Post on 04-Apr-2015
Prise en chargedes exacerbations de BPCO
Dr BOUDJIT L.Service d’Anesthésie-RéanimationCHU de BéjaiaFaculté de médecine de Béjaia
Obstruction permanente et progressive des voies aériennes
Mécanismes1- Diminution du calibre des bronchioles (Remodelage) 2- Destruction des alvéoles pulmonaires (Emphysème) 3- Réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés (tabac, polluants…)
Comment définir la BPCO ?
Par la Spirométrie +++
VEMS/CVF < 70 % après administration d’un bronchodilatateur
Comment définir le trouble ventilatoire obstructif de la
BPCO ?
Stade BPCO Caractéristiques Équivalence clinique
I peu sévère VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite
Toux, expectoration : inconstantsAbsence de dyspnée
II moyennement sévère
30 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite
Toux, expectoration : fréquentsDyspnée d’effort
III sévère VEMS < 30 % de la valeur prédite ou IRC(PaO2 < 60 mmHg) ou signes cliniques d’IVD
Toux, expectoration : quasi constantsDyspnée au moindre effort ou de repos
Stades de gravité des BPCO (D’après la SPLF et l’AFSSAPS)
1- Handicap physique (réduction de l’activité : dyspnée)
2- Insuffisance respiratoire
3- Exacerbations aigues(pronostic vital +++)
Comment évolue la BPCO
CliniqueIncapacité permanente de l’appareil respiratoire
à assurer une hématose normale au repos
GazométriqueIRC
PaO2 < 70 mmHg (02 mesures à au-moins 3 semaines d’intervalle)
IRC GravePaO2 ≤ 55 mmHg
ou < 60 mmHg + signes d’IVD ou polyglobulie.
Comment définir l’insuffisance respiratoire chronique de la
BPCO ?
Majoration des symptômes respiratoires(Durée ≥ 48 h ou justifiant une modification thérapeutique)
Augmentation dyspnée, toux, volume expectoration ou modification aspect (purulent)
C’est quoi une décompensationC’est une Exacerbation sévère
Pronostic vital mis en jeu
Comment définir une exacerbation ?
Prise en charge diagnostique des exacerbations de BPCO
Démarche en 4 étapes
1- Reconnaître l'exacerbation
2- Évaluer sa gravité
3- Rechercher les pathologies associées et/ou déclenchantes
4- Eliminer les diagnostics différentiels
1- Reconnaître l'exacerbation
Facile: par anamnèse et examen clinique: Aggravation de la dyspnée…
2- Évaluer sa gravité- Degré d’obstruction bronchique (VEMS/CV) [Stades de gravité BPCO] - Fréquence des exacerbations > 3 fois/an - Hospitalisation récente pour exacerbation- âge > 70 ans- co-morbidité associée
4- Diagnostic différentielDécompensation cardiaque gauche ou globale +++
Pour trancher: Dosage du Brain Natriuretic Peptid
(BNP) +++
3- Rechercher les pathologies associées (déclenchantes)
- Trachéo-bronchite: le plus souvent bactérienne (50% des cas)- Ischémie coronarienne (20%)- Embolie pulmonaire…
Standard [British Thoracic Society: BTS] - Gaz du sang artériels- ECG - NFS (polyglobulie avec hématocite > 55 %) - Ionogramme sanguin- Glycémie- Créatininémie-Radiographie thoracique
Selon le contexte:- BNP - Troponine - D-Dimères - Angioscanner thoracique et/ou un écho-Doppler veineux des MI
Pratiquer un bilan-type
1- Mise en condition en salle d’accueil des urgences (SAUV) ou "Déchocage"
– Position assise ou semi-assise ;
– Monitorage : FR, SpO2, TA, FC ("Scope");
– Surveillance clinique notée : conscience, sueurs, cyanose, T°C…;
– Surveillance GDS : avant O2 , 1 h après et en cas d’aggravation
Prise en charge thérapeutique des exacerbations de BPCO
2- Structure de prise en chargeAmbulatoire
- Risque faible d’exacerbation grave
- Et environnement familial adapté
Hospitalisation en salle
- risque importantd’exacerbation grave
- ou absence d’amélioration avec le traitement mené en ambulatoire
Réanimation- indication à la VNI
- indication à l’intubation
- autre défaillance viscérale
Niveau de risqueRisque faible
d’exacerbation grave
- Maladie de fond peu sévère• BPCO stade I• absence d’épisode récentd’évolution défavorable
- Absence de dégradationrapide ou majeure par rapport à l’état de base
- Absence de signe de gravitéimmédiate
- Probabilité élevée d’uneinfection trachéo-bronchique à l’origine de l’exacerbation
Risque importantd’exacerbation
grave- Maladie de fond sévère• BPCO stade II-III• Âge > 70 ans• Comorbidité significative• ≥ 3 exacerbations/an• confinement à domicile• hypoxémie < 55 mmHg• hypercapnie > 45 mmHg• épisode récent d’évolution défavorable
- Dégradation rapide etmajeure par rapport à l’état de base
- Possible pathologie associée : • PNO, IVG , EP, pneumonie,
Envisager une VNI si- Signes cliniques de gravité immédiate- Acidose ventilatoire (pH < 7,25), hypercapnie- absence de C-I
Décider une intubation si - Menace vitale immédiate:• pauses respiratoires• arrêt cardiorespiratoire• choc sévère• trouble du rythme ou de la conduction sévère,- CI à la VNI- Echec clinique de la VNI
Échelle de gravité de l’exacerbation selon la SPLF
Traitement médicamenteux
1- Broncho-dilatateurs inhalés
- Béta-2-mimétiques [salbutamol, terbutaline] - Anticholinergiques [ipratropium]- Les méthylxanthines n’ont pas d’indication
Utilisés en Nébulisation ou en Aérosol
Mode d’utilisation pratique
– Débuter par :2 fois 5 mg de salbutamol en nébulisation , à 20 min
d’intervalle
– En cas d’amélioration insuffisante: Salbutamol (5 mg) + Ipratropium (0,50 mg) en nébulisation
– Si symptômes persistent : Salbutamol toutes les 30 min
- Après amélioration: Nébulisations de salbutamol toutes les 4 heures
2- Corticoïdes- Diminuent l’inflammation - Améliorent les symptômes- Améliorent le pronostic
Méthylprednisolone per os ou IV (+++) [Wood-Baker] [de Jong YP]
(voie inhalée reste à valider)[Maltais]
Mode d’utilisation pratique [1-2]
- Per os: 30-40 mg de prednisolone/j, - A défaut en IV: 40 mg de méthylprednisoloneDurée: 7-14 j (+++)
[1] GOLD. Global strategy for the diagnosis management and prevention of COPD . 2006[2] NICE. Guideline-chronic obstructive pulmonary disease. 2006.
3- Antibiothérapie probabiliste
Indications [SPILF. XVe CC 2006][SPLF. Actualisation des recommandations 2003][NICE. Guideline-chronic obstructive pulmonary disease.
2006]- Exacerbation sévère - Suspicion d’infection bactérienne (expectorations purulentes) - Pneumopathie - Hospitalisation en réanimation
La procalcitonine peut aider à décider d’une antibiothérapie [Stolz D, et al. Chest 2007 ; 131 (1) : 9-19]
Mode d’utilisation pratique (surinfection bronchique)
En présence de critères de gravité Amoxicilline-acide clavulanique (3 g/jour) ou une C3G injectable (céfotaxime 3 g/j, ceftriaxone 2 g/j)
Cas pariculiers - Levofloxacine 500 mg/j si contre-indication ou d’échec - Fluoroquinolone ou Imipénème en cas d’isolement de P. æruginosa lors d’une précédente exacerbation
En l’absence de critères de gravité Amoxicilline, pristinamycine ou macrolide
Durée de l’ATB 5 jours pour les exacerbation peu sévère 10 jours en cas d’exacerbation sévère
Traitements non médicamenteux
1- Oxygénothérapie
PrécautionsContrôle rigoureux: conscience, FR, SpO2, gaz du sang
[Rodriguez-Roisin R. in Thorax 2006 ; 61 (6) : 535-44]
ObjectifMaintenir une PaO2 ≥ 60 mmHg et une 90% ≤ SaO2 ≤ 95 %
Eviter une majoration néfaste de la capnie
IndicationRisque faible d’exacerbation sévère (BPCO stade I)
Mode d’utilisation pratique1. Réaliser des GDS avant O22. Commencer par 2-4 l/min (masque venturi, sonde, ou lunettes) 3. Adapter l’O2 suivant GDS (1 h après) :
Valeur de PaO2
Majoration de l’hypercapnie
et de l’acidose
Modification du débit d’O2
PaO2 ≥ 60 mmHg
Non Pas de modification de
débit
PaO2 < 60 mmHg
Non Augmentation débit
PaO2 ≥ 60 mmHg
Oui Diminution débit
PaO2 < 60 mmHg
Oui Assistance ventilatoire
2- Ventilation mécanique
Rationnel: de l’obstruction à l’hyperinflation
Conséquences musculaires
Décompensation aiguë d'une BPCO(bronchospasme, inflammation, sécrétions)
Hyperinflation dynamique (Auto PEP)
Augmentationde la dyspnée
Fatiguemusculaire
et épuisement
Diminution du VTet de la
ventilation alvélolaire
Augmentationdu travail
respiratoire
Augmentationdes résistances
Majoration hypercapnieD’après F. Templier, SAMU 92
Majoration hypoxie
MODALITES D’ASSISTANCE VENTILATOIRES
1- Ventilation non invasive (VNI) au masque en mode Bi-PAP 2- Ventilation mécanique invasive (intubation)
Question: lors d’une décompensation de BPCO, VNI ou VI, que choisir?
-
Faut-il opposer la VNI à la VI?
Oui Non
Faut voir! A+B+C
Bravo!
2-1 Ventilation Non Invasive
Bases physiopathologique de l’utilisation de la VNI dans l’IRA des BPCO
La Bi-PAP permet une réduction du travail ventilatoire :
- Vaincre la charge liée à la Peep intrinsèque (Peep)- Vaincre la charge résistive pendant l’inspiration (AI)
Améliore la ventilation alvéolaire: - Augmentation du Vt- Diminution de la FR- Diminution de la PaCO2 et amélioration du pH
Effets physiologiques de la VNI
Brochard. NEJM 1995
Effets de la VNI sur le pronostic
Contrôle VNI
p
Intubation 74% 25% <
0,001
Morbidité 48% 16% =
0,001
Mortalité 29% 9% <
0,001
Durée hosp 35 j 23 j <
0,001
Brochard. NEJM 1995
Efficacité sur le taux d’intubation
Series10
0.2
0.4
0.6
0.8
1
BrochardNEJM 9585 patients
PlantLancet 00236 patients
*
* p < 0,05
KramerAJRCCM 9531 patients
CelikelChest 9820 patients
MartinAJRCCM 0023 patients
* **
*
pH 7,27 7,28 7,27 7,28 7,31
Réanimation Pneumologie
ContrôleVNI
Efficacité sur le taux d’intubation
pH ≤ 7,35
pH > 7,35
Keenan. Ann Intern Med 2003
Efficacité sur la mortalité
pH ≤ 7,35
pH > 7,35
Keenan. Ann Intern Med 2003
VNI = Gold standard
• MW Elliott. Intensive Care Med 2002• Cochrane systematic Review. BMJ 2003• British Thoracic Society. Thorax 2002• Conf consensus internationale. Intensive Care
Med 2001• GOLD 2001. www.gold.org• SPLF. Recommandation 2003. Rev Mal Resp• SRLF. Conf consensus nationale 2006.
Réanimation 2007
Quelques pré-requis à respecter
Caractéristiques:- Peu onéreux- Pas de prise murale d’O2- FiO2 aléatoire- Monitorage simple- VNI à domicile, en service conventionnel et SAMU
VENTILATEURS POUR VNI1- Ventilateurs à turbine
2- Ventilateurs dédiés à la VNI
Les différents masques
Mode d’utilisation pratique de la Bi-PAP (VS-AI-PEP)
-Réglage du niveau d’AI: débuter par 6 à 8 cmH2O jusqu’à atteindre le niveau optimal - Volume courant (Vt) de 6 à 8 ml/kg - Réglage du niveau de PEP: de 4 à 10 cmH2O
2-2 Ventilation mécanique invasive
Indications d’emblée- C-I à la VNI- Arrêt cardiaque ou bradycardie extrême < 30/min- Apnée ou bradypnée extrême < 8/min- État comateux (GCS < 10) (hormis le coma hypercapnique pour les équipes entraînées)- Agitation extrême (tentative de sédation sous propofol semble possible pour les équipes entraînées)
Indications après VNI- Echec de la VNI après 60 à 120 min (FR > 35/min, PaO2 < 45 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg et acidose < 7,25)
Mode d’utilisation pratique- Intubation orotrachéale avec induction séquence rapide
- Ventilation en mode assisté contrôlé (VAC): Débit d’insufflation = 60 l/min, FR = 15 cycles/min et Vt = 8 ml/kg
- À défaut, VC: FR = 12 cycles/min, Vt = 8 ml/kg, I/E à 1/3, FiO2 à 40 %
ObjectifAssurer une PaO2 > 60 mmHg en évitant toute distension et en tolérant un certain degré d'hypercapnie et d’acidose
Risques- Risques non spécifiques de la ventilation mécanique - Collapsus de reventilation- Barotraumatisme
5 Messages à emporter
- BNP: cas douteux (BPCO ou IVG)- Procalcitonine: aide à la décision d’une antibiothérapie - O2thérapie nasale : cas peu sévère en adaptant le débit d’O2 selon GDS- VM d’emblée dans certains cas très grave- Pour les autres cas: indication précoce de la (VNI) Bi-PAP sans retarder le moment de l’intubation (durée 60 à 120 min.)
Pouvoir réaliser une VNI- Disponibilité respirateurs dédiés et masques de différentes tailles- Personnel médical et para-médicale formés à la technique
MERCI POUR VOTRE ATTENTION