abdomen - Comment j’interprète le scanner d’une tumeur solide pancréatique Les réponses aux...

Feuillets de Radiologie © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 265

Feuillets de Radiologie 2006, 46, n° 4,265-281© 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Comment j’interprète le scanner d’une tumeur solide pancréatiqueLes réponses aux questions du chirurgien

B. Dupas, E. Frampas, E. Cassagnau, N. Bettini, J. Le Borgne

Service de Radiologie, Hôtel Dieu, 1, place Alexis-Ricordeau, BP 1005, 44093 Nantes Cedex 1.

Correspondance :B. Dupas,

à l’adresse ci-dessus.

Email : [email protected]

La résection chirurgicale est le seul traitement curatif

d’une tumeur primitive du pancréas : elle n’est possible qu’à

condition que la tumeur n’envahisse pas les vaisseaux, en

particulier les artères et en l’absence de métastases hépati-

ques, pulmonaires ou péritonéales. Par conséquent, le bilan

d’opérabilité est capital, le scanner y participe au premier

rang. Le seuil de détection d’une tumeur pancréatique, la

valeur diagnostique des techniques d’imagerie de post-

traitement grâce au scanner multidétecteurs, la sensibilité

3333mise au point 3333abdomen

Résumé SummaryL’adénocarcinome du pancréas exocrine représente la tumeur

solide la plus fréquente du pancréas. Son pronostic reste sombre

et la chirurgie constitue actuellement le seul traitement curateur.

La capacité de détection, d’appréciation de l’extension loco-

régionale et à distance, la sensibilité de prédiction de résécabilité

sont les enjeux de l’imagerie et principalement du scanner multi-

détecteurs. Les différents signes de détection tumorale directs et

indirects seront précisés ainsi que d’envahissement loco-régional

notamment vasculaires et confrontés à la classification TNM.

Dans le cadre des tumeurs endocrines de meilleur pronostic, leur

petite taille constitue parfois un challenge de détection dans lequel

le couple scanner et écho-endoscopie prévaut. Leur caractère souvent

hypervasculaire modifie le protocole d’exploration scanographique.

Les autres tumeurs solides (métastases, lymphomes, pancréatite

chronique ou auto-immune pseudo-tumorale) sont de diagnostic

plus rare et leurs caractères seront précisés afin d’éviter une

éventuelle sanction chirurgicale non bénéfique pour le patient.

How to report CT in a patient with a solid pancreatic tumor: how to answer the surgeon’s questions?

Pancreatic adenocarcinoma is the most frequent solid tumor of

the pancreas. Its prognosis remains poor and surgery is the only

curative therapy. Detection ability, preoperative staging and

resectability assessment are the aims for imagery and especially

MDCT. The different signs for direct and indirect tumor detection

will be emphasized and resectability assessment, especially vas-

cular involvement according to the TNM classification.

For endocrine tumors with better prognosis, small tumor size

remains a challenge for detection and the association of MDCT

and endoscopic ultrasonography seems to be the best. Their

hyperattenuating pattern modifies the usual MDCT protocol.

The other solid tumors (metastasis, lymphoma, pseudo-tumoral

forms of chronic or autoimmune pancreatitis) are unusual and

their different characteristics will be described to avoid surgery

for those patients.

Mots-clés : Pancréas, Tumeur Key words: Pancreas, Tumor

Comment j’interprète le scanner d’une tumeur solide pancréatique

266

dans la prédiction de la résécabilité tumorale représentent les

enjeux du scanner. La tumeur sera-t-elle résécable ? Dans

quelles conditions ? Est-elle non métastatique ? Autant de

questions posées par le chirurgien, auxquelles le radiolo-

gue devra répondre tout en ayant conscience des limites

du scanner.

L’adénocarcinome pancréatique développé à partir du pan-

créas exocrine représente la tumeur la plus fréquente, c’est la

classification TNM qui s’applique pour déterminer le bilan

d’extension. Les tumeurs du pancréas endocrine sont rares,

environ 3 % des tumeurs du pancréas, c’est la classification

de l’OMS qui s’applique. Les autres tumeurs pancréatiques

sont représentées par les métastases, les lymphomes. Les

lésions pseudo-tumorales du pancréas sont décrites au cours

des pancréatites chroniques et plus rarement dans les pan-

créatites sclérosantes lymphoplasmocytaires ou pancréatites

auto-immunes.

Modalités techniques d’un scanner pancréatique

Les scanners multibarrettes permettent désormais d’obte-

nir un bon compromis entre résolution spatiale et résolu-

tion en contraste des images, qui seront optimisées grâce

aux techniques de post-traitement sur un mode dynami-

que [1, 2].

L’acquisition de coupes fines donne un meilleur seuil de

détection lésionnelle en diminuant l’effet de volume partiel

avec des reconstructions de 2 à 3 mm d’épaisseur. Un rehaus-

sement maximum du parenchyme pancréatique, après injec-

tion intraveineuse du produit de contraste iodé, est essentiel

pour obtenir une différence de contraste optimale de la

tumeur par rapport au pancréas normal [3] : c’est l’objectif de

la phase parenchymateuse obtenue en moyenne entre 40

et 50 secondes après le début de l’injection du produit de

contraste. Une deuxième phase acquise entre 60 et 70 secon-

des, après le début de l’injection, permet d’obtenir l’opacifi-

cation des vaisseaux péri-pancréatiques et une phase portale

de rehaussement du parenchyme hépatique. Les auteurs

s’accordent pour considérer que la combinaison de ces deux

phases parenchymateuse et portale suffit à la détection de

l’adénocarcinome pancréatique [4, 5], la phase artérielle

obtenue entre 25 et 35 secondes est à utiliser en plus, uni-

quement en cas de suspicion de tumeur endocrine ou de

métastases. Les quantités de 120 à 150 ml de produit de

contraste avec un débit de 3 à 5 ml par seconde sont néces-

saires pour obtenir une opacification correcte du parenchyme

et des vaisseaux. L’utilisation de l’eau comme agent de

contraste oral est utile pour mieux délimiter la paroi duodénale,

obtenir une différence de contraste entre le pancréas et la

lumière duodénale. La distension de l’estomac et du duodé-

num est obtenue après ingestion d’un litre d’eau 20 minutes

avant le début de l’examen et 250 ml juste avant le début de

l’acquisition [6, 7]. Les techniques de post-traitement en

reconstructions multiplanaires (MPR), en projection d’inten-

sité maximale ou minimale (MIP ou MinIP), en projection

volumique (VRT) sont une aide précieuse pour localiser la

tumeur et étudier ses rapports avec les voies biliaires, le canal

pancréatique, les vaisseaux et organes adjacents.

Affirmer l’origine pancréatique d’une masse tumorale

Le pancréas se situe dans l’espace para-rénal antérieur du

rétropéritoine et donc à proximité des viscères intrapérito-

néaux et rétropéritonéaux. Cette proximité peut être à l’ori-

gine de difficultés dans la localisation d’une lésion tumorale

pancréatique ou péri-pancréatique d’où l’importance de

reconstructions dans les trois plans de l’espace pour mieux

délimiter les structures vasculaires et viscérales et analyser

les voies biliaires et pancréatiques.

La sémiologie radiologique permet d’identifier l’organe d’ori-

gine [8].

Le signe de l’éperon : lorsqu’une masse déforme les limites

d’un organe adjacent sous forme d’un éperon, il est très pro-

bable que cette masse appartienne à cet organe.

Le signe de l’encastrement : lorsque la surface d’un organe

reste convexe au contact d’une masse et semble s’encastrer

dans celle-ci, il est très probable que la masse appartienne à

cet organe. Lorsqu’un organe est le siège d’une compression

extrinsèque par une masse qui ne lui appartient pas, celui-ci

présente une déformation concave mais sans éperon. Une

tumeur gastrique, duodénale ou jéjunale au contact de la tête

du corps ou de la queue du pancréas, peut simuler une tumeur

pancréatique et poser un problème diagnostique topographi-

que difficile sans le recours aux techniques de post-traite-

ment. Une volumineuse tumeur surrénalienne gauche de plus

de 4 cm peut effacer la surrénale normale et rendre difficile la

localisation anatomique au contact de la queue du pancréas,

de même une tumeur rétropéritonéale. Si une masse du pôle

supérieur du rein gauche vient refouler la queue du pancréas,

la reconstruction frontale peut permettre de faire le diagnos-

tic différentiel grâce au signe de l’éperon. Une masse mésen-

térique ganglionnaire peut s’étendre au contact du pancréas,

le long de la racine du mésentère, les reconstructions sagitta-

les permettent de la distinguer du parenchyme pancréatique

[7].


B. Dupas et al.2222mise au point

Définition de la localisation d’une tumeur pancréatique

Par définition, les tumeurs de la tête du pancréas sont celles

situées à droite du bord gauche de la veine mésentérique

supérieure. L’uncus pancréatique est considéré comme appar-

tenant à la tête du pancréas.

Les tumeurs de l’isthme et du corps se situent entre le bord

gauche de la veine mésentérique supérieure et le bord gau-

che de l’aorte.

Les tumeurs de la queue du pancréas sont situées entre le

bord gauche de l’aorte et le hile de la rate.

Les tumeurs du pancréas exocrine : classification TNM [9]

Généralités

L’adénocarcinome est la tumeur la plus fréquente sous forme

d’une lésion unique touchant la tête dans 60 à 70 % des cas,

l’isthme et le corps dans 15 % et la queue du pancréas dans

5 % [10]. Le plus souvent l’échographie est le premier exa-

men d’imagerie effectué pour identifier la cause d’une dou-

leur abdominale ou d’un ictère ou d’une altération de l’état

général. La mise en évidence à l’échographie d’une dilatation

des voies biliaires et/ou d’une masse pancréatique conduit à

la réalisation d’un scanner qui reste la modalité la plus utilisée

en première intention pour le diagnostic et le bilan d’exten-

sion d’une tumeur pancréatique. Le cystadénome séreux

solide du pancréas est très rare, en effet cette tumeur est

habituellement classée parmi les tumeurs kystiques du pan-

créas, elles mêmes déjà rares. Parmi les marqueurs tumo-

raux, l’élévation du CA 19-9 est la plus sensible et la plus

spécifique pour l’adénocarcinome pancréatique, rapportée

respectivement à 80-85 % et 85-90 % [11].

Mais le CA 19-9, marqueur tumoral sérique, est également

élevé dans d’autres tumeurs malignes (estomac, colon, voies

biliaires), il peut l’être aussi dans des maladies bénignes

(pancréatite, hépatite, angiocholite, obstruction biliaire et cir-

rhose). L’adénocarcinome pancréatique est de mauvais pro-

nostic avec un taux de survie globale à 5 ans de 3 à 4,1 %

[12]. La résection chirurgicale reste la seule option thérapeu-

tique curative mais 5 à 22 % des patients seulement [13]

peuvent bénéficier d’une résection chirurgicale au moment

du diagnostic initial. Lorsque la résection chirurgicale curative

est réalisable, le taux de survie globale à 5 ans est de 10 à

20 % avec association d’une chirurgie d’exérèse complète, de

chimiothérapie et de radiothérapie [14]. Toutefois, les études

ont démontré que les patients, avec des tumeurs diagnosti-

quées à moins de 2 cm de diamètre, ont un taux de survie à

5 ans de 30 % [15], il est donc impératif de détecter ces

tumeurs lorsqu’elles sont de petite taille. Grâce aux progrès

de la chirurgie, le taux de mortalité des duodéno-pancréatec-

tomies est inférieur à 5 % mais la morbidité postopératoire

varie de 30 à 50 % [16]. L’objectif du bilan préopératoire est

donc de distinguer les patients potentiellement résécables

des patients non résécables afin d’éviter des procédures chi-

rurgicales inutiles, dans la mesure où seule la résection

complète (R0) donne un bénéfice en termes de survie. La

résécabilité est conditionnée par l’absence de métastases,

l’absence d’envahissement artériel au niveau du tronc cœlia-

que ou de l’artère mésentérique supérieure et par la perméa-

bilité de la confluence veineuse mésentéricoporte. La détec-

tion de petites tumeurs inférieures à 20 mm augmente le

taux de résécabilité, ceci a été démontré dans une étude por-

tant sur 99 patients porteurs de tumeurs pancréatiques infé-

rieures à 20 mm qui étaient toutes résécables [17]. Toutefois,

ces données doivent être interprétées avec réserve car

d’autres auteurs ont démontré qu’une minorité de tumeurs

pancréatiques peut être occultée sur un scanner effectué à

moins de 6 mois avant les premiers signes cliniques [18].

C’est la classification TNM qui est utilisée pour la stadification

des tumeurs du pancréas exocrine (tableaux I et II). Des

modifications récentes ont été effectuées dans la classifica-

tion concernant le T4 : les résections avec reconstruction de

l’axe mésentéricoporte ont des résultats équivalents aux

résections pancréatiques isolées ; les patients dont la tumeur

envahit partiellement la veine mésentérique supérieure peu-

vent être considérés comme résécables en fonction de la

morphologie du patient et de la longueur de l’atteinte vei-

neuse ; l’envahissement local des structures veineuses est

retrouvé chez près de 33 % des patients porteurs d’adénocar-

cinome pancréatique [19].

La localisation de la tumeur dans le pancréas détermine le

mode d’extension aux structures adjacentes, la localisation

des groupes ganglionnaires atteints et par conséquent le type

de résection chirurgicale d’une tumeur : le gros ganglion de

l’artère hépatique commune et le ganglion rétro-duodéno-

pancréatique supérieur constituent le plus souvent des faux

positifs, alors que les ganglions mésentériques et inter-aorto-

caves sont péjoratifs. Une tumeur située sur la face antérieure

de la tête du pancréas envahira préférentiellement les artè-

res (tronc cœliaque, artère hépatique propre et artère gastro-

duodénale), une tumeur sur la face postérieure s’étendra sur

le système veineux et conditionnera l’envahissement de la

lame rétroportale, une tumeur de la portion moyenne de la

tête envahira le confluent mésentéricoporte. Les tumeurs

de l’isthme, du corps et de la queue du pancréas infiltrent


268

généralement les vaisseaux spléniques mais aussi le tronc

cœliaque, la veine porte, le plexus solaire et potentiellement

une invasion directe de la rate, du péritoine, de l’estomac, du

colon et de la surrénale gauche. Ce sont les tumeurs qui ont le

pronostic le plus péjoratif car le moins souvent résécables

[20].

La classification TNM sert à établir des stades déterminant la

résécabilité ou non des tumeurs (tableau III).

Bilan diagnostique d’une tumeur pancréatique : sémiologie scanographique (fig. 1 à 3)La tumeur pancréatique : le signe direct

Typiquement, la tumeur pancréatique est solide, hypodense,

inhomogène, de contours irréguliers, comparativement au

parenchyme adjacent normal. Le stroma et la présence varia-

ble de mucine contribuent probablement à cette hypoden-

sité. Une différence d’au moins 10 à 15 UH [1] est nécessaire

pour détecter la tumeur. La sensibilité de détection par le

scanner de l’adénocarcinome pancréatique est élevée, esti-

mée de 89 à 97 % [21]. Cependant, la masse pancréatique

peut rester isodense chez 11 % des patients d’où l’impor-

tance des signes indirects permettant de suspecter une

tumeur pancréatique [22].

Les signes indirects de tumeur pancréatique

Lorsque la tumeur pancréatique est isodense sur toutes

phases effectuées après injection de produit de contraste

iodé, les signes indirects prennent toute leur importance

pour indiquer la présence de la tumeur [6] : ce sont la dila-

tation de la voie biliaire principale et/ou du canal pancréa-

tique dont la lumière est brutalement interrompue en aval

de la dilatation, un effet de masse ou une convexité anor-

male du contour pancréatique, l’atrophie distale du paren-

chyme pancréatique. Le signe indirect le plus important

reste l’interruption brutale et la dilatation du canal pancréa-

tique d’où l’importance des techniques de post-traitement

en particulier en MinIP et en reconstruction plane curviligne

permettant de mieux suivre le canal pancréatique pour

Tableau I : Classification clinique TNM du cancer du pancréas exocrine [9].

Classification Description

T- Tumeur primitive

TX Renseignements insuffisants pour classer la tumeur primitive

T0 Pas d’évidence de tumeur primitive

Tis Carcinome in situ

T1 Tumeur limitée au pancréas ≤ 2 cm dans son plus grand diamètre

T2 Tumeur limitée au pancréas > 2 cm dans son plus grand diamètre

T3 Tumeur étendue au-delà du pancréas mais sans envahissement artériel (tronc cœlia-que et artère mésentérique supérieure)

T4 Tumeur envahissant le pédicule cœliaque ou l’artère mésentérique supérieure

N- Adénopathies régionales

NX Renseignements insuffisants pour classer les adénopathies régionales

N0 Pas de métastase ganglionnaire régionale

N1 Envahissement des ganglions lymphatiques régionaux

N1a : envahissement d’un seul ganglion

N1b : envahissement de plusieurs ganglions

M- Métastases à distance

MX Renseignements insuffisants pour classer les métastases à distance

M0 Pas de signe de métastase à distance

M1 Présence de métastases à distance

Tableau II : Cancer du pancréas exocrine : groupement par stades [9].

Stade O Tis N0 M0

Stade IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

Stade IIA T3 N0 M0

IIB T1, T2, T3 N1 M0

Stade III T4 Tous N M0

Stade IV Tous T Tous N M1

Tableau III : Stadification TNM du cancer du pancréas exocrine [22].

Stade Description TNM Commentaire

I résécable T1-2 N0 M0 Pas d’extension extra-pancréatique

Pas d’envahissement artériel du tronc cœliaque (TC) ou de l’artère mésen-térique supérieure (AMS)

II résécable T1-2 N1 M0 Envahissement ganglionnaire régional

T3 N0-1 M0 Pas d’envahissement artériel (TC, AMS)

Envahissement extra-pancréatique possible

III non résécable T4 N0-1 M0 Envahissement artériel (TC, AMS)

IV non résécable tous T tous N Métastases hépatiques, péritonéales, pulmonairesM1



localiser le niveau d’obstruction et la dilatation d’amont.

Plusieurs auteurs confirment la très bonne sensibilité de

l’interruption et de la dilatation du canal pancréatique sur

une tumeur isodense. Lorsqu’il s’agit d’une tumeur riche en

collagène, une acquisition plus tardive, au-delà de 5 minu-

tes, peut montrer un rehaussement tardif de cette tumeur

qui était isodense à la phase parenchymateuse et portale. Il

faut également noter que l’obstruction du canal pancréati-

que n’est pas spécifique d’un adénocarcinome pancréatique

et peut aussi être mise en évidence au cours de masses

focalisées d’une pancréatite chronique ou d’une tumeur

intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas dégéné-

rée (TIPMP). Le contexte clinique et biologique est donc

important à considérer. La cholangio-pancréatographie par

IRM visualise parfaitement l’effet de la tumeur sur l’obstruc-

tion canalaire pancréatique. Toutefois, approximativement

20 % des patients ont un canal pancréatique de calibre nor-

mal, en particulier dans les petites tumeurs de l’uncus pan-

créatique [23, 24].

Les signes d’invasion vasculaire

De nombreux critères ont été décrits concernant des signes

d’invasion vasculaire artérielle et/ou veineuse car elles

constituent une contre-indication à la chirurgie et classe la

tumeur en T4. Différentes classifications ont été proposées,

fondées sur des signes directs d’envahissement : l’efface-

ment de la graisse péri-artérielle, la contiguïté de la tumeur

par rapport aux vaisseaux, l’irrégularité des parois vasculai-

res, les anomalies de calibre jusqu’à l’occlusion complète des

vaisseaux. Mais aussi des signes indirects avec des anomalies

des veines péri-pancréatiques thrombosées et/ou recrutées

avec création d’une circulation collatérale [25-27].

L’encerclement de l’hémi-circonférence du vaisseau par la

tumeur est le seuil au-delà duquel l’invasion vasculaire est

prévisible : c’est le critère accepté par la plupart des auteurs,

ce seuil définit la non-résécabilité [28].

Critères d’envahissement artériel : un trajet artériel intra-

tumoral, du tronc cœliaque, de l’artère hépatique commune

A B

C

Figure 1. Adénocarcinome de la tête du pancréas classé T1 N0 M0après duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC). A : Phase portale(70 sec). Masse hypodense de 12 mm, sans signe d’invasion ni arté-rielle, ni loco-régionale. Dilatation du canal pancréatique (4 mm dediamètre) en amont de la tumeur. B : Phase tardive (3 min). La tumeurhyperdense a capté le produit de contraste (tumeur fibreuse riche encollagène). La voie biliaire principale est dilatée à 10 mm, les voiesbiliaires intra-hépatiques sont également dilatées. C : Reconstructionfrontale oblique (phase portale), la masse hypodense de la tête estmieux détectée.


270

ou de l’artère mésentérique supérieure, est un critère formel

de non-résécabilité. La combinaison de plusieurs signes

constitue également une condition de non-résécabilité [29] :

l’encerclement du vaisseau au-delà de son hémi-circonférence,

les irrégularités de la paroi artérielle, une diminution de cali-

bre artériel. Ces critères réunis ont une sensibilité à 79 % et

une très bonne spécificité à 99 % évitant ainsi une explora-

tion chirurgicale inutile. Toutefois, la sensibilité moins bonne

que la spécificité, explique la sous-estimation possible en

préopératoire avec finalement une tumeur non résécable au

cours de l’exploration en peropératoire.

Critères d’envahissement veineux : la présence d’un des

signes suivants correspond à un envahissement veineux :

l’oblitération veineuse complète, l’encerclement supérieur à

l’hémi-circonférence du vaisseau, l’irrégularité pariétale vei-

neuse, la diminution du calibre veineux, la déformation de la

veine mésentérique supérieure sur une coupe axiale avec un

aspect triangulaire ou en « larme » (teardrop sign) décrit par

Hough et al. [27]. Avec ces critères, la sensibilité est de 92 %,

la spécificité de 100 % [30, 31]. Il s’agit de signes de non-

résécabilité. Toutefois, certaines équipes chirurgicales propo-

sent la résection malgré l’envahissement veineux à condition

que celui-ci soit peu étendu (< 2 cm) et sans thrombose ou

oblitération de la lumière. Dans ces conditions, une résection

veineuse et tumorale peut être effectuée avec simple anasto-

mose veineuse ou interposition soit d’une prothèse soit d’un

greffon veineux. Ces critères veineux sont essentiels pour le

chirurgien, en particulier pour les lésions de la face posté-

rieure de la tête du pancréas où l’évaluation de la lame rétro-

portale doit être précisée sur le scanner [31, 32] : il s’agit de

l’atmosphère cellulo-graisseuse à droite des 3 à 4 premiers

centimètres de l’artère mésentérique supérieure et en arrière

de la veine mésentérique supérieure. Cet espace contient

des plexus nerveux, les artères et veines pancréatico-

duodénales supérieures et inférieures. L’effacement de la

graisse de la lame rétro-portale — ou encore appelée marge

A B

C

Figure 2. Adénocarcinome de la tête du pancréas classé T3 N1 M0 R1après DPC. A : Masse envahissant le deuxième duodénum (D2). Confir-mation peropératoire de l’envahissement de la lame rétro-portale.B : Frontale oblique antérieure gauche, dilatation de la voie biliaireprincipale à 12 mm en amont de la tumeur de la tête envahissant leduodénum avec sténose de D2. C : Frontale oblique antérieure droite,l’envahissement de D2 est mieux démontré.



rétro-péritonéale — la thrombose des veines pancréatico-

duodénales avec création d’une circulation veineuse collaté-

rale [33], sont des critères d’envahissement. Cet espace est

repéré et marqué par le chirurgien en peropératoire et

toutes les marges sont examinées en coupes de 5 mm par

l’anatomo-pathologiste. L’atteinte de cette lame rétro-

portale correspond à l’envahissement de la racine du

mésentère : l’artère pancréatico-duodénale inférieure et

le premier tronc veineux jéjunal passant derrière l’artère

mésentérique supérieure, leur envahissement constitue

A B

C D

E

Figure 3. Adénocarcinome de la tête du pancréas classé T4 NX M1 :lésion non résécable. A et B : phase parenchymateuse (50 sec). Enva-hissement artériel : tronc cœliaque, artère hépatique commune,artère splénique. Notez le gros ganglion porto-cave. C : Dilatationd’amont du canal pancréatique à 6 mm. D : Frontale oblique, la massehypodense envahit le confluent spléno-portal et l’artère hépatiquecommune. E : Miliaire pulmonaire.


272

donc un indicateur d’une invasion tumorale de la racine du

mésentère. La détection de l’invasion de la lame rétro-portale

en préopératoire est d’autant plus importante que le chirur-

gien ne peut accéder à l’exploration de la face postérieure de

la veine porte et de la veine mésentérique supérieure

qu’après avoir décollé le bloc duodéno-pancréatique sauf

dans l’abord premier de l’artère mésentérique supérieure.

Normalement, le premier tronc veineux jéjunal est toujours

visualisé mais la veine pancréatico-duodénale inférieure est

plus difficile à mettre en évidence : la non-visualisation du

premier tronc veineux jéjunal et la dilatation des veines péri-

pancréatiques sont des critères d’envahissement. Tous ces

signes d’invasion vasculaire sont étudiés avec précision grâce

aux méthodes de post-traitement dans les trois plans de

l’espace. Établir une bonne cartographie vasculaire avant la

résection permettra en particulier de mettre en évidence des

variantes anatomiques dont l’artère hépatique droite qui naît

de l’artère mésentérique supérieure et passe dans l’espace

porto-cave, variante qu’il est important de signaler au chirur-

gien ou encore une sténose du tronc cœliaque.

Les métastases

Le bilan sera effectué par un scanner thoraco-abdominal à la

recherche de métastases pulmonaires, hépatiques et périto-

néales. Les petites métastases hépatiques inférieures à 1 cm

mises en évidence seulement au cours d’une intervention

chirurgicale pour des tumeurs pancréatiques potentielle-

ment résécables représentent la principale cause de non-

résécabilité. La découverte, en peropératoire, de métastases

péritonéales contre-indique également la résection chirurgi-

cale de la tumeur pancréatique : la détection de ces métasta-

ses hépatiques et péritonéales en préopératoire constitue

un véritable challenge pour l’imagerie. Le problème de ces

métastases non détectées conduit certaines équipes chirurgi-

cales à effectuer en routine une laparoscopie et/ou des biop-

sies sous laparoscopie avant de procéder à une chirurgie

radicale pour s’assurer de l’absence d’extension métastatique

abdominale. Ces métastases hépatiques, non suspectées en

préopératoire, seraient découvertes chez 20 % des patients

avec un adénocarcinome pancréatique au cours de l’explora-

tion chirurgicale [21]. La taille moyenne de ces métastases

hépatiques est de 8 mm de diamètre. La sensibilité rapportée

pour le scanner concernant les métastases hépatiques varie

de 75 à 87 %, dans une étude comparée avec l’IRM, l’exacti-

tude diagnostique de l’IRM était de 93,5 % pour la détection

de métastases hépatiques comparée à 87 % pour le scanner

[22]. La TEP a été rapportée avec une sensibilité de 70 % et

une spécificité de 95 %. Dans les métastases hépatiques, la

sensibilité de la TEP est décroissante avec la taille de la lésion

[34].

L’identification des métastases ganglionnaires est difficile :

quelle que soit la modalité, on considère qu’une taille supé-

rieure à 1 cm est un critère pour identifier une métastase gan-

glionnaire. Toutefois, l’envahissement tumoral ganglionnaire

ne peut être affirmé que par l’examen anatomo-pathologique,

l’étude morphologique par l’imagerie avec des critères de

taille restant aléatoire : en effet, les ganglions pathologiques

peuvent être de très petite taille, quelques millimètres, alors

que des ganglions de plus d’1 cm sont souvent hyperplasi-

ques, non tumoraux. L’importance de la détection préopéra-

toire des ganglions péri-pancréatiques reste donc relative ;

en effet, le plus souvent, la tumeur est réséquée en bloc avec

les ganglions péri-pancréatiques. Par conséquent, bien que la

sensibilité de détection des métastases ganglionnaires par le

scanner soit faible, inférieure à 20 %, cela n’a pas d’impor-

tance car le critère de taille n’est pas discriminant entre les

ganglions métastatiques et les ganglions normaux [31, 35].

L’existence d’adénomégalies ne contre-indique pas l’indica-

tion de l’exérèse chirurgicale.

La recherche de métastases est indispensable : pulmonaires

en particulier avec des reconstructions en MIP à la recherche

de micronodules et/ou d’une miliaire pulmonaire carcinoma-

teuse, ou surrénalienne.

En résumé, les critères généralement admis de non-résécalibilité

sont les suivants : l’invasion artérielle, l’envahissement vei-

neux massif avec rétrécissement étendu et thrombose vei-

neuse. La sensibilité du scanner dans la détection tumorale

varie de 89 à 97 %, la valeur prédictive positive pour les

tumeurs non résécables est 89 à 100 % et la valeur prédictive

négative pour les tumeurs résécables de 95 à 100 %, le pro-

blème de la non-détection de micrométastases hépatiques

ou péritonéales restant non résolu [30]. Lorsqu’une tumeur

pancréatique est considérée résécable sur le bilan scanogra-

phique, certaines équipes préconisent de compléter le bilan

d’opérabilité par une écho-endoscopie et/ou une cœlioscopie

en particulier pour les cancers du corps et de la queue du pan-

créas, une IRM à la recherche de métastases hépatiques non

détectées sur le scanner et un dosage du CA 19-9. L’écho-

endoscopie a une sensibilité supérieure au scanner dans la

détection des petites lésions de moins de 2 cm (sensibilité de

93 à 100 %) et permet une ponction à l’aiguille fine sans

risque, moins invasive qu’en percutané, avec une spécificité

proche des 100 % [35]. Toutefois, dans l’évaluation de la

résécabilité d’une tumeur pancréatique, la différence d’exac-

titude entre écho-endoscopie et scanner n’est pas détermi-

nante, le scanner reste donc prépondérant dans la décision

chirurgicale. Aucune étude n’a encore fait la preuve de l’inté-

rêt de la TEP dans le bilan systématique préopératoire.



Au total, le bilan diagnostique préopératoire d’un adénocarci-

nome pancréatique est fondé sur la présentation clinique, les

marqueurs tumoraux (CA 19-9) et le bilan par imagerie. Ce

bilan est acceptable pour le chirurgien dont le but est de

connaître la résécabilité ou non d’une tumeur présumée mali-

gne. Toutefois, si une écho-endoscopie est effectuée, en particulier

pour les tumeurs de moins de 2 cm, la cytoponction (aiguille

22 G) précise le diagnostic histologique préopératoire. C’est

l’examen histopathologique postopératoire qui confirmera la

nature de la tumeur, l’envahissement ou non des ganglions

péri-pancréatiques et des structures adjacentes. L’examen

anatomo-pathologique précisera surtout si la résection a été

effectuée en zone saine (R0) ou si la marge de résection est

en zone microscopiquement envahie (R1) ou en zone macro-

scopiquement envahie (R2). L’anatomo-pathologiste, devant

un adénocarcinome de la tête du pancréas, se pose parfois le

problème de son origine excréto-pancréatique ou excréto-

biliaire, problème souvent difficile à résoudre. D’autre part, il

existe des variations morphologiques d’adénocarcinomes :

adéno-squameux (composante adénocarcinomateuse ou

malpighienne), mucineux, de types papillaire, micro-glandulaire.

Les autres tumeurs sont plus rares : carcinome à cellules aci-

neuses [36] représentant 1 à 2 % des tumeurs exocrines du

pancréas, essentiellement au niveau de la tête, les carcino-

mes anaplasiques, pléïomorphes, sarcomatoïdes, indifféren-

ciés. Le plus souvent, ces dénominations correspondent à des

tumeurs dont la nature endocrine ou exocrine apparaît diffi-

cile à reconnaître.

En résumé la classification TNM du cancer du pancréas :

– T1 : limité au pancréas ≤ 2 cm ;

– T2 : limité au pancréas > 2 cm ;

– T3 : au-delà du pancréas ;

– T4 : pédicule cœliaque ou artère mésentérique supérieure ;

– N1 : régional.

Les tumeurs du pancréas endocrine : classification de l’OMS [37]

Bien qu’elles soient rares, ces tumeurs constituent un chal-

lenge pour l’imagerie (incidence de 5 cas par million d’habi-

tants et par an) : les tumeurs endocrines du pancréas sont

classées en tumeurs sécrétantes à l’origine de symptômes

liés à l’hypersécrétion d’hormones et en tumeurs non sécré-

tantes : ces tumeurs peuvent parfois être découvertes et

surveillées dans un contexte de néoplasie endocrinienne mul-

tiple. Le diagnostic de tumeur sécrétante est presque toujours

établi grâce aux examens biologiques lorsque la lésion est de

petite taille. L’imagerie préopératoire doit préciser la localisa-

tion et le nombre des lésions pour déterminer le type de

résection chirurgicale afin qu’il soit curatif. L’échographie

peropératoire est toujours effectuée pour préciser la localisa-

tion et dépister d’éventuelles autres lésions intra-pancréatiques.

Les tumeurs non sécrétantes sont le plus souvent diagnosti-

quées à un stade avancé et le rôle de l’imagerie est de les dif-

férencier d’un adénocarcinome et d’identifier d’éventuels

signes de malignité grâce à un bilan d’extension précis. Le

scanner multidétecteurs et l’écho-endoscopie sont les deux

principaux examens nécessaires, ils sont complémentaires.

C’est la classification de l’OMS qui s’applique aux tumeurs

endocrines du pancréas (tableau IV). Ces tumeurs peuvent être

divisées en 10 catégories : les insulinomes, les gastrinomes

(syndrome de Zollinger-Ellison), les tumeurs vaso-actives

intestinales (vipome, syndrome de Verner-Morrison), les glu-

cagonomes, les somatostatinomes, les tumeurs sécrétant de

l’ACTH (ACTHomes), les somatolibérinomes sécrétant de l’hor-

mone de croissance, les tumeurs endocrines non sécrétantes,

les tumeurs endocrines pancréatiques avec un syndrome carci-

noïde et les tumeurs endocrines entraînant une hypercalcémie.

La scintigraphie à l’octréoscan fait partie des examens d’imagerie

Tableau IV : Classification OMS 2000 [37] pour les tumeurs endocrines du pancréas.

1- Tumeur endocrine bien différenciée

— Bénigne

Limitée au pancréas, ≤ 2 cm, absence d’embole vasculaire

Mitoses ≤ 2 pour 10 champs au grossissement 400, Ki67+ < 2 % (marqueur de prolifération tumorale)

• Fonctionnelle : tumeur sécrétante (insulinome).

• Non fonctionnelle : tumeur non sécrétante (absence de signescliniques).

— Évolution incertaine

Limitée au pancréas, > 2 cm, invasion vasculaire.

Mitoses > 2 pour 10 champs au grossissement 400, Ki67+ > 2 % .

• Fonctionnelle : tumeur sécrétante insulinome, gastrinome, vipome, glucagonome, somatostatinome, sécrétion ectopique.

• Non fonctionnelle : tumeur non sécrétante.

2- Carcinome endocrine bien différencié

— bas grade de malignité, important envahissement local ou métastase.

• Fonctionnelle : tumeur sécrétante insulinome, gastrinome, vipome, glucagonome, somatostatinome, sécrétion ectopique.

• Non fonctionnelle : tumeur non sécrétante.

3- Carcinome endocrine peu différencié, carcinome à petites cellules

— haut grade de malignité ;

— nécrose, > 10 mitoses pour 10 champs au grossissement 400, Ki67+ > 15 % ;

— invasion vasculaire, invasion péri-neurale.


274

essentiels pour localiser, détecter certaines tumeurs endocri-

nes et effectuer un bilan d’extension métastatique. Toutes ces

tumeurs sont très difficiles à détecter et l’échographie peropé-

ratoire est une procédure indispensable pour le diagnostic et la

localisation des tumeurs endocrines du pancréas. Le TEP au FDG

a un intérêt limité, sauf pour l’extension métastatique, sans

avantage significatif par rapport au scanner ou à l’écho-

endoscopie, en particulier dans les tumeurs non sécrétantes

[34]. Classiquement, les tumeurs endocrines du pancréas sont

hyperdenses (fig. 4) à la phase artérielle par rapport au paren-

chyme pancréatique adjacent [38] : ce blush vasculaire est

essentiel pour le diagnostic des petites tumeurs qui le plus sou-

vent n’entraînent pas d’effet de masse sur les structures adja-

centes, ce qui est particulièrement vrai pour les insulinomes

qui, dans 50 % des cas, mesurent moins de 13 mm. En revan-

che, les tumeurs endocrines non sécrétantes sont plus facile-

ment détectées en raison de leur effet de masse et de l’obs-

truction de la voie biliaire principale ou du canal pancréatique.

Ces tumeurs non sécrétantes ne sont pas toujours hypervascu-

larisées, elles peuvent aussi être petites. Le scanner doit donc

comporter les trois phases, artérielle (délai après le début

d’injection à 25 secondes), parenchymateuse (délai à 50 secon-

des) et portale (délai à 70 secondes) avec ingestion d’eau pour

optimiser la visualisation de potentielles petites masses péri-

ampullaires et pour de meilleures reconstructions multiplanai-

res. Sur une série effectuée par Van Hoe et al. [39], le compor-

tement des tumeurs sécrétantes et non sécrétantes était simi-

laire pour les caractéristiques de rehaussement après injection.

Certaines tumeurs endocrines ont un aspect inhabituel (fig. 5)

et restent hypodenses après injection à la phase artérielle pour

disparaître et devenir isodenses à la phase portale. Les petites

tumeurs sont homogènes et les tumeurs plus volumineuses

sont hétérogènes dans leur rehaussement et peuvent présen-

ter un liseré hyperdense. Les tumeurs de diamètre supérieur

à 5 cm sont fréquemment malignes. Les métastases les plus

fréquentes sont situées au niveau du foie et des ganglions

régionaux. Les métastases hépatiques sont hypervascularisées

comme la tumeur primitive et mieux visibles à la phase

artérielle, ce qui justifie de principe une phase artérielle dans

l’exploration de ces tumeurs endocrines suspectées. La sensibi-

lité du scanner dans la localisation des tumeurs sécrétantes

varie de 71 à 82 % [40]. Les petites tumeurs hyperdenses loca-

lisées au niveau de la tête du pancréas ou au niveau du corps

peuvent être confondues avec les structures vasculaires adja-

centes et à l’origine de pièges avec des faux positifs et des faux

négatifs. Les reconstructions multiplanaires sont indispensa-

bles pour différencier les structures vasculaires d’une petite

tumeur hypervascularisée. Le diagnostic différentiel est consti-

tué par les métastases pancréatiques hypervascularisées, en

particulier des carcinomes du rein.

Au total, le moyen le plus efficace pour diagnostiquer les

tumeurs endocrines en particulier les insulinomes est obtenu

par l’association du scanner multibarrettes et de l’écho-

endoscopie [41]. La localisation pré et peropératoire [42] est

importante pour le type d’intervention chirurgicale : une

petite tumeur pourra être énuclée avec un geste chirurgical

minime ou une tumeur située au niveau de l’isthme pourra

être réséquée avec une pancréatectomie intermédiaire

conservant ainsi la tête et la queue du pancréas.

Les autres tumeurs : métastases et lymphomes

Les métastases

Les métastases pancréatiques ne sont pas exceptionnelles,

une étude récente a démontré que 3 % de toutes les résec-

Figure 4. Insulinome du corps du pancréas. A : Masse hypervasculari-sée de 10 mm sans atteinte du canal pancréatique (pas de dilatationd’amont). B : Frontale oblique antérieure gauche, la masse hypervas-cularisée du corps est située au-dessus du canal pancréatique sansl’envahir. Énucléation chirurgicale simple.

A

B



tions pancréatiques effectuées pour des tumeurs malignes

concernaient des métastases pancréatiques de carcinome

rénal [43]. La confirmation de la nature métastatique d’une

tumeur pancréatique n’est pas toujours facile même pour le

pathologiste. Les métastases pancréatiques peuvent se déve-

lopper à partir de tumeurs primitives du rein, du poumon, du

sein, du colon ou de la peau (mélanome) [44]. Ces métasta-

ses peuvent être uniques ou multiples, synchrones ou méta-

chrones, sachant que la majorité des métastases pancréati-

ques est d’origine rénale, dont le seul traitement est chirurgical.

La prévalence précise de ces métastases est encore inconnue

mais dans une série de 114 masses pancréatiques ponction-

nées à l’aiguille fine sous écho-endoscopie, Fritscher-Ravens

et al. ont trouvé 10 % de métastases [45].

Le scanner a une contribution prépondérante pour le diagnos-

tic des métastases pancréatiques [46] : les métastases de

cancer du rein sont typiquement hypervascularisées (fig. 6)

et très hyperdenses à la phase artérielle et parenchymateuse,

en particulier pour les tumeurs de petite taille. Les lésions

les plus volumineuses ont une zone centrale hypodense. Les

métastases de cancer colique sont le plus souvent hypoden-

ses. Toutefois, l’aspect des métastases pancréatiques sur le

scanner n’est pas suffisamment spécifique pour établir un

diagnostic d’origine, le contexte clinique est essentiel et le

diagnostic de certitude peut être apporté par la ponction sous

écho-endoscopie à l’aiguille fine. Le pronostic des métastases

pancréatiques des cancers du rein, qui peuvent survenir très

tardivement [47] est meilleur que celui des autres métastases

Figure 5. Syndrome de Zollinger-Ellison : gastrinome dans un contexte de néoplasie endocrinienne multiple de type I. A : Masse arrondie hétérogènede 20 mm dans le corps du pancréas, en avant de la veine splénique. B : Gros plis gastriques du syndrome de Zollinger-Ellison.

A B

Figure 6. Métastase d’un carcinome rénal. A : Tumeur hypervasculari-sée de 25 mm de la tête du pancréas à centre hétérogène. Noter laqueue du pancréas plaquée contre le pilier gauche du diaphragme :antécédent de néphrectomie gauche. B : Frontale oblique antérieuredroite, la masse refoule le confluent mésentéricoporte sans l’envahir(confirmation postopératoire avec DPC).

A

B


276

et fait discuter un traitement chirurgical d’exérèse susceptible

d’apporter une survie prolongée.

Les lymphomes pancréatiques

Le lymphome pancréatique primitif est une entité extra-

nodale rare appartenant au sous-type histopathologique des

lymphomes B non hodgkiniens. L’atteinte lymphomateuse

peut être représentée également par l’extension directe au

pancréas d’adénopathies péri-pancréatiques. On considère

qu’un lymphome pancréatique est primitif lorsque la masse

pancréatique est prédominante, avec seulement une atteinte

des ganglions péri-pancréatiques, sans atteinte hépatique ou

splénique, ni ganglions superficiels palpables, ni adénopa-

thies médiastinales et avec une formule leucocytaire nor-

male. Le lymphome pancréatique primitif représente 2 % des

lymphomes extra-nodaux dans la population générale, l’inci-

dence augmente à 5 % chez les patients porteurs du VIH.

L’imagerie, en particulier le scanner, joue un rôle essentiel

dans le diagnostic et le bilan des masses pancréatiques lym-

phomateuses [48], il faut savoir y penser devant une masse

pancréatique car le traitement et le pronostic différent signi-

ficativement de ceux de l’adénocarcinome pancréatique. Cli-

niquement, l’ictère est plus tardif et peu fréquent malgré de

volumineuses masses lymphomateuses de la tête du pan-

créas. Des douleurs abdominales avec une masse palpable du

pancréas sans ictère doivent faire suspecter un lymphome,

cette masse est généralement détectée à l’échographie sous

forme d’une volumineuse masse homogène, hypoéchogène.

Les masses lymphomateuses sont hypodenses et homogènes

au scanner, se rehaussant faiblement après injection intravei-

neuse de produit de contraste iodé et restent homogènes.

Deux formes sont décrites : une forme localisée bien circons-

crite (fig. 7), une forme diffuse infiltrant l’ensemble de la

glande pancréatique. La forme diffuse peut simuler une pan-

créatite aiguë avec une infiltration irrégulière de la graisse

péri-pancréatique mais sans signe clinique de pancréatite

aiguë même si le taux d’amylase sérique est élevé. La forme

localisée peut être confondue avec un adénocarcinome excréto-

pancréatique, en particulier lorsque la tumeur s’accompagne

d’une dilatation du canal pancréatique et de la voie biliaire

principale. Toutefois, la dilatation du canal pancréatique est

habituellement modérée et l’association d’une volumineuse

masse localisée à la tête pancréatique sans dilatation signifi-

A B

C

Figure 7. Lymphome primitif de la tête du pancréas : diagnostic confirmésur la pièce opératoire (DPC). A : Masse hypodense de contours irrégu-liers mesurant 3 cm au niveau de la tête du pancréas. B : Frontale oblique,dilatation du canal pancréatique d’amont à 4 mm. C : Frontale oblique,dilatation de la voie biliaire principale à 10 mm.



cative du canal pancréatique doit faire évoquer l’hypothèse

d’un lymphome avant celle d’un adénocarcinome. La dilata-

tion de la voie biliaire principale est plus fréquente puisque

42 % des patients avec un lymphome pancréatique présen-

tent un ictère, généralement la mise en place d’une prothèse

biliaire par voie endoscopique constitue la procédure de trai-

tement préliminaire. L’invasion gastro-intestinale par conti-

guïté serait également plus fréquente. L’absence de nécrose

intra-tumorale est en faveur du lymphome. L’envahissement

vasculaire artériel et veineux est peu fréquent, de 5 à 12 %,

ce qui constitue une différence significative avec les masses

adénocarcinomateuses [49].

Lorsque les critères cliniques et scanographiques font suspec-

ter un lymphome, la biopsie percutanée sous contrôle scano-

graphique ou la ponction sous écho-endoscopie doivent per-

mettre de porter un diagnostic de certitude sans intervention

chirurgicale : une revue récente de la littérature a démontré

que 66 % de ces masses pouvaient être diagnostiquées

correctement, grâce aux biopsies percutanées ou sous écho-

endoscopie, évitant ainsi la chirurgie puisque la chimiothéra-

pie constitue le traitement du lymphome pancréatique après

le drainage des voies biliaires, grâce à la mise en place par

voie percutanée ou endoscopique d’un stent biliaire. Finale-

ment, les signes cliniques et scanographiques ne sont pas

spécifiques mais devant une volumineuse masse pancréati-

que, sans dilatation significative du canal de Wirsung ni inva-

sion des vaisseaux péri-pancréatiques, on peut évoquer

l’hypothèse du lymphome pancréatique plus probablement

que celle d’un adénocarcinome pancréatique. De même, en

cas d’infiltration diffuse du pancréas sans signe clinique de

pancréatite, on peut émettre l’hypothèse d’un lymphome

pancréatique.

Les lésions pseudo-tumorales du pancréas : la pancréatite chronique et la pancréatite auto-immune

La pancréatite chronique

La pancréatite chronique peut présenter de nombreux signes

similaires à l’adénocarcinome pancréatique : elle peut avoir

l’apparence d’une masse focalisée isodense ou hypodense

par rapport au parenchyme adjacent s’accompagnant d’une

dilatation du canal pancréatique, d’une dilatation de la voie

biliaire principale et d’une atrophie de la portion distale du

pancréas. Le contexte clinique et les antécédents du patient

sont très importants dans la discussion diagnostique, les

mêmes difficultés diagnostiques sont également rencontrées

en IRM et en écho-endoscopie. Toutefois, la présence de cal-

cifications pancréatiques (fig. 8) sur le scanner reste un cri-

tère pathognomonique de pancréatite chronique calcifiante

associée à une atrophie pancréatique, mais lorsqu’il s’y asso-

cie une masse focalisée, principalement au niveau de la tête,

le diagnostic différentiel avec l’adénocarcinome est toujours

difficile [50] : cette difficulté est liée à la présence de fibrose

abondante à la fois dans les adénocarcinomes et les masse

focalisées de pancréatite chronique. La fibrose serait plus dif-

fuse et étendue à l’ensemble de la glande en cas de pancréa-

tite chronique et, selon Kim et al. [50], la démarcation d’une

masse pancréatique adénocarcinomateuse par rapport au

parenchyme adjacent, après injection, serait plus évocatrice

que dans la pancréatite chronique. Quoi qu’il en soit, l’écho-

Figure 8. Nodule pseudo-tumoral de pancréatite chronique. A : Nodulede 20 mm, calcifié, au niveau de la tête du pancréas, dans un contextede pancréatite chronique calcifiante suivie depuis plusieurs années. B :Frontale oblique, le nodule calcifié est mieux individualisé par rapportà la tête du pancréas et à l’axe vasculaire.

A

B


278

endoscopie donne la possibilité d’une ponction à l’aiguille

fine de la masse pancréatique avec une spécificité à 100 %

dans les meilleures séries. Pour les masses isodenses ou mal

délimitées par rapport au pancréas adjacent, la surveillance

rapprochée par scanner est nécessaire, l’absence d’évoluti-

vité reste en faveur de la pancréatite chronique.

Des résultats contradictoires sont cités dans les études

concernant l’utilité de la TEP pour différencier l’adénocarci-

nome d’une lésion focalisée pancréatique [34]. Pour un seuil

de la Standard Uptake Value (SUV) établi à 2,1, Koyama et al.

[51] ont rapporté des différences significatives entre une

lésion bénigne de pancréatite et une lésion maligne avec des

valeurs de SUV supérieures pour les lésions malignes compa-

rativement aux lésions bénignes. Toutefois, de nombreuses

études font état des faux négatifs de la TEP dans les stades

précoces d’adénocarcinome pancréatique soulignant ainsi les

limites de la TEP, à l’inverse d’autres études rapportent des

faux positifs de la TEP dans les pancréatites chroniques actives

et les pancréatites auto-immunes. Finalement, il existe un

chevauchement important concernant les résultats de la TEP

dans le diagnostic différentiel entre tumeur et inflammation

avec une sensibilité variant de 71 à 100 % et une spécificité

de 64 à 100 % [22], mais malgré ces limites la TEP est utile

pour détecter une extension métastatique méconnue par le

scanner.

La pancréatite auto-immune

Le concept de pancréatite auto-immune, aussi appelé pan-

créatite lympho-plasmocytaire ou pancréatite sclérosante,

n’est pas encore bien défini du point de vue physiopatho-

logique [52]. Les maladies associées à la pancréatite auto-

immune sont variées et comprennent les maladies inflamma-

toires chroniques intestinales. Elles peuvent s’accompagner

d’atteinte biliaire avec une cirrhose biliaire primitive, une

cholangite sclérosante ou une compression de la voie biliaire

principale par la fibrose pancréatique. La caractéristique prin-

cipale reste la très forte cortico-sensibilité de cette pancréa-

tite. En imagerie, la pancréatite auto-immune se présente

sous deux formes : une atteinte diffuse sans dilatation du

canal pancréatique et une forme pseudo-tumorale (fig. 9)

caractérisée par la présence d’une ou plusieurs masses intra-

pancréatiques dont les caractères distinctifs avec une tumeur

maligne sont difficiles à établir. Ces formes pseudo-tumorales

ont pu conduire à une résection pancréatique inappropriée en

l’absence de réalisation d’une biopsie préopératoire. L’aspect

du canal pancréatique doit attirer l’attention avec une

absence de dilatation en amont des formes pseudo-tumorales

en raison de la sclérose du parenchyme pancréatique et une

raréfaction des canaux pancréatiques secondaires. Dans les

formes diffuses, le canal pancréatique principal est anor-

A B

C

Figure 9. Pancréatite lympho-plasmocytaire sclérosante. A : Dilatationdes voies biliaires intra-hépatiques, du canal cystique et de la voiebiliaire principale (12 mm de diamètre), mais le canal pancréatiquen’est pas dilaté, non visible malgré les coupes fines. B : Masse homo-gène de la tête du pancréas mesurant 35 mm. Pas de signe d’invasionvasculaire. La lame rétro-portale est normale. C : Frontale obliqueantérieure droite, rétrécissement de la voie biliaire intra-hépatiqueavec dilatation d’amont.



malement fin et irrégulier. Cet argument est primordial pour

discuter et remettre en cause le diagnostic de tumeur mali-

gne. De plus, à la différence des pancréatites chroniques cal-

cifiantes, les calcifications pancréatiques ne sont jamais pré-

sentes dans les pancréatites auto-immunes. Kawamoto et al.

[53] ont décrit au cours de ces pancréatites auto-immunes un

épaississement et une prise de contraste de la paroi de la voie

biliaire principale et de la vésicule biliaire corrélée histopa-

thologiquement à une infiltration inflammatoire et à une

fibrose pariétale.

Lorsque ces signes canalaires sont associés à une forme

pseudo-tumorale ou à une atteinte diffuse du parenchyme

pancréatique, il faut procéder à des tests sérologiques et/ou

à une biopsie pour conforter le diagnostic de pancréatite

auto-immune [54]. Toutefois, la présence d’anticorps nom-

breux et variés, bien qu’elle soit décrite par de nombreux

auteurs, n’a pas montré son réel intérêt diagnostique, ce sont

principalement les anticorps antinucléaires. Leur positivité

apporte un argument en faveur du diagnostic, leur valeur pré-

dictive négative reste faible.

Ce diagnostic de pancréatite auto-immune — ou encore appe-

lée pancréatite lympho-plasmocytaire ou pancréatite scléro-

sante — doit être évoqué en présence d’une masse tumorale

pancréatique avec un taux de CA 19-9 normal, en cas de discor-

dance clinique avec un diagnostic d’adénocarcinome, surtout

en l’absence de dilatation du canal pancréatique en amont de

la pseudo-tumeur, d’envahissement vasculaire et d’atrophie

du pancréas corporéo-caudal. Certains auteurs préconisent un

test thérapeutique avec une courte corticothérapie, moins

délétère qu’une résection pancréatique inappropriée.

Références

1. Prokesch RW, Chow LC, Beaulieu CF, Nino-Murcia M, Mindelzun RE, Bammer R, et al.Local staging of pancreatic carcinoma withmulti-detector row CT: use of curved planarreformations-Initial experience. Radiology2002; 225: 759-65.

2. Fletcher JG, Wiersema MJ, Farrell MA, Fidler JL,Burgart LJ, Koyama T, et al. Pancreatic mali-gnancy: value of arterial, pancreatic, and he-patic phase imaging with multi-detectorrow CT. Radiology 2003; 229: 81-90.

3. Imbriaco M, Megibow AJ, Ragozzino A,Liuzzi R, Mainenti P, Bortone S, et al. Valueof the single-phase technique in MDCT as-sessment of pancreatic tumors. AJR 2005;184: 1111-7.

4. McNulty NJ, Francis IR, Platt JF, Cohan RH, Ko-robkin M, Gebremariam A. Multi-detectorrow helical CT of the pancreas: effect ofcontrast-enhanced multiphasic imaging onenhancement of the pancreas, peripancrea-tic vasculature, and pancreatic adenocarci-noma. Radiology 2001; 220: 97-102.

5. Graf O, Boland GW, Warshaw AL, Fernandez-del-Castillo C, Hahn PF, Mueller PR. Arterialversus portal venous helical CT for revealingpancreatic adenocarcinoma: conspicuity oftumor and critical vascular anatomy. AJR1997; 169: 119-23.

6. Prokesch RW, Chow LC, Beaulieu CF, Bam-mer R, Brooke Jeffrey R. Isoattenuating pan-creatic adenocarcinoma at multi-detectorrow CT: secondary signs. Radiology 2002;224: 764-8.

7. Lawler LP, Horton KM, Fishman EK. Peripan-creatic masses that simulate pancreatic di-sease: Spectrum of disease and role of CT.Radiographics 2003; 23: 1117-31.

8. Nishino M, Hayakawa K, Minami M, Yama-moto A, Ueda H, Takasu K. Primary retro-

peritoneal neoplasms: CT and MR imagingfindings with anatomic and pathologicdiagnostic clues. Radiographics 2003; 23:45-57.

9. Sobin L, Wittekind C. TNM classification ofmalignant tumors, sixth edition, Wiley-Liss(New-York), 2002.

10. Clark LR, Jaffe MH, Choyke PL, Grant EG, Ze-man RK. Pancreatic imaging. Radiol ClinNorth Am 1985; 23: 489-501.

11. Nieran C, Grendell JH. Diagnosis of pancrea-tic carcinoma: imaging techniques and tu-mors markers. Pancreas 1992; 7: 66-86.

12. American cancer society. Cancer facts and fi-gures 2002. Atlanta, GA: American CancerSociety. 2002.

13. Yeo CJ, Cameron JL, Sohn TA, Lillemoe KD,Pitt HA, Talamini MA, et al. Six hundred fiftyconsecutive pancreaticoduodenectomies inthe 1990s: pathology, complications andout-comes. Ann Surg 1997; 226: 248-60.

14. Delpero JR. Surgical resection of pancreaticadenocarcinoma and contraindications, pro-gnostic factors and survival, recent advan-ces. Cancer Radiother 2004; 8 (suppl. 1):S73-9.

15. McNulty NJ, Francis IR, Platt JF, Cohan RH, Ko-robkin M, Gebremariam A. Multi-detectorrow helical CT of the pancreas: effect ofcontrast-enhanced multiphasic imaging onenhancement of the pancreas, peripancrea-tic vasculature, and pancreatic adenocarci-noma. Radiology 2001; 220: 97-102.

16. Lillemoe KD. Current management of pan-creatic carcinoma. Ann Surg 1995; 221: 133-48.

17. Tsuchiya R, Noda T, Harada N, Miyamoto T,Tomioka T, Yamamoto K, et al. Collective re-view of small carcinomas of the pancreas.Ann Surg 1986; 203: 77-81.

18. Gangi S, Fletcher JG, Nathan MA, Christen-sen JA, Harmsen WS, Crownhart BS, et al.

Time interval between abnormalities seenon CT and the clinical diagnosis of pancreaticcancer: retrospective review of CT scans ob-tained before diagnosis. AJR 2004; 182: 897-903.

19. Bold RJ, Charnsangavej C, Cleary KR, Jen-nings M, Madray A, Leach SD, et al. Majorvascular resection as part of pancreaticoduo-denectomy for cancer: radiologic, intraope-rative and pathologic analysis. J GastrointestSurg 1999; 3: 233-243.

20. Kloppel G, Hruban RH, Longnecker DS. Ductaladenocarcinoma of the pancreas. In: Hamil-ton SR. Altonen LA. Eds. Pathology and ge-netics: tumors of the digestive system. Lyon:IARC, 2000, p. 221-230.

21. Valls C, Andia E, Sanchez A, Fabregat J, Po-zuelo O, Quintero JC, et al. Dual-phase helicalCT of pancreatic adenocarcinoma: assessmentof resectability before surgery. AJR 2002;178: 821-6.

22. Tamm EP, Silverman PM, Charnsangavej C,Evans DB. Diagnosis, staging and surveillanceof pancreatic cancer. AJR 2003; 180: 1311-23.

23. Nishiharu T, Yamashita Y, Abe Y, Mitsuzaki K,Tsuchigame T, Nakayama Y, et al. Local ex-tension of pancreatic carcinoma: assess-ment with thin-section helical CT. Radiology1999; 212: 445-52.

24. Bronstein YL, Loyer EM, Kaur H, Choi H, Da-vid C, DuBrow RA, et al. Detection of smallpancreatic tumors with multiphasic helicalCT. AJR 2004; 182: 619-23.

25. Horton KM, Fishman EK. Multidetector CT an-giography of pancreatic carcinoma: part 1,evaluation of arterial involvement. AJR2002; 178: 827-31.

26. Horton KM, Fishman EK. Multidetector CT an-giography of pancreatic carcinoma: part 2,evaluation of venous involvement. AJR 2002;178: 833-6.


280

27. Hough TJ, Raptopoulos V, Siewert B, Mat-thews JB. Teardrop superior mesenteric vein:CT sign for unresectable carcinoma of thepancreas. AJR 1999; 173: 1509-12.

28. Lu DSK, Reber HA, Krasny RM, Kadell BM,Sayre J. Local staging of pancreatic cancer:criteria for unresectability of major vesselsas revealed by pancreatic-phase, thin-sectionhelical CT. AJR 1997; 168: 1439-43.

29. Li H, Zeng MS, Zhou KR, Jin DY, Lou WH. Pan-creatic adenocarcinoma: the different CT cri-teria for peripancreatic major arterial andvenous invasion. J Comput Assist Tomogr2005; 29: 170-5.

30. Vargas R, Nino-Murcia M, Trueblood W,Brooke Jeffrey R. MDCT in pancreatic. adeno-carcinoma: prediction of vascular invasionand respectability using a multiphasic tech-nique with curved planar reformations. AJR2004; 182: 419-25.

31. Roche CJ, Hughes ML, Garvey CJ, Campbell F,White DA, Jones L, et al. CT and pathologicassessment of prospective nodal staging inpatients with ductal adenocarcinoma of thehead of the pancreas. AJR 2003; 180: 475-80.

32. Yamada Y, Mori H, Kiyosue H, Matsumoto S,Hori Y, Maeda T. CT assessment of the infer-ior peripancreatic veins: clinical significance.AJR 2000; 174: 677-84.

33. Ibukuro K, Ishii R, Fukuda H, Abe S, Tsu-kiyama T. Collateral venous pathways in thetransverse mesocolon and greater omen-tum in patients with pancreatic disease. AJR2004; 182: 1187-93.

34. Kalra MK, Maher MM, Boland GW, Saini S,Fischman AJ. Correlation of positron emis-sion tomography and CT in evaluating pan-creatic tumors: technical and clinical implica-tions. AJR 2003; 181: 387-93.

35. DeWitt J, Devereaux B, Chriswell M,McGreevy K, Howard T, Imperiale TF, et al.Comparison of endoscopic ultrasonographyand multidetector computed tomography

for detecting and staging pancreatic cancer.Ann Intern Med 2004; 141: 753-63.

36. Tatli S, Mortele KJ, Levy AD, Glickman JN, RosPR, Banks PA, et al. CT and MRI features ofpure acinar cell carcinoma of the pancreas inadults. AJR 2005; 184: 511-9.

37. Solcia E, Klöppel G, Sobin LH. Histological ty-ping of endocrine tumors. WHO. 2nd edition.Heidelberg, Springer, 2000.

38. Sheth S, Hruban RK, Fischman EK. Helical CTof islet cell tumors of the pancreas: typicaland atypical manifestations. AJR 2002; 179:725-30.

39. Van Hoe L, Gryspeerdt S, Marchal G, Baert A,Mertens L. Helical CT for the preoperative lo-calization of islet tumors of the pancreas: va-lue of arterial and parenchymal phase ima-ges. AJR 1995; 165: 1437-9.

40. Fidler JL, Fletcher JG, Reading CC, Andrews JC,Thompson GB, Grant CS, et al. Preoperativedetection of pancreatic insulinomas on mu-tiphasic helical CT. AJR 2003; 181: 775-80.

41. Gouya H, Vignaux O, Augui J, Dousset B, Pa-lazzo L, Louvel A, et al. CT, endoscopic sono-graphy, and a combined protocol for preope-rative evaluation of pancreatic insulinomas.AJR 2003; 181: 987-92.

42. Ichikawa T, Peterson MS, Federle MP, Ba-ron RL, Haradome H, Kawamori Y, NawanoS, Araki T, et al. Islet cell tumor of the pan-creas: biphasic CT versus MR imaging in tu-mor detection. Radiology 2000; 216: 163-71.

43. Faure JP, Tuech JJ, Richer JP, Pessaux P, Ar-naud JP, Carretier M. Pancreatic metastasisof renal cell carcinoma: presentation, treat-ment and survival. J Urol 2001; 165: 20-2.

44. Le Borgne J, Partensky C, Glémain P, Du-pas B, de Kerviller B. Pancreaticoduodenec-tomy for metastatic ampullary and pancrea-tic tumors. Hepatogastroenterology 2004;47: 540-4.

45. Fritscher-Ravens A, Sriram PV, Krause C,Atay Z, Jaeckle S, Thonke F, Brand B, Boh-

nacker S, Soehendra N, et al. Detection ofpancreatic metastases by EUS-guided fine-needle aspiration. Gastrointest Endosc 2001;53: 65-70.

46. Ghavamian R, Klein KA, Stephens DH,Welch TJ, LeRoy AJ, Richardson RL, et al. Re-nal cell carcinoma metastatic to the pancreas:clinical and radiological features. Mayo ClinProc 2000; 75: 581-5.

47. Moussa A, Mitry E, Hammel P, et al. Pan-creatic metastases: a multicentric study of22 patients. Gastroenterol Clin Biol 2004;28: 872-6.

48. Merkle EM, Bender GN, Brambs HJ. Imagingfindings in pancreatic lymphoma: differen-tial aspects. AJR 2000; 174: 671-5.

49. Van Beers B, Lalonde L, Soyer P, Grandin C,Trigaux JP, De Ronde T, et al. Dynamic CT inpancreatic lymphoma. J Comput Assist To-mogr 1993; 17: 94-7.

50. Kim T, Murakami T, Takamura M, Hori M, Ta-kahashi S, Nakamori S, et al. Pancreaticmass due to chronic pancreatitis: correlationof CT and MR imaging features with patholo-gic findings. AJR 2001; 177: 367-71.

51. Koyama K, Okamura T, Kawabe J, Nakata B,Chung KH, Ochi H, et al. Diagnostic useful-ness of FDG PET for pancreatic mass lesions.Ann Nucl Med 2001; 15: 217-24.

52. Weber SM, Cubukcu-Dimopulo O, Palesty JA,Suriawinata A, Klimstra D, Brennan MF, et al.Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis:inflammatory mimic of pancreatic carci-noma. J Gastrointest Surg 2003; 7: 129-37.

53. Kawamoto S, Siegelman SS, Hruban RH,Fischman EK. Lymphoplasmacytic sclerosingpancreatitis with obstructive jaundice: CTand pathology features. AJR 2004; 183: 915-21.

54. Yoshida K, Toki F, Takenchi T, Watanabe S,Shiratori K, Hayashi N. Chronic pancreatitiscaused by an autoimmune abnormality. Pro-posal of the concept of autoimmune pan-creatitis. Dig Dis Sci 1995; 40: 1561-8.


3333test de formation médicale continue


Qu’avez-vous retenu de cet article ?Testez si vous avez assimilé les points importants de cet article en répondantà ce questionnaire sous forme de QCM.

1. Concernant l’adénocarcinome excréto-pancréatique

(cocher les propositions exactes) :

A : C’est la tumeur solide la plus fréquente du

pancréas ;

B : Il s’agit d’une tumeur de bon pronostic ;

C : La chirurgie est le seul traitement curateur ;

D : Le taux de résécabilité est élevé ;

E : Le bilan d’extension repose essentiellement sur

le scanner multidétecteurs.

2. On peut retenir comme critère de non-résécabilité

chirurgicale vasculaire (cocher les propositions exactes) :

A : L’existence d’une artère hépatique droite ;

B : L’encerclement > 50 % de la circonférence

artérielle ;

C : Le contact de la tumeur avec la veine

mésentérique supérieure ;

D : La présence d’une thrombose de la veine

mésentérique supérieure ;

E : Une infiltration péri-cœliaque.

3. Les tumeurs endocrines du pancréas (cocher les

propositions exactes) :

A : Sont hypersécrétantes ;

B : Sont le plus souvent hypodenses après

injection ;

C : Justifient la réalisation d’une acquisition au

temps artériel lors de l’exploration

scanographique ;

D : Sont toujours sporadiques ;

E : Sont rares.

4. Les métastases pancréatiques (cocher les propositions

exactes) :

A : Sont fréquentes ;

B : Leur aspect scanographique est

caractéristique ;

C : Peuvent survenir tardivement après la tumeur

primitive ;

D : L’origine rénale est la plus fréquente ;

E : Peuvent bénéficier de la chirurgie.

5. La pancréatite auto-immune (cocher les propositions

exactes) :

A : Doit être évoquée en cas de masse sans

retentissement canalaire d’amont ;

B : Est de traitement chirurgical ;

C : Les calcifications sont fréquentes ;

D : La preuve repose sur la biologie ;

E : Un traitement d’épreuve par corticothérapie

peut être envisagé.

Réponses : p. 302

abdomen - Comment j’interprète le scanner d’une tumeur solide pancréatique Les réponses aux...

Documents

Transcript of abdomen - Comment j’interprète le scanner d’une tumeur solide pancréatique Les réponses aux...