Choc septique

Dr Sandrine PAQUIN

HIA Percy

Introduction

� Le choc septique est la cause la plus fréquente de décès des patients de réanimation.

� Réponse à l’infection, succédant au sepsis et au sepsis sévère.

� Mortalité encore voisine de 50%.

Définitions

� L’infection est la présence de micro-organismes (bactéries, virus, mycoses) ou de leur toxines dans la circulation.

� Bactériémie, virémie, fongémie, parasitémie

Définitions

SRIS (SIRS) Syndrome de réponse inflammatoire systémique: au moins 2 signes suivants

• T° >38° ou < 36°• FC >90 / min• FR > 20/min ou PCO2 < 32 mm Hg• GB > 12 G/l ou < 4 G/l ou >10% cellules

immatures

Définitions

Sepsis: syndrome de réponse inflammatoire systémique en relation avec une infection (diagnostiquée ou suspectée)

Définitions

Sepsis sévère: sepsis associée à ne hypotension et/ou dysfonction d’au moins un organe– Encephalopathie septique– SDRA– Oligurie (

Définitions

Choc septique: sepsis sévère avec hypotension persistante malgréremplissage et/ou utilisation de drogues vasoactives avec dysfonction d’au moins un organe

Réponse inflammatoire

� Micro-organismes pathogènes.

� Activation des cellules immuno compétentes (monocytes-macrophages).

� Libération de médiateurs.

Réponse inflammatoire

� Cytokines pro-inflammatoires:

- IL1β, TNFα- IL6, IL8..

� Cytokines anti-inflammatoires: IL10..

� Métabolites de l’acide arachidonique.

� Radicaux libres de l’O2.

� Facteurs du complément.

� Facteurs de coagulation et de fibrinolyse.

Réponse inflammatoire

� Aboutissement à une dysfonction endothéliale :

o troubles de la vasomotricité.

o perte du caractère anti-coagulant et profibrinolytique.

Mécanismes Réponse inflammatoire

� Manifestations cliniques systémiques

SIRSSIRS

atteintes cardiocirculatoiresatteintes cardiocirculatoires

atteintes respiratoiresatteintes respiratoires

atteintes ratteintes réénalesnales

atteintes splanchniquesatteintes splanchniques

atteintes neurologiquesatteintes neurologiques

Symptomatologie clinique

� Elévation de la température centrale.

� Tachycardie, baisse de la pression artérielle.

� Polypnée, hypoxie.

� Oligurie.

� Troubles de la conscience.

Symptomatologie clinique

� Evolution vers un tableau de défaillance multiviscérale.

� Choc ne répondant pas au remplissage

� Insuffisance rénale aigüe anurique

� SDRA

� Acidose métabolique

Sites d’infection responsables

� Poumons: 45%

� Région abdomino-pelvienne: 20%

� Voies urinaires:10%

� Tissus mous: 5%

� Autres: 5%

� Inconnus: 15%

Physiopathologie

Atteinte cardioAtteinte cardio--circulatoirecirculatoire

� Inadéquation entre besoins et apports en O2.

� Choc “distributif”.

� Anomalies de distribution régionale et diminution de l’extraction périphérique en O2.

� Atteinte de la vasomotricité (vasoplégie)

Physiopathologie

Atteinte cardioAtteinte cardio--circulatoirecirculatoire

� Diminution du débit cardiaque par hypovolémie (augmentation de la perméabilité capillaire) et par dysfonction myocardique.

Physiopathologie

Atteinte pulmonaireAtteinte pulmonaire

� Anomalie des échanges gazeux :

atteinte de la membrane alvéolo-capillaire

atteinte des mécanismes de régulation de la vasoconstriction hypoxique.

Physiopathologie

Modification de lModification de l’’hhéémostasemostase

� Activation de la cascade de la coagulation avec consommation des facteurs prothrombotiques et des anticoagulants naturels.

� Coagulation intravasculaire disséminée

Physiopathologie

Atteinte splanchniqueAtteinte splanchnique

� Hypoperfusion

Physiopathologie

Atteinte rAtteinte réénalenale

� Anomalie de la microcirculation

� Micro-thromboses au niveau glomérulaire

Physiopathologie

Atteinte neurologiqueAtteinte neurologique

� Insuffisance hépato-cellulaire

� Insuffisance rénale

� Détresse respiratoire

� Hypo-perfusion

Traitement

� Rétablir la volémie.

� Restaurer une pression de perfusion.

� Maintien d’une oxygénation tissulaire adaptée.

� Trouver la cause: antibiothérapie.

Traitement

� Urgence thérapeutique

� Objectifs:

o Pv 8 à 12 mmHg

o PAM 65 mm Hg

o Débit urinaire 0.5 ml/h

o Sv 70%

Traitement

RemplissageRemplissage

� Cristalloïdes: Ringer lactate, sérum saléisotonique (# 25% expansion volémique).

� Colloïdes de synthèse: gélatines et HEA (# 100% expansion volémique).

� Transfusion : Hb 10g/l

Traitement

OxygOxygéénationnation

� Indication large de l’intubation

Traitement

MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs

� Dopamine en première intention :

5 γ/kg/min VD splanchnique et renale5-10 γ/kg/min effet bétapuis alpha-mimétique

Traitement

MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs

� Noradrénaline :

vaso-constriction par effet alpha

veino-constriction et augmentation du retour veineux

� maintien de la pression artérielle.

Traitement

MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs

� Dobutamine :

augmente le débit cardiaque

améliore les circulations régionales

souvent associée à la noradrénaline

Traitement

MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs

� Adrénaline :

inférieur à 0,5 γ/kg/min: effet bétasupérieur à 1 γ /kg/min: effet alpha

prédomine

Autres traitements

StStééroroïïdesdes

HHééparineparine

InsulinothInsulinothéérapierapie

ProtProtéïéïne C activne C activéée humainee humaine

Protéïne C active humaine recombinante

Stratégie thérapeutique Stratégie thérapeutique

Surveillance

� Surveillance hémodynamique :FCPACathéter veineux pulmonaire(Swan-ganz)

PAP, Pcap, Débit cardiaque.Débit urinaire

� Surveillance respiratoire: GDS répétés, modifications des modes ventilatoires.

En pratique

� Patients pris en charge au bloc opératoire sont graves et instables.

� Techniqués avec une artère et KT central.

� Souvent intubés-ventilés; dialysés.

� Amines vaso-actives en cours: éviter les sevrages brutaux.

En pratique

� Eviter d’agraver l’hémodynamique.

� Choisir les hypnotiques: hypnomidate; kétalar.

� Préférer les morphiniques.

� Curares: oui.

� Corriger hypovolémie et anémie.

Conclusion