1-Rappels Anatomiques ECG et artères coronaires...

Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015

Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 1

Guillaume Cayla, Service de cardiologie CHU Nîmes

De la physiopathologie à la séméiologie des douleurs

thoraciques d'origine cardiaque ou cardiovasculaire : angor

stable, angor instable, infarctus

Maladie coronaire

Introduction

SCA: 25 .000 décès par an en France

150 - 200 000 SCA par an en France

50 % des décès pendant les premières heures

Maladie cardiovasculaire: 146.000 décès par an en (2008)

1er cause de mortalité chez femme

2ieme cause de mortalité chez homme

Mortalité divisée par 2 en 10 ans

1- Rappels Anatomiques ECG et artères coronaires

VENTRICULEGAUCHE

Rappel

Coronaire droite Coronaire gauche



Schéma Coronaire gauche

S = septales (IVA)

D = diagonales (IVA)

M = marginales (CX)

Coronarographie

RAOInterventriculaire ant

(IVA)Tronc Commun

(TC)

Circonflexe

(CX)

Schéma Coronaire droite (CD)

RAO LAO

Crux

A.rétroventriculaire

(RV)

A. Interventriculaire post

(IVP)

Coronarographie

Tiers

proximal

Tiers

moyen

Tiers

distal

ECG et artères coronaires

Paroi inférieure

Pointe

Paroipostérieure

VENTRICULEGAUCHE

V1

V6

D1VLV7

V9

D2 D3 Vf

Rappel

Paroi latérale

2- Athérosclerose

Plaque d’athérome

Développement de la plaque d’athérome

athérosclérose athêré = bouillie

sklêros = dur

Infiltration lipidique de l’intima (athérome)

Définition

Affection des grosses et des moyennes artères

Infiltration fibreuse collagène (sclérose)



Rappel structure d’une artère Athérosclerose

Athéroslérose

Développement en fonction

des facteurs de risque

cardiovasculaire Cholesterol

Facteurs de risque cardiovasculaire

Etat physiologique (l’âge par exemple), pathologique (HTA) ou encore une habitude de

vie (tabagisme) associés à une incidence accrue de la maladie

Age: le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge H>F•âge > 55 ans chez homme et 65 ans chez femme

Accidents familiaux cardiovasculaires précoces

<55 chez H et < 65 chez Fans chez un homme et avant 65 ans chez une femme. le père, la mère ou

un parent du premier degré.

Tabac: risque X 3, le sevrage entraine une baisse du risque important et précoce

HTA: Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, ce qui signifie qu’il n’ y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul

Facteurs de risque

Hypercholestérolemie: Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies

coronariennes. L'élévation du Cholestérol Total et du LDL-Cholestérol est associée à

une augmentation du risque coronarien de façon curvi-linéaireLDL= mauvais chol: facteur de risque pas de seuil

HDL =bon chol: facteur protecteur

Diabète: Le diabète majore fortement le risque de maladie coronarienne. Ce risque est globalement multiplié par un facteur 3 chez la femme, 2 chez l’homme

Autres:

Obésité androïde ++Facteurs nutritionnel

SédentaritéHyperhomocystéinemie

Stress (si frustration)Facteurs thrombogéniquesCRP



LDL

Monocyte

LDL Modifiée

Macrophage

MCP-1molecules d’adhésion

Cytokines

HDLLDL

Endothelium

Lumière Artérielle

Intima

Cellules spumeuse

Plaque d’athérome

VCAMICAM

Physiopathologie des SCA

1ere décade

Strie l ipidique Plaque d’athérome Complications de la plaque d’athérome

Atherothrombose

Définitions

• ANGOR: traduction clinique d ’une ischémie myocardique

• INFARCTUS DU MYOCARDE: nécrose d ’origine ischémique d’une partie du myocarde

→→→→ maladie athéromateuse des gros troncs coronaires

épicardiques

Physiopathologie

Situation normale

�-La fréquence cardiaque�-La contractilité myocardique�-La tension pariétale du VG

Les besoins en O2 du muscle cardiaque

(= consommation en O2 du myocarde = MVO2)

Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de trois facteurs

�Perfusion coronaire�Saturation du sang en O2

�Extraction en O2 du sang

équilibre entre apport et besoin



Physiopathologie

Angor= Ischémie

�-La fréquence cardiaque�-La contractilité myocardique)�-La tension pariétale du VG



Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de deux facteurs



déséquilibre entre apport et besoin

Augmentation des besoins

Diminution des apports

Physiopathologie

Angor= Ischémie

�-La fréquence cardiaque�-La contractilité myocardique�-La tension pariétale du VG




•La contractilité myocardique= ionotropisme

•Tension pariétale (Loi de Laplace)

T=

P x d

2e

P= Postcharge

d= Diamètre de la cavité : précharge

e= épaisseur pariétale

Physiopathologie

Angor= Ischémie

Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de trois facteurs




Perfusion coronaire

Saturation en O2

Extraction en O2

Rappels: Atherosclerose

Exercice

Sténose coronaire

Ischémie d’effort



• Métaboliques: – lactates

• Hémodynamiques:– Hypoperfusion initialement sous-endocardique

– Altération de la fonction diastolique

– Au delà, atteinte de la fonction systolique

• Electrocardiographiques:– Ischémie sous endocardique puis sous épicardique

• Cliniques – La douleur angineuse

Physiopathologieconséquences chronologiques de l’ischémie

Douleur angineuse

• angor pectoris = "constriction de la poitrine »

Le diagnostic de l’angor est

clinique+++

Douleur angineuse

•médian, •rétrosternal, en barre, •montré par le malade du plat de la main.

Siège

Mode de survenue

•lors de l’effort •marche•marche rapide•marche au froid•émotions•digestion…

•Cessation rapide à l’arrêt de l’effort

Type

•constriction++++ •étau•pesanteur

Douleur angineuse

•variables•membre supérieur gauche++++

•épaule gauche et face interne du bras gauche•poignets

•parfois membre supérieur droit•région des maxillaires inférieurs++++•plus rarement le dos

Irradiations



Douleur angineuse

Irradiations

Douleur angineuse

•Toujours brève < 15 minutes.

Durée

Mode de survenue

Action de la trinitrine

•action immédiate de la trinitrine•classiquement critère diagnostic•mais effet possible de le TNT sur autres pathologies (hépatalgie d’effort, œdème pulmonaire d’effort, spasme oesophagien)

Examen clinique

Le plus souvent normal et réalisé en dehors de la crise

Il est pauvre et recherche surtout •Les facteurs de risque cardiovasculaire •Une localisation extra-coronarienne de l'athérome (souffle

vasculaires , pouls , aorte abdominale …)•Une anomalie auscultatoire cardiaque pouvant laisser supposer que

l'angine de poitrine ne procède pas d'un athérome coronaire mais d'une cause fonctionnelle : un souffle systolique éjectionnel orientera vers un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (rétrécissement

aortique, cardiomyopathie obstructive), un souffle diastolique orientera vers une insuffisance aortique.

Angor atypique

• - par sa localisation = limité à une ou plusieurs de ces irradiations sans intéresser le thorax

• - manifestations digestives = comme des éructations

• - manifestations respiratoires = dyspnée qui peut prendre l’aspect d’un blocage respiratoire (blockpnée ++ ), ou encore de palpitations.

• valeur du risque a priori +++ = autre localisation de l’athérothrombose , risque cardiovasculaire global et reconnaissance des symptômes chez un coronarien connu



Diagnostic

�DT angineuse prolongée > 20 minutes�DT de repos�Angor sévère de novo �Angor accéléré�Récidive angineuse post IDM

Suspecter un angor instable

Diagnotic

Electrocardiogramme

• ECG: hors crise– Peut être normal+++– Signes évocateurs d’une insuffisance coronaire

Un électrocardiogramme normal en dehors d’un épisode de douleur angineuse n’écarte pas le diagnostic d’angine de poitrine

Sous décalage=Courant de lésion sous

endocardique

Inversion onde T =ischémie sous épicardique

Diagnotic

Tests fonctionnels

Echographie à la dobutamine

Suspicion d’angor d’effort

Confirmation par test fonctionnel

Epreuve d’effort Scintigraphie myocardique

Coronarographie?

Les syndromes coronariens aigus



Complications de la plaque: rupture plaque

La plaque

La rupture de plaque

La thrombose

Rappel pathologie coronaire

Stabilité

Instabilité

Syndromes coronaires aigus

Sans susdécalage Avec susdécalage

Angor stable

Rupture de la plaque+++++

Infarctus: Définition

• Nécrose

• Ischémique

• Du muscle cardiaque

• Lié à une occlusion coronaire aigue par thrombus

L’infarctus: épidémiologie

• Urgence cardiologique absolue

• 110 000 cas par an

• 26 000 DC

• 37 % des hospitalisations pour SCA dues à un IDM



Physiopathologie

Introduction

Début de la nécrose 15 à 30 minutes après l’occlusion

Nécrose complète du muscle après 6 heures

« Time is muscle! »

Anatomo pathologie

Extension IDM en profondeur: transmural:

Extension IDM non transmural: endocarde

endocarde

epicarde

epicarde

Diagnostic

Douleur thoracique angineuseRetrosternale en barreConstrictive

Très violente,Irradiation avant bras et mâchoire

Prolongée > 30 minutes

Trinitrorésistante

Violente

Survenant au repos

Clinique: signes fonctionnels

Le diagnostic est clinique et ne requiert aucune confirmation biologique

Formes atypiques

Près de 25% des IDM confirmés ne s’accompagnent pas de symptômes typiques.

- Forme indoloreFréquente chez le patient diabétique, chez le sujet très âgé, chez la femme et en cas

d’hypothyroïdie.

Dans ce cas, le diagnostic est évoqué lors d’une complication précoce ou tardive ou a posteriori sur un

électrocardiogramme qui révèlera les séquelles d’un IDM. On parle couramment d’IDM “ambulatoire”.

- Forme trompeuse

La douleur peut ne pas dominer le tableau et l’IDM se présente comme une pathologie digestive avec gêne épigastrique, nausées, vomissements. Une vague gène thoracique ou dyspnée ou blockpnée au premier plan. Un syndrome vagal peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM inférieurs.

- Formes gravissimes d’embléeÉtat de choc cardiogénique, arrêt cardiaque, accident vasculaire cérébral révélateur

d’un IDM.



Diagnostic

Douleur thoracique peut manquer!!

digestive

Brulûre retrosternal simple

Nausées vomissements

Asymptomatique (sujets âgés, diabétiques)

Clinique: signes fonctionnels

Diagnostic différentiel

Douleur thoracique d’origine cardiaque

Péricardites aigues

Dissection aortique

Douleur thoracique pleuro-pulmonaire

Embolie pulmonaire

Pneumopathie

Pneumothorax spontané

Pleurésie

Douleur d’origine digestive

Reflux gastro-oesophagien

Ulcère gastro-duodénal

Autres

Diagnostic différentiel

Douleur thoracique d’origine pariétale

Syndrome de Tieze

Douleur post-traumatique

Autres

Douleur neurologique

Diagnostic

Onde de Pardee+++++

Sus-décalage du segment ST

Convexe vers le haut

Electrocardiogramme

Englobant l’onde T



Diagnostic Diagnostic

Signes biologiques: les troponines

protéine hétérotrimérique.

Troponine C (TnC) liaison avec le calcium

Troponine I (TnI) liaison entre la myosine et l'actine

Troponine T (TnT) liaison avec la tropomyosine

Impliquées dans la régulation de la contraction du muscle cardiaque et des muscles striés

Dosage immunoenzymatique d’isoforme cardiaque spécifique

Conclusion

• Le diagnostic de maladie coronaire repose sur l’interrogatoire

• Les caractéristique sémiologiques de la maladie angineuse doit être connue

• La différence entre pathologie stable et instable doit être faite

Dissection de l’aorte

Physiopathologie: La lésion principale est un clivage (oufissuration) longitudinal de la paroi aortique à partir d'uneporte d'entrée (ou déchirure) intimale siégeant à un niveau

variable de l'aorte thoracique, entraînant la création d'un faux chenal circulant d'extension variable, source de complications précoces ischémiques et hémorragiques.




Physiopathologie


Douleur thoracique

1 Aigue, brutale, 2 Localisation: Thoracique, antérieure large irradiant entre les deux omoplates, ou seulement postérieure, pouvant s'associer

à des douleurs au cou à la base des mâchoires ou aux bras comme dans l'angor ou l'infarctus.

3 Sévère, intense, 4 Migratrice, typiquement commençant comme une violentedouleur de la poitrine, puis du dos entre les omoplates, puis

douleur abdomino-lombaire, suivie parfois de douleurs des membres inférieurs.


EXAMEN CLINIQUE

EXAMEN CLINIQUE

ASSYMETRIE POULS / TENSION

témoignant de l'obstruction du vrai chenal par la compression d'un faux chenal en tension,

SIGNES D’ISCHEMIES TOUS LES TERRITOIRES-CEREBRAL-MS

-DIGESTIVE-OLIGOANURIE

-MI

+/- SOUFFLE DIASTOLIQUE D ‘IAO

Pericardites

DEFINITION: C’est une inflammation aiguë du péricarde s’accompagnant ou

non d’un épanchement péricardique



Pericadites

Les signes fonctionnels

La douleur thoracique

brutale et violente, Caractéristique:

- augmentant classiquement à l’inspiration ++++- Diminue en position assise

Type :elle est tantôt pseudo-angineuse, constrictive mais elle n’est pas sensible à la prise de trinitrine.

La dyspnée, elle est le plus souvent modérée, plus nette en décubitus, mais elleest soulagée aussi par la position assise, penchée en avant.

Péricardites

Les signes généraux

Les signes générauxNon spécifiquesFievre plus souvent modérée (contexte infectieux dans les semaines

précédant ).

Asthénie

Péricardites

Examen clinique

Auscultation: frottement péricardique+++

• il persiste en apnée, • il augmente lors de l’inspiration forcée, • son timbre est rude, il peut être systolique, diastolique ou à cheval sur les

bruits du cœur, il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un assourdissement des bruits du cœur.

• Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.

Conclusion

Douleur thoracique

Angor d’effort

IDM

Péricardite

Dissection Aortique

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