« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde »
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« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde » Cardiologie Interventionnelle Imagerie Cardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France High Tech janvier 2012 Symposium STENTYS Stephan CHASSAING
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« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde ». High Tech janvier 2012 Symposium STENTYS Stephan CHASSAING. C ardiologie I nterventionnelle I magerie C ardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing. - PowerPoint PPT Presentation
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« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde »
Cardiologie
Interventionnelle
Imagerie
Cardiaque,
Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing
High Tech janvier 2012
Symposium STENTYSStephan CHASSAING
chassaing
bonjour monsieur le president mesdames et messieurs je vais essayer pendant les 10 mn qui viennent de me faire l'avocat de la fibrynolise dans l'infarctus aigu du myocarde.
Les dégâts myocardiques Un mécanisme multifactoriel !
NoreflowEmbolieThrombose
Spasme
occlusion
Reperfusion
Reimer K Circulation 1977
1. Libération de materiel solide:
Emboles de cholestérol Fragments plaquettaires et
cruoriques
2. Libération de matériel soluble:
Serotonine +++o (liberation par les
plaquettes) ThromboxaneA2 +
o (macrophage) TNF x
o (cellules inflammatoire)
Ne confondons pas slow–flow, no-flow et no-reflow ….
No-flow ou slow-flow reposent sur une définition angiographique (TIMI, BLUSH )
No-reflow dont la définition est histologique traduisant une atteinte de la perfusion myocardique .
Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ?1. De façon indirecte :
ECG TIMI et le BLUSH
Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ?2. De façon indirecte :
La FFR avec IMR ( Cuisset T et all IJC 148 (2011))
Mc Geoch et all JACC 2010;3:715-722
Cuisset T IJC 148 (2011)
chassaing
IRM index de resistance de la microcirculationpression moyenne en distalité en mmhg x par le temps de propagation de 3 ml de serum phy en s resultat en unité valeur cible 35durant l'hyperhemie sous adenosine
Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ?3. De façon plus directe :
L’échographie de contraste L’IRM
MVO
Wu et Kim Jacc 1998
Clinique Saint Gatien
LMVO T2
Meilleur marqueur de non récupération : (Nijveldt et all Jacc 2008;52:181-189)
Cas clinique
Homme 49 ans Dyslipidemie Tabac Douleur fluctuante depuis 6 h
POSU persistance de la douleur
Coronarographie
IRM J 3 Ciné petit axe et perfusion de premier passage
CINE
IRM J 3
Ciné post Gado et temps tardif
CINE
TT
1. Phénomène fréquent ! Seulement 60% de résolution du ST malgré TIMI 3
et blush 2ou3 (Van t’hof circ 1998)
30% des TIMI 3 sont en réalité des reperfusions partiellement inefficaces (noreflow)(Ito et all Circ 1996)
A l’IRM 80 % d’atteinte de la microcirculation sur les séquences de perfusion de premier passage et plus de 50% sur les séquences de temps tardifs (cochet et all Eu Radio 2009)
Pourquoi s’y intéresse-t-on ?
Pourquoi s’y intéresse-t-on !2. Phénomène de mauvais pronostic !
valeur pronostique de la régression du ST (Van t’hof Lancet 1997) du blush (Van t’hof circ 1998) et du MVO (Cochet et all Eu radio 2009)
4%
14%
29%
Cochet et all Eu radio 2009
Van t’hof circ 1998
Van t’hof Lancet 1997
TIMI 3 blush 3
Phénomène de mauvais pronostic ! Homme 55 ans SCA ST + ant H4 Reopro en salle 600 mg de PLAVIX
IRM J3 :
Volume télédiastolique 199.6mlVolume télésystolique 139.2mlDébit 60.4mlFrac. d'éjection 30.3%
Prédiction : séquelle non viable territoire IVA moyenne5 segments
CINE
TT
IRM J90 :
Volume télédiastolique 260.mlVolume télésystolique 171.8mlDébit 88.5mlFrac. d'éjection 34.0%Débit cardiaque 5.0l/min
CINE
Lutter contre les débris Thromboaspiration Filtres ? Etre le plus minimaliste possible
MIMI
Lutter contre substances solubles (serotonine….) Verapamil, Nitroprussiate, Adenosine
Comment s’améliorer ?
Kleinbogard p J of molecular and cellular cardiology 2011
Jp Collet Circ 2006
lutter contre la perméabilité mitochondriale: Post conditioning (Staat P Circ 2005) Cyclosporine (Piot et all NEJM 2008)
CIRCUS Lutter contre le temps. !!
Comment s’améliorer ?
Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !!
Femme 65 ans, hypertendu, dyslipidemique; H2 nécrose antérieure ; 600 mg PLAVIX dans le SAMU, Reopro en salle Thromboaspiration productive
IRM J3
Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !!
CINE
TT
IRM 90 J
Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !!
CINE
Conclusion« Les dégâts myocardiques »
Noreflow EmbolieThrombose
Spasme-Adenosine-Verapamil-nitroprussiate
- Allez plus vite-Anti Gp2b 3a- Place des nouveaux AGP ?
-Aspiration-Protection ?-Stent direct- Mini invasif ?
À un étage plus cellulaire !!cyclosporine
Conclusion« L’évaluation »
l’IRM reste le meilleur examen pour l’évaluation des dégâts myocardiques . Réalisation entre le 2 j et la sortie
Valeur de récupération fonctionnelle Valeur pronostique
Savoir réévaluer à un mois en cas d’oedeme important et d’absence de LMVO
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Cardiologie
Interventionnelle
Imagerie
Cardiaque,
Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing
High Tech janvier 2012
Symposium STENTYSStephan CHASSAING
chassaing
bonjour monsieur le president mesdames et messieurs je vais essayer pendant les 10 mn qui viennent de me faire l'avocat de la fibrynolise dans l'infarctus aigu du myocarde.
Cas plus difficile:Ce méfiais de l’oedeme !
T2
Perf
CINE
TT
Suivi un mois !3 J 30 J
3 J
