Les besoins en fer du sujet normal sont de l'ordre de 9 mg par jour chez l'homme et de 7 à 30 mg par jour chez la femme et l'enfant. La presque totalité de cette quantité est consommée par l'érythropoièse. Les érythroblastes obtiennent essentiellement leur fer de la transferrine, protéine transporteuse qui est présente dans le plasma à la concentration normale de 2 500 mg·L-1 et qui, habituellement, n'est saturée de fer qu'au tiers environ. Le taux de fer sérique est normalement de l'ordre de 1 200 μg·L-1 chez l'homme (à cause de son imprégnation androgénique) et de 1 000 μg·L-1 chez la femme, l'enfant et l'eunuque. Les érythroblastes possèdent un mécanisme actif d'extraction du fer de la transferrine qui leur permet de couvrir leurs besoins même si le taux de saturation de cette protéine descend à 5 - 10 %, c'est-à-dire jusqu'à un taux critique de fer sérique de l'ordre de 20 à 300 μg·L-1.

Lorsque les besoins de fer cessent d'être couverts par l'alimentation, l'organisme fait appel à ses « réserves » qui sont constituées par la ferritine et l'hémosidérine du foie (hépatocytes et cellules de Kuppfer) et des cellules réticulaires de larate et de la moelle osseuse. Cette mobilisation est effectuée par un échange de fer entre la ferritine des cellules et la transferrine du plasma, cette dernière étant devenue fortement désaturée par l'activité des érythroblastes. L'anémie ferriprive ne se produit que lorsque les réserves sont vidées et que le taux de saturation de la transferrine s'abaisse en dessous du taux critique cité plus haut.

Les réserves en fer de l'organisme et les pertes quotidiennes sont respectivement de 1 200 mg et de 1 mg chez l'homme, de 600 mg et 1,5 mg chez la femme. En pays industrialisés, les besoins sont normalement couverts par l'alimentation. Laferritine donne une estimation des réserves de fer de l'organisme. Son interprétation doit d'abord éliminer un état inflammatoire chronique, une affection maligne, une cytolyse ou une hyperthyroïdie, situations où la ferritine s'élève indépendamment de l'état des réserves.

Lorsque vient à manquer le fer, la synthèse de l'hème, et donc celle de l'hémoglobine (Hb), deviennent insuffisantes mais la production de globules rouges (G.R.) est relativement peu affectée. L'anémie ferriprive sera par conséquent :

hypochrome, les hématies paraissent pâles et l'indice de coloration (I.C.) est inférieur à l'unité,

microcytaire, car la concentration sanguine en hémoglobine entre pour un tiers dans le volume du globule rouge normal

et surtout, la concentration en hémoglobine globulaire sera abaissée.

Les carences martiales entraînent une augmentation de l'absorption du fer qui, de 10 % peut passer à 30 %. Cette absorption nécessite un pH gastrique acide pour maintenir le fer sous forme de fer ferreux. L'anémie témoigne d'un déficit profond des réserves de l'organisme au point que la synthèse de l'hème s'en trouve ralentie. Chaque érythroblaste subit un nombre excessif de mitoses, d'où une diminution du volume globulaire.

L'hepcidine joue également un rôle important dans le métabolisme du fer. Elle se fixe sur la ferroportine, entraînant son internalisation intra-cellulaire4. Le taux sanguin de l'hepcidine est

corrélé avec celui de la transferrine5. En cas de carence martiale, le taux d'hepcidine chute, permettant une meilleure absorption digestive et le relargage du fer par les réserves de l'organisme2.

Chez la femme, les besoins exigés pour une grossesse sont de 650 mg. Au cours du dernier trimestre de grossesse, on assiste à l'apparition d'une anémie de dilution.

Chez le nourrisson, les besoins quotidiens sont de 1 mg·kg-1. De plus, il existe chez lui une microcytose avec hypochromie physiologique avec une concentration en hémoglobine avoisinant les 11 g·L-1.