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Annales DFGSM2

Edition 2017 – 2018

UE 6 Système Digestif

Partenaires de l’AMPC

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Salut les baby doctors,

Bienvenue dans ces annales d'UE6/système digestif ! Rédigées avec amour, Elles vous seront plus qu'utiles

au cours de vos révisions 😊

Le système digestif est un très gros système, avec beaucoup de cours à assimiler. Pour pouvoir

réellement apprendre quelque chose sur celui-ci, la meilleure chose à faire n’est donc pas de s’y

prendre 3 semaines avant les partiels... Mais plutôt de le bosser régulièrement en faisant des fiches (ou

pas), c'est la meilleure façon de pouvoir ressortir quelque chose d'intelligent en stage, comme en

partiel.

Mais si par malheur pour une raison X ou Y, vous n'auriez pas eu le temps de vous plonger dans ce

passionnant système, les annales sont là pour vous aider !

Vous pourrez remarquer qu'au fur et à mesure des années, il y a très peu de nouveautés. Tu vas en effet vite

te rendre compte que beaucoup de corrections te renvoient à des années précédentes 😉

Ainsi en ne bossant que sur les annales, il y a moyen de limiter la catastrophe aux partiels!

Mais, encore une fois, ce n'est pas très satisfaisant intellectuellement (et pour les patients) ! Prolapsus

& fissure annale,

Manon et Philou, tes annales boss 😊

Si tu rédiges des corrections inexistantes et que tu veux les partager avec les futurs P2, n’hésite pas à

l’envoyer à [email protected] 😉

mailto:[email protected]

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Sommaire

Août 2017* p.7

Mars 2017 p.19

Août 2016 p.37

Mars 2016 p.47

Septembre 2015 p.57

Mars 2015 p.61

Septembre 2014 p.67

Mars 2014 p.75

Septembre 2013 * p.85

Mars 2013 p.89

Septembre 2012 * p.97

Mars 2012 p.103

Septembre 2011 p.111

Mars 2011 p.119


Mars 2010 p.137


Mars 2009 p.152


Mars 2008 p.165

Avril 2007 p.173

Juin 2006* p.179

* corrigé partiellement manquant

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FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES

DFGSM2 - Année Universitaire 2016 – 2017 Deuxième session 2016-2017

Anatomie

A traiter sur la copie JAUNE

Question courte A : Légender le schéma suivant :

8

Question courte B : Légender le schéma suivant :

Anatomie Pathologie

A traiter sur la copie ROSE

Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.

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Histologie - Pharmacologie

A traiter sur la copie BLEUE

1. Organisation, structure et fonction des hépatocytes.

2. Les médicaments laxatifs : (PAS DE CORRIGÉ) a. citer les 5 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments laxatifs

en décrivant brièvement leur mécanisme d’action b. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes.

Physiologie

A traiter sur la copie GRISE

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du maltose

2. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez vous ce phénomène ?

3. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption intestinale du glucose et la glycémie post-prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu’il ne prenne ce médicament)?

4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi ?

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Sémiologie

A traiter sur la copie VERTE

5A – Sémiologie

1- De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être révélatrice ?

2- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du colon ?

b) existe-t-il des signes spécifiques ?

3- Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de reflux gastro-œsophagien, quels sont les « signes d’alarme » qui doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?

4- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo- rectal ?

5B – Sémiologie pédiatrique

Principales étiologies des douleurs abdominales aiguës et des douleurs abdominales récidivantes chez l’enfant de plus de 2 ans.

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Correction du sujet de deuxième session 2017

FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2 - Année Universitaire 2016 - 2017

Anatomie


Question courte A : Légender le schéma suivant :

Grille de correction : sur 10 points -1 point par réponse exacte 1. Petit omentum ou ligament hépato-gastrique ou

gastro-hépatique

2. Bourse omentale 3. Estomac 4. Ligament gastro-splénique 5. Queue du pancréas ou pancréas

6. Vertèbre Th 12 7. Tronc cœliaque 8. Veine cave inférieure 9. Veine porte

10. Ligament falciforme.

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Question courte B : Légender le schéma suivant :

Grille de correction : sur 10 points -1 point par réponse exacte 1. Veine splénique 2. Veine mésentérique inférieure 3. Veine rectale supérieure 4. Muscle élévateur de l’anus

5. Veine rectale inférieure 6. Veine rectale moyenne 7. Veine sacrale médiane (sacrée moyenne acceptée) 8. Veine cave inférieure 9. Veine mésentérique supérieure

10. Veine porte.

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Anatomie Pathologie

A traiter sur la copie ROSE

Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.

Grille de correction : sur 20 points

Evolution d’une hépatite chronique (virale auto-immune…) vers la fibrose , act nécrotico-inflammatoire Score Metavir : - F0 : absence de fibrose - F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa - F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes)

- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération Examen invasif :

- Ponction biopsie hépatique

o Apprécier activité et hépatopathie associées o Surcoût et risque

Examens non invasifs: - FibroTest :

o Dosage sérique de 5 marqueurs o Evaluation indirecte de la fibrose

- FibroScan : o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie) o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux

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A traiter sur la copie BLEUE

1. Organisation, structure et fonction des hépatocytes.

Grille de correction : sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)

- travées - espace de Disse et capillaires sinusoïdes - unité microcirculatoire hépatique - lame bordante - description générale (détail noyaux, glycogène) - territoire baso-latéral - territoire canaliculaire - territoire latéral - fonctions physiologiques - détail excrétion biliaire

2. Les médicaments laxatifs : (PAS DE CORRIGÉ)

a. citer les 5 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments laxatifs en décrivant brièvement leur mécanisme d’action

b. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes.

Physiologie

A traiter sur la copie GRISE


5. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du maltose

- digestion par la maltase ou l’isomaltase (alpha dextrinase) en glucose - entrée apicale de glucose par le cotransport Na-glucose SGLT1, - sortie du glucose par GLUT2

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6. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez vous ce phénomène ?

Le glucose est absorbé grâce à un cotransporteur Na-glucose, qui ne fonctionne pas en l’absence de Na luminal. Mais la plus grande partie du Na luminal ne provient pas de l’alimentation mais des sécrétions pancréatiques, biliaires, intestinales et salivaires. Il y a donc toujours du sodium dans la lumière de l’intestin grêle, même lorsque l’alimentation n’en contient pas, pour permettre le fonctionnement de SGLT1

7. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption intestinale du glucose et la glycémie post-prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu’il ne prenne ce médicament)?

SGLT1 est la seule voie permettant une absorption significative de glucose dans l’entérocyte (et, donc, une absorption intestinale de glucose). Si SGLT1 est inhibé, l’absorption intestinale de glucose diminue, et la glycémie post-prandiale augmente moins que chez un sujet normal


Une diarrhée, parce que le glucose non absorbé se comporte comme une substance osmotiquement active et favorise la sécrétion de chlore par les cellules cryptiques

Sémiologie

A traiter sur la copie VERTE

5A – Sémiologie

5- De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être révélatrice ?

Réponse : cancer de l’oesophage, oesophagite sténosante, troubles moteurs (achalasie) 4 points (2 pour le cancer)

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6- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du colon ?


Réponse : a) 4pts - Anémie par carence en fer - Hémorragie digestive basse (rectorragies +++) (2

pts) - Troubles du transit intestinal (constipation, diarrhée,

alternance)

- Signes non spécifiques : douleur abdominales, ballonnement

abdominal, gazsyndrome occlusif du colon, perforation colique

- b) non :1pt Total 5 points

7- Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de reflux gastro-œsophagien, quels sont les « signes d’alarme » qui doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?

Réponse : - âge > 45 ans

- AEG - Antécédents personnels d’UGD - Médicaments gastrotoxiques - Symptômes cliniques et/ou signes

biologiques objectifs - Résistance au traitement empirique ou

récidive à l’arrêt 6 points (2 pts pour l’âge)

8- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo- rectal ?

Réponse : - ATCD personnel d’adénome ou de cancer colorectal (1) - MICI (1) - Acromégalie (0.5) - Parent au 1e degré ou plusieurs parents au 1e degré ayant eu

(2.5) : 1. Un cancer colo rectal de moins de 60 ans 2. Un adénome « avancé » ou à risque

a. Taille > 1cm b. Contingent villeux > 25% c. Avec dysplasie de haut grade ou

carcinome in situ

5 points

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5B – Sémiologie pédiatrique

Principales étiologies des douleurs abdominales aiguës et des douleurs abdominales récidivantes chez l’enfant de plus de 2 ans.

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FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES

DFGSM2- Année Universitaire 2016 - 2017

1ère session

Anatomie

Question courte 1 :

Légender la figure 1

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Question courte 2 :


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Anatomie pathologique

Gastrite chronique : définition, caractéristiques histopathologiques et évolutives


HISTOLOGIE

Structure histologique de la paroi œsophagienne.

PHARMACOLOGIE

Les médicaments anti-acides :

a. citer les 4 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments anti-acides en décrivant brièvement leur mécanisme d’action ;

b. citer la classe pharmacologique la plus efficace

c. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes ;

Physiologie

QCM1 Dans quels segments du tube digestif trouve-t-on une densité élevée de plexus sous- muqueux ? A. Œsophage B. Antre gastrique C. Fundus D. Jéjunum E. Duodénum

QCM 2 La survenue de potentiels d’action dans les cellules musculaires lisses de la paroi du tube digestif est favorisée par A. La distension de la paroi B. l’acétylcholine C. l’activité parasympathique D. l’activité sympathique

E. la noradrénaline

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QCM 3 Quelles propositions sont justes concernant l’œsophage ? A. au repos, les sphincters supérieur et inférieur sont fermés B. une déglutition déclenche la survenue d’une onde de contraction péristaltique C. le sphincter inférieur s’ouvre dès le début de la migration de l’onde péristaltique D. la contraction musculaire est favorisée par l’acétylcholine E. la contraction musculaire est favorisée par Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP)

QCM 4 La vidange gastrique via le pylore, après un repas, est ralentie par A. la cholécystokinine B. la gastrine C. la sécrétine D. l’acétylcholine E. le monoxyde d’azote (NO)

QCM 5

La sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l’estomac est stimulée par A. la gastrine, B. l’histamine C. l’acétylcholine D. la somatostatine E. le facteur intrinsèque

QCM 6

Le facteur intrinsèque A. est sécrété par les cellules principales des glandes gastriques B. est une glycoprotéine C. est nécessaire à l’absorption normale de la vitamine B12 D. augmente après un repas E. subit un cycle entéro-hépatique

QCM 7 La sécrétion enzymatique pancréatique est stimulée par A. la cholécystokinine B. l’acétylcholine C. le glucagon D. la somatostatine E. l’hyperglycémie

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QCM 8 Les hépatocytes sont capables A. de synthétiser des acides biliaires primaires B. de conjuguer des acides biliaires C. de ré-hydroxyler des acides biliaires D. de sécréter la bilirubine E. de conjuguer la bilirubine

QCM 9 Le cotransporteur SGLT1 peut transporter A. le galactose B. le lactose C. le maltose D. le saccharose E. le sodium

QCM 10

Parmi les enzymes suivantes, lesquelles sont membranaires ? A. Amylase B. Trypsine C. Lactase D. Maltase E. Isomaltase

QCM 11. Sous quelles formes les produits de digestion des protéines sont ils absorbés au mieux ? A. acides aminés B. dipeptides C. tripeptides D. tetrapeptides E. pentapeptides

QCM 12 Parmi les conditions suivantes, lesquelles sont nécessaires à une digestion et une absorption normale des lipides A. pH luminal > 6 dans le duodénum B. Présence d’amylase en quantité suffisante C. Présence de trypsine en quantité suffisante D. sécrétion duodénale d’acides biliaires en quantité suffisante E. Synthèse entérocytaire de ß-lipoprotéines

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QCM 13 Quels facteurs stimulent la sécrétion de chlore par l’épithélium intestinal ? A. toxine cholérique B. sérotonine C. histamine D. adrénaline E. somatostatine

QCM 14

Quelles conditions favorisent la survenue de sécrétion d’eau et d’électrolytes dans la lumière intestinale ? A. Distension de l’intestin B. Présence de substance osmotiquement active et non absorbable dans la lumière C. Présence de sels biliaires à forte concentration dans la lumière du colon D. Traitement par opiacés E. Tumeur intestinale sécrétant du VIP (Vipome)

QCM 15

L’absorption intestinale du calcium est favorisée par A. la 1,25(OH)2 vitamine D B. l’hormone de croissance (GH) C. les œstrogènes D. les glucocorticoïdes E. les hormones thyroïdiennes

16. Un syndrome de malabsorption intestinale de lipides s’accompagne habituellement d’une malabsorption intestinale de vitamine K

17. Le principal déterminant positif de la sécrétion de pro-enzymes pancréatiques à la phase intestinale est la cholécystokinine

18. Les enzymes lipolytiques sont sécrétées par le pancréas sous forme de pro- enzymes

19. Le principal site d’absorption de NaCl le long du tube digestif est l’intestin grêle

20. Le principal site d’absorption de glucose le long du tube digestif est l’iléon.

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Sémiologie

Séméiologie

Q.1 Quelles sont les caractéristiques de la douleur d’origine pancréatique ?

Q.2 Quelle est la présentation clinique la plus courante d’un cancer de la tête du pancréas ?

Q.3 Quels signes cliniques complémentaires peuvent être fréquemment rencontrés dans ce cas, renforçant l’orientation diagnostique ?

Q.4 Quel examen complémentaire est demandé en première intention devant cette orientation clinique, et quelles informations peut-il apporter à l’appui de ce diagnostic ?

Q.5 Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du pancréas

Q.6 Définition de la pancréatite aiguë

Sémiologie pédiatrique

1) Citer au moins 5 propriétés ou caractéristiques de l’intestin qui font de lui un organe particulier au

plan fonctionnel et sémiologique ?

2) Dégager du texte au moins 5 points importants au plan

sémiologique (mots ou groupe de mots ou segment de phrase)

Theo, âgé de 9 mois, est amené en consultation pour pâleur cutanéo muqueuse et mauvaise prise de poids. C’est le 2° enfant de la fratrie, né par césarienne (siège compliqué) au terme d’une grossesse normale pesant 3250g pour une taille de 50,5 cm. Théo a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est à jour. Théo a été allaité exclusivement pendant 2 mois puis alimenté avec une formule 1° âge puis 2° âge classique. La diversification de l’alimentation a été débutée à l’âge de 5 mois lorsqu’il a été en nourrice, sa maman recommençant à travailler. La diversification a comporté des petits pots (compotes de fruits, légumes, viande) et de la farine dans les 2 biberons de 250 ml qu’il prend chaque jour. Chez sa nourrice il consomme des petits gâteaux depuis l’âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n’ont été introduits que très récemment. Il a en général 3 selles par jour parfois molles et malodorantes.

Ses mensurations lors de votre première consultation sont les suivantes : Poids 7200g (-2 DS) et taille 68cm (-1,5 DS). En traçant sa courbe de croissance, vous constatez qu’à l’âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg (+0,5 DS) et mesurait 66cl (moyenne). A l’examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un abdomen un peu distendu.

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3) A propos de la diarrhée chronique de l’enfant, quelles sont les affirmations vraies

- Associée à des anomalies de la croissance, elle est, en général d’origine

organique

- Si elle est liée à une maldigestion, les selles sont pâteuses ou molles, homogènes,

parfois grasses, toujours assez fétides et de volume variable suivant les jours

- Les coprocultures constituent un élément central dans l’approche diagnostique

- La Triade : Douleurs abdominales, Diarrhée (± sanglante) et Retard de

croissance suggère une maladie inflammatoires intestinales

- Les caractéristiques suivantes, font plutôt évoquer une diarrhée de nature «

fonctionnelle »

o Présence de débris alimentaires

o Douleurs abdominales diffuses ou coliques en barre o Abdomen parfois météorisé et/ou douloureux

4) a) Devant un ictère néonatal chez un enfant né à terme, les éléments suivants

sont en faveur d’une cholestase néonatale (vrai ou faux)

- il est né dans un contexte d’incompatibilité ABO

- il a des selles pâles voire décolorées

- il a des urines foncées dans sa couche

b) Une cholestase néonatale est souvent liée (vrai ou faux)

- est souvent liée à une maladie appelée « Atrésie des voies biliaires »

- peut constituer une urgence chirurgicale

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Correction du sujet de 1ere session 2016-2017

FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2- Année Universitaire 2016 - 2017

1ère session

Anatomie

Question courte 1 :


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1. Artère splénique 2. Artère gastro-omentale ou gastro-épiploïque gauche 3. Artère gastro-omentale ou gastro-épiploïque droite 4. Artère gastroduodénale 5. Artère hépatique commune 6. Artère hépatique propre 7. Veine porte 8. Artère gastrique droite 9. Tronc cœliaque 10. Artère gastrique gauche

Question courte 2 :


29

1. Glande surrénale gauche (suprarénale accepté) 2. Rein gauche 3. Mésocolon transverse 4. Grand omentum (épiploon accepté) 5. Colon transverse 6. Ligament gastrocolique 7. Pancréas 8. Bourse omentale 9. Estomac 10. Diaphragme


Gastrite chronique : définition, caractéristiques histopathologiques et évolutives

- Définition histologique, infiltrat lympho-plasmocytaire - Helicobacter pylori - Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes,

plasmocytes, polynucléaires, interféron, interleukines… - Atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose - Métaplasie intestinale : description - Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant :

description


HISTOLOGIE

Structure histologique de la paroi œsophagienne.


- paroi en cinq couches - description muqueuse - description épithélium de surface - sous-muqueuse et glandes œsophagiennes - notion de variations topographiques - particularités du tiers supérieur - particularités du tiers moyen - particularités du tiers inférieur

- innervation pariétale

- notion de sphincter inférieur de l’œsophage

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PHARMACOLOGIE

Les médicaments anti-acides :

a. citer les 4 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments anti-acides en décrivant brièvement leur mécanisme d’action ;

b. citer la classe pharmacologique la plus efficace

c. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes ;

a. Classes pharmacologiques anti-acides - Topiques (pansement gastriques) : gel visqueux, protection mécanique contre

acidité - Anti-H2 : blocage des récepteur H2 qui active la pompe à protons - IPP : inhibition irréversible totale de la pompe à protons - Analogues de prostaglandine : antisécrétoire et cytoprotecteur

b. IPP c. Exemples

- Topiques : dimeticone, alginate+bicarbonate de sodium - Anti-H2 : ranitidine - IPP : omeprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole

- Analogues de prostaglandine : misoprostol

Physiologie

QCM1 Dans quels segments du tube digestif trouve t-on une densité élevée de plexus sous- muqueux ? A. Œsophage B. Antre gastrique C. Fundus D. Jéjunum E. Duodénum Réponse: D, E

QCM 2

La survenue de potentiels d’action dans les cellules musculaires lisses de la paroi du tube digestif est favorisée par A. La distension de la paroi B. l’acétylcholine C. l’activité parasympathique D. l’activité sympathique E. la noradrénaline Réponse : A, B, C

31

QCM3 Quelles propositions sont justes concernant l’œsophage ? A. Au repos, les sphincters supérieur et inférieur sont fermés B. Une déglutition déclenche la survenue d’une onde de contraction péristaltique C. le sphincter inférieur s’ouvre dès le début de la migration de l’onde péristaltique D. la contraction musculaire est favorisée par l’acétylcholine E. la contraction musculaire est favorisée par Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP) Réponse : A, B, C, D

QCM 4 La vidange gastrique via le pylore, après un repas, est ralentie par A. la cholécystokinine B. la gastrine C. la sécrétine D. l’acétylcholine E. le monoxyde d’azote (NO) Réponse : A, B, C, D

QCM 5

La sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l’estomac est stimulée par A. la gastrine, B. l’histamine C. l’acétylcholine D. la somatostatine E. le facteur intrinsèque Réponse : A, B, C

QCM 6

Le facteur intrinsèque A. est sécrété par les cellules principales des glandes gastriques B. est une glycoprotéine C. est nécessaire à l’absorption normale de la vitamine B12 D. augmente après un repas E. subit un cycle entéro-hépatique Réponse : B, C, D

QCM 7 La sécrétion enzymatique pancréatique est stimulée par A. la cholécystokinine B. l’acétylcholine C. le glucagon D. la somatostatine E. l’hyperglycémie Réponse : A, B

32

QCM 8 Les hépatocytes sont capables A. de synthétiser des acides biliaires primaires B. de conjuguer des acides biliaires C. de ré-hydroxyler des acides biliaires D. de sécréter la bilirubine E. de conjuguer la bilirubine Réponse : A, B, C, D, E

QCM 9 Le cotransporteur SGLT1 peut transporter A. le galactose B. le lactose C. le maltose D. le saccharose E. le sodium Réponse : A, E

QCM 10

Parmi les enzymes suivantes, lesquelles sont membranaires ? A. Amylase B. Trypsine C. Lactase D. Maltase E. Isomaltase Réponse : C, D, E

QCM 11.

Sous quelles formes les produits de digestion des protéines sont ils absorbés au mieux ? A. acides aminés B. dipeptides C. tripeptides D. tetrapeptides E. pentapeptides Réponse : B, C

QCM 12

Parmi les conditions suivantes, lesquelles sont nécessaires à une digestion et une absorption normale des lipides A. pH luminal > 6 dans le duodénum B. Présence d’amylase en quantité suffisante C. Présence de trypsine en quantité suffisante D. sécrétion duodénale d’acides biliaires en quantité suffisante E. Synthèse entérocytaire de ß-lipoprotéines Réponse : A, D, E

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QCM 13 Quels facteurs stimulent la sécrétion de chlore par l’épithélium intestinal ? A. toxine cholérique B. sérotonine C. histamine D. adrénaline E. somatostatine Réponse : A, B, C

QCM 14

Quelles conditions favorisent la survenue de sécrétion d’eau et d’électrolytes dans la lumière intestinale ? A. Distension de l’intestin B. Présence de substance osmotiquement active et non absorbable dans la lumière C. Présence de sels biliaires à forte concentration dans la lumière du colon D. Traitement par opiacés E. Tumeur intestinale sécrétant du VIP (Vipome) Réponse : A, B, C, E

QCM 15

L’absorption intestinale du calcium est favorisée par A. la 1,25(OH)2 vitamine D B. l’hormone de croissance (GH) C. les œstrogènes D. les glucocorticoïdes E. les hormones thyroïdiennes Réponse : A, B, C

21. Un syndrome de malabsorption intestinale de lipides s’accompagne habituellement d’une malabsorption intestinale de vitamine K Vrai

22. Le principal déterminant positif de la sécrétion de pro-enzymes pancréatiques à la phase intestinale est la cholécystokinine Vrai

23. Les enzymes lipolytiques sont sécrétées par le pancréas sous forme de pro- enzymes Faux

24. Le principal site d’absorption de NaCl le long du tube digestif est l’intestin grêle Vrai

25. Le principal site d’absorption de glucose le long du tube digestif est l’iléon. Faux

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Sémiologie

Séméiologie

Q.1 Quelles sont les caractéristiques de la douleur d’origine pancréatique ? 1. siège épigastrique 2. irradiation postérieure transfixiante ou dans les hypocondres. 3. position antalgique en antéflexion « chien de fusil » 4. intensité souvent forte 5. survient par crises de plusieurs heures à plusieurs jours 6. début rapidement progressif 7. aggravée par l’alimentation, obligeant le malade à restriction alimentaire

voire à jeûner. 8. peut être soulagée par l’aspirine

4 pts (8 items, 0.5 pt/item)

Q.2 Quelle est la présentation clinique la plus courante d’un cancer de la tête du pancréas ?

1. ictère nu (= pas de fièvre, pas de douleur) 2. selles décolorées, urines foncées (= cholestatique) 3. prurit (+/- lésions de grattage)

3 pts (0.5 pour chaque item + 0.5 si complément d’information fourni)

Q.3 Quels signes cliniques complémentaires peuvent être fréquemment rencontrés dans ce cas, renforçant l’orientation diagnostique ?

1. grosse vésicule palpable 2. amaigrissement rapide 3. diabète d’apparition ou d’aggravation récente

3 pts (1 par item)

Q.4 Quel examen complémentaire est demandé en première intention devant cette orientation clinique, et quelles informations peut-il apporter à l’appui de ce diagnostic ?

1. Examen : TDM abdominal en coupes fines avec et sans injection 2. Arguments pour le cancer :

a. masse hypodense par rapport au pancréas sain environnant sur les temps injectés

b. dilatation du canal de Wirsung en amont de la masse c. dilatation de la VBP et VBIH en amont de la masse

5 pts (2 pour TDM puis 1/argument)

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Q.5 Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du pancréas 1. selles de volume augmenté et d’aspect graisseux 2. > 5g de lipides / 24h dans les selles prélevées 3 jours de suite 3. signification : insuffisance pancréatique exocrine

3 points (1/item)

Q.6 Définition de la pancréatite aiguë 1. douleur abdominale de type pancréatique

et 2. lipasémie > 3N

2 points (1/item)

Sémiologie pédiatrique

5) Citer au moins 5 propriétés ou caractéristiques de l’intestin qui font de lui un organe particulier

au plan fonctionnel et sémiologique ?

- Capable de digestion et d’absorption post-prandiales

- Capable de synthèses

- Comporte un système immunitaire

- Organe richement innervé et doué de motricité

- Ouvert à ses deux extrémités

- Contenant des bactéries

6) Dégager du texte au moins 5 points importants au plan

sémiologique (mots ou groupe de mots ou segment de phrase)

Theo, âgé de 9 mois, est amené en consultation pour pâleur cutanéo- muqueuse et mauvaise prise de poids. C’est le 2° enfant de la fratrie, né par césarienne (siège compliqué) au terme d’une grossesse normale pesant 3250g pour une taille de 50,5 cm. Théo a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est à jour. Théo a été allaité exclusivement pendant 2 mois puis alimenté avec une formule 1° âge puis 2° âge classique. La diversification de l’alimentation a été débutée à l’âge de 5 mois lorsqu’il a été en nourrice, sa maman recommençant à travailler. La diversification a comporté des petits pots (compotes de fruits, légumes, viande) et de la farine dans les 2 biberons de 250 ml qu’il prend chaque jour. Chez sa nourrice il consomme des petits gâteaux depuis l’âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n’ont été introduits que très récemment. Il a en général 3 selles par jour parfois molles et malodorantes.

Ses mensurations lors de votre première consultation sont les suivantes : Poids 7200g (-2 DS) et taille 68 cm (- 1,5DS). En traçant sa courbe de croissance, vous constatez qu’à l’âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg (+ 0,5 DS) et mesurait 66cm (Moyenne). A l’examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un abdomen un peu distendu.

36

7) A propos de la diarrhée chronique de l’enfant, quelles sont les affirmations vraies

- Associée à des anomalies de la croissance, elle est, en général d’origine organique

(Vrai)

- Si elle est liée à une maldigestion, les selles sont pâteuses ou molles, homogènes,

parfois grasses, toujours assez fétides et de volume variable suivant les jours (Vrai)

- Les coprocultures constituent un élément central dans l’approche diagnostique

(Faux)

- La Triade : Douleurs abdominales, Diarrhée (± sanglante) et Retard de croissance

suggère une maladie inflammatoires intestinales (Vrai)

- Les caractéristiques suivantes, font plutôt évoquer une diarrhée de nature «

fonctionnelle » (Vrai)

o Présence de débris alimentaires o Douleurs abdominales diffuses ou coliques en barre o Abdomen parfois météorisé et/ou douloureux

8) a) Devant un ictère néonatal chez un enfant né à terme, les éléments suivants sont en

faveur d’une cholestase néonatale (vrai ou faux)

- il est né dans un contexte d’incompatibilité ABO (Faux)

- il a des selles pâles voire décolorées (Vrai)

- il a des urines foncées dans sa couche (Vrai)

b) Une cholestase néonatale est souvent liée (vrai ou faux)

- est souvent liée à une maladie appelée « Atrésie des voies biliaires » (Vrai)

- peut constituer une urgence chirurgicale (Vrai)

37

FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2

UE 6 : SYSTEME DIGESTIF

Examen du mercredi 31 Août 2016, de 14 h à 16 h 30

QUESTION n° 1 : ANATOMIE

1 - légender la coupe anatomique suivante :

2 - légender le schéma anatomique suivant :

38

QUESTION n° 2 : ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des

examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.

QUESTION n° 3 : HISTOLOGIE - PHARMACOLOGIE

1. La villosité intestinale : définition, structure, signification physiologique.

2. Antisécrétoires. Groupes de médicaments et grands messages : mécanisme d’action,

propriétés pharmacologiques et effets indésirables.

3. Atteintes hépatiques médicamenteuses : les grands messages.

QUESTION n° 4 : Physiologie

Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la

bile.

1. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains

aliments ? Lesquels

2. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?

Lesquelles ?

Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion pancréatique exocrine

mais pas la sécrétion de la bile.


aliments ? Lesquels ?

4. Ce patient ingère 50 g de saccharose (sucre alimentaire). Sera t’il capable de

l’absorber ? Pourquoi ?

39

QUESTION n° 5 : Sémiologie

Q1 L’endoscopie digestive est pratiquée à l’aide d’un appareil :

a) Stérile

b) Souple

c) Pourvu d’un canal opérateur permettant de réaliser biopsies et gestes

thérapeutiques

d) Rigide

e) Qui peut être utilisé chez plusieurs patients dans la même journée

2 pts

Q2 Quelles affirmations exactes caractérisent le gastroscope et le coloscope ?

a) Il s’agit d’un seul et unique type d’appareil d’endoscopie

b) Le gastroscope est plus fin et plus court que le coloscope

c) Le coloscope est plus fin et plus court que le gastroscope

d) Le gastroscope explore le tube digestif depuis la bouche jusqu’au pylore

e) Le coloscope explore le tube digestif depuis l’anus jusqu’à la terminaison iléale

2 pts

Q3 Au cours d’une hémorragie digestive, que peut-on dire des interventions thérapeutiques par voie

endoscopique ?

a) Elles sont justifiées en cas de saignement actif ou de haut risque de récidive de

saignement, mais ne sont pas systématiques

b) Elles sont peu efficaces, le traitement étant principalement médical et en cas

d’échec, chirurgical

c) Le traitement d’un ulcère peut faire appel à des clips, des injections sclérosantes ou

vasoconstrictives, des méthodes de thermocoagulation

d) Un contrôle endoscopique de l’efficacité (par exemple gastroscopie à J+1) est

systématique

e) Un conditionnement préalable du patient (correction hémodynamique) est

facultatif, en fonction du degré d’urgence. 2 pts

Q4 Orientation diagnostique devant une hématémèse.

14 pts

40

Correction



Examen du mercredi 31 Août, de 14 h à 16 h 30

QUESTION n° 1 : Anatomie



1. Ligament inguinal droit 1 point

2. Muscle psoas droit 1 point

3. Orifice inguinal profond droit 1 point

4. Pédicule testiculaire droit 1 point

5. Artère iliaque externe droite 1 point

6. Conduit déférent droit 1 point

7. Orifice fémoral droit 1 point

8. Pli ombilical latéral droit ou artère épigastrique caudale droite 1 point

9. Pli ombilical médial droit ou artère ombilicale droite 1 point

10. Ombilic 1 point

41



1. Tronc cœliaque 1 point

2. Artère gastrique gauche 1 point 3. Artère splénique 1 point 4.Veine splénique 1 point 5. Veine mésentérique inférieure 1 point 6. Crochet du pancréas (processus uncinatus) 1 point 7. Artère mésentérique supérieure 1 point 8. Veine mésentérique supérieure 1 point 9. Vésicule biliaire 1 point 10. Conduit choledoque 1 Point

QUESTION n° 2 : Anatomie Pathologique

Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des

examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.


Evolution d’une hépatite chronique vers la fibrose Score Metavir (F0 à F4)

Examen invasif :



Examen non invasif (Evaluation indirecte de la fibrose): - FibroTest :

o Dosage sérique - FibroScan :

o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie)

42

QUESTION n° 3 : Histologie Pharmacologie

1. La villosité intestinale : définition, structure, signification physiologique.


- définition de la villosité

- description epithelium intestinal

- populations cellulaires de l’epithelium

- unité microcirculatoire

- muscle de Brücke

- chylifère central

- MALT

- variations topographiques

- notion d‘entéron

- absorption

2. Antisécrétoires. Groupes de médicaments et grands messages : mécanisme d’action,


Grille de correction : sur 5 points Groupes de

médicaments = Antihistaminiques H2 et Inhibiteurs de la pompe à proton

Les Antihistaminiques H2 (cimétidine = Tagamet, ranitidine = Azantac) Mécanisme

d’action Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine= Inhibition de la sécrétion

gastrique acide

Effets indésirables: Bonne Tolérance rares : thrombopénie leucopénie, agranulocytose , Etat

confusionnel chez sujet âgé, et chez l insuffisant rénal

Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP [oméprazole : Mopral ]

Mécanisme d’ Action

• La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante assure au niveau de

l’estomac la sécrétion de protons responsables de l’acidité du liquide gastrique.

• La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP • Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais après

absorption intestinale (forme gastro résistante à délitement intestinal) puis distribution

dans l’organisme sous forme non ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.

Eléments pharmacocinétiques

• demi -vie plasmatique courte mais l’enzyme est inhibée de manière irréversible

• demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de

18 à 24 H, une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24H : Leur

action dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h Effets Indésirables

- Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de l’acidité

gastrique

- Hypomagnésémie en traitement chronique

- Rare fractures osseuses, néphropathie interstitielle Interactions Médicamenteuses

Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité d’inhibition du métabolisme de

certains médicaments associés

43

Pour les 2 groupes

commun à tous les antisécrétoires:

-la diminution de l’acidité gastrique pourrait favoriser le développement de certaines bactéries

-Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique

3. Atteintes hépatiques médicamenteuses : les grands messages.


Foie : plaque tournante du métabolisme - Le foie est impliqué dans le métabolisme des

médicaments en particulier pour les médicaments administrés par voie orale. Une

substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée ensuite

par le rein. (Les médicaments doivent avoir un minimum de liposolubilité pour passer à travers

les membranes. Ils doivent être métabolisés au niveau hépatique pour être transformés en

substances plus hydrosolubles qui seront ensuite éliminées par le rein dans les urines ou dans

la bile).

Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique. (virale,

lithiase,…..) C’est un diagnostic d’exclusion +++++

2% des causes d’ictères sont médicamenteuses. Possibilité d’interactions médicamenteuse (par ex accumulation du médicament ou

stimulation de la formation d’un métabolite toxique).

Tenir compte du terrain âge, grossesse… et des facteurs de risque alcoolisme….

Si atteinte hépatique :

-Lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie dans les 3 mois

précédents ET ne pas oublier l’automédication.

-Regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments.

Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et le décrire précisément

=essentiel pour lui; pour son médecin traitant

QUESTION n° 4 : Physiologie



bile.


aliments ? Lesquels

La sécrétion de bile étant sévèrement diminuée, la concentration micellaire critique ne

peut pas être atteinte : la digestion des lipides ne peut pas avoir lieu (pas de formation des

gouttelettes d’émulsion), l’absorption non plus (pas de formation des micelles).


Lesquelles ?

Les vitamines A, D, E, K sont liposolubles, absorbées comme les lipides et leur

absorption sera altérée. La vitamine B12 et les autres vitamines hydrosolubles pourront être

absorbées normalement

44

Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion pancréatique exocrine

mais pas la sécrétion de la bile.



La sécrétion des enzymes pancréatiques étant diminuée et le pH restant acide dans le

duodénum, la digestion et l’absorption de l’amidon, protéines et lipides sera diminuée.

4. Ce patient ingère 50 g de saccharose (sucre alimentaire). Sera-t-il capable de


Le saccharose n’est pas digéré par l’amylase mais par des enzymes résidant dans la membrane

apicale des entérocytes. La digestion et l’absorption ne sont pas affectées par une insuffisance

pancréatique. L’absorption de saccharose est donc normale.

QUESTION n° 5 : Sémiologie Grille de correction : sur 20 points

Q1 L’endoscopie digestive est pratiquée à l’aide d’un appareil :

a) Stérile

b) Souple

c) Pourvu d’un canal opérateur permettant de réaliser biopsies et gestes

thérapeutiques

d) Rigide

e) Qui peut être utilisé chez plusieurs patients dans la même journée

Réponses : BCE (2 pts)

Q2 Quelles affirmations exactes caractérisent le gastroscope et le coloscope ?

a) Il s’agit d’un seul et unique type d’appareil d’endoscopie

b) Le gastroscope est plus fin et plus court que le coloscope

c) Le coloscope est plus fin et plus court que le gastroscope

d) Le gastroscope explore le tube digestif depuis la bouche jusqu’au pylore

e) Le coloscope explore le tube digestif depuis l’anus jusqu’à la terminaison iléale

Réponses : BE (2 pts)

Q3 Au cours d’une hémorragie digestive, que peut-on dire des interventions thérapeutiques par voie

endoscopique ?

a) Elles sont justifiées en cas de saignement actif ou de haut risque de récidive de

saignement, mais ne sont pas systématiques

b) Elles sont peu efficaces, le traitement étant principalement médical et en cas

d’échec, chirurgical

c) Le traitement d’un ulcère peut faire appel à des clips, des injections sclérosantes ou

vasoconstrictives, des méthodes de thermocoagulation

d) Un contrôle endoscopique de l’efficacité (par exemple gastroscopie à J+1) est

systématique

e) Un conditionnement préalable du patient (correction hémodynamique) est

facultatif, en fonction du degré d’urgence.

Réponses : AC (2 pts)

45

Q4 Orientation diagnostique devant une hématémèse.

14 mots-clés :

antécédents d'ulcère

antécédents de cirrhose

autre pathologie préexistante (tumeur digestive haute, prothèse aortique….)

douleurs épigastriques

alcool, tabac, stress

médicaments gastro-toxiques (AINS, aspirine)

anticoagulants

efforts de vomissements

Signes de cirrhose (hépatomégalie, CVC, ascite…)

Angiomatose (bouche)

Masse abdominale

Examen clé : FOGD

Endoscopie en urgence ou semi-urgence (24h)

Conditionnement préalable (voies d’abord, remplissage)

14 pts

47



Examen du lundi 21 Mars 2016, de 9 h 30 à 12 h

QUESTION n° 1 (Anatomie)


1 - légender la coupe anatomique suivante (des numéros 1 à 10) :

2 - légender le schéma anatomique suivant (des numéros 1 à 10) :

48

QUESTION n° 2 Anatomie Pathologie

Décrier les caractéristiques génétiques, cliniques et morphologiques de deux maladies

génétiques prédisposant à la survenue du cancer colique.

QUESTION n° 3 Histologie - Pharmacologie

1. Les hépatocytes : structure, ultrastructure, organisation fonctionnelle.

2. Atteintes hépatiques médicamenteuses – les grands messages.

3. Traitement d’une diarrhée aiguë sans cause organique retrouvée.

QUESTION n° 4 Physiologie Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite « Roux-en-Y », selon

le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la majeure partie de

l’estomac, le duodénum et une partie du jéjunum

1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra t-il y avoir dans

l’anse jéjunale notée « A »

- absorption du galactose? - digestion du saccharose ? - absorption de lactose ? - absorption des triglycérides ? - absorption du fer ? - digestion de l’amidon ? - absorption de la glycine ?

- absorption du fructose ?

Pour chaque item, justifiez en 1 ligne (au maximum) votre réponse

49

2. Observera-t-on un complexe myoélectrique migrant dans l’anse A ?

Pourquoi (1 ligne) ?

3. La dérivation intestinale affectera-t-elle l’absorption intestinale des acides

biliaires ? Pourquoi (1 ligne)

4. Comment sera la valeur de gastrine post-prandiale par rapport à ce qu‘elle était avant

l’intervention ? Pourquoi (1 ligne)

QUESTION n° 5 Sémiologie digestive

Question 1 : Le ----- est une émission de selles noires, en rapport avec une hémorragie digestive

d’origine ------. Le principal diagnostic différentiel est la présence de selles noires liées à la prise

de ----. On fait aisément la différence grâce à

--------- caractéristique.

Question 2 : En cas d’hémorragie basse, quelle est le principal diagnostic à évoquer ?

(2 pts)

Question 3: Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie digestive ?

Question 4 :

Quel examen à visée diagnostique demander devant un melena ?

Question 5 : en cas d’hémorragie ulcéreuse gastro-duodénale, quelles sont les 2 principales

mesures thérapeutiques, dans l’ordre?

Question 6 : 2 principales causes d’hémorragie d’origine oesophagienne

Question 7 : une hémorragie digestive grave peut se traduire, avant toute extériorisation, par un ---

----------?

50

Correction



Examen du lundi 21 Mars 2016, de 9 h 30 à 12 h

QUESTION n° 1 Anatomie



51

Grille de correction : 1 Bourse omentale (arrière cavité des epiploons acceptée)

sur 20 points Figure 1 : 1

2 Estomac 1 3 Rate 1 4 Veine rénale gauche 1 5 Veine splénique (tronc spléno-mésaraïque accepté 1 6 Vertèbre L1 1 7 Artère mésentérique supérieure 1 8 Veine porte (Veine mésentérique supérieure acceptée) 1

9 Veine cave inférieure 1

10 Fascia d’accolement rétroduodénopancréatique (fascia de Treitz accepté) 1

Figure 2 :

1 Artère mésentérique inférieure 1 2 Artère rectale crâniale (ou supérieure) 1 3 Artère iliaque externe gauche 1 4 Rectum 1 5 Artère rectale caudale (ou inférieure) 1 6 Artère pudendale interne (dans le canal pudendal) 1 7 Muscle élévateur de l’anus 1 8 Artère rectale moyenne 1 9 Artère iliaque interne droite 1 10 Artère sacrale médiane (sacrée moyenne accepté) 1

QUESTION n° 2 Anatomie Pathologique

A traiter sur la copie --------------

Décrier les caractéristiques génétiques, cliniques et morphologiques de deux maladies

génétiques prédisposant à la survenue du cancer colique.


- Lynch ou HNPCC: Instabilité génétique, MSI, mutation germinale d'un des gènes de réparation

mésappariements ADN (MLH1 MSH2, MLH6, PMS2); âge de survenue, surveillance et

recherche au sein des apparentés; adénomes et cancers colique, endomètre, gastrique et

urinaire. immunohistochimie ou biologie moléculaire MSI

- PAF: Instabilité chromosomique, mutation germinale autosomique dominante APC; âge de

survenue, surveillance, colectomie prophylactique et recherche au sein des apparentés; polypose

colique, adénomes duodénaux, polypose GK gastrique...

52

QUESTION n° 3 HISTOLOGIE PHARMACOLOGIE

1. Les hépatocytes : structure, ultrastructure, organisation fonctionnelle.


- forme, noyau, cytoplasme

- glycogène - travées - absence de basale, trame réticulinique - espace de Disse

- sinusoïdes + cellules de Kupffer

- territoire basolatéral - territoire canaliculaire - territoire latéral - lame bordante

2. --Atteintes hépatiques médicamenteuses – les grands messages.


Foie : plaque tournante du métabolisme

- Le foie est impliqué dans le métabolisme des médicaments en particulier pour les

médicaments administrés par voie orale.

- Une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée

ensuite par le rein.

- Les médicaments doivent avoir un minimum de liposolubilité pour passer à travers les

membranes. Ils doivent être métabolisés au niveau hépatique pour être transformés en

substances plus hydrosolubles qui seront ensuite éliminées par le rein dans les urines ou dans la

bile.

Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique. (virale,

lithiase,…..) C’est un diagnostic d’exclusion +++++

2% des causes d’ictères sont médicamenteuses. Possibilité d’interaction médicamenteuse (par ex accumulation du médicament ou

stimulation de la formation d’un métabolite toxique).

Tenir compte du terrain âge , grossesse… et des facteurs de risque alcoolisme….. Si atteinte hépatique : -Lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie dans les 3 mois

précédents ET ne pas oublier l’automédication.

-Regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments.

Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et le décrire

précisément =essentiel pour lui; pour son médecin traitant

53


● Réhydratation+++++, le traitement est avant tout symptomatique :

– Per os : solution OMS

– PERFUSION INTRAVEINEUSE si déshydratation sévère

● Supprimer les laitages Les traitements médicamenteux sont des adjuvants et peuvent être dangereux

● Ralentisseur du transit:

Loperamide = Imodium® et génériques, propriétés morphiniques ;

Contre-indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de

troisième secteur (ralentissement du transit

intestinal accumulation des liquides dans le tube digestif ● Anti sécrétoire :

Racecadotril =Tiorfan® moins d’effets indésirables.

Propriétés morphiniques plus faibles

LE TRAITEMENT EST ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE

QUESTION n° 4 PHYSIOLOGIE

Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite

« Roux-en-Y », selon le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la

majeure partie de l’estomac, le duodénum et une partie du jéjunum

54


1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra-t-il y avoir dans

l’anse jéjunale notée « A »

- absorption du galactose? oui (le transporteur est présent) - digestion du saccharose ? oui (l’enzyme est exprimée dans la paroi) - absorption de lactose ? non (le lactose n’est pas absorbable) - absorption des triglycérides ? non (la lipase et les acides biliaires ne sont pas présents)

- absorption du fer ? non (elle a lieu dans le duodénum) - digestion de l’amidon ? non (l’amylase est absente) - absorption de la glycine ? oui (les transporteurs d’acides aminés sont présents)

- absorption du fructose ? oui (le transporteur est présent)

Pour chaque item, justifiez en 1 ligne (au maximum) votre réponse

2. Observera-t-on un complexe myoélectrique migrant dans l’anse A ? Pourquoi (1 ligne)

?

NON. Le complexe myoélectrique nait dans l’estomac et sa propagation nécessite

l’intégrité du système nerveux entérique.

3. La dérivation intestinale affectera t-elle l’absorption intestinale des acides

biliaires ? Pourquoi (1 ligne)

NON. Le site d’absorption des acides biliaires est l’iléon.

4. Comment sera la valeur de gastrine post-prandiale par rapport à ce qu‘elle était avant

l’intervention ? Pourquoi (1 ligne)

Plus basse qu’avant l’intervention. Les aliments ne rentrent plus en contact avec l’antre

gastrique.

55

QUESTION n° 5 Sémiologie


1 : Le ----- est une émission de selles noires, en rapport avec une hémorragie digestive d’origine

------. Le principal diagnostic différentiel est la présence de selles noires liées à la prise de ----.

On fait aisément la différence grâce à --------- caractéristique. 2 pts (0.5 par mot)

Méléna

Haute

Fer

L’odeur

2 : En cas d’hémorragie basse, quelle est le principal diagnostic à évoquer ? (2 pts)

Cancer colorectal

3 : Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie

digestive ? (7 pts, 1 par item)

- 1 voie veineuse de gros calibre

- 2ème

voie veineuse (pour remplissage macromolécules, transfusion voie séparée)

- Sonde naso-gastrique

- Oxygène

- Remplissage, correction hémodynamique

- Prélèvement NFS, groupe-Rh, hémostase

- Hospitalisation (aigu simple, USI ou réa selon gravité)

4 : Quel examen à visée diagnostique demander devant un méléna ? (2 pts)

Endoscopie oeso-gastro-duodénale

5 : en cas d’hémorragie ulcéreuse gastro-duodénale suspectée, quelles sont les 2

principales mesures thérapeutiques, dans l’ordre? (4 pts)

1- IPP IV (dose non demandée)

2- Traitement endoscopique selon la gravité et le risque de récidive

6 : les 2 principales causes d’hémorragie d’origine oesophagienne (2 pts)

Rupture de VO

Mallory-Weiss

7 : une hémorragie digestive grave peut se traduire, avant toute extériorisation, par un ---

----------? (1 pt)

Choc hypovolémique

57

Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :

Système Digestif

Examen de Septembre 2015

Anatomie

Vascularisation artérielle de l’estomac.


Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique et établir un schéma évolutif

des conséquences histopathologiques de ce dernier au niveau de la muqueuse gastrique

Histologie/Pharmacologie

1. Localisation, structure et signification fonctionnelle des villosités intestinales.

2. Antisécrétoires : groupes de médicaments et grands messages = mécanismes

d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.

Physiologie

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du

saccharose

2. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par

l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ;

comment expliquez-vous ce phénomène ? (PAS DE CORRECTION)

3. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur

SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption

intestinale du glucose et la glycémie post-prandiale chez un sujet normal (par

rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu’il ne prenne ce

médicament)?

4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ?

Pourquoi?

58

Séméiologie/Pédiatrie

Séméiologie 1- Quels signes d’alarme rechercher devant des symptômes de dyspepsie ? 2- Quelle exploration

demander en cas de signe d’alarme ?

3- Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici le

résultat:

a. Définition du pyrosis

b. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?

c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé

normal de référence)

4- Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la

caractériser ?

5- Devant une dysphagie, si ne montre pas de de

l’oesophage, on demandera une afin de déceler un de

l’œsophage.

6- Quel est cet examen ? Quel diagnostic évoquez-vous ? (PAS DE CORRECTION)

Pédiatrie

Complications de la constipation chez l’enfant.

59


Système Digestif

Corrigé de l’examen de septembre 2015

Anatomie


Cf correction de septembre 2009


Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique et établir un schéma évolutif

des conséquences histopathologiques de ce dernier au niveau de la muqueuse gastrique

Cf correction de mars 2013


3. Localisation, structure et signification fonctionnelle des villosités intestinales. Cf correction de septembre 2014

4. Antisécrétoires : groupes de médicaments et grands messages = mécanismes

d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.


Physiologie

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose

Cf correction septembre 2013

2. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez-vous ce phénomène ?

Pas de corrigé de la faculté

3. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est

l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption intestinale du glucose et

la glycémie post- prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce

même sujet avant qu’il ne prenne ce médicament)?


4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi?


60


Séméiologie : cf corrections avril 2007 (questions 1 et 2) et septembre 2010

1- Quels signes d’alarme rechercher devant des symptômes de dyspepsie ? 2-

Quelle exploration demander en cas de signe d’alarme ?


résultat:





4- Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la

caractériser ?

5- Devant une dysphagie, si ne montre pas de de

l’oesophage, on demandera une afin de déceler un de

l’œsophage.

6- Quel est cet examen ? Quel diagnostic évoquez-vous ?

Pas de corrigé

Pédiatrie Complications de la constipation chez l’enfant. Cf

correction mars 2012

61

Faculté de Médecine Paris Descartes

UE 6 : Système Digestif

Examen de mars 2015

Anatomie Rapports de la tête du pancréas.


Description et physiopathogénie du développement de la fibrose au cours d'une hépatite chronique et

du score histologique pour la quantifier.


1. Structure et organisation fonctionnelle des unités microcirculatoires hépatiques (en

détaillant la structure des hépatocytes)

2. Atteintes hépatiques médicamenteuses. Les grands messages.

Physiologie les deux sujets sont à traiter

Sujet n°1

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l'absorption intestinale du saccha rose

2. Vous observez qu'un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l'absorption intestinale

du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez-vous ce phénomène ?

3. Vous disposez d'un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l'effet attendu

de ce médicament sur la digestion, l'absorption intestinale du glucose et la glycémie post- prandiale chez

un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu'il ne prenne ce

médicament) ?


Sujet 2 : annulé le jour du partiel pas de corrigé

La figure ci-dessous représente l'évolution de l'activité lactase intestinale avant la naissance, de la

naissance au sevrage et après le sevrage, établie chez des sujets normaux (unités arbitraires et normalisées

pour la surface intestinale). Quelle est la conséquence attendue de l'évolution de l'activité lactase après

le sevrage sur les phénomènes de digestion et/ou d’absorption ?


Séméiologie

1- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d'un cancer du colon ? b) existe-t-il des signes spécifiques ?

2- Parmi les cancers calo-rectaux, quelle est la part relative des formes sporadiques et des différentes formes

de cancers familiaux ? 3- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer calo-rectal ? 4- a) Quelle est la méthode référence pour l'exploration du colon ? b) quelles sont ses 3 principales

indications ?

Pédiatrie

Patrick, âgé de 9 mois, est amené chez le médecin pour une altération de l'état général. Il est né à terme

avec un poids normal (3350g) et une taille normale (51 cm). Il n’a pas d’antécédents particuliers. Il est

allaité exclusivement pendant 4 mois, puis une formule lactée pour nourrisson a remplacé le lait de mère.

Son alimentation a été diversifiée avec l'introduction des petits pots (compotes de fruits, légumes,

viande) et de la farine de blé dans deux des biberons de 200 à 250 ml qu'il prend très bien chaque jour. Chez sa

nourrice il consomme des petits gâteaux depuis l'âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n'ont été

introduits que très récemment. Il a en général 3 à 4 selles par jour parfois molles et malodorantes et ne vomit

pas. Patrick a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est parfaitement à Jour. Ses

mensurations lors la consultation sont les suivantes : poids 7200g (-2 DS) et taille 68 cm (-1,5 DS). En traçant

sa courbe de croissance, vous constatez qu'à l'âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg (+0,5 DS) et mesurait

66cm (Moyenne). A l'examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un abdomen un peu distendu.

1) Quels sont les quatre points les plus importants que vous retenez de cette histoire ?

2) Quels sont les principaux signes cliniques qui suggèrent une malabsorption intestinale ?

3) Quels sont les éléments indispensables pour suivre la croissance staturo-pondérale d'un enfant ? 4) Quels sont les arguments qui permettent de penser que les changements de l'alimentation puissent

être à l'origine de ces troubles nutritionnels

5) Répondez vrai ou faux aux propositions diagnostiques suivantes :

- allergie aux protéines du lait de vache

- apports nutritionnels insuffisants

- intolérance au gluten (maladie cœliaque)

- allergie au poisson et aux œufs.



Correction de l’examen de mars 2015

Anatomie Rapports de la tête du pancréas.



Description et physiopathogénie .du développement de la fibrose au cours d'une hépatite

chronique et du score histologique pour la quantifier.

- Fibrogenèse : compensation physiologique destinée à limiter la réaction inflammatoire

et perte de substance de la MEC. Equilibre permanent avec destruction matricielle. Mécanisme de la

fibrogénèse : cellules étoilées du foie dans espace de Disse (quiescentes, activés :

myofibroblastes) (5 points)

- Fibrose : phénomène pathologique secondaire à une fibrogenèse. Surproduction de MEC

déstabilisant la balance entre synthèse et dégradation. Transformation d’une MEC lâche en MEC

réticulée et dense (type collagène fibrillaire). Augmentation de la quantité de collagène

résistant aux enzymes de dégradation. (5 points)

- Cirrhose, stade ultime irréversible sauf dans de rares cas de réversibilité à l'arrêt de l'agent

agresseur (4 points)

- Score de Fibrose Metavir (2 points) : F0 à F4 avec description histo de chaque stade (4 points)


1. Structure et organisation fonctionnelle des unités microcirculatoires hépatiques (en

détaillant la structure des hépatocytes).

Pas de corrigé officiel fourni par la faculté : voir correction mars 2016 pour les hépatocytes

2. Atteintes hépatiques médicamenteuses. Les grands messages.

Cf correction de septembre 2009

Physiologie les deux sujets sont à traiter

Sujet n°1

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l'absorption intestinale du saccharose

2. Vous observez qu'un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l'absorption

intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez-vous ce

phénomène ?

3. Vous disposez d'un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l'effet

attendu de ce médicament sur la digestion, l'absorption intestinale du glucose et la glycémie

post- prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant

qu'il ne prenne ce médicament)?


Cf correction de septembre 2013 pour ce sujet

65


Séméiologie Cf correction de Juin 2006

Pédiatrie Patrick, âgé de 9 mois, est amené chez le médecin pour une altération de l'état général.

Il est né à terme avec un poids normal (3350g) et une taille normale (51 cm). Il n’a pas

d’antécédents particuliers. Il est allaité exclusivement pendant 4 mois, puis une formule

lactée pour nourrisson a remplacé le lait de mère. Son alimentation a été diversifiée avec

l'introduction des petits pots (compotes de fruits, légumes, viande) et de la farine de blé dans deux

des biberons de 200 à 250 ml qu'il prend très bien chaque jour. Chez sa nourrice il consomme des

petits gâteaux depuis l'âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n'ont été introduits que très

récemment. Il a en général 3 à 4 selles par jour parfois molles et malodorantes et ne vomit pas.

Patrick a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est parfaitement à Jour. Ses

mensurations lors la consultation sont les suivantes : poids 7200g (-2 DS) et taille 68 cm (-1,5

DS). En traçant sa courbe de croissance, vous constatez qu'à l'âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg

(+0,5 DS) et mesurait 66cm (Moyenne). A l'examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un

abdomen un peu distendu.

1) Quels sont les quatre points les plus importants que vous retenez de cette his to ire ?

- Poids et taille normaux à la naissance

- Croissance normale sous allaitement maternel

- Diarrhée

- Cassure de la courbe de croissance staturo-pondérale

2) Quels sont les principaux signes cliniques qui suggèrent une malabsorption intestinale ? - Diarrhée - Selles malodorantes - Pâleur - Altérations de la croissance

3) Quels sont les éléments indispensables pour suivre la croissance staturo-pondérale d'un enfant

? - La pesée régulière - La mesure de la taille - La courbe de croissance - Le carnet de santé

4) Quels sont les arguments qui permettent de penser que les changements de l'alimentation

puissent être à l'origine de ces troubles nutritionnels

- Croissance normale sous allaitement maternel

- Maintien de la croissance avec une formule lactée pour nourrisson

- Cassure de la croissance lors de la diversification

- Consommation de farine

5) Répondez vrai ou faux aux propositions diagnostiques suivantes :

- allergie aux protéines du lait de vache : FAUX

- apports nutritionnels insuffisants : FAUX

- intolérance au gluten (maladie coeliaque) : VRAI

- allergie au poisson et aux œufs : FAUX



Examen de septembre 2014

Anatomie :

Répondre en un ou quelques mots

1. A quel niveau vertébral se projette l’orifice hiatal del’œsophage

2. Quelles sont les trois branches du tronc cœliaque ?

3. Origine de l’artère gastro-duodénale

4. Origine du conduit cholédoque

5. La papille majeure s’ouvre dans la deuxième portion du duodénum le plus souvent à

hauteur de son tiers supérieur : vrai ou faux?

6. La veine mésentérique supérieure est à droite de l’artère : vrai ou faux?

7. Le pédicule mésentérique supérieur passe en arrière de la troisième portion du

duodénum : vrai ou faux ?

8. Limites du foramen bursae omentalis

9. Que trouve-t-on immédiatement sous la rate ?

10. Quelle est l’artère qui vascularise le colon transverse?

11. Le segment IV du foie est compris entre veines hépatiques gauche et médiane : vrai

ou faux ?

12. La veine porte se jette dans la veine cave inférieure : vrai ou faux?

13. Quels sont les trois organes en rapport immédiat avec l’appendice chez la femme ?

14. Quelle est la branche terminale de l’artère mésentérique inférieure?

15. Que représente la ligne pectinée ?

16. Où se termine la veine qui draine le canal anal ?

17. Qu’est-ce qui détermine l’angle du cap anal?

18. Dans quel espace se trouvent les uretères par rapport au rectum?

19. Quel est le muscle lisse responsable de la continence faecale?

20. A quel niveau vertébral commence le rectum ?


Etablir un schéma évolutif des lésions morphologiques observées au cours d’une gastrite

chronique.



2. Les atteintes hépatiques médicamenteuses.

68

Physiologie

Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la bile.




Lesquelles?

Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion pancréatique

exocrine mais pas la sécrétion de la bile.


aliments ? lesquels ?

4. Ce patient ingère 50g de saccharose (sucre alimentaire). Sera-t-il capable de


Séméiologie

Devant un abdomen aigu, les 3 principaux examens radiologiques à demander en urgence

sont l’ASP, l’Echographie et le Scannerabdominal

1. Quelles sont les 2 principaux types de clartés pathologiques à rechercher à l’ASP ?

Quelle est leur signification clinique ?

2. Comment distinguer les niveaux coliques et les niveaux grêliques?

3. Quelle est la méthodologie de réalisation du scanner abdominal en urgence? (PAS DE CORRECTION)

4. Devant un abdomen aigu, quels sont les principaux diagnostics étiologiques à

rechercher par le scanner ?

5. En cas d’admission en urgence pour ictère, quelles informations peut et doit apporter

l’échographie abdominale ?

6. En cas de syndrome douloureux abdominal, quels appareils sont explorés et quels

diagnostics sont recherchés par l’échographie?

Séméiologie Pédiatrique

David, 10 mois est le troisième enfant de la fratrie sans antécédents particuliers. Poids de

naissance 3250g (Moyenne) pour une taille de 50,5cm (moyenne). Allaité exclusivement

pendant 1 mois puis alimenté avec une formule 1èer âge, puis de suite (2ème âge). Croissance

parfaite et transit normal (2 selles moulées par jour). A l’âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg

(+0,5 DS) pour 66cm (moyenne). Après la diversification débutée à l’âge de 5 mois :

compotes de fruits, légumes, viande et farine ordinaire dans les biberons, il a 4-5 selles par

jour. Ses mensurations sont les suivantes : Poids 7200g (-2DS) et taille 68cm (-1,5DS)

1. Quels sont les symptômes qui retiennent votre attention?

2. Que cherchez-vous à savoir à propos de ses selles?

3. Qu’allez-vous apprécier au cours de votre examen clinique?

4. Quelles sont les conséquences cliniques d’une diarrhée par malabsorption?

5. Pouvez-vous faire un lien entre ses troubles et son alimentation et que proposeriez-

vous comme hypothèse diagnostique et attitude diagnostique et thérapeutique ?



Correction de l’examen de septembre 2014

Anatomie

Répondre en un ou quelques mots

1. A quel niveau vertébral se projette l’orifice hiatal de l’œsophage?

T10

2. Quelles sont les trois branches du tronc cœliaque ?

artère gastrique gauche, artère splénique, artère hépatique

3. Origine de l’artère gastro-duodénale

artère hépatique commune

4. Origine du conduit cholédoque

le confluent biliaire inférieur (réunion du canal cystique et du canal hépatique commun)

5. La papille majeure s’ouvre dans la deuxième portion du duodénum le plus

souvent à hauteur de son tiers supérieur : vrai ou faux ? Faux

6. La veine mésentérique supérieure est à droite de l’artère : vrai ou faux ? Vrai

7. Le pédicule mésentérique supérieur passe en arrière de la troisième portion du

duodénum : vrai ou faux ? Faux

8. Limites du foramen bursae omentalis

- Entrée dans la bourse omentale par le foramen épiploique situé entre la VCI

en arrière et la veine porte en avant

- Terminaison en cul de sac vers le hile de la rate

- bord supérieur: réflexion du péritoine sur le foie, l'estomac et la rate

- bord inférieur: grand omentum=ligament gastrocolique qui descend devant le

colon transverse

- en avant: estomac -en arrière: pancréas 9. Que trouve-t-on immédiatement sous la rate ? L'angle coliquegauche

10. Quelle est l’artère qui vascularise le colon transverse?

L'artère colique via l'arcade de Riolan

11. Le segment IV du foie est compris entre veines hépatiques

gauche et médiane : vrai ou faux ? Vrai

12. La veine porte se jette dans la veine cave inférieure : vrai ou faux ? Faux

13. Quels sont les trois organes en rapport immédiat avec l’appendice chez la

femme

muscle psoas, uretère droit et annexe droite (ovaire et trompe)

14. Quelle est la branche terminale de l’artère mésentérique inférieure ?

L'artère rectale supérieure

15. Que représente la ligne pectinée ?

Vestige de la membrane cloacale, elle représente la limite histomuqueuse

entre rectum et canal anal à la base des colonnes annales.

70

16. Où se termine la veine qui draine le canal anal ?

Dans la veine pudendale

17. Qu’est-ce qui détermine l’angle du cap anal ?

Le muscle releveur de l'anus

18. Dans quel espace se trouvent les uretères par rapport au rectum ?

L'espace latéro viscéral

19. Quel est le muscle lisse responsable de la continence faecale? Le sphincter interne lisse du canal anal/rectum périnéal

20. A quel niveau vertébral commence le rectum ? S3


Etablir un schéma évolutif des lésions morphologiques observées au cours d’une

gastrite chronique.

Gastrite chronique: inflammation chronique de la muqueuse gastrique avec infiltrat lymphoplasmoccytaire à l'origine de nodules à centre germinatif clair avec une couronne de lymphocytes en périphérie Evolution de 25 à 50% des cas vers l'atrophie : diminution du volume glandulaire

suite à l'installation de la fibrose, disparition des cellules pariétales. On parle de gastrite chronique en atrophie légère, modérée ou sévère en fonction du degré de disparition du volume glandulaire

Evolution pour 8% des cas vers la métaplasie: transformation de l'épithélium cubique gastrique en épithélium intestinal à cellules caliciformes Evolution vers la dysplasie: altérations cellulaires et architecturales montrant

une propension à la transformation maligne liée à des facteurs d'instabilité génétique. Elle est d'abord de bas grade puis peut devenir de haut grade

Adénocarcinome gastrique: nait en surface de la muqueuse puis colonisation en profondeur de proche en proche.

Deux types: -adénocarcinome de type intestinal: glandes épithéliales tumorales bien dessinées

avec transformation de l'épithélium gastrique en épithélium intestinal. -adénocarcinome à cellules indépendantes= linite gastrique: tumeur maligne

d'origine glandulaire mais d'organisation moins bien définie avec des cellules caractéristiques "en bague à chaton" accompagnées d'un stroma fibreux.



Définition: replis de la muqueuse intestinale avec un axe musculaire vasculaire et

lymphatique recouvert par le revetement épithélial intestinal

Localisation: uniquement dans l'intestin grêle Structure: - au centre de l'axe: Muscle de Brucke: muscle lisse, expansion de la

musculaire muqueuse permettant un micromouvement.

- anse vasculaire le long de l''axe de la villosité

- vaisseau lymphatique accompagnant l'anse vasculaire au sein de l'axe

- revêtement épithélial intestinal de surface avec entérocytes à plateau

strié et cellules caliciformes, tuft cells et cellules entéroendocrines.

71

Cet épithélium de revêtement de surface est relié à des glandes plus en profondeur dans le

chorion de la muqueuse: Les glandes de Lieberkhun, qui contiennent une zone germinative

avec les cellules de renouvellement, une zone intermédiaire de transit et d'amplification

cellulaire et une zone de maturation fonctionnelle en superficie ou les cellules se

différencient pour donner les différentes populations cellulaires de l'épithélium de

revêtement ou en cellules de Paneth plus en profondeur. Les 4 populations superficielles

ont une durée de vie de 4 à 7 jours pendant laquelle elles migrent vers le sommet des

villosités tandis que les cellules de Paneth ont elles une durée de vie moyenne de 2 mois.

Des structures lymphoides s'intègrent au sein de cette muqueuse intestinale avec des

lymphocytes intraépithéliaux présents de facon physiologique, la majeure partie de ce

GALT se trouve néanmoins dans le chorion dans la zone intervillositaire avec notamment

au niveau de l'iléon terminal des formations appellées plaques de Peyer (organisation en

follicules lymphoides avec des cellules particulières supplémentaires dans l'épithélium

de surface:

les cellules M)

Variations topographiques: - duodénum proximal: rapport de 3 pour 1 entre la hauteur

des villosités (très hautes) et la hauteur de l'axe des glandes de Lieberkhun); présence

de glandes de Bruner annexées à la muqueuse, peu de cellules caliciformes

- partie distale du duodénum, jéjunum et iléon

proximal: rapport de 3 à 5 pour 1, peu de cellules caliciformes, pas de glandes de Brunner

(zone d'absorption max)

- partie distale de l'iléon : villosités plus courtes

(rapport de 2 pour 1 et beaucoup de cellules caliciformes

Signification fonctionnelle: chaque villosité représente une microunité

fonctionnelle=entéron permettant l'absorption. Les villosités permettent de multiplier par

10 la surface d'échanges

2. Atteintes hépatiques médicamenteuses.

- foie : plaque tournante du métabolisme

- une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée par le rein - une atteinte hépatique médicamenteusene diffère pas d’une atteinte organique - c’est un diagnostic d’ exclusion +++++. - si atteinte hépatique : reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois

- lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie ne pas

oublier l’automédication - regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments

- tenir compte du terrain et des facteurs de risque

- TOUJOURS INFORMER UN PATIENT PAR ÉCRIT DE L’EFFET INDÉSIRABLE ET DÉCRIRE

PRÉCISÉMENT

- ESSENTIEL POUR LUI POUR SON MÉDECIN

72

Physiologie


bile.



La sécrétion de bile étant sévérement diminuée, la concentration micellaire

critique ne peut pas être atteinte: la digestion des lipides ne peut pas avoir lieu (pas

de formation de gouttelettes d'émulsion), l'absorption non plus (pas de formation

de micelles)


Lesquelles ?

Les vitamines A,D,E, K sont liposolubles, absorbées comme les lipides et leur

absorption sera altérée ; la vitamine B12 et les autres vitamines hydrosolubles

pourront être absorbées normalement.

Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion

pancréatique exocrine mais pas la sécrétion de la bile.


aliments ? lesquels ?

La sécrétion des enzymes pancréatiques étant diminuée et les pH restant acide dans le duodénum, la digestion et l'absorption de l'amidon, protéines et lipides sera diminuée

4. Ce patient ingère 50g de saccharose (sucre alimentaire). Sera-t-il capable de


Le saccharose n'est pas digéré par l'amylase pancréatique mais par des enzymes

résidant dans la membrane apicale des entérocytes. La digestion et l'absorption ne

sont pas affectées par une insuffisance pancréatique.

L'absorption de saccharose est donc normale.

73

Séméiologie

Devant un abdomen aigu, les 3 principaux examens radiologiques à demander

en urgence sont l’ASP, l’Echographie et le Scannerabdominal

1. Quelles sont les 2 principaux types de clartés pathologiques à

rechercher à l’ASP ? Quelle est leur signification clinique ?

Le niveau hydroaérique (NHA) signe d'occlusion intestinale

Le pneumopéritoine signe de perforation d'un organe creux

2. Comment distinguer les niveaux coliques et les niveaux grêliques?

- niveaux grêliques: valvules conniventes sur la paroi en cliché couché NHA

centraux et plus larges que hauts en cliché debout

- niveaux coliques: haustrations coliques NHA périphériques plus hauts que larges

3. Quelle est la méthodologie de réalisation du scanner abdominal en urgence?

4. Devant un abdomen aigu, quels sont les principaux

diagnostics étiologiques à rechercher par le scanner ?

- appendicite

- collection ou abcès intrapéritonéal

-pancréatite aigue dans les 48h après l'arrivée du patient

-fissuration d'anévrismes de l'aorte abdominale

-sigmoidite diverticulaire

5. En cas d’admission en urgence pour ictère, quelles informations peut et doit

apporter l’échographie abdominale ?

- voies biliaires dilatées? Si oui: obstacle

- niveau de l'obstacle: dilatation intrahépatique des voies biliaires --> obstacle

intrahépatique / dilatation d'une portion du cholédoque --> calcul, tumeur du

cholédoque/ dilatation de tout le cholédoque: obstacle dans la tête du pancréas

- nature de l'obstacle: hyperéchogène avec cone d'ombre --> lithiase /

hétérogénéité et masse sur la tête du pancréas --> cancer

6. En cas de syndrome douloureux abdominal, quels appareils sont explorés et quels

diagnostics sont recherchés par l’échographie?

- sphère hépatobiliaire pour le diagnostic d'obstacle des voies biliaires (tumeur,

lithiase...)

- appendice et colon sigmoide pour les diagnostics d'appendicites et de

sigmoidites mais seulement pour des sujets jeunes et maigres, le scanner reste

plus efficace.

- appareil vasculaire avec l'écho Doppler à la recherche d'anévrismes

ou de thromboses portales.

74

Séméiologie Pédiatrique

David, 10 mois est le troisième enfant de la fratrie sans antécédents particuliers.

Poids de naissance 3250g (Moyenne) pour une taille de 50,5cm (moyenne). Allaité

exclusivement pendant 1 mois puis alimenté avec une formule 1èer âge, puis de suite

(2ème âge). Croissance parfaite et transit normal (2 selles moulées par jour). A l’âge de 5

mois et demi il pesait 6,7kg (+0,5 DS) pour 66cm (moyenne). Après la diversification

débutée à l’âge de 5 mois : compotes de fruits, légumes, viande et farine ordinaire dans

les biberons, il a 4-5 selles par jour. Ses mensurations sont les suivantes :

Poids 7200g (-2DS) taille 68cm (-1,5DS)

1. Quels sont les symptômes qui retiennent votre attention?

Amaigrissement, retard de croissance et diarrhées après 6 mois apparus avec la

diversification alimentaire.

2. Que cherchez-vous à savoir à propos de ses selles?

abondance, poids, caractère liquide/stéatorrhée

3. Qu’allez-vous apprécier au cours de votre examen clinique?

taille et poids, douleur abdominale à la palpation, ballonnements abdominaux/

ventre gonflé, pâleur du visage.

4. Quelles sont les conséquences cliniques d’une diarrhée par malabsorption ?

Douleur abdominale/ ballonnements abdominaux, retard de croissance voire arrêt

de croissance, amaigrissement, anémie, carences alimentaires

5. Pouvez-vous faire un lien entre ses troubles et son alimentation et que proposeriez-

vous comme hypothèse diagnostique et attitude diagnostique et thérapeutique ?

Les troubles ont commencé au moment de la diversification alimentaire,

notamment avec l'introduction du blé dans l'alimentation. L'hypothèse

diagnostique serait celle de la maladie cœliaque, maladie auto-immune, bien que

la fratrie n'ait pas d'antécédents particuliers. Il faudrait faire une biologie des

anticorps antitransglutaminase confirmée par une fibroscopie ou endoscopie

intestinale constatant une atrophie villositaire pour écarter ou valider cette

éventualité.

L'attitude thérapeutique consiste en un régime strict sans gluten à vie (exclure

toutes les farines de céréales et tous les produits alimentaires en contenant) et à

supplémenter l'enfant avec des produits à base de farine de soja, mais...

On peut également si besoin supplémenter les carences vitaminiques par des

apports de vitamines

75

Anatomie

Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6

: Système Digestif Examen de

mars 2014

Réponse courte en un mot ou une phrase :

1. Avec quel organe les nerfs vagues traversent-ils le diaphragme ?

2. A quel niveau vertébral se situe le hiatus aortique ?

3. Quelles sont les deux branches du tronc cœliaque qui donnent le cercle artériel de la

grande courbure gastrique ?

4. Quelle partie de la cavité péritonéale est comprise entre l'estomac et le pancréas ?

5. Comment s'appelle le ligament de péritoine compris entre la petite courbure

gastrique et le foie

6. Sur quelles côtes se projette la face pariétale de la rate ?

7. Quelle est la longueur moyenne de la racine du mésentère ?

8. Où se projette habituellement l'appendice sur la paroi ?

9. Quel est le territoire d'irrigation de l'artère mésentérique supérieure ?

10.Comment s'appelle la branche terminale de l'artère mésentérique inférieure ?

11.Quelles sont les limites de l'anneau inguinal profond ?

12. La hernie inguinale directe se situe en dehors des vaisseaux épigastriques, vrai ou faux ?

13. Qu'est-ce qui passe en avant du crochet du pancréas ?

14. Avec quoi la veine mésentérique supérieure forme-t-elle la veine porte ?

15. Quels sont les segments qui forment le lobe gauche du foie ?

16. Au niveau du carrefour hépatico-cave, quel segment est compris entre les veines

hépatiques droite et moyenne ?

17. Quel canal biliaire extra-hépatique prend naissance au confluent biliaire supérieur ?

18. Qu'est-ce qui constitue la limite entre le rectum et le canal anal ?

19.Quelle est la limite entre la loge rectale et la loge urinaire chez l'Homme ? 20.Où

se jette la veine rectale inférieure ?


Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score

de fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.

76


1. Les hépatocytes : situation, structure et organisation physiologique.

2. Antisécrétoires anti H2 et inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages

= mécanisme d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.

3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ?

Physiologie

Sujet n°1

Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite « Roux-en-Y », selon

le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la majeure partie de

l’estomac, le duodénum et une partie du jéjunum.

1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra-t-il y avoir dans l’anse

jéjunale notée « A »

- absorption du glucose ?

- digestion du saccharose ?

- digestion delactose ?

- absorption des triglycérides ?

- absorption du fer ?

- absorption de l’amidon ?

- digestion des phospholipides ?

- absorption du fructose ?

Pour chaque item, justifiez en 1 ligne votre réponse

2. En vous basant sur vos connaissances de la physiologie normale du tube digestif, citer 4

conséquences fonctionnelles possibles, non listées ci-dessus, de cette intervention,

lorsque le patient aura repris une alimentation par voie orale :

1. Limitation de la prise alimentaire

2. Défaut d’absorption du calcium

3. Défaut d’absorption de la vit B12

4. Défaut de digestion et d’absorption des esters de cholestérol

5. Défaut d’absorption des protéines

6. Défaut d’absorption des vitamines liposolubles

7. Diarrhée osmotique

77

Sujet n°2

La figure ci-dessus représente l’enregistrement d’une manométrie œsophagienne chez un sujet

normal (tracé du milieu) et en condition pathologique (tracé de droite). « S » indique la

déglutition.

1. Comment interprétez-vous le tracé de droite ? (1 ligne) 2. Quelle est la structure dont l’absence peut expliquer ce résultat ?

Séméiologie 1- Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être recueillies par

l’interrogatoire ?


résultat :



c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé normal de référence)

3- Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la caractériser ?

4- Compléter la phrase suivante :

Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin de déceler

une de l’œsophage ; en l’absence , on demandera une

afin de déceler un de l’œsophage.

78


: Système Digestif


Anatomie (20 points) 1. L'œsophage

2. Th 12

3. Aa splénique et hépatique

4. Bourse omentale( ou arrière cavité des épiploons)

5. Petit epiploon ou petit omentum

6. 8° a 12° côtes gauches

7. 15 cms

8. Sur le point de Mac Burney : jonction 1/3 externe à 1/3 moyen de la ligne entre

l'ombilic et l'epine iliaque antéro-supérieure

9. Tout le grêle, le colon droit ( avec caeco-appendice) et le tiers droit du colon transverse

10. Artère rectale supérieure

11. En haut la faux inguinale, en bas le ligament inguinal, en dedans le ligament interfoveolaire

12. Faux

13. Les vaisseaux mésentériques supérieurs

14. Avec le confluent entre la veine splénique et la veine mésentérique inférieure ( ou tronc

spleno-mésaraique)

15. Segments 2 et 3

16. Segment 8

17. Canal hépatique commun

18. Le muscle élevateur de l'anus

19. Le fascia prostato-péritonéal de Denonvilliers

20. Dans la veine pudendale , puis la veine hypogastrique


Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose

et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.

sur 20 points

Evolution d’une hépatite chronique vers la

fibrose Score Metavir :

- F0 : absence de fibrose

- F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa

- F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes)

- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération

-

79

Examen invasif :



Examen non invasif :

- FibroTest :


- FibroScan :

o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie) o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux


1. Les hépatocytes : situation, structure et organisation physiologique.

sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)

- organisation en travées au sein du parenchyme

- notion d’unités fonctionnelles (unitémicrocirculatoire)

- lame bordante

- description : noyaux

- description : cytoplasme

- territoire basolatéral

- description de l’espace de Disse

- capillaires sinusoïdes

- territoire canaliculaire : bile

- territoire latéral

2. Antisécrétoires anti H2 et inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages =

mécanisme d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.


- Les Antihistaminiques H2

• [cimétidine = Tagamet, ranitidine =

Azantac] Mécanisme d’action

Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine= Inhibition de la

sécrétion gastrique acide

Effets indésirables: rares, Bonne Tolérance

- Etat confusionnel chez sujet âgé, IR, IH sévère et lors de’ l’utilisation par voie

intraveineuse

Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP

[oméprazole : Mopral] Mécanisme d’ Action

• La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante

• assure au niveau de l’estomac la secrétion de protons responsables de l’acidité

du liquide gastrique.

80

• La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP

• Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais

apres absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non

ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.


• demi -vie plasmatique breve mais l’enzyme est inhibée de manière irréversible

• demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de 18 à 24 H, une

prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24H : leur action

dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h

Effets Indésirables - Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de

l’acidité gastrique

Interactions Médicamenteuses Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité d’inhibitions du métabolisme de

certains médicaments associés

Pour les 2 groupes :

- commun à tous les antisécrétoires: la diminution de l’acidité gastrique

pourrait favoriser le développement de certaines bactéries

-Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique



- médicament connu pour être hépatotoxique pris par le patient;

médicament nouvellement mis sur le marché pris par le patient;

- début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois

lorsque les manifestations hépatiques s'installent;

- l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours


- reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à

des manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé;

- éosinophilie, ou une éruption cutanée associée ;

- aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale,

anoxique, vasculaire ou biliaire) présente.= diagnostic d’exclusion

81

Physiologie (20 points)

Sujet n°1

Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite « Roux-en-Y », selon

le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la majeure partie de l’estomac,

le duodénum et une partie du jéjunum.

1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra-t-il y avoir dans l’anse jéjunale notée « A »

- absorption du glucose ? oui (le transporteur est présent)

- digestion du saccharose ? oui (l’enzyme est exprimée dans la paroi)

- digestion delactose ? oui (idem)

- absorption des triglycérides ? non (la lipase et les acides biliaires ne sont pas présents)

- absorption du fer ? non (elle a lieu dans le duodénum)

- absorption de l’amidon ? non (l’amylase est absente)

- digestion des phospholipides ? non (les phospholipases sont absentes)

- absorption du fructose ? oui (le transporteur est présent)

2. En vous basant sur vos connaissances de la physiologie normale du tube

digestif, citer 4 conséquences fonctionnelles possibles, non listées ci-

dessus, de cette intervention, lorsque le patient aura repris une

alimentation par voie orale :

1. Limitation de la prise alimentaire

2. Défaut d’absorption du calcium

3. Défaut d’absorption de la vit B12

4. Défaut de digestion et d’absorption des esters de cholestérol

5. Défaut d’absorption des protéines

6. Défaut d’absorption des vitamines liposolubles

7. Diarrhée osmotique

Sujet n°2

La figure ci-dessus représente

l’enregistrement d’une manométrie

œsophagienne chez un sujet normal

(tracé du milieu) et en condition

pathologique (tracé de droite). « S »

indique la déglutition.

1. Comment interprétez-vous le tracé de droite ? (1 ligne)

Perte de l’amplitude et de la propagation de l’onde contractile (ou péristatique) 2. Quelle est la structure dont l’absence peut expliquer ce résultat ?

Les plexus myentériques (ou d’Auerbach)

82

Séméiologie

1. Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être

recueillies par l’interrogatoire ?

2. Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici

le résultat :

1. Définition du pyrosis

2. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?

3. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé


3. Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la

caractériser ?

4. Compléter la phrase suivante :

Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin

de déceler une de l’œsophage ; en l’absence , on demandera

une afin de déceler un de l’œsophage.

sur 20 points : 4 questions sur 5 points chacune

1. 2.5 points pour citer les 5 items + 2.5 points pour tous les détails

a) Siège et irradiation (selon les 9 régions abdominales)

b) Type de douleur (brûlure, crampe, torsion)

c) Caractères évolutifs (durée, progressivité, horaire, cyclique ou non, facteurs

favorisants ou calmants –médicaments, repas, position)

d) Intensité (retentissement sur les activités, échelle verbale ou analogique)

e) Contexte et signes d’accompagnement (âge, antécédents, traitements, état

général et signes physiques associés)

83

2. a) 3 points (1/2 par item en italique) + ½ pour tout le reste, b) 1 point, c) 1 point

a) Le pyrosis est le signe pathognomonique du RGO et répond à des critères

sémiologiques très précis. Il s’agit d’une douleur :

- de siège épigastrique, à irradiation rétrosternale

ascendante et traçante, - à type de brûlure, - d'intensité variable,

- durant qques minutes mais souvent répétitive

- de survenue post prandiale tardive,

- favorisée par le décubitus et l'antéflexion du tronc

(syndrome postural),

- calmée par aliments et les antiacides,

- s’'accompagnant souvent de régurgitations acides ou de

brulures épigastriques.

- l’examen clinique est, en règle, négatif.

b) pH-métrie de 24h

c) le tracé montre des épisodes de reflux acide gastro- œsophagien

3. définition 2 points, précisions 3points

Définition : Sensation d'arrêt sur le trajet de l'œsophage lors d'une déglutition. Il

faut préciser :

- son siège mais il n'y a pas de coïncidence parfaite entre le niveau précis du blocage et le siège de l’éventuelle lésion œsophagienne,

- la nature des aliments concernés (solides, solides et liquides, plus

rarement liquides),

- son intensité, allant de la simple gêne à l’aphagie,

- ses caractères évolutifs (mode de début brutal ou progressif, ancienneté,

évolution progressive ou intermittente),

- ses signes d’accompagnement en repérant les signes en faveur d’une stase

œsophagienne quelle qu'en soit la cause (régurgitations alimentaires, toux

nocturne, hypersialorrhée) ou d’une irritation phrénique (hoquet).

4. 4 points

Mots à compléter :

- oeso-gastroscopie ou gastroscopie ou fibroscopie OGD ou endoscopie haute

- sténose ou obstruction (2 fois)

- manométrie œsophagienne

- trouble moteur de l’œsophage

85


Système Digestif


Anatomie

Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports. (PAS DE CORRECTION)


Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions précancéreuses coliques.


1. Villosité intestinale : définition, organisation générale, description histologique,

histophysiologie.

2. Foie et médicaments : les grands messages.

Physiologie

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose.

2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l’effet

attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale du glucose et la glycémie post- prandiale ?


Séméiologie

1. Quelles sont les 2 étapes de la prise en charge d’une hémorragie digestive aux urgences ? (préciser les signes

recherchés et les examensclés)

2. Quelles prises médicamenteuses doivent être recherchées à l’interrogatoire devant une

hémorragie digestive haute ou basse ?

3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un méléna?

4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie digestive?

5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute?

86


Système Digestif


Anatomie

Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports.



sur 20 points.

Définitions polype, adénome, dysplasie, adénocarcinome.

Descriptions des caractéristiques morphologiques des adénomes (tubuleux, villeux…),

atypies cytologiques, infiltration progressive de la paroi colique (pTNM)… Maladies génétiques

prédisposantes : PAF, Lynch


1. Villosité intestinale : définition, organisation générale,

descriptionhistologique, histophysiologie.

sur 10 points : 1/item.

- Définition

- Localisation : intestin grêle

- Description épithélium intestinal

- Description chorion

- Muscle de Brücke

- Chylifère

- Variations régionales

- Notion d’organisation microcirculatoire

- Notion d’entéron

- Absorption intestinale


sur 10 points

• Foie : plaque tournante du métabolisme. Le foie est impliqué dans le métabolisme des

médicaments. Une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble

pour être éliminée ensuite par le rein.

• Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique. C’est un

diagnostic d’exclusion ++++

• Facteurs de risques = possibilité d’interaction médicamenteuse (accumulation du médicament

ou stimulation de la formation d’un métabolitetoxique)

• Facteurs de risque liés au terrain : ex : patientâge,

87

• Si atteinte hépatique, lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie

dans les 3 mois précédents ne pas oublier l’automédication et regarder le profil d’effets

indésirables de ces médicaments

• Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire précisément. Essentiel

pour lui et pour son médecin traitant.

Physiologie

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose.

Digestion du saccharose en glucose et fructose par la sucrase, absorption apicale du glucose par SGLT1 et du

fructose par GLUT5, sortie basolatérale du glucose et du fructose par GLUT2.

2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est

l’effet attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale du glucose et la glycémie

post- prandiale ?

L’absorption intestinale du glucose est inhibée et, par voie de conséquence, la glycémie post- prandiale

s’élève moins que chez un sujet normal.


Une diarrhée osmotique, par maintien du glucose dans la lumière intestinale où il devient osmotiquement

actif.

Séméiologie

1. Quelles sont les 2 étapes de la prise en charge d’une hémorragie digestive aux

urgences ? (préciser les signes recherchés et les examens clés)

sur 8 points

- évaluer la gravité (5 pts)

o Pouls, PA, fréquence respiratoire, état de conscience

o Recherche de signes cliniques de choc (pâleur, marbrures, froideur des extrémités,…) o Hb, hématocrite o Comorbidités (coronaires), sujet âgé

- diagnostic et traitement de la cause (3 pts)

o Endoscopie (2/3 si citée)

2. Quelles prises médicamenteuses doivent être recherchées à l’interrogatoire

devant une hémorragie digestive haute ou basse ?

sur 1,5 points

- anticoagulants

- AINS

- Aspirine (et autres antiplaquettaires)

88

3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un méléna?

sur 1,5 points

- endoscopie haute (oeso-gastroduodénoscopie)

4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie digestive ?

sur 7 points (1 par item)


- 2ème voie veineuse (pour remplissage macromolécules, transfusion voie séparée)

- Sonde naso-gastrique

- oxygène

- remplissage, correction hémodynamique

- Prélèvement NFS, groupe Rh, hémostase

- hospitalisation (aigue simple, USI ou réa selon selongravité)

5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute?

sur 2 points

- ulcère gastro-duodénal et ulcérations aigues

- rupture de VO, HTP

89



Examen de mars 2013

Anatomie

Conduit cholédoque : origine, trajet, terminaison, principaux rapports.


Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique, les méthodes permettant sa mise en évidence et ses

conséquences histopathologiques au niveau de la muqueuse gastrique.


1. La muqueuse de l’estomac fundique : organisation générale et description histologique,

histrophysiologie.

2. Antihistaminique sH2 et Inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages= mécanisme

d’action, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.

3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse?

Physiologie

Un nouveau-né est porteur à l’état homozygote d’une mutation du gène codant pour le complexe enzymatique

sucrase-isomaltase (sucrase-alphadextrinase).

1. Où est normalement exprimée cette enzyme ?

Pendant les premiers mois de sa vie, il est exclusivement nourri de lait maternel et n’a aucun symptôme. Sa

croissance staturo-pondérale est normale.

2. Expliquez pourquoi l’ingestion de lait maternel n’entraine aucun symptôme chez cet enfant.

A la première tentative d’alimentation à base de sucre (saccharose) et d’amidon, il apparaît une diarrhée

profuse qui se reproduit après chaque prise alimentaire.

3. Pourquoi l’ingestion de sucre et d’amidon provoque-t-elle une diarrhée?

4. De quel type est cette diarrhée ?

5. On décide d’alimenter cet enfant avec du lait de vache. Les symptômes disparaissent.

Pourquoi ?

90


Séméiologie

1. Donner 6 éléments caractères descriptifs de la douleur d’origine pancréatique.

2. Classer ces 3 éléments morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt pour:

a. La description globale des anomales intra- et péri-pancréatiques

b. La précision diagnostique dans les anomalies du parenchyme pancréatique

c. La cartographie des lésions canalaires pancréatiques

A. TDM

B. Echoendoscopie

C. Cholangio-pancréato-IRM

3. Description de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du pancréas.

4. Définition de la pancréatite aigüe.

Pédiatrie

1. Quelles sont les principales causes digestives de douleurs abdominales récidivantes chez l’enfant de plus de 2

ans ?

91


: Système Digestif


Anatomie

Conduit cholédoque: origine, trajet, terminaison, principaux rapports. sur 20 points

Origine : Confluent biliaire inférieur 1

Réunion du conduit hépatique commun et du conduit cystique 1

Trajet

1. dans le pédicule hépatique 1

2. dans la loge duodénopancréatique 1

derrière D1 1

derrière la tête du pancréas 1

Terminaison

dans la tête du pancréas 1 confluent bilio-pancréatique 1 avec le conduit pancréatique principal

Ampoule 0.5 Papille 0.5 Bord gauche de D2 1

TOTAL =10

Rapports

1. Dans le pédicule

a. En arrière : veine porte 1

b. A gauche : artère hépatique 1

c. A droite : vésicule biliaire 1

d. En haut : le foie 1

e. A gauche : le petit epiploon 1

2. Dans la loge DP

a. Cadre duodénal ( D1 et D2) 1

b. Tête du pancréas 1

c. Veine porte en arrière de l’isthme 1

d. Pédicule mésentérique supérieur 1

e. Crochet du pancréas TOTAL

1 =10

92


Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique, les méthodes

permettant sa mise en évidence et ses conséquences histopathologiques au niveau

de la muqueuse gastrique

sur 20 points

- Helicobacter pylori

- Caractéristiques bactériologiques

- Tests invasifs (biopsies) et non invasifs - Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes,

plasmocytes, polynucléaires, interféron, interleukines…

- Atrophie glandulaire progressive, fibrose

- Métaplasie intestinale

- Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant


1. La muqueuse de l’estomac fundique : organisation générale et description

histologique, histophysiologie.


- épithelium de revêtement

- protection chimique

- chorion + vascularisation

- glandes fundiques

- collet + renouvellement épithélial

- cellules bordantes

- HCl + facteur intrinsèque

- cellules principales

- pepsinogène (cf. acidité gastrique)

- cellules endocrines

2. Antihistaminique sH2 et Inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages =

Mécanisme d’actions, Propriétés pharmacologiques et Effets indésirables.

sur 5 points

-Les Antihistaminiques H2

• [cimétidine = Tagamet, ranitidine = Azantac]

Mécanisme d’action

Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine= Inhibition de la sécrétion

gastrique acide

Effets indésirables: rares, bonne tolérance, mais Etat confusionnel chez le sujet âgé ; en cas

d’IR, IH sévère ; et lors de’ l’utilisation par voie intraveineuse

93

Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP

• [oméprazole : Mopral ] chef de file

Mécanisme d’ Action

• La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante. Assure au niveau de l’estomac la sécrétion de protons responsables de l’acidité du liquide

gastrique.

• La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP

• Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais

après absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non

ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.

Eléments pharmacocinétiques • demi -vie plasmatique brève mais l’enzyme est inhibée de manière

irréversible

• demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de 18 à 24 H,

une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24H : leur action dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h

Effets Indésirables

- Favorisent le développement de bactéries intragastriques

par diminution de l’acidité gastrique

Interactions Médicamenteuses

Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité

d’ inhibition du métabolisme de certains médicaments associés

Pour les 2 groupes :

- commun à tous les antisécrétoires: la diminution de l’acidité gastrique pourrait

favoriser le développement de certaines bactéries

- toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique

3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une

hépatite médicamenteuse ?

sur 5 points

- médicament connu pour être hépatotoxique pris par le patient;

- médicament nouvellement mis sur le marché pris par le patient;

- début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois


- l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les

manifestations hépatiques s'installent;

- reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des

manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé;( risque

automédication par le patient)

- éosinophilie, ou une éruption cutanée associée ; il s’agit alors d’une réaction immuno allergique

- aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique,

vasculaire ou biliaire) présente.= diagnostic d’exclusion

94

Phsyiologie (20 points)

Un nouveau-né est porteur à l’état homozygote d’une mutation du gène codant pour le

complexe enzymatique sucrase-isomaltase (sucrase-alpha dextrinase).

1. Où est normalement exprimée cette enzyme ?

Dans la bordure en brosse des entérocytes, avec une densité d’expression

décroissante du duodenum à l’iléon

Pendant les premiers mois de sa vie, il est exclusivement nourri de lait maternel et n’a

aucun symptôme. Sa croissance staturo- pondérale est normale.

2. Expliquez pourquoi l’ingestion de lait maternel n’entraine aucun symptôme chez

cet enfant

Le sucre du lait maternel est le lactose qui peut être directement absorbé par les

entérocytes, après digestion par la lactase, en glucose et galactose

A la première tentative d’alimentation à base de sucre (saccharose) et d’amidon, il

apparaît une diarrhée profuse qui se reproduit après chaque prise alimentaire.

3. Pourquoi l’ingestion de sucre et d ‘amidon provoque-t-elle une diarrhée ?

En l’absence de sucrase-ismaltase fonctionnelle, cet enfant ne sait pas digérer le

saccharose ni les dextrines comportant des liaisons alpha. Ces molécules ne peuvent donc

pas être absorbées et deviennent osmotiquement actives dans la lumière de l’intestin.

4. De quel type est cette diarrhée ?

Il s’agit évidemment d’une diarrhée osmotique

5. On décide d’alimenter cet enfant avec du lait de vache. Les

symptômes disparaissent. Pourquoi ?

L’hydrate de carbone du lait de vache est également le lactose, qui n’est pas digéré par le

complexe sucrase-isomaltase mais par la lactase

95

Séméiologie/Pédiatrie (20 points)

Séméiologie

1. Donner 6 éléments caractères descriptifs de la douleur d’origine pancréatique

3 points (0.5 point par élément parmi les 8 suivants, pas de point

supplémentaire si 8 éléments donnés) :

- épigastrique

- intense

- irradiation postérieure

- souvent calmée par l’aspirine

- durée > 3h, ou plusieurs h à plusieurs jours

- position antalgique antéflexion ou « chien de fusil »

- exacerbée ou déclenchée par l’alimentation ou oblige à arrêter l’alimentation

rapidement progressive

2. Classer ces 3 examens morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt pour :

a) La description globale des anomalies intra- et péri- pancréatiques

b) La précision diagnostique dans les anomalies du parenchyme pancréatique

c) la cartographie des lésions canalaires pancréatiques

A. TDM

B. Echoendoscopie

C. Cholangio-pancréato-IRM 6

points (2 par classement correct)

- a) ABC

- b) BCA ou BAC acceptés

- c) CBA

3. Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du

pancréas

6 points

- selles de volume augmenté et d’aspect graisseux (2 points)

- > 5g de lipides / 24h dans les selles prélevées 3 jours de suite (2 points)

- signification : insuffisance pancréatique exocrine (2 points)

4. Définition de la pancréatite aiguë. 5 points

- douleur abdominale de type pancréatique (2 points) et

- lipasémie > 3N (3 points)

96

Pédiatrie

1. Quelles sont les principales causes digestives de douleurs abdominales récidivantes chez

l’enfant de plus de 2 ans ?

sur 10 points

- oesophagites, spasmes oesophagiens

- ulcères gastro-duodénaux, gastrite à Helicobacter pylori, duodénites

- obstacles anatomiques ou fonctionnels

- iléite chronique, Crohn, tuberculose - intolérance au lactose

- lithiase des voies bilaires, foie cardiaque

- pancréatite chronique, mucoviscidose

97


Système Digestif


Anatomie

Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports. (PAS DE CORRECTION)




1. Villosité intestinale : définition, organisation générale, description histologique,

histophysiologie.


Physiologie

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose

2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel

est l’effet attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale du glucose et la glycémie

post-prandiale ?

3. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi

?

98

Séméiologie


urgences (préciser les signes recherchés et les examens clés)?



3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un melena ?

4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie

digestive ?

5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute ?

99


Système Digestif


Anatomie

Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports.


Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions

précancéreuses coliques.

sur 20 points

Définitions polype, adénome, dysplasie, adénocarcinome.

Description des caractéristiques morphologiques des adénomes (tubuleux, villeux...),

atypies cytologiques, infiltration progressive de la paroi colique (pTNM)... Maladies génétiques

prédisposantes ; PAF, Lynch.


1. Villosité intestinale : définition, organisation générale, description

histologique, histophysiologie.


- définition

- localisation : intestin grêle

- description épithélium intestinal

- description chorion

- muscle de Brücke

- chylifère

- variations régionales

- notion d’organisation microcirculatoire

- notion d’entéron

- absorption intestinale

100


sur 10 points

• Foie : plaque tournante du métabolisme. Le foie est impliqué dans le

métabolisme des médicaments. Une substance liposoluble est métabolisée

sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée ensuite par le rein.

• Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte

organique. C’est un diagnostic d’exclusion+++++

• Facteurs de risques = possibilité d’interaction médicamenteuse.

(accumulation du médicament ou stimulation de la formation d’un

métabolite toxique)

• Facteurs de risque liés au terrain : ex patient âgé, • Si atteinte hépatique lister systématiquement tous les médicaments pris et la

chronologie dans les 3 mois précédents ne pas oublier l’automédication et

regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments

• Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire

précisément essentiel pour lui ; pour son médecin traitant

Physiologie

1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du

saccharose

Digestion du saccharose en glucose et fructose par la sucrase, absorption apicale du glucose par

SGLT1 et du fructose par GLUT5, sortie basolatérale du glucose et du fructose par GLUT2

2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur

SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale

du glucose et al glycémie post-prandiale ?

L’absorption intestinale du glucose est inhibée et, par voie de conséquence, la glycémie post-

prandiale s ‘élève moins que chez un sujet normal

3. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ?

Pourquoi ?

Une diarrhée osmotique, par maintien du glucose dans la lumière intestinale où il devient

osmotiquement actif

101

Séméiologie


urgences (préciser les signes recherchés et les examens clés)?

sur 8 pts

- évaluer la gravité (5 pts)

o pouls, PA, fréquence respiratoire, état de conscience o recherche de signes cliniques de choc (pâleur, marbrures, froideur des

extrémités …)

o Hb, hématocrite o comorbidités (coronaires), sujet âgé

- diagnostic et traitement de la cause (3 pts) o endoscopie (2/3 si citée)



sur 1.5 points

- anticoagulants

- AINS

- Aspirine (et autres antiplaquettaires)

3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un melena ?

sur 1.5 point

- endoscopie haute (oeso-gastroduodénoscopie)

4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie

digestive ?



- 2ème voie veineuse (pour remplissage macromolécules, transfusion voie séparée)

- sonde naso-gastrique

- oxygène

- remplissage, correction hémodynamique

- prélèvement NFS, groupe Rh, hémostase

- hospitalisation (aigu simple, USI ou réa selon gravité)

5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute ?

sur 2 points

- ulcère gastro-duodénal et ulcérations aiguës

- rupture de VO, HTP

103


: Système Digestif Examen de

mars 2012

Anatomie Légendez les deux dessins en donnant le nom de chacune des structures

numérotées Dessin n° 1 :

Dessin n° 2 :

104


Hépatite chronique : définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.


1. Pancréas endocrine : description et signification physiologique

2. Effets indésirables hépatiques des médicaments : les grands messages.

3. Inhibiteurs de la pompe à protons : mécanismes d’action,

pharmacocinétique et effets indésirables.

Physiologie

Un patient subit une résection chirurgicale de l’iléon terminal.

1. Après reprise d’une alimentation normale, le recyclage et la néosynthèse des acides

et sels biliaires seront ils différents de ce qu’ils étaient avant la chirurgie ?




Lesquelles ?


bile.


aliments ? Lesquelles ?


Lesquelles ?


Séméiologie

Hypertension portale :

Donner la définition de ce syndrome, nommer les 3 types d'hypertension portale,

décrire brièvement ses principales conséquences physiopathologiques et citer les 4 signes

cliniques caractéristiques ainsi que le principal signe recherché par les explorations

complémentaires et témoignant d'une hypertension portale.

Pédiatrie

Les complications de la constipation de l’enfant

105




Anatomie

Légendez les deux dessins en donnant le nom de chacune des structures

numérotées Dessin n° 1 :

1. Artère gastrique gauche

2. Tronc cœliaque

3. Artère gastrique droite

4. Artère hépatique propre

5. Artère gastro-duodénale

6. Cercle artériel de la petite courbure gastrique

7. Vaisseaux courts

8. Artère splénique

9. Cercle artériel de la grande courbure gastrique

10. Artère gastro-omentale droite (ou gastroépiploïque)

1 point par réponse exacte

106

Dessin n° 2 :

1. Petit pancréas (ou crochet)

2. Foie

3. Conduit choledoque

4. Bourse omentale (ou arrière cavité des épiploons)

5. Estomac

6. fascia d’accolement du péritoine(Treitz)

7. Veine cave inférieure

8. Veine mésentérique supérieure ou origine de la veine porte

9. Artère mésentérique supérieure

10. Veine splénique (ou corps du pancréas)

Anatomie pathologique (20 points)


• État inflammatoire du foie de longue durée (>6 mois) à l’origine de lésions nécrotico-

inflammatoires de sévérité variée (excluant alcool et pathologie biliaire) (4 points)

HBV (delta), HCV, co-infections, non virales (4 points)

• Inflammation portale et lobulaire, lymphocytes, lames bordantes,

nécroses hépatocytaires, corps apoptotiques, (4 points)

• Fibrose portale, extensive (ponts fibreux), cirrhose (4 points) Score Metavir (2 points)

Carcinome hépatocellulaire (2 points)

107


1. Le pancréas endocrine : description et signification physiologique.

sur 10 points (2 points par item correctement traité)

- ilôts de Langerhans

- architecture trabéculaire, vascularisation, complexes neuro-insulaires

- les 4 populations cellulaires

- rôle insuline, glucagon,somatostatine

- composante extra-insulaire


sur 5 points

- Foie : plaque tournante du métabolisme

- une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être

éliminée ensuite par le rein

- une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte

organique : c’est un diagnostic d’exclusion +++++

- cependant 2 % des causes d’ictères sont médicamenteuses

- connaître la possibilité d’interaction médicamenteuse (accumulation du

médicament ou stimulation de la formation d’un métabolite toxique)


- si atteinte hépatique

• lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie dans les

3 mois précédents - ne pas oublier l’automédication

• regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments

- toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire

précisément (essentiel pour lui, pour son médecin traitant)

3. Inhibiteurs de la pompe à protons : mécanismes d’action, pharmacocinétique et effets

indésirables.

sur 5 points

Mécanismes d’action : - la pompe à protons est une enzyme magnésium dépendante qui assure l’échange d’un proton contre un ion potassium à travers

une membrane. Cette pompe assure au niveau de l’estomac la sécrétion de

protons responsable de l’acidité du liquide gastrique

- les inhibiteurs de la pompe à protons sont des molécules efficaces et

puissantes

- la pompe est inhibée de façon irréversible

- ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais après

absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non ionisée et

sécrétion au niveau des cellules gastriques

108

- les inhibiteurs de la pompe à protons sont des prodrogues : ce qui nécessite

une activation en milieu acide

Pharmacocinétique :

- les inhibiteurs de la pompe à protons sont administrés per os sous une forme

gastro résistante à délitement intestinal (pour éviter leur dégradation au niveau de

l’estomac)

- leur demi-vie plasmatique est brève mais ils inhibent la pompe à protons de

manière irréversible (liaison covalente)

- la demi-vie de renouvellement des pompes à protons est de l’ordre de 18 à 24 h,

une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24 h : leur action

dure le temps de renouvellement de l’enzyme soit 24 h

Effets indésirables :

- troubles digestifs fréquents

- les inhibiteurs de la pompe à protons favorisent le développement de bactéries

intragastriques par diminution de l’acidité gastrique (volume et acidité du suc

gastrique)

- décrit chez l’animal : tumeurs secondaires à l’hypergastrinémie

- toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique

- attention si présence de saccharose

- exceptionnellement réactions allergiques

- interactions médicamenteuses : métabolisme hépatique par le cytochrome

P450 : possibilité d’inhibition du métabolisme de certains médicaments associés


Un patient subit une résection chirurgicale de l’iléon terminal.

1. Après reprise d’une alimentation normale, le recyclage et la néosynthèse des acides et sels

biliaires seront ils différents de ce qu’ils étaient avant la chirurgie ?

Le recyclage est devenu impossible puisque l’épithélium absorbant les sels/acides

biliaires a disparu. En conséquence, toute la sécrétion de sels biliaires repose sur la

néosynthèse qui augmente

2. Cela aura t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains


La néosynthèse est normalement suffisante pour atteindre la concentration micellaire

critique. Il n’y aura pas de conséquence sur l’absorption et la digestion des

aliments

3. Cela aura t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?

Lesquelles ?

Seule la vitamine B12 ne pourra pas être absorbée

109

Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la bile.


aliments ? Lesquelles ?

La sécrétion de bile étant sévèrement diminuée, la concentration micellaire critique ne peut pas

être atteinte : la digestion des lipides ne peut pas avoir lieu (pas de formation des gouttelettes

d’émulsion), l’absorption non plus (pas de formation des micelles).


Lesquelles ?

Les vitamines A,D,E, K sont liposolubles, absorbées comme les lipides et leur absorption

sera altérée. La vitamine B12 ne pourra pas être absorbée


Séméiologie Hypertension portale: Donner la définition de ce syndrome, nommer les 3 types d'hypertension portale, décrire

brièvement ses principales conséquences physiopathologiques et citer les 4 signes cliniques

caractéristiques ainsi que le principal signe recherché par les explorations complémentaires

et témoignant d'une hypertension portale.

sur 15 points Définition

- pression portale > 15 mmHg ou

- gradient de pression porto-sus-hépatique > 5 mmHg

3 types

- bloc pré-hépatique (infra)

- bloc intra-hépatique

- bloc post-hépatique (supra)

Principales conséquences

- développement shunts porto-systémiques

- syndrome hyperkinétique

o vasodilatation artérielle o hypervolémie o augmentation du débit cardiaque

4 signes cliniques

- ascite

- oedème des membres inférieurs

- splénomégalie (hypersplénisme)

- circulation collatérale porto-cave

le signe complémentaire : varices oesophagiennes endoscopie haute

110

Pédiatrie

Les complications de la constipation de l’enfant

sur 5 points

- fissure anale

- anite inflammatoire

- fécalome

- prolapsus anal ou rectal

- encoprésie

- volvulus du sigmoïde

111


Système Digestif


Anatomie

1. Appendice vermiculaire : situation, principaux rapports, vascularisation.

2. Vésicule biliaire : situation, principaux rapports, vascularisation.


Fibrose hépatique et hépatite chronique virale : Description morphologique du score de

fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.


1. Muqueuse gastrique : description et signification physiologique.

2. Antisécrétoires antihistaminiques : antiH2 et inhibiteurs de la pompe à

protons (IPP).


Physiologie

1. Enoncer en deux phrases les deux rôles de la motilité intestinale.

2. Pour chaque phase – céphalique, gastrique et intestinale – de la sécrétion acide

gastrique au cours d’un repas, citer 2 stimuli de cette sécrétion acide.

3. Décrivez en une phrase le mécanisme d’activation des précurseurs des

enzymes pancréatiques protéolytiques dans le duodénum

4. Quel est le mécanisme d’absorption du glucose au pôle apical des entérocytes (1

phrase) ?

5. Quelle est la particularité de l’absorption du calcium et du fer par rapport aux

autres nutriments ?

112

Séméiologie

1. Quels sont les types de cholestase, quelles sont leurs caractéristiques biologiques et

comment les distingue-t-on ?

2. Quels sont les signes majeurs de l’insuffisance hépato- cellulaire ?

3. En cas d’ictère avec trouble de la coagulation, comment évaluer la responsabilité de

l’insuffisance hépatique ? Quels sont les autres mécanismes possibles ? Comment corriger ce

trouble?

4. Citer deux conséquences cliniques de la cholestase.

113


Système Digestif


Attention, correction non officielle en l’absence d’une correction fournie par la faculté

Anatomie

1. Appendice vermiculaire : situation, rapports, vascularisation

Naissance au bord médial du caecum, à la jonction 1/3 externe 1/3 moyen de la ligne entre

l’épine iliaque antéro supérieure et l’ombilic (point de Mac Burney). Il peut y avoir des

variations topographiques.

Rapports :

- En ARRIERE le muscle psoas (attention au psoitis)

- En ARRIERE entre le psoas et l’appendice : l’uretère droit

- L’annexe droite (trompe+ovaire) : « flirt » appendiculo-ovarien (attention à la

salpingite qui se traite par antibiotiques et non par opération)

Vascularisation par l’artère appendiculaire, branche de l’artère iléo-colique, elle-même branche de

l’artère mésentérique supérieure.

2. Vésicule biliaire : situation, principaux rapports, vascularisation

Cf correction Juin 2006


Cf correction avril 2007

114


1. Muqueuse gastrique : description et signification physiologique

L’estomac permet la digestion des hydrates de carbone et des triglycérides, la

transformation du bol alimentaire en chyme et la sécrétion des hormones.

Organisation en 5 couches : muqueuse, musculaire-muqueuse, sous muqueuse, musculeuse

et adventice.

Muqueuse :

Epithélium de surface cylindrique simple avec des cellules à pôle muqueux fermé. Ces cellules

sécrètent du mucus qui n’est pas déversé vers la lumière. On constate la présence de

microvillosités au niveau de leur apex ainsi que de nombreux dispositifs de jonction

(zonula adhaerens, zonula occludens, desmosomes).

L’épithélium gastrique s’invagine régulièrement, formant des dépressions = cryptes. Au fond de

ces cryptes débouchent les glandes gastriques.

Le chorion contient les glandes gastriques, du tissu lymphoïde diffus et de nombreux plasmocytes

sécrétant des IgA.

Il existe des variations structurelles chez les glandes gastriques, notamment au niveau du

fundus avec les cellules bordantes ou pariétales qui produisent du HCl et le facteur intrinsèque,

les cellules argentaffines, les cellules muqueuses et les cellules souches du collet, et les cellules

principales qui sécrètent du pepsinogène.

2. Antisécrétoires antihistaminiques : antiH2 et inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Voir aussi corrections des années précédentes Les

Antihistaminiques H2

Cimétidine = Tagamet, Ranitidine = Azantac

Mécanisme d’action :

Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine = inhibition de la sécrétion gastrique

acide.

Effets indésirables : rares, bonne tolérance.

Etat confusionnel chez les sujet âgé, IR, IH sévère lors de l’utilisation par voie intraveineuse.

Les IPP Oméprazole = Mopral Mécanisme d’action :

La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante, assure au niveau de l’estomac la

sécrétion de protons responsables de l’acidité du liquide gastrique.

La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP. Ils n’agissent pas directement

par contact avec la muqueuse gastrique mais après absorption intestinale puis distribution

dans l’organisme sous forme non ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.

115

Éléments pharmacocinétiques :

½ vie plasmatique brève mais l’enzyme est inhibée de manière irréversible.

½ vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de 18 à 24h, une prise unique du

médicament permet une inhibition de près de 24heures : leur action dure le temps de

renouvellement de l’enzyme, soit 24h.


Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de l’acidité gastrique.

Interactions médicamenteuses

Métabolisme hépatique par le Cytochrome P450 ; possibilité d’inhibitions du métabolisme

de certains médicaments associés.

Pour les 2 groupes : -commun à tous les antisécrétoires : diminution de l’acidité gastrique

pouvant favoriser le développement de certaines bactéries.

Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique.


- reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des

manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé

- médicament connu pour être hépatotoxique.

- médicament nouvellement mis sur le marché est ris par lepatient

- délai de survenue de l’atteinte hépatique environ entre 7 jours et 3 à 4 mois après le

début du traitement.

- signes qui évoquent une immuno-allergie comme une éosinophilie, ou une éruption

cutanée associée

- arrêt de la prise du médicament suspect date de moins de 15jours

- Aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique, vasculaire

ou biliaire) n'est présente → diagnostic d’exclusion

Physiologie

1. Enoncer en deux phases les deux rôles de la motilité intestinale.

La contraction du muscle lisse de la paroi du TD entraîne le brassage des aliments afin de

permettre leur broyage mécanique et un contact proche avec les différentes enzymes de

dégradation et les parois du TD. La motilité permet aussi la propulsion et la progression de la

nourriture depuis la bouche jusqu’à l’anus.

116

2. Pour chaque phase – céphalique, gastrique et intestinale – de la sécrétion acide

gastrique au cours du repas, citer 2 stimuli de cette sécrétion acide.

Phase céphalique :

- De façons directe : l’ACh qui cible un récepteur M3 sur la cellule pariétale

- De façon indirecte : l’ACh modifie le fonctionnement des cellules G qui vont

sécréter de la gastrine (qui cible les cellules pariétales)

Phase gastrique :

- Les peptides stimulent la sécrétion de gastrine par les cellules G

- La distension est détectée par les neurones sensitifs de la paroi qui vont renforcer la

stimulation vagale et donc déclencher la libération d’ACh #Sécrétion d’HCl

Phase intestinale :

- Les peptides

- La distension

Ces deux facteurs stimulent les cellules endocrines et les récepteurs entériques du duodénum

qui vont à leur tour stimuler les cellules pariétales gastriques.

3. Décrivez en une phase le mécanisme d’activation des précurseurs des enzymes

pancréatiques protéolytiques dans le duodénum

L’activation des proenzymes protéolytiques tel que le trypsinogène se fait au niveau du

duodénum par une entérokinase/Entéropeptidase, afin d’éviter que le pancréas ne

s’autodigère.

4. Quel est le mécanisme d’absorption du glucose au pôle apical des entérocytes

(1phrase) ?

L’absorption du glucose se fait par un cotransporteur commun avec le galactose : SGLT-

1, qui utilise le gradient entrant du sodium pour faire entrer du glucose ou du galactose

dans la cellule.

5. Quelle est la particularité de l’absorption du calcium et du fer par rapport aux

autres nutriments ?

Leur absorption fait l’objet d’une homéostasie : elle est régulée.

117

Séméiologie

1. Quels sont les types de cholestase, quelles sont leurs caractéristiques biologiques et

comment les distingue-t-on ?

La cholestase est une diminution de la sécrétion biliaire.

Par analyse sanguine on fait un bilan sanguin hépatique et on note :

- Une augmentation des phosphatases alcalines ALAT/Ph ALc<2

- Une augmentation des gamma GT

- La bilirubinémie totale et la conjuguée restent stables ou augmentent. Deux types :

- La cholestase extra-hépatique : obstruction des voies biliaires extra-hépatiques

- La cholestase intra-hépatique : problème hépatique avec atteinte des sécrétions

hépatoxytaires ou obstruction des voies biliaires intra-hépatiques.

Leur distinction se fait par échographie du foie car elle permet d’observer si les voies bilaires sont

dilatées ou non.

2. Quels sont les signes majeurs de l’insuffisance hépato-cellulaire ?

Pour l’IHC aigue :

- Encéphalopathie

- Baisse du taux de prothrombine et du facteur V

Pour l’IHC chronique :

- Encéphalopathie

- Angiome stellaire

- Baisse du taux de prothrombine et du facteur V

- Hypo-albuminémie 3. En cas d’ictère avec trouble de la coagulation, comment évaluer la responsabilité de

l’insuffisance hépatique ? Quels sont les autres mécanismes possibles ? Comment

corriger ce trouble ?

Le trouble de coagulation s’explique par un effondrement des taux de facteurs de

coagulation, particulièrement de la prothrombine sensible au déficit en vitamine L et à

l’insuffisance hépato-cellulaire et du facteur V/proaccélérine uniquement sensible à

l’insuffisance hépato- cellulaire. Il faut donc mesurer le taux du facteur V.

- S’il est normal, il y a un déficit des facteurs vit-K dépendants à cause d’une

cholestase entrainant la malabsorption de la vit K. Il peut être corrigé par

administration de vit K en IV.

- S’il est abaissé, il s’agit bien d’une insuffisance hépato-cellulaire et l’administration de vit

K sera inefficace.

4. Citer deux conséquences cliniques de la cholestase.

- Ictère

- Défaut d’acides biliaires : malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles

- Prurit

119


: Système Digestif

Examen de mars 2011

Anatomie

Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées. Dessin 1 :

Dessin 2 :

120

Dessin 3 :




1. La villosité intestinale : description et signification physiologique.


3. Traitement d’une diarrhée aiguë.

Physiologie

1. Pour chaque segment digestif (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon), citer le ou les

types de motilité observés.

2. Citer 3 stimulants de la sécrétion acide par les cellules pariétales de l’estomac.

3. Citer sans les détailler les modalités d’absorption des acides aminés au pôle apical des

entérocytes.

4. Quel est le rôle des sels biliaires (1 phrase).

5. L’ingestion d’un repas en même temps que la prise d’alcool limite les effets ébrieux de

l’alcool. Pourquoi ?

121

Séméiologie

1) a – quels peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du côlon ?

b – existe-t-il des signes spécifiques ?

2) Parmi les cancers colo-rectaux, quelle est la part relative des formes sporadiques et des

différentes formes de cancers familiaux ?

3) Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo-rectal?

4) a - quelle est la méthode de référence pour l’exploration du côlon ?

b – quelles sont ses 3 principales indications ?

122


: Système Digestif


Anatomie (20 points)


1 Ligament inguinal 1

2 Muscle psoas 1

3 vaisseaux testiculaires (cordon accepté) 1

4 Conduit déférent 1

5 Artère épigastrique caudale (artère épigastrique acceptée) 1

6 Fosse inguinale moyenne (médiale acceptée) 1

7 Ombilic 1

8 Fosse inguinale latérale 1

123

Dessin 2 :

1 Veine mésentérique inférieure 1

2 Muscle élévateur de l’anus 1

3 Canal pudendal 1

4 Veine rectale inférieure 1

5 Veine iliaque interne 1

6 Veine iliaque interne 1

Dessin 3 :

1 Artère hépatique (faux de l’artère hépatique accepté) 1

2 Veine porte 1

3 Conduit cholédoque 1

4 Veine mésentérique supérieure 1

5 Veine splénique 1

6 Artère splénique 1

124




Histologie/Pharmacologie (20 points)

1. La villosité intestinale : description et signification physiologique.

sur 10 points (1 point par élément correctement décrit et détaillé)

- Description

- détail de l’épithélium

- chorion + muscle + anse capillaire sanguin + lymphatique glandes de

Lieberkühn

- renouvellement de l’épithélium

- notion d’entéron

- intestin grêle

- augmentation de la surface d’échange avec les valvules conniventes et les

microvillosités absorption

2. Effets indésirables hépatiques des médicaments : les grands messages. sur 5

points

Foie : plaque tournante du métabolisme

- une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être

éliminée par le rein

- une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d ’une atteinte

organique

Diagnostic d’ exclusion +++++

- si atteinte hépatique reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois

• lister systématiquement tous les médicaments pris et la

chronologie ne pas oublier l’automédication

• regarder le profil d’effets indésirables des médicaments pris par

le patient


TOUJOURS INFORMER UN PATIENT PAR ECRIT DE L’EFFET INDESIRABLE et le

DECRIREPRECISEMMENT ESSENTIEL POUR LUI POUR SON MEDECIN

3. Traitement d’une diarrhée aigue sur 5 points BUT DU TRAITEMENT :

– devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les principales

hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires

pertinents

– argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

125

TRAITEMENT :

.Réhydratation+++++, le traitement est avant tout symptomatique

.Per os : solution OMS

.IV si déshydratation sévère

.Supprimer les laitages

.Traitements adjuvants : Loperamide = Imodium®, propriétés morphiniques; contre-

indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième secteur GRANDS MESSAGES :

. les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes dans les pays

développés

. attention aux diarrhées d’origine médicamenteuses ( antibiotiques large

spectre )

. LE TRAITEMENT EST AVANT TOUTSYMPTOMATIQUE


1. Pour chaque segment digestif (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon), citer le ou

les types de motilité observés.

Réponse :

Œsophage : contractions péristaltiques (1 point)

Estomac : contractions péristaltiques (1point)

Intestin grêle : contractions péristaltiques (1 point), mouvements de segmentation (1

point)

Côlon : mouvements de masse (1 point), contractions haustrales (1 point), contractions

péristaltiques (1 point)

2. Citer 3 stimulants de la sécrétion acide par les cellules

pariétales de l'estomac.

Réponse :

Gastrine (1 point), Acétylcholine (1 point), Histamine (1 point)

3. Citer sans les détailler les modalités d’absorption des acides aminés au pôle apical

des entérocytes.

Réponse :

- Diffusion facilitée par un transporteur spécifique indépendant du sodium (2

points)

- Transporteur spécifique permettant un transport actif secondaire couplé au

sodium (2 points)

4. Quel est le rôle des sels biliaires (1 phrase) ?

Réponse:

Formation de micelles (2 points) (accepté : émulsification, action détergente : 1 point

seulement) facilitant l'activité enzymatique de la lipase en présence de colipase (2

points)

126

5. L’ingestion d’un repas en même temps que la prise d’alcool limite les effets

ébrieux de l’alcool. Pourquoi?

Réponse :

- Durée de séjour dans l'estomac augmentée : absorption plus lente (car

absorption de l'alcool dans l'estomac plus lente que dans le grêle) (1 point)

- Activité alcool déshydrogénase dans les cellules gastriques qui transforment

l'alcool en acétaldéhyde non enivrant (1point)

6. Pour chaque segment digestif (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon), citer le ou

les types de motilité observés.

Séméiologie (20 points) 1) a – quels peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du côlon ?

b – existe-t-il des signes spécifiques ? 6 points

1a) - anémie par carence en fer

- hémorragie digestive basse (rectorragies +++)

- troubles du transit intestinal (constipation, diarrhée, alternance des deux)

- signes non spécifiques : douleurs abdominales, ballonnement abdominal, gaz

- syndrome occlusif du côlon, perforation colique

1b) non

2) Parmi les cancers colo-rectaux, quelle est la part relative des formes

sporadiques et des différentes formes de cancers familiaux ?

4 points

- sporadique > 80 % 1 point

- HHNPCC 3-5 % 1 point

- PAF < 1 % 1 point

- autres formes de cancers familiaux 10 – 20 % 1 point

3) Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo-rectal? 5 points

- ATCD personnel d’adénome ou de cancer colo-rectal 1 point

- parent au 1er degré ou plusieurs parents au 1er degré ayant eu

1. un cancer colo-rectal de moins de 60 ans

2. un adénome « avancé » ou à risque

a – taille > 1 cm

b – contingent villeux > 25 %

c – avec dysplasie de haut grade ou carcinome in situ 2,5 points

- MICI 1 point

- acromégalie 0,5 point

4) a - quelle est la méthode de référence pour l’exploration du côlon ?

b – quelles sont ses 3 principales indications ? 5 points

a) la coloscopie 2 points

b) 1.signes fonctionnels intestinaux 3 points

2. dépistage du cancer colo-rectal chez les sujets à risque élevé

3. Surveillance des sujets ayant des antécédents personnels de cancer colo-rectal ou de polype

127


Système Digestif


Anatomie


Dessin 2 :

128

Dessin 3 :


Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives


1. Les hépatocytes : organisation générale et description,

en détaillant leurs différents territoires fonctionnels.


3. Traitement d’une constipation sans cause organique retrouvée.

Physiologie

1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et du

saccharose ?

2. Si l’enzyme responsable de la digestion de lactose disparaît, quelle va être la

conséquence de l’ingestion de lactose sur l’absorption intestinale d’eau et de

chlorure de sodium ?

3. Citer les principaux acteurs (types cellulaires et médiateurs) de cette réponse

pathologique à l’ingestion de lactose

129

Séméiologie

1. Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être

recueillies par l’interrogatoire?

2. Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici le

résultat :





3. Définition de la dysphagie. Quels sont les éléments à recueillir à l’interrogatoire pour

la caractériser ?

4. Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin de déceler

une de l’œsophage ; en l’absence de , on demandera une afin

de déceler un de l’œsophage. Compléter.

130


Système Digestif



Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures

numérotées. Dessin 1 :

1 Petit omentum, petit epiploon, ligament gastro-hépatique 1

2 Bourse omentale, arrière cavité des epiploons 1

3 Rate 1 4 Pancréas, queue du pancréas 1

5 T12 ou 12ème vertèbre thoracique 1

6 Tronc cœliaque 1


8 Veine porte 1

131

Dessin 2 :


2 Veine splénique 1

3 Conduit cholédoque 1

4 Veine mésentérique inférieure 1

5 Processus uncinatus, crochet du pancréas 1


Dessin 3 :

1 Veine porte 1

2 Premier duodénum, D1 1


4 Processus uncinatus, crochet du pancréas 1

5 Foramen épiploïque, hiatus de Winslow, foramen bursae omentalis 1


132


Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives

- Helicobacter pylori

- Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes, plasmocytes,

polynucléaires, interferon, interleukines…

- Atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose

- Métaplasie intestinale : description

- Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant


1. Les hépatocytes : organisation générale et description, en détaillant l

sur 10 points (1 point par élément correctement décrit et détaillé)

- travées au sein des unités microvasculaires hépatiques noyaux (ploïdie, possible binucléation)

- cytoplasme (glycogène)

- territoire baso-latéral (70 %, capillaires sinusoïdes) : microvillosités (x6, face «

endocrine ») espace de Disse, absence de basale

- territoire canaliculaire (15 %, bile) :

- microvillosités (face « exocrine » ou hépatocytaire) territoire latéral (15 %) :

- moyens d’union intercellulaire (dont des jonctions à interstice)

2. traitement d’une diarhée aiguë sans cause organique retrouvée. sur 5 points BUT

DU TRAITEMENT :

– devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les principales

hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires

pertinents

– argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

TRAITEMENT :

- Réhydratation+++++ : le traitement est avant tout symptomatique

- Per os : solution OMS

- IV si déshydratation sévère

- Supprimer les laitages

- Traitements adjuvants : Loperamide = Imodium®, propriétés morphiniques ; contre-

indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième secteur

GRANDS MESSAGES:

- les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes dans les pays

développés

- Attention aux diarrhées d’origine médicamenteuses ( antibiotiques large spectre )

- LE TRAITEMENT EST AVANT TOUT SYMPTOMATIQUE

133

3. Traitement d’une constipation sans cause organique retrouvée. sur 5 points

- mesures hygiéno- diététiques doivent être poursuivies plusieurs semaines avant de juger

de leur efficacité ; eau en abondance avant les repas.

- activité physique.

- cinq types de laxatifs :

de lest : les fibres alimentaires entraînent une augmentation du volume et de

l’hydratation; la posologie doit être très progressive à cause du risque de

ballonnement; éviter une prise le soir

lubrifiants ou émollients: huile de paraffine ou huile de vaseline; pas de

traitement prolongé (réduction de résorption de vitamines liposolubles: A D E

K); attention enfant, personnes âgées, personnes alitées risque d’inhalation

pulmonaire

osmotiques

a) Lactulose : Duphalac (pas de traitement prolongé ;

attention sucre : présence de galactose)

b) Polyéthylène glycol : PEG = purge avant coloscopie

irritants dits stimulants, ne devraient plus être utilisés: UNE PRISE

PROLONGEE PEUT ENTRAINER UNE MALADIE DES LAXATIFS; risque d’

hypokaliémie; contre-indications : enfant, femme enceinte, personne âgée

laxatifs par voie rectale: suppositoire à la glycérine; pas de traitement

prolongé; cette voie doit être exceptionnelle chez l’enfant

- POUR TOUS, CONTRE-INDICATIONS : colopathies organiques, syndrome occlusif,

syndrome abdominal de cause indéterminée, fécalome.


1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et du

saccharose ?

Lactase et sucrase


conséquence de l’ingestion de lactose sur l’absorption intestinale d’eau et de chlorure

de sodium ?

Si le lactose n’est pas digéré, il n’est pas absorbable et se comporte alors comme une

substance osmotiquement active. Une telle présence de substance osmotiquement

active augmente la sécrétion de chlore et par voie de conséquence de Na et d’eau

par la muqueuse intestinale, ce qui provoque l’apparition d’une diarrhée osmotique


pathologique à l’ingestion de lactose

Types cellulaires : cellule entérochromafine de l’épithélium intestinal, neurones du

système nerveux entérique, cellule cryptique de l’épithélium intestinal

Médiateurs : sérotonine, Acétylcholine et VIP

134

Séméiologie (20 points)

1. Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être recueillies par

l’interrogatoire?

5 points pour citer les 5 items + 2.5 points pour tous les détails

• Siège et irradiation (selon les 9 régions abdominales)

• Type de douleur (brûlure, crampe, torsion)

• Caractères évolutifs (durée, progressivité, horaire, cyclique ou non,

facteurs favorisants ou calmants –médicaments, repas, position)

• Intensité (retentissement sur les activités, échelle verbale ou

analogique)

• Contexte et signes d’accompagnement (âge, antécédents, traitements, état

général et signes physiques associés)

2. Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une

exploration dont voici le résultat :





2 : a) 3 points (1/2 par item en italique) + ½ pour tout le reste, b)1 point, c) 1 point

a) Le pyrosis est le signe pathognomonique du RGO et répond à des critères

sémiologiques très précis. Il s’agit d’une douleur :

- de siège épigastrique, à irradiation rétrosternale ascendante et traçante,

- à type de brûlure,

- d'intensité variable,

- durant de quelques minutes mais souvent répétitive,

- de survenue post prandiale tardive,

- favorisée par le décubitus et l'antéflexion du tronc (syndrome postural),

- calmée par aliments et les antiacides,

- s’accompagnant souvent de régurgitations acides ou de brulures épigastriques.

- l’examen clinique est, en règle, négatif.

b) pH-métrie de 24h

c) le tracé montre des épisodes de reflux acide gastro- œsophagien

135

3. Définition de la dysphagie, quels sont les éléments à recueillir à l’interrogatoire pour la

caractériser ?

Définition 2 points, précisions 3 points

Définition : sensation d'arrêt sur le trajet de l'œsophage lors d'une déglutition. Il faut

préciser :

- son siège mais il n'y a pas de coïncidence parfaite entre le niveau précis du

blocage et le siège de l’éventuelle lésion œsophagienne,

- la nature des aliments concernés (solides, solides et liquides, plus rarement

liquides),

- son intensité, allant de la simple gêne à l’aphagie, - ses caractères évolutifs (mode de début brutal ou progressif, ancienneté,

évolution progressive ou intermittente),

- ses signes d’accompagnement en repérant les signes en faveur d’une stase

œsophagienne quelle qu'en soit la cause (régurgitations alimentaires, toux

nocturne, hypersialorrhée) ou d’une irritation phrénique (hoquet).

4. Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin de

déceler une de l’œsophage ; en l’absence on demandera une

afin de déceler un de l’œsophage.

Mots à compléter :

- oeso-gastroscopie endoscopie haute ou gastroscopie ou fibroscopie OGD ou

- sténose ou obstruction (2 fois)

- manométrie œsophagienne

- trouble moteur de l’œsophage

137



Examen de mars 2010

Anatomie

Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées Dessin n° 1 :

Dessin n° 2 :

138

Dessin n° 3 :


Hépatite chronique : Définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.

Histologie/Pharmacologie 1. Description histologique de la paroi gastrique. Signification fonctionnelle.

2. ANTISÉCRÉTOIRES : groupes de médicaments et grands messages. Mécanismes d’actions,



Physiologie

Un homme de 60 ans subit une exérèse chirurgicale des 150 derniers centimètres de

l’iléon avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter

normalement quelques jours après l’intervention.

1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la

sécrétion hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient

avant la chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?

2. Quel déterminant important de la néosynthèse des acides biliaires va être, chez ce

sujet, très différent de ce qu’il est chez un sujet normal ?

3. Si la néosynthèse n’augmente pas suffisamment, cela peut-il avoir des

conséquences sur certains phénomènes de digestion et/ou d’absorption des

nutriments ?

139

4. Si oui, quelles étapes critiques de cette digestion et/ou de cette absorption sont

affectées ?

5. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette

condition ?

6. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la

normale de sels biliaires peut-elle avoir?

7. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique ?

Séméiologie

1. De quelles principales affections la douleur de type ulcéreux peut-elle être

révélatrice ?

2. Quelles sont les principales caractéristiques de la douleur ulcéreuse ?

3. Devant une douleur de type ulcéreux, quels sont les « signes d’alarme » qui

doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?

4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signe d’alarme ?

5. avec ou sans syndrome douloureux révélateur, par quelle complication

symptomatique l’ulcère gastro-duodénal se révèle-t-il le plus souvent?

140





Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées Dessin n° 1 :

1 Bourse omentale (arrière cavité des epiploons acceptée) 1

2 estomac 1

3 Veine splénique (Tronc spléno-mésaraïque accepté) 1 4 Artère mésentérique supérieure 1

5 L1 ou 1ère vertèbre lombaire ou lombale 1

6 Veine porte 1

7 Pancréas ou crochet du pancréas ou processus uncinatus 1

8 Foie 1

141

Dessin n° 2 :


2 Artère gastro-omentale gauche (gastro-épiploïque acceptée) 1

3 Artère gastro-duodénale 1

4 Artère hépatique 1

5 Artère gastrique droite 1

6 Artère gastrique gauche 1

Dessin n° 3 :

1 Artère rectale moyenne 1

2 Muscle piriforme (pyramidal accepté) 1

3 Loge rectale (espace rétro-rectal, graisse péri-rectale, mesorectum acceptés) 1

4 fascia pré-sacral (pré-sacré accepté) 1

5 Lame sacro-recto-génito-pubienne 1 6 Rectum 1

142


Hépatite chronique : Définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.

Etat inflammatoire du foie de longue durée (> 6 mois) à l’origine de lésions

nécrotico- inflammatoires de sévérité variée (excluant l’alcool et pathologie biliaire) (4

points) HBV (delta), HCV, co-infections, non virales (4 points)

Inflammation portale et lobulaire, lymphocytes, lames bordantes, nécroses

hépatocytaires, corps apoptotiques (4 points)

Fibrose portale, extensive (ponts fibreux), cirrhose (4 points) Score Metavir (2 points) Carcinome

hépatocellulaire (2 points)


1. Description histologique de la paroi gastrique. Signification

fonctionnelle.

Sur 10 points : 1 point par item correctement traité

- paroi en cinq couches

- muqueuse (cryptes, glandes)

- épithélium de surface

- protection chimique

- glandes fundiques

- cellules bordantes (HCl, facteur intrinsèque)

- cellules principales (pepsinogène)

- glandes antéro-pyloriques

- musculeuse (par endroits en 3 couches)

- pylore

2. ANTISÉCRÉTOIRES : groupes de médicaments et grands messages. Mécanismes d’actions,


Sur 5 points :

Groupes de médicaments = Antihistaminiques H2 et Inhibiteurs de la pompe à proton - Les Antihistaminiques H2

{cimétidine = Tagamet, ranitidine = Azantac] Mécanisme d’action Inhibition

compétitive des récepteursH2 de l’histamine= Inhibition de la sécrétion gastrique

acide Effets indésirables: rares, bonne tolérance Etat confusionnel chez sujet âgé, IR, IH sévère et lors de’ l’utilisation par voie

intraveineuse

143

- Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP [oméprazole : Mopral] Mécanisme d’Action La pompe

à protons = enzyme magnésium dépendante

Assure au niveau de l’estomac la sécrétion de protons responsables de l’acidité du

liquide gastrique.

La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP

Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais après

absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non ionisée et

sécrétion au niveau des cellules gastriques.


demi -vie plasmatique brève mais l’enzyme est inhibée de manière

irréversible demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de

18 à 24 H, une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24h

: leur action dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h Effets

Indésirables

Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de

l’acidité gastrique

Interactions Médicamenteuses

Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité d’inhibitions du

métabolisme de certains médicaments associés

Pour les 2 groupes - commun à tous les antisécrétoires: la diminution de l’acidité gastrique

pourrait favoriser le développement de certaines bactéries

Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique

3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une

hépatite médicamenteuse ?

Sur 5 points :

-médicament connu pour être hépatotoxique pris par le patient ;

-médicament nouvellement mis sur le marché pris par le patient ; début de la prise

du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois lorsque les

manifestations hépatiques s’installent ;

-l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les

manifestations hépatiques s’installent ;

-reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des

manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé ;

-éosinophilie, ou une éruption cutanée associée ;

-aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique,

vasculaire ou biliaire) présente. = diagnostic d’exclusion

144


Un homme de 60 ans subit une exérèse chirurgicale des 150 derniers centimètres de l’iléon

avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter normalement

quelques jours après l’intervention.

1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la sécrétion

hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient avant la

chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?

La néosynthèse va augmenter (d’un facteur 30 environ) et la sécrétion ne va pas

varier

2. Quel déterminant important de la néosynthèse des acides biliaires va être, chez ce sujet,

très différent de ce qu’il est chez un sujet normal ?

La concentration d’acide biliaire dans le sang porte en période post-prandiale


conséquences sur certains phénomènes de digestion et/ou d’absorption des nutriments ? La

digestion et l’absorption des lipides va être affectée

4. Si oui, quelles étapes critiques de cette digestion et/ou de cette absorption sont

affectées?

La formation des gouttelettes d’émulsification et celle des micelles


condition ?

A, D, E, K, B12

6. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la normale de sels

biliaires peut-elle avoir ?

L’apparition d’une diarrhée sécrétoire

7. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique? La

cellule cryptique, sécrétrice

145

Sémiologie (20 points)


révélatrice ?

Réponse : ulcère gastro-duodénal, cancer de l’estomac, dyspepsie non

ulcéreuse 3 points


Réponse :

durée : 30mn à 2 h

rythmée par les repas (1à 4 heures après les repas) siège épigastrique type :

crampe ou torsion, « faim douloureuse » périodicité : poussées de 4 à 6 semaines calmée par les alcalins et les repas

6 points



Réponse :

âge > 45 ans AEG

antécédents,

médicaments gastrotoxiques

symptômes cliniques et/ou signes biologiques objectifs résistance au

traitement empirique ou récidive à l’arrêt

7 points (2 pts pour l’âge)


Réponse : endoscopie digestive haute (ou gastroscopie) 2 points


symptomatique l’ulcère gastro-duodénal se révèle-t-il le plus souvent ?

Réponse : hémorragie digestive 2 points

147

Faculté de Médecine Paris

Descartes UE 6 : Système Digestif


Anatomie



Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de



1. Description histologique du pancréas endocrine. Signification fonctionnelle.


3. Atteintes hépatiques médicamenteuses – grands messages.

Physiologie

Quels sont les déterminants positifs (initiateurs) et les médiateurs neuro-

hormonaux de la sécrétion pancréatique exocrine au cours de la phase intestinale

de la digestion ?

Séméiologie

1- Qu’appelle-t-on :

a. confluent biliaire supérieur ?

b. confluent biliaire inférieur ?

c. voie biliaire accessoire ?

2- Où s’abouche habituellement la papille de Vater (grande caroncule) ?

3- Quelle est l’épaisseur maximale de la paroi vésiculaire normale ?

4- A partir de quel diamètre parle-t-on d’une dilatation de la voie biliaire principale

en échographie ?

5- En échographie, quelle portion de la voie biliaire principale est :

a. généralement bien visible ?

b. inconstamment visible ?

148

6- Quel est l’examen de première intention pour l’exploration de la vésicule biliaire ?

7- Dans quelle condition de préparation du patient cet examen doit-il être réalisé ?

8- Comment apparaît l’arbre biliaire au cours d’une cholangio-IRM ?

9- Comment se traduit un calcul de la voie biliaire principale en cholangio-IRM ?

10- Quels sont les 2 inconvénients/risques du scanner dans l’exploration de l’arbre

biliaire ?

11- Lors d’une exploration tomodensitométrique du foie, des voies biliaires et du

pancréas, quels sont les indications recueillies :

a. lors de l’examen sans préparation ?

b. après injection de produit de contraste ?

149



Correction de l’examen de Septembre 2009



Tronc cœliaque 2 points

Artère gastrique gauche 2 points

Artère splénique 1 point

Artère hépatique 1 point

Cercle de la petite courbure 2 points

Cercle de la grande courbure 2 points

Artère gastroduodénale 1 point

Artère gastrique droite 2 points

Artère gastro-omentale droite 2 points

Artère gastro-omentale gauche 2 points

Artères oesocardiotubérositaires ou gastriques postérieures 1 point

Artères gastriques courtes 1 point

Circulation anastomotique sous-muqueuse 1 point


Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de


Evolution d’une hépatite chronique vers la fibrose (2 points)

Score Metavir (2 points) :

-F0 : absence de fibrose (1 point)

- F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa (1 point)

- F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes) (2 points)

- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération (3 points)

Examen invasif (4 points):


o Apprécier activité et hépatopathie associées

o Surcoût et risque Examen non invasif (4 points):

- FibroTest :

o Dosage sérique de 5 marqueurs

o Evaluation indirecte de la fibrose

- FibroScan :

o Analyse de l’élasticité du foie(élastométrie)

o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux

+ 1 point de présentation

150

Histologie Pharmacologie (20 points)

1. Description histologique du pancréas endocrine.

Signification fonctionnelle.

Sur 10 points : 1 point par item correctement traité

- ilôts de Langerhans

- architecture trabébulaire

- vascularisation sanguine, absence de canaux excréteurs

- types cellulaires, répartition au sein des ilôts

- complexes neuro-insulaires (sans synapses neuroglandulaires)

- différents types d’ilôts

- composante extra-insulaire

- insuline

- glucagon, somatostatine

- polypeptide pancréatique


Sur 5 points :

- BUT DU TRAITEMENT :

. devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les

principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens

complémentaires pertinents

. argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du

patient

- TRAITEMENT D’UNE DIARRHÉE AIGUË :

. réhydratation +++++ (le traitement est avant tout symptomatique)

.. per os : solution OMS

.. IV si déshydratation sévère

. supprimer les laitages

. traitements adjuvants :

.. Loperamide = Imodium®, propriétés morphiniques; contre-

indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième

secteur

- LES GRANDS MESSAGES :

- les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes dans les

pays développés

- attention aux diarrhées d’origine médicamenteuses (antibiotiques large

spectre)

- LE TRAITEMENT EST ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE

151

3. Atteintes hépatiques médicamenteuses – grands messages.

Sur 5 points :

- foie : plaque tournante du métabolisme

- une substance liposoluble est métabolisée sous forme

plus hydrosoluble pour être éliminée par le rein

- une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d ’une atteinte

organique - c’est un diagnostic d’ exclusion +++++.

- si atteinte hépatique : reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois

- lister systématiquement tous les médicaments pris et

la chronologie ne pas oublier l’automédication

- regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments


- TOUJOURS INFORMER UN PATIENT PAR ÉCRIT DE L’EFFET INDÉSIRABLE ET DÉCRIRE

PRÉCISÉMENT

- ESSENTIEL POUR LUI POUR SON MÉDECIN


Quels sont les déterminants positifs (initiateurs) et les médiateurs neuro-hormonaux

de la sécrétion pancréatique exocrine au cours de la phase intestinale de la digestion ?

Déterminants :

pH acide (<4,5) dans la lumière du duodénum. Présence de peptides et d'acides

aminés (Phe, Val, Met) dans la lumière duodénale. Présence d('acides gras et de

monoglycérides dans la lumière duodénale

Médiateurs : Cholecystokinine Sécrétine Acétylcholine


1- Qu’appelle-t-on :

a. confluent biliaire supérieur ?

convergence des canaux hépatiques droit et gauche sur la plaque hilaire

(2 points)

b. confluent biliaire inférieur ?

convergence cystique – cholédoque (1 point)

c. voie biliaire accessoire ?

vésicule biliaire + canal cystique (1 point)

2- Où s’abouche habituellement la papille de Vater

(grande caroncule) ?

2ème duodénum (1 point)

Remarque annales boss : « 2ème duodenum » est une autre manière d’appeler D2

152

3- Quelle est l’épaisseur maximale de la paroi vésiculaire normale ?

3 mm (1 point)

4- A partir de quel diamètre parle-t-on d’une dilatation de la voie biliaire

principale en échographie ?

9 mm (1 point)

5- En échographie, quelle portion de la voie biliaire principale est :

a. généralement bien visible ?

VBP pédiculaire ou moitié supérieure (1 point)

b. inconstamment visible ?

VBP rétro-pancréatique ou cholédoque ou moitié inférieure (1 point)

6- Quel est l’examen de première intention pour l’exploration de la vésicule

biliaire ? échographie (2 points)

7- Dans quelle condition de préparation du patient cet examen doit-il être

réalisé ?

jeûne de 12 heures (1 point)

8- Comment apparaît l’arbre biliaire au cours d’une cholangio-IRM ?

hypersignal (1 point)

9- Comment se traduit un calcul de la voie biliaire principale en cholangio-IRM ?

hyposignal (1 point)

10- Quels sont les 2 inconvénients/risques du scanner dans

l’exploration de l’arbre biliaire? irradiation (1 point)

allergie (1 point)

11- Lors d’une exploration tomodensitométrique du foie, des voies biliaires

et du pancréas, quels sont les indications recueillies :

(4 points maximum pour cette question)

a. lors de l’examen sans préparation ?

aérobilie, perforation, collections

b. après injection de produit de contraste ?

segmentation hépatique, arbre biliaire, pancréas, vascularisation portale,

veineuse sus-hépatique et artérielle

153

Anatomie



Examen de mars 2009

Rapports de la tête du pancréas.

Anatomie Pathologique

Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives.


1. Structure et fonctions des hépatocytes.

2. Anti-vomitifs : mécanisme d’action, médiateurs concernés, groupes de

médicaments et grands messages.

3. Peut-on prévoir la toxicité hépatique d’un médicament ?

Physiologie

1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et

du saccharose ?





pathologique à l’ingestion de lactose.

Séméiologie


révélatrice ?





5. Avec ou sans syndrome douloureux révélateur, par quelle complication


154





Rapports de la tête du pancréas.

Rapports avec le péritoine

loge duodénopancréatique 1

traversée par la racine du mésocolon transverse 1

accollé au rétropéritoine par le fascia de treitz 0.5

Rapports dans le péritoine = dans la loge DP

au-dessus : D1 1 à droite : D2 1

recevant VB+VP : ampoule BP 1 (0,5+0,5)

plus haut le canal pancréatique accessoire 0.5

en bas : D3 0.5

pédicule mésentérique supérieur

VMS à droite 1

AMS à gauche 1 passent en avant de D3 et petit pancréas 1

à gauche :

isthme du pancréas 0.5

en AR : origine de la V Porte 1

D4 et angle duodéno-jéjunal 1

(0,5+0,5)

Rapports par l’intermédiaire du péritoine

en AR :

VCI 1 Aorte 0.5

plexus cœliaque 0.5

lymphonoeuds lomboaortiques 0.5

en AV : foie 0.5

vésicule biliaire 1

en haut :

pédicule hépatique 1

V Porte en AR 0.5

VBP en AV et à D 0.5

A Hépatique commune donnant l’A GD 0.5

antre et grande courbure gastrique 0.5

petit omentum et petite courbure gastrique 1

155

Anatomie pathologique (20 points) Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives.

- Helicobacter pylori (3 points)

- Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes, plasmocytes,

polynucléaires, interféron, interleukines (4 points)

- atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose (4 points)

- métaplasie intestinale : description (3 points)

- lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant : description (6 points)


1. Structure et fonctions des hépatocytes.

sur 10 points (1 par item correctement détaillé) :

- organisation trabéculaire (lames, épaisseur)

- unités microvasculaires

- description noyau(x)

- description cytoplasme (glycogène)

- faces vasculaires (microvillosités,sinusoïdes)

- pôle biliaire (moyens d’union, canalicules biliaires)

- renouvellement (streaming theory), régénération

- lame bordante

- fonctions endocrines

- fonctions exocrines

2. Anti-vomitifs : mécanisme d’action, médiateurs concernés, groupes de

médicaments et grands messages.

sur 5 points :

- mécanisme d’action : antagonistes des neuromédiateurs (blocage transmission

zone chémoréceptrice → centre de vomissement)

- médiateurs concernés :

. Dopamine : antagonistes D2, profil neuroleptiques (métoclopramide =

Primperan®, dompéridone = Motilium®), également anti-reflux

. Sérotonine : groupe des sétrons : ondansétron = Zophren®,

(vomissements dus à la chimiothérapie)

. Histamine : antihistaminiques H1, diphénhydramine (mal des transports)

- groupes de médicaments :

a - agents prokinétiques : accélèrent le transit gastro-intestinal

- Dompéridone = Motilium, Métoclopramide = Primperan (aussi

antidopaminergique central et périphérique, effets indésirables type

syndrome extrapyramidal plus fréquents

avec metoclopramide, par ailleurs erreurs fréquentes en pédiatrie pour

metoclopramide

- Cisapride = Prepulsid : efficace, a été beaucoup utilisé en pédiatrie, mais

toxicité cardiovasculaire majeure (allongement de l’espace QT, troubles

du rythme ventriculaire), attention interaction, mesures restrictives ++ de

prescription, usage maintenant exceptionnel

156

b - antihistaminiques H1 : ont des propriétes atropiniques, utilisés dans le

mal des transports, CI = adénome de prostate et glaucome à angle fermé

c - antagonistes des récepteurs 5HT3 de la sérotonine = les setrons:

action centrale et périphérique, chef de file : ondansetron

= Zophren, indication principale = vomissements post- chimiothérapiques,

effets indésirables fréquents céphalées, rares troubles du rythme et de

conduction en particulier par voie IV (interrogatoire des patients,

antécédents)

- grands messages :

. vomissement : réflexe complexe

. étiologies nombreuses ++++ (infectieuses , neurologiques, gastro-

intestinales et péritonéales , endocriniennes et métaboliques,

médicamenteuses)

. fréquent en début de grossesse

. attention aux étapes de recherche - diagnostic avant de traiter les

vomissements eux-mêmes

3. Peut-on prévoir la toxicité hépatique d’un médicament ? sur 5 points :

- hépatites médicamenteuses prévisibles car la toxicité est directe :

a- un grand nombre de sujets prenant le médicament sont atteints

b- il existe une relation entre la dose et la toxicité- l'hépatite est

reproductible chez l'animal

- hépatites médicamenteuses imprévisibles :

a- seul un petit nombre de sujets prenant le médicament est

atteint

b- il n'y a pas de relation entre la dose et l'effet c- l'hépatite n'est pas

reproductible chez l’animal

- la toxicité imprévisible peut correspondre :

a- à un mécanisme immuno-allergique dirigé contre les métabolites

hépatiques du médicaments

b- à une mutation génétique individuelle induisant ou accélérant la

production de métabolites directement toxiques

c- ou au deux mécanismes à la fois

- l’effet toxique peut encore être modulé par des systèmes de défense:

charge en glutathion (diminuée par le jeûne), époxy-hydrolases


1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et

du saccharose ?

Lactase et sucrase




Si le lactose n’est pas digéré, il n’est pas absorbable et se comporte alors comme

une substance osmotiquement active. Une telle présence de substance osmotiquement

active augmente la sécrétion de chlore et par voie de conséquence de Na et d’eau par la

muqueuse intestinale, ce qui provoque l’apparition d’une diarrhée osmotique

157


pathologique à l’ingestion de lactose.

Types cellulaires : cellule entérochromafine de l’épithélium intestinal,

neurones du système nerveux entérique, cellule cryptique de l’épithélium

intestinal

Médiateurs : sérotonine, acétylcholine et VIP



révélatrice ?

Réponse (3 points) :

- ulcère gastro-duodénal

- cancer de l’estomac

- dyspepsie non ulcéreuse


Réponse (6 points):

- durée : 30mn à 2 h

- rythmée par les repas (1 à 4 heures après les repas)

- siège épigastrique

- type : crampe ou torsion, « faim douloureuse»

- périodicité : poussées de 4 à 6semaines

- calmée par les alcalins et les repas



Réponse (7 points, dont 2 points pour l’âge) :

- âge > 45 ans

- AEG

- antécédents

- médicaments gastrotoxiques

- symptômes cliniques et/ou signes biologiques objectifs

- résistance au traitement empirique ou récidive à l’arrêt



- endoscopie digestive haute (ou gastroscopie)




- hémorragie digestive.

159




Anatomie

Angle colique gauche : situation, vascularisation, rapports.




1. Structure de la paroi gastrique. Signification physiologique.


3. Pansements, antihistaminiques, inhibiteurs de la pompe à protons :

Physiologie

Quels sont les stimuli et les médiateurs positifs de la sécrétion biliaire au cours de la

phase intestinale ?

Séméiologie

1. Quels sont les 2 examens utiles à l’exploration proctologique en consultation

ambulatoire sans préparation particulière?

2. Syndrome fissuraire : cause et 2 principales caractéristiques.

3. Définition d’une rectorragie.

4. Devant une rectorragie :

- cause la plus fréquente

- y a-t-il des causes à rechercher systématiquement ? si oui, lesquelles ?

- de quels segments du tube digestif peut provenir une rectorragie ?

160




Anatomie

Angle colique gauche : situation, vascularisation, rapports.

Grille sur 20 points

Description

1 jambage grande transverse antérieur 1 point

1 jambage vertical postérieur 1 point

péritonisé 1 point

ou racine du mésocolon transverse 2 points

Rapports

rate crânial 2 points

rein gauche dorsal 1 point

angle duodénojéjunal 1 point

grande courbure gastrique et grand omentum 1 point

queue du pancréas 1 point

accollement colopariétal (ou sustentaculum) 1 point

Vascularisation

artère colique gauche 2 points

née de l'AM inférieure 1 point

anastomose de Riolan 1 point

veine colique gauche 2 points

donnant la VM inférieure 1 point

puis la veine porte 1 point


Hépatite chronique : définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives


- État inflammatoire du foie de longue durée (>6 mois) à l’origine de lésions

nécrotico-inflammatoires de sévérité variée (excluant alcool et pathologie

biliaire) (4 points)

- HBV (delta), HCV, co-infections, non virales (4 points)Inflammation portale et

lobulaire, lymphocytes, lames bordantes, nécroses hépatocytaires, corps

apoptotiques (4 points)Fibrose portale, extensive (ponts fibreux), cirrhose (4

points)

- Score Metavir (2 points)

- Carcinome hépatocellulaire (2 points)

161


1. Structure de la paroi gastrique. Signification physiologique.


1 point par item correctement traité et détaillé

paroi en cinq couches

détail des cinq

couches épithelium

de surface glandes

fundiques glandes

antrales

particularités de la musculeuse,

pylore mucus et protection chimique

HCl, pepsinogène, facteur

intrinsèque hormones

motricité


Grille sur 5 points

BUT DU TRAITEMENT

– Devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les

principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens

complémentaires pertinents

– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

TRAITEMENT DES DIARRHEES AIGUES

- Réhydratation+++++, le traitement est

avant tout symptomatique

• Per os : solution OMS

• IV si déshydratation sévère

- Supprimer les laitages

- Traitements adjuvants :

• Loperamide = Imodium, propriétés morphiniques; contre-

indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième

secteur

LES GRANDS MESSAGES

- Les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes

dans les pays développés

- Attention aux diarrhées d’origine

médicamenteuses ( antibiotiques large spectre )

- LE TRAITEMENT EST ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE

162

3. Pansements, antihistaminiques, inhibiteurs de la pompe à protons :

Grille sur 5 points

PANSEMENTS

Topiques locaux comme par exemple Diméticone : Polysilane Possibilité de réactions allergiques

ATTENTION présence de saccharose et de

sorbitol Alginates propriétés antiacides

• Alginate + bicarbonate de sodium = Gaviscon Attention pas

de prise prolongée Attention présence de sodium

Constipation (aluminium), diarrhée (magnésium)

Surtout interactions médicamenteuses : diminuent la

résorption de nombreux médicaments associés

Attention si insuffisance Rénale

ANTIHISTAMINIQUES H2

Le premier : cimétidine = Tagamet

Le + largement utilisé : ranitidine = Azantac

Toujours en cas d’ulcère gastrique : vérifier l’absence de

lésion cancéreuse

INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS

Actuellement les plus utilisés

Le plus ancien :

oméprazole : Mopral

Puis nombreux : lanzoprazole : Lanzor ….

– Récent : l’ésomépromazole isomère de l’omépromazole = INEXIUM, très

utilisé mais très coûteux


-comme tous les antisécrétoires favorise le développement de

bactéries intragastriques par diminution de l’acidité gastrique

-décrit chez l’animal : tumeurs secondaires à l’hypergastrinémie

-toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ ulcère

-Attention si présence de saccharose

-Exceptionnellement réactions allergiques

DISCUSSION

Coût social des médicaments pour le système digestif = quatrième

poste des dépenses de médicaments après la cardio, les anti-infectieux et le

SNC

Beaucoup d’automédication

Les pays tentent d’élaborer des recommandations de bonne pratique

163

Physiologie

Quels sont les stimuli et les médiateurs positifs de la sécrétion biliaire au cours

de la phase intestinale ?


Stimuli:

1. présence de lipides dans le duodénum

2. diminution du pH duodénal

3. absorption des acides biliaires dans l’iléon

Médiateurs:

1. Cholecystokinine

2. Sécrétine

3. concentration d’acides biliaires dans le sang porte

Séméiologie


1. Quels sont les 2 examens utiles à l’exploration proctologique en consultation

ambulatoire sans préparation particulière ?

- le TR (3 points)

- l’anuscopie (3 points)

2. Syndrome fissuraire : cause et 2 principales caractéristiques.

- cause : contraction sphinctérienne anale réflexe (2 points)

- caractères principaux : o Rythme à 3 temps (au passage de la selle, puis disparition, puis

réapparition après intervalle variable) (1 point)

o peut entraîner une constipation par crainte de l’exonération (1 point)

3. Définition d’une rectorragie.

sang rouge émis par l’anus lors d’une défécation (3 points)

4. Devant une rectorragie :

- cause la plus fréquente : (hémorroïdes : 2 points)

- y a-t-il des causes à recherche systématiquement ? si oui, lesquelles ?

oui, tumeur (1 point),

bénigne ou maligne (adénocarcinome colique ou rectal - 1point),

si négatif : saignement diverticulaire, angiodysplasie, ou ulcération

thermométrique (1 point si > une cause citée)

- de quels segments du tube digestif peut provenir une rectorragie ?

De tout segment à partir de l’estomac si le saignement est rapide et

abondant (estomac, duodénum, grêle, colon, rectum) (2 points)

165



Examen de Mars 2008

Anatomie

Rectum : définition, rapports péritonéaux et sous-péritonéaux chez la femme


- Lésion pré-cancéreuse colique :

- définition

- description macroscopique et microscopique.

- Citer 2 maladies héréditaires prédisposant au cancercolo-rectal.


1. Organisation générale de la paroi de l’intestin grêle. Signification physiologique.

2. Constipation.

Après élimination étiologie spécifique,

- énoncer les principes du traitement et les conseils à donner au patient

- énoncer les différents types de laxatifs, leurs intérêts et leurs inconvénients.

3. Foie et médicaments.

Enoncer les grands messages, à garder en mémoire, concernant les hépatites

médicamenteuses.

166

Physiologie


l’iléon avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter normalement


1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la sécrétion

hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient avant la

chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?



nutriments ?

3. Si oui : quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sontaffectées?


condition ?

5. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la normale

de sels biliaires peut-elle avoir ?

6. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique ?

Séméiologie

1. Donner 6 éléments descriptifs caractéristiques de la douleur d’origine pancréatique.

2. Classer ces 3 examens morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt

pour :

a) La description globale des anomalies intra- et péri- pancréatiques

b) La précision diagnostique dans les anomalies du parenchyme pancréatique


a. TDM

b. échoendoscopie

c. cholangio-pancréato-IRM.


pancréas.

4. Définition de la pancréatite aiguë.

167



Correction de l’examen de Mars 2008

Anatomie (22 points ramenés à 20 points)

Définition / 10 Partie terminale du gros intestin 1

15 cm de long 1

médian 1

Débute en regard de S3 1

Courbure sacrale 1

Courbure périnéale 1

Péritonisé dans sa partie supérieure 1

Pas de bandelettes 1

Inflexions ou valvules rectales 2

Rapports péritonéaux /12

Gouttières latérorectales

1

Anses grêles 1

Caecum et appendice à droite 1

Colon sigmoïde à gauche 1

Rapports sous-péritonéaux

Partie sous-péritonéale ou espace pelvirectal supérieur 1

Ambiance cellulo lymphatique ou mésorectum 1

Loge rectale 1

Lames sacro-recto-génito-pubiennes

ou 1

Plexus hypogastrique inférieur 1

Cloison rectovaginale 1

Vagin en avant 1

Fascia présacral en arrière 1

Muscle élévateur de l’anus en bas 1

168


- Lésion pré-cancéreuse colique :

- définition

- description macroscopique et microscopique.

- Définition lésion pré-cancéreuse : anomalies histopathologiques (4 pts)

- Description macroscopique : (4points)

o Polype = définition

• Pédiculé

• Sessile

- Description microscopique:

o Adénome = définition (4 points)

• Tubuleux (1 pt)

• Villeux (1 pt)

o Dysplasie (1 pt) conduisant à la survenue d’un adénocarcinome (1 pt)

- Citer 2 maladies héréditaires prédisposant au cancercolo-rectal.

Polypose Adénomateuse Familiale (APC) (2 pts)

Syndrome HNPCC (MLH1…) (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer) (2 pts)


1. Organisation générale de la paroi de l’intestin grêle. Signification physiologique. sur

10 points (1 point par élément correctement décrit et détaillé)

paroi en cinq couches description des cinq couches valvules conniventes villosités

intestinales épithélium et microvillosités

amplification de la surface d’échanges variations régionales

notion d’entéron absorption intestinale innervation pariétale

2. Constipation. sur 5 points

Après élimination étiologie spécifique,

- énoncer les principes du traitement et les conseils à donner au patient

- énoncer les différents types de laxatifs, leurs intérêts et leurs inconvénients.

- Bonne relation médecin malade = Fondamentale

- Mesures hygiéno- diététiques doivent être poursuivies plusieurs semaines avant de

juger de leur efficacité. Eau en abondance avant les repas ,

- Activité physique

- Cinq types de laxatifs : De lest

Les fibres alimentaires entraînent une augmentation du volume et de l’hydratation, La posologie doit être très progressive à cause du risque de ballonnement. Eviter une

prise le soir

169

Lubrifiants ou émollients

Huile de paraffine ou huile de vaseline

Pas de traitement prolongé (réduction de résorption de vitamines liposolubles : A D E K

Attention Enfant, personnes âgées, personnes alitées Risque d’inhalation pulmonaire

Osmotiques

a) Lactulose : Duphalac

-pas de traitement prolongé

-Attention sucre : présence de galactose

b) Polyethylene glycol: PEG = purge avant coloscopie

Irritants dits stimulants ne devraient plus être utilisés

UNE PRISE PROLONGEE PEUT ENTRAINER UNE MALADIE DES LAXATIFS

Risque d’hypokaliémie

Contre-indications Enfant, Femme enceinte, personne âgée

Laxatifs par voie rectale : suppositoire à la glycérine, pas de traitement prolongé Cette

voie doit être exceptionnelle chez l’enfant

Pour tous Contre-indication : colopathies organiques, syndrome occlusif, syndrome

abdominal de cause indéterminée , Fécalome

3. Foie et médicaments.

Enoncer les grands messages, à garder en mémoire, concernant les hépatites

médicamenteuses.

- Foie : plaque tournante du métabolisme

une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être

éliminée par le rein. Le médicament peut être actif ou inactif et se transformer en

substances actives ou inactives. Attention si fonction hépatique anormale et attention

aux interactions médicamenteuses

- Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique

C’est un diagnostic d’exclusion +++++.

Cependant 2% des causes d’ictère sont médicamenteuses

- Si atteinte hépatique reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois Lister

systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie ne pas oublier

l’automédication

Regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments

- Tenir compte du terrain et des facteurs drisque

- Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire les symptômes

C’est essentiel pour lui et son médecin

170



l’iléon avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter normalement


1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la

sécrétion hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient

avant la chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?

Réponse : La néosynthèse va augmenter (d’un facteur 30 environ) et la sécrétion

ne va pas varier



nutriments ?

La digestion et l’absorption des lipides va être affectée

3. Si oui : quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sont

affectées?

La formation des goutellettes d’émulsification et celle des micelles


condition ?

A, D, E, K, B12

5. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la

normale de sels biliaires peut-elle avoir ?

L’apparition d’une diarrhée

6. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique?

La cellule cryptique, sécrétrice

171


1. Donner 6 éléments descriptifs caractéristiques de la douleur d’origine

pancréatique.

3 points (0.5 pt par élément parmi les 8 suivants, pas de point supplémentaire si 8

éléments donnés) :

- épigastrique

- intense

- irradiation postérieure

- souvent calmée par l’aspirine

- durée > 3h, ou plusieurs h à plusieurs jours

- position antalgique antéflexion ou « chien de fusil »

- exacerbée ou déclenchée par l’alimentation ou oblige à arrêter l’alimentation

- rapidement progressive

2. Classer ces 3 examens morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt pour :

a) la description globale des anomalies intra- et péri-

pancréatiques

b) la précision diagnostique dans les anomalies du

parenchyme pancréatique


a. TDM

b. échoendoscopie

c. cholangio-pancréato-IRM.

6 points (2 par classement correct)

- a) : ABC

- b) : BCA ou BAC acceptés

- c) : CBA


pancréas.

6 points

- selles de volume augmenté et d’aspect graisseux (2 pt)

- > 5g de lipides / 24h dans les selles prélevées 3 jours de suite (2 pts)

- signification : insuffisance pancréatique exocrine (2 pts)

4. Définition de la pancréatite aiguë.

5 points

- douleur abdominale de type pancréatique (2 pts) et

- lipasémie > 3N (3 pts)

173



Examen d’avril 2007

Anatomie

Les orifices de faiblesse de la région inguino-fémorale : limites, contenu, et types de hernie les

traversant.


Fibrose hépatique et hépatite chronique :

. description morphologique du score de fibrose

. examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier


1. Description histologique de la paroi de l’œsophage.


3. Traitement de la constipation après avoir éliminé une étiologie nécessitant un

traitement spécifique.

4. Les grands messages à retenir sur les atteintes hépatiques liées aux médicaments.

Physiologie

Un homme de 55 ans subit un drainage biliaire externe, en raison du développement

d’une tumeur inextirpable de la voie biliaire principale. En conséquence, la totalité des

sécrétions biliaires est drainée vers l’extérieur de l’organisme.

1. Parmi les processus de digestion et d’absorption des glucides, lipides et protéines,

lequel va être fortement altéré par ce drainage ?

2. Quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sont affectées par

l’absence de bile dans le duodénum ?


condition ?

4. Comment va évoluer qualitativement la néosynthèse et la sécrétion quotidienne

d’acides biliaires après la mise en place du drainage ? Donnez des ordres de grandeur

de ces évolutions pour la néosynthèse et pour la sécrétion.

5. Quel est le principal mécanisme de cette évolution ?

Séméiologie

1. De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être

révélatrice ?

2. Quelles sont les caractéristiques de la dysphagie qu’il convient de préciser par


3. Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de reflux

gastro-œsophagien, quels sont « les signes d’alarme » qui doivent faire pratiquer des

examens complémentaires ?

4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signes d’alarme ?

5. Le pyrosis :

a. qu’est-ce que c’est ?

b. de quoi s’accompagne-t-il souvent ?

c. de quoi est-il le signe pathognomonique ?

175



Correction de l’examen d’avril 2007

Anatomie

Les orifices de faiblesse de la région inguino-fémorale : limites, contenu, et types de

hernie les traversant.

Grille de correction (sur 20 points)

REGION INGUINO-FEMORALE

1. Hernie Inguinale directe, acquise 1

Artère épigastrique (ou ligt interfoveolaire) en dehors 1

Ligament inguinal en bas 1

Faux inguinale en haut et en dehors 1

Muscle Droit en dedans 1

Hernie de faiblesse (pas d'orifice) 1

2. Hernie inguinale indirecte ou oblique externe 1

Anneau inguinal profond 1

Cordon 1

Vaisseaux testiculaires 1

Conduit déférent 1

Artère épigastrique (ou lig interfovéolaire) en dedans 1

Faux inguinale en dehors 1

3. Hernie fémorale 1

anneau fémoral 1

orifice ostéofibreux, inextensible 1

ligament inguinal en haut 1

ligament pectinéal en bas 1

Veine fémorale en dehors 1

lymphonoeud inguinal (Cloquet) 1


Fibrose hépatique et hépatite chronique :

. description morphologique du score de fibrose

. examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.


Evolution d’une hépatite chronique vers la fibrose (1pt) Score Metavir (2pts) : - F0 : absence de fibrose (1pt) - F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa (1pt) - F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes) (2 pts)

- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération (3pts)

176

Examen invasif (4pts):

- Ponction biopsie hépatique o Apprécier activité et hépatopathie associées o Surcoût et risque Examen non invasif (4 pts):

- FibroTest :


- FibroScan : o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie)

o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux

+ 2 pts de présentation


1. Description histologique de la paroi de l’œsophage.

Grille de correction (sur 5 points, 1 point par item)

- description des 5 couches

- épithelium de revêtement malpighien muqueux - glandes oeosphagiennes

- détail des variations topographiques

- jonction cardia et sphincter inférieur de l’oesophage


Grille de correction (sur 5 points, 1 point par item)

- description des ilôts et de l’architecture endocrine - détail des populations cellulaires hormono-sécrétantes - complexes neuro-insulaires - variations topographiques - notion de composante endocrine extra-insulaire

3. Traitement de la constipation après avoir éliminé une étiologie nécessitant un

traitement spécifique.


Traitement symptomatique, mesures hygiéno-diététiques Laxatifs :

- De lest : traitement essentiel pour compléter les mesures hygiéno-diététiques

- Les autres laxatifs : lubrifiants, osmotiques, par voie rectale à utiliser ponctuellement

- Laxatifs stimulants en fait irritants à éviter

4. Les grands messages à retenir sur les atteintes hépatiques liées aux

médicaments.

Grille de correction (sur 5 points) • Le foie est une plaque tournante du métabolisme des médicaments • Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte

organique (cytolyse, cholestase, Insuffisance Hépatocellullaire) • C’est donc un diagnostic d’ exclusion

Quand un patient a une atteinte hépatique reprendre systématiquement les prises

médicamenteuses dans les 3 mois précèdent (prescription et automédication )

177

Physiologie

Un homme de 55 ans subit un drainage biliaire externe, en raison du développement

d’une tumeur inextirpable de la voie biliaire principale. En conséquence, la totalité des

sécrétions biliaires est drainée vers l’extérieur de l’organisme.

1. Parmi les processus de digestion et d’absorption des glucides, lipides et

protéines, lequel va être fortement altéré par ce drainage ?

2. Quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sont affectées par

l’absence de bile dans le duodénum ?


condition ?

4. Comment va évoluer qualitativement la néosynthèse et la sécrétion

quotidienne d’acides biliaires après la mise en place du drainage ? Donnez des

ordres de grandeur de ces évolutions pour la néosynthèse et pour la

sécrétion.

5. Quel est le principal mécanisme de cette évolution ?


1. Celui des lipides

2. La formation des goutellettes d’émulsification et celle des micelles 3. ADEK 4. Elle augmente fortement, d’un facteur 30 pour la néosynthèse et d’un

facteur 3 pour la sécrétion

5. L’absence d’effet inhibiteur des acides biliaires normalement présents dans la circulation porte car réabsorbés dans l’iléon terminal

178

Séméiologie

1. De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être

révélatrice ?

2. Quelles sont les caractéristiques de la dysphagie qu’il convient de préciser par


3. Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de

reflux gastro-oesophagien, quels sont « les signes d’alarme » qui doivent faire

pratiquer des examens complémentaires ?

4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signes d’alarme ?

5. Le pyrosis :

a. qu’est-ce que c’est ?

b. de quoi s’accompagne-t-il souvent ?

c. de quoi est-il le signe pathognomonique ?


1. Réponse : cancer de l’œsophage, œsophagite sténosante, troubles moteurs (achalasie)

4 points (2 pour le cancer)

2. Réponse :

– Le siège – La nature des aliments concernés – L'intensité (gêne à aphagie) – Les caractères évolutifs

– Les signes d'accompagnement 5 points

3. Réponse : - âge > 45 ans - AEG

- Antécédents, - Médicaments gastrotoxiques - Symptômes cliniques et/ou signes biologiques objectifs - Résistance au traitement empirique ou récidive à l’arrêt

5 points (2 points pour l’âge)

4. Réponse : endoscopie digestive haute 2 points

5. Réponse :

a- Douleur, rétrosternale, ascendante, calmée par l’alimentation, posturale b- de régurgitations acides c- RGO

4 points (a : 2 points si 3 mots-clefs sur 5, b- 1 pt, c- 1 pt)

179

Cellule Cellule

Cellule Cellule



Examen de Juin 2006


1) Représenter, dans chacun des segments intestinaux ci-dessous les principauxsystèmes de

transport permettant une absorption de sodium, présents dans la membrane apicale des

cellules villositaires (intestin grêle) et des cellules de surface (colon)

Lumière

intestinale

Lumière

intestinale

Lumière

intestinale

Lumière

intestinal

Jejunum Iléon

Colon proximal Colon distal

1. En cas de déficit en lactase, dans quel segment de l’intestin l’absorption de

sodium va –t- elle primitivement diminuer en cas d’apport de lactose ?

2. Expliquer brièvement la raison de la diminution d’absorption de sodium dans cette

circonstance

3. Si l’adaptation des autres segments intestinaux n’est pas suffisante, quelle est la

conséquence de l’ingestion de lactose chez un sujet ayant un déficit enlactase


Vésicule biliaire : situation, rapports, vascularisation et rôle

Anatomo-pathologie (20 points)

Gastrite chronique : Etiologie, caractéristiques morphologiques et évolutives

Sémiologie (20 points)

1- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du côlon ?


2- Parmi les cancers colorectaux, quelle est la part relative des formes sporadiques

et des différentes formes de cancers familiaux ?

3- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colorectal?

4- a) Quelle est la méthode référence pour l’exploration du colon ?

b) quelles sont ses 3 principales indications ?

Histologie (20 points)

Les villosités intestinales. Localisation, structure, histo-physiologie

Glucose

Na

Acides aminés

Na

Cellule

Na

Ac biliaires

Na

Cellule

Na

Cellule



Correction de l’examen de Juin 2006

1. Représenter, dans chacun des segments intestinaux ci-dessous les principaux systèmes de

transport permettant une absorption de sodium, présents dans la membrane apicale des

cellules villositaires (intestin grêle) et des cellules de surface (colon)

Lumière

intestinale

Lumière

intestinale

Lumière intestinale

Lumière

intestina

Jejunum Iléon

Colon proximal Colon distal

Na

Cellule

182

2. En cas de déficit en lactase, dans quel segment de l’’intestin l’’absorption de sodium va-t-elle primitivement diminuer en cas d’apport de lactose?

Dans le jejunum

3. Expliquer brièvement la raison de la diminution d’’absorption de sodium dans

cette circonstance

Le lactose n’’est pas absorbable en tant que tel et doit d’’abord être digéré en

glucose et galactose. En l’’absence de digestion, il se comporte comme une

substance osmotiquement active et diminue l’’absorption nette d’’eau et de

solutés. En particulier, l’’hyperosmolalité luminale stimule les processus de

sécrétion active par les cellules cryptiques

4. Si l’’adaptation des autres segments intestinaux n’est pas suffisante, quelle est la

conséquence de l’ingestion de lactose chez un sujet ayant un déficit en lactase

Diarrhée hydro électrolytique aigue et diminution du volume extracellulaire


VESICULE BILIAIRE: situation, description, rapports, vascularisation et rôle

Situation

face inférieure du foie 1

entre lobe droit et gauche 1

à gauche :

Description

Rapports

en avant : lobe carré 0,5

en arrière lobe caudé 0,5

en arrière : VCI 1

Fond 1

Corps 1

Col : conduit cystique 1

Hile du foie 0,5 Pédicule hépatique dans le ligament hépato-gastrique 0,5 veine porte en arrière 1 A hépatique en avant et à gauche 1 Voie biliaire :

VBP 0,5 Conduits hépatiques D et G Confluent biliaire supérieur 1 Conduit hépatique commun 1 VB Accessoire 0,5 Conduit cystique Confluent biliaire inférieur 1 Conduit cholédoque 1

Duodénum: première portion 1

183

Vascularisation:

artère cystique 0,5

née de l'A hépatique ( propre ou D) 0,5

Veine cystique : vers la veine porte 1

( vers la VCI = -1 point)

Rôles stockage de la bile provenant du foie entre les repas 1

libération par contraction au moment des repas 1

Anatomo-pathologie (20 points)

- Helicobacter pylori (4 pts) : description

- Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes,

plasmocytes, polynucléaires, interféron, interleukines… (4 pts)

- Atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose (4pts)

- Métaplasie intestinale : description (2 pt)

- Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant : description(6 pts)

Annales DFGSM2 Edition 2017 2018 - ampcfusion.com · 1- De uelles pincipales affections de...

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