La Maladie coronaire Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation… Conséquences :...

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La Maladie coronaire Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation… Conséquences : ischémie myocardique Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde

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La Maladie coronaire

Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation…

Conséquences : ischémie myocardique Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde

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Maladie graveEpidémiologie de l ’IDM

Pronostic à 1 mois de l ’IDM (registre) Létalité : 50 à 60 % !!! (2 DC/3 avant H) Mortalité à l’hôpital : 25 % (MONICA) Mortalité en USIC : 13 % (USIK) 40% seulement reperfusé !!

Pronostic de l ’IDM reperfusé (étude) Mortalité à 1 mois : 6,3 % (GUSTO)

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Physiopathologie L’infiltration de la paroi artérielle par l’athérosclérose

rétrécit progressivement le calibre de l’artère et diminue la circulation sanguine

L’Ischémie du myocarde résultant d'une diminution du débit sanguin dans les coronaires (artères) liée au rétrécissement de ces artères par des plaques d'athérome ou par des spasmes de ces mêmes artères.

Hypovascularisation du myocarde avec baisse de l'apport en oxygène (hypoxie) surtout à l'effort ou bien aux changements thermiques.

L' Angor entraîne une douleur vive à l'effort parfois au repos (quand instable)

L’Infarctus du myocarde est du à une obstruction complète d'une artère coronaire rétrécie par un caillot et entraîne une nécrose du muscle myocardique.

Donc 3 manifestations cliniques d’une même maladie : Angor stable qui survient lors d'efforts importants. Angor instable avec risque d'évolution vers IDM en

l'absence de traitement (syndrome de menace). IDM.

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Athérothrombose :Un processus progressif

NormalNormalStrieStrie

LipidiqueLipidiquePlaquePlaque

fibreusefibreuseAthero-Athero-sclérosesclérose

Rupture deRupture dePlaque/Plaque/

fissure etfissure etthrombosethrombose

IDMIDM

AVCAVCAITAIT

IschémieIschémiepériphériquepériphérique

Silence cliniqueSilence clinique

Décès cardiovasculaireDécès cardiovasculaire

Se développe avec l’âge

Angor stableAngor stableAOMIAOMI

AngorAngor InstableInstable

SC

A

Athérothrombose(Phénomène chronique) (Phénomène aigu)

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Physiopathologie des SCA

Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

Amas lipidiqueAmas lipidique

MacrophagesMacrophages

Contraintes Contraintes

internesinternes

Forces de Forces de cisaillementcisaillement

externesexternes

FissureFissure

Fissure importanteFissure importante

Fissure limitéeFissure limitée

Thrombus occlusifThrombus occlusifIDMIDM

PlaquePlaqueathéromateuseathéromateuse

PlaquePlaquefissuréefissurée ThrombusThrombus

Thrombus muralThrombus muralAngor instableAngor instable

IDM Q-IDM Q-

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Facteurs de risques cardio vasculaires

hypercholestérolémie tabac hypertension artérielle diabète hérédité sexe (homme ++) et âge (femme ménopausée) stress sédentarité obésité hyperuricémie

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Angine de poitrine ou

Angor stable

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Angor stable : définition 

Douleur thoracique constrictive (avec sensation serrement derrière le sternum), pouvant irradier vers la gorge, la mâchoire inférieure, le dos, les bras (surtout gauche) ou même l’épigastre (plus rarement). La douleur dure de quelques secondes à quelques minutes. Le patient est angoissé (sensation de mort imminente).

Douleur angineuse aux efforts importants

Survient à l'effort , au froid ou lors d'une contrariété

Cède à l'arrêt de l'effort quelques minutes après

Calmée à la TNT en sublingual

Durée de 10 à 15'

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Diagnostic essentiellement clinique

Il repose sur les caractéristiques de la douleur et sa durée.Si les douleurs sont calmées par des mesures simples : repos, médicaments (trinitrine) ; il s’agit d’un angor stable.

Prise en compte et recherche des facteurs de risque. ECG :

Souvent normal au repos (parfois onde Q d’IDM passé inaperçu)

Des modifications de la repolarisation peuvent apparaître lors des douleurs.

Test à l’effort : sur tapis ou vélo pour +/- réalisation d’une scintigraphie myocardique

Coronarographie afin de préciser les lésions et de débuter le traitement.

Echocardiographie : recherche anomalie de la cinétique du myocarde (séquelle d’infarctus)

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Traitement (1)

Traitement des facteurs de risque :

Arrêt tabac

Lutte contre cholestérol: régime et hypolipémiant

Traitement du diabète

Traitement de l’HTA (sel++)

Lutte contre obésité et sédentarité

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Traitement (2)

Médicamenteux :

Anti-angineux Effet vasodilatateur (trinitrine, inhibiteur calcique) Effet protecteur myocardique ( beta bloquant)

Statines (hypocholestérolémiant) Prévient aggravation de la plaque d’athérome

Aspirine et/ou plavix (anti-aggrégant plaquettaire) Prévient la formation de thrombose

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Traitement (3)

Non médicamenteux :

Dilatation du rétrecissement coronaire par ballonnet et stent (angioplastie)

Dérivation chirurgicale de la circulation au dessus du rétrecissement (pontage aorto-coronaire)

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Traitement (4)

Enfin se rappeler que l’athérosclerose peut toucher toutes les artères

Recherche et traitement d’autres localisations : Carotides Aorte abdominale Artères membres inférieurs Artères rénales …

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Angor instableou syndrome coronaire aigu

Ce syndrome est dit instable car il comprend : début brutal, sans signes annonciateurs chez quelqu'un

qui jusque là est asymptomatique augmentation de la fréquence, de l'intensité et de la

durée de la douleur de façon brutale en comparaison avec un angor stable

douleur survenant la nuit et au repos durant environ 15 à 20 minutes

4 formes cliniques: Angor de novo : angor récent (moins d'1 mois) grave

d'emblée Angor crescendo : angor qui s'aggrave Angor spontané : angor de repos Menace d'extension après infarctus du myocarde

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 Diagnostic différentiel:

Infarctus du myocarde

Pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire...)

Pathologies abdominales (perforation...)

Douleur précordiale chez les anxieux

Péricardites aiguës

Douleurs rhumatismales (arthrose vertébrale...)

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Données paracliniques Électrocardiogramme parfois normal

Trouble de repolarisation :Onde T négative, sus ou sous décalage de ST, ou normal. Il faut essayer d'avoir des ECG per-critiques (pendant la

crise) toujours anormaux Il est primordial d'avoir un ECG de référence hors crise

pour surveiller les modifications électriques Epreuve d’effort : seulement si doute de diagnostic Echocardiographie : évaluer fonction cardiaque et

cinétique Enzymes cardiaque (si souffrance des cellules myocarde)

CPK normales Troponine (plus sensible) parfois légèrement augmentée

(signe de gravité) Le plus souvent Coronarographie d’emblée

Permet de confirmer diagnostic et éventuellement traiterrétrécissement 

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Prise en charge C’est une urgence vitale (risque d’infarctus) Conduite à tenir

Hospitalisation en USIC Scope Perfusion en Soins intensifs Repos au lit en position Oxygène 4 à 6 L /min

Traitement possible Anticoagulants (Héparine à bas poids moléculaire

"HPBM" à doses efficaces) Aspirine Statine Parfois :

Bêta bloquants Trinitrine (Intra- Veineuse) si douleur Inhibiteurs calciques

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Selon résultat de coronarographie : 3 possibilités thérapeutiques

Traitement médical

Angioplastie coronaire

Pontage aorto-coronarien

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Complications: 

Infarctus du myocarde

Insuffisance cardiaque

Troubles du rythme (hyperexcitabilité)

Mort

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Infarctus du myocarde

Nécrose circonscrite d’une partie plus ou moins importante du tissu myocardique (muscle cardiaque), consécutive à l’occlusion complète d’une artère coronaire.

Lors d’un infarctus du myocarde, l’irrigation ne se fait plus ; privées de sang et d’oxygène, les cellules du myocarde meurent, libérant leurs enzymes cardiaques.

Les hommes sont atteints deux fois plus souvent que les femmes, souvent avant 60 ans. L’infarctus du myocarde est une des causes les plus fréquentes de décès, 13% des femmes et 8% des hommes en meurent

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Signes cliniques

Douleur angineuse plus souvent de repos Prolongée et intense Ne cédant pas sous trinitine

D’autres signes peuvent s’associer : nausées, vomissements pâleur, couleur grisâtre, sueurs froides dyspnée collapsus brutal avec perte de connaissance choc cardiogénique  

Fréquemment inaugural

Parfois sans douleur

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Diagnostic

ECG d’infarctus typique :Il montre des souffrances aiguës du myocarde (onde Q de nécrose)

Symptomatologie clinique typique

Elévation typique des enzymes cardiaques dans le sang 6 heures après début (enzymes libérées par les cellules myocardiques lorsqu’elles sont détruites) : CPK totale Troponine  

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Complications souvent graves

Mort

Fibrillation ventriculaire (ou tachycardie)

Insuffisance cardiaque

Complication mécanique (valve, perforation myocardique ou septale)

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Traitement Urgence majeure (time is muscle) Transport médicalise, O2 , perfusé, antalgique (morphine) Déboucher l’artère (toute artère restée occluse plus de 6 heures

ne permet aucune récupération du myocarde concerné : la nécrose est irréversible) Soit Traitement thrombolytique (injection d’une substance

visant à détruire le caillot, comme la streptokinase ou l’urokinase) dans les 6 premières heures

Soit angioplastie coronaire Soit les 2

Hospitalisation en USIC avec Surveillance électrocardiographique continue (scope), repos 24h

Traitement médicamenteux afin de diminuer les besoins en oxygène du myocarde et de prévenir une récidive par la formation d’un nouveau caillot bêta-bloquants aspirine Héparine statine

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Au décours Traitement médicamenteux :

Aspirine Statine Bêtabloquant IEC

Traitement des facteurs de risque

L’hospitalisation peut être suivie d’un séjour en rééducation cardio-vasculaire

La reprise des activités est le plus souvent possible de 6 semaines à trois mois après l’infarctus

Exercice physique conseillé (jogging, vélo,..)