Prise en chargedes exacerbations de BPCO

Dr BOUDJIT L.Service d’Anesthésie-RéanimationCHU de BéjaiaFaculté de médecine de Béjaia

Obstruction permanente et progressive des voies aériennes

Mécanismes1- Diminution du calibre des bronchioles (Remodelage) 2- Destruction des alvéoles pulmonaires (Emphysème) 3- Réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés (tabac, polluants…)

Comment définir la BPCO ?

Par la Spirométrie +++

VEMS/CVF < 70 % après administration d’un bronchodilatateur

Comment définir le trouble ventilatoire obstructif de la

BPCO ?

Stade BPCO Caractéristiques Équivalence clinique

I peu sévère VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite

Toux, expectoration : inconstantsAbsence de dyspnée

II moyennement sévère

30 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite

Toux, expectoration : fréquentsDyspnée d’effort

III sévère VEMS < 30 % de la valeur prédite ou IRC(PaO2 < 60 mmHg) ou signes cliniques d’IVD

Toux, expectoration : quasi constantsDyspnée au moindre effort ou de repos

Stades de gravité des BPCO (D’après la SPLF et l’AFSSAPS)

1- Handicap physique (réduction de l’activité : dyspnée)

2- Insuffisance respiratoire

3- Exacerbations aigues(pronostic vital +++)

Comment évolue la BPCO

CliniqueIncapacité permanente de l’appareil respiratoire

à assurer une hématose normale au repos

GazométriqueIRC

PaO2 < 70 mmHg (02 mesures à au-moins 3 semaines d’intervalle)

IRC GravePaO2 ≤ 55 mmHg

ou < 60 mmHg + signes d’IVD ou polyglobulie.

Comment définir l’insuffisance respiratoire chronique de la

BPCO ?

Majoration des symptômes respiratoires(Durée ≥ 48 h ou justifiant une modification thérapeutique)

Augmentation dyspnée, toux, volume expectoration ou modification aspect (purulent)

C’est quoi une décompensationC’est une Exacerbation sévère

Pronostic vital mis en jeu

Comment définir une exacerbation ?

Prise en charge diagnostique des exacerbations de BPCO

Démarche en 4 étapes

1- Reconnaître l'exacerbation

2- Évaluer sa gravité

3- Rechercher les pathologies associées et/ou déclenchantes

4- Eliminer les diagnostics différentiels

1- Reconnaître l'exacerbation

Facile: par anamnèse et examen clinique: Aggravation de la dyspnée…

2- Évaluer sa gravité- Degré d’obstruction bronchique (VEMS/CV) [Stades de gravité BPCO] - Fréquence des exacerbations > 3 fois/an - Hospitalisation récente pour exacerbation- âge > 70 ans- co-morbidité associée

4- Diagnostic différentielDécompensation cardiaque gauche ou globale +++

Pour trancher: Dosage du Brain Natriuretic Peptid

(BNP) +++

3- Rechercher les pathologies associées (déclenchantes)

- Trachéo-bronchite: le plus souvent bactérienne (50% des cas)- Ischémie coronarienne (20%)- Embolie pulmonaire…

Standard [British Thoracic Society: BTS] - Gaz du sang artériels- ECG - NFS (polyglobulie avec hématocite > 55 %) - Ionogramme sanguin- Glycémie- Créatininémie-Radiographie thoracique

Selon le contexte:- BNP - Troponine - D-Dimères - Angioscanner thoracique et/ou un écho-Doppler veineux des MI

Pratiquer un bilan-type

1- Mise en condition en salle d’accueil des urgences (SAUV) ou "Déchocage"

– Position assise ou semi-assise ;

– Monitorage : FR, SpO2, TA, FC ("Scope");

– Surveillance clinique notée : conscience, sueurs, cyanose, T°C…;

– Surveillance GDS : avant O2 , 1 h après et en cas d’aggravation

Prise en charge thérapeutique des exacerbations de BPCO

2- Structure de prise en chargeAmbulatoire

- Risque faible d’exacerbation grave

- Et environnement familial adapté

Hospitalisation en salle

- risque importantd’exacerbation grave

- ou absence d’amélioration avec le traitement mené en ambulatoire

Réanimation- indication à la VNI

- indication à l’intubation

- autre défaillance viscérale

Niveau de risqueRisque faible

d’exacerbation grave

- Maladie de fond peu sévère• BPCO stade I• absence d’épisode récentd’évolution défavorable

- Absence de dégradationrapide ou majeure par rapport à l’état de base

- Absence de signe de gravitéimmédiate

- Probabilité élevée d’uneinfection trachéo-bronchique à l’origine de l’exacerbation

Risque importantd’exacerbation

grave- Maladie de fond sévère• BPCO stade II-III• Âge > 70 ans• Comorbidité significative• ≥ 3 exacerbations/an• confinement à domicile• hypoxémie < 55 mmHg• hypercapnie > 45 mmHg• épisode récent d’évolution défavorable

- Dégradation rapide etmajeure par rapport à l’état de base

- Possible pathologie associée : • PNO, IVG , EP, pneumonie,

Envisager une VNI si- Signes cliniques de gravité immédiate- Acidose ventilatoire (pH < 7,25), hypercapnie- absence de C-I

Décider une intubation si - Menace vitale immédiate:• pauses respiratoires• arrêt cardiorespiratoire• choc sévère• trouble du rythme ou de la conduction sévère,- CI à la VNI- Echec clinique de la VNI

Échelle de gravité de l’exacerbation selon la SPLF

Traitement médicamenteux

1- Broncho-dilatateurs inhalés

- Béta-2-mimétiques [salbutamol, terbutaline] - Anticholinergiques [ipratropium]- Les méthylxanthines n’ont pas d’indication

Utilisés en Nébulisation ou en Aérosol

Mode d’utilisation pratique

– Débuter par :2 fois 5 mg de salbutamol en nébulisation , à 20 min

d’intervalle

– En cas d’amélioration insuffisante: Salbutamol (5 mg) + Ipratropium (0,50 mg) en nébulisation

– Si symptômes persistent : Salbutamol toutes les 30 min

- Après amélioration: Nébulisations de salbutamol toutes les 4 heures

2- Corticoïdes- Diminuent l’inflammation - Améliorent les symptômes- Améliorent le pronostic

Méthylprednisolone per os ou IV (+++) [Wood-Baker] [de Jong YP]

(voie inhalée reste à valider)[Maltais]

Mode d’utilisation pratique [1-2]

- Per os: 30-40 mg de prednisolone/j, - A défaut en IV: 40 mg de méthylprednisoloneDurée: 7-14 j (+++)

[1] GOLD. Global strategy for the diagnosis management and prevention of COPD . 2006[2] NICE. Guideline-chronic obstructive pulmonary disease. 2006.

3- Antibiothérapie probabiliste

Indications [SPILF. XVe CC 2006][SPLF. Actualisation des recommandations 2003][NICE. Guideline-chronic obstructive pulmonary disease.

2006]- Exacerbation sévère - Suspicion d’infection bactérienne (expectorations purulentes) - Pneumopathie - Hospitalisation en réanimation

La procalcitonine peut aider à décider d’une antibiothérapie [Stolz D, et al. Chest 2007 ; 131 (1) : 9-19]

Mode d’utilisation pratique (surinfection bronchique)

En présence de critères de gravité Amoxicilline-acide clavulanique (3 g/jour) ou une C3G injectable (céfotaxime 3 g/j, ceftriaxone 2 g/j)

Cas pariculiers - Levofloxacine 500 mg/j si contre-indication ou d’échec - Fluoroquinolone ou Imipénème en cas d’isolement de P. æruginosa lors d’une précédente exacerbation

En l’absence de critères de gravité Amoxicilline, pristinamycine ou macrolide

Durée de l’ATB 5 jours pour les exacerbation peu sévère 10 jours en cas d’exacerbation sévère

Traitements non médicamenteux

1- Oxygénothérapie

PrécautionsContrôle rigoureux: conscience, FR, SpO2, gaz du sang

[Rodriguez-Roisin R. in Thorax 2006 ; 61 (6) : 535-44]

ObjectifMaintenir une PaO2 ≥ 60 mmHg et une 90% ≤ SaO2 ≤ 95 %

Eviter une majoration néfaste de la capnie

IndicationRisque faible d’exacerbation sévère (BPCO stade I)

Mode d’utilisation pratique1. Réaliser des GDS avant O22. Commencer par 2-4 l/min (masque venturi, sonde, ou lunettes) 3. Adapter l’O2 suivant GDS (1 h après) :

Valeur de PaO2

Majoration de l’hypercapnie

et de l’acidose

Modification du débit d’O2

PaO2 ≥ 60 mmHg

Non Pas de modification de

débit

PaO2 < 60 mmHg

Non Augmentation débit

PaO2 ≥ 60 mmHg

Oui Diminution débit

PaO2 < 60 mmHg

Oui Assistance ventilatoire

2- Ventilation mécanique

Rationnel: de l’obstruction à l’hyperinflation

Conséquences musculaires

Décompensation aiguë d'une BPCO(bronchospasme, inflammation, sécrétions)

Hyperinflation dynamique (Auto PEP)

Augmentationde la dyspnée

Fatiguemusculaire

et épuisement

Diminution du VTet de la

ventilation alvélolaire

Augmentationdu travail

respiratoire

Augmentationdes résistances

Majoration hypercapnieD’après F. Templier, SAMU 92

Majoration hypoxie

MODALITES D’ASSISTANCE VENTILATOIRES

1- Ventilation non invasive (VNI) au masque en mode Bi-PAP 2- Ventilation mécanique invasive (intubation)

Question: lors d’une décompensation de BPCO, VNI ou VI, que choisir?

-

Faut-il opposer la VNI à la VI?

Oui Non

Faut voir! A+B+C

Bravo!

2-1 Ventilation Non Invasive

Bases physiopathologique de l’utilisation de la VNI dans l’IRA des BPCO

La Bi-PAP permet une réduction du travail ventilatoire :

- Vaincre la charge liée à la Peep intrinsèque (Peep)- Vaincre la charge résistive pendant l’inspiration (AI)

Améliore la ventilation alvéolaire: - Augmentation du Vt- Diminution de la FR- Diminution de la PaCO2 et amélioration du pH

Effets physiologiques de la VNI

Brochard. NEJM 1995

Effets de la VNI sur le pronostic

Contrôle VNI

p

Intubation 74% 25% <

0,001

Morbidité 48% 16% =

0,001

Mortalité 29% 9% <

0,001

Durée hosp 35 j 23 j <

0,001

Brochard. NEJM 1995

Efficacité sur le taux d’intubation

Series10

0.2

0.4

0.6

0.8

1

BrochardNEJM 9585 patients

PlantLancet 00236 patients

*

* p < 0,05

KramerAJRCCM 9531 patients

CelikelChest 9820 patients

MartinAJRCCM 0023 patients

* **

*

pH 7,27 7,28 7,27 7,28 7,31

Réanimation Pneumologie

ContrôleVNI

Efficacité sur le taux d’intubation

pH ≤ 7,35

pH > 7,35

Keenan. Ann Intern Med 2003

Efficacité sur la mortalité

pH ≤ 7,35

pH > 7,35

Keenan. Ann Intern Med 2003

VNI = Gold standard

• MW Elliott. Intensive Care Med 2002• Cochrane systematic Review. BMJ 2003• British Thoracic Society. Thorax 2002• Conf consensus internationale. Intensive Care

Med 2001• GOLD 2001. www.gold.org• SPLF. Recommandation 2003. Rev Mal Resp• SRLF. Conf consensus nationale 2006.

Réanimation 2007

Quelques pré-requis à respecter

Caractéristiques:- Peu onéreux- Pas de prise murale d’O2- FiO2 aléatoire- Monitorage simple- VNI à domicile, en service conventionnel et SAMU

VENTILATEURS POUR VNI1- Ventilateurs à turbine

2- Ventilateurs dédiés à la VNI

Les différents masques

Mode d’utilisation pratique de la Bi-PAP (VS-AI-PEP)

-Réglage du niveau d’AI: débuter par 6 à 8 cmH2O jusqu’à atteindre le niveau optimal - Volume courant (Vt) de 6 à 8 ml/kg - Réglage du niveau de PEP: de 4 à 10 cmH2O

2-2 Ventilation mécanique invasive

Indications d’emblée- C-I à la VNI- Arrêt cardiaque ou bradycardie extrême < 30/min- Apnée ou bradypnée extrême < 8/min- État comateux (GCS < 10) (hormis le coma hypercapnique pour les équipes entraînées)- Agitation extrême (tentative de sédation sous propofol semble possible pour les équipes entraînées)

Indications après VNI- Echec de la VNI après 60 à 120 min (FR > 35/min, PaO2 < 45 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg et acidose < 7,25)

Mode d’utilisation pratique- Intubation orotrachéale avec induction séquence rapide

- Ventilation en mode assisté contrôlé (VAC): Débit d’insufflation = 60 l/min, FR = 15 cycles/min et Vt = 8 ml/kg

- À défaut, VC: FR = 12 cycles/min, Vt = 8 ml/kg, I/E à 1/3, FiO2 à 40 %

ObjectifAssurer une PaO2 > 60 mmHg en évitant toute distension et en tolérant un certain degré d'hypercapnie et d’acidose

Risques- Risques non spécifiques de la ventilation mécanique - Collapsus de reventilation- Barotraumatisme

5 Messages à emporter

- BNP: cas douteux (BPCO ou IVG)- Procalcitonine: aide à la décision d’une antibiothérapie - O2thérapie nasale : cas peu sévère en adaptant le débit d’O2 selon GDS- VM d’emblée dans certains cas très grave- Pour les autres cas: indication précoce de la (VNI) Bi-PAP sans retarder le moment de l’intubation (durée 60 à 120 min.)

Pouvoir réaliser une VNI- Disponibilité respirateurs dédiés et masques de différentes tailles- Personnel médical et para-médicale formés à la technique

MERCI POUR VOTRE ATTENTION