Prise en charge des douleurs

neuropathiques 

Christine Boisselier, Hélène Grosbety,Juliette Mielkarek, Frédéric Vertrez,

Bruno Veys   

Fondation Hopale

U.E.T.D

Berck/Mer

Une plainte complexe

Le cas de Mr X.

Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.

• Mr X.,

la quarantaine bien sonnée, marié, ouvrier d’entretien dans une usine, vient pour un bilan d’une semaine dans l’U.E.T.D.,

pour lombo-sciatalgie droite.

Son comportement exprime la méfiance

• Mr X.:– Opéré il y a 1an d’une hernie discale L5-S1 G.:

soulagé pendant 3 mois puis…– Réapparition d’une sciatalgie S1 G. + Lombalgies– IRM Lombaire de contrôle: RAS

Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.

Sa venue est liée à un contrôle du médecin conseil de la Sécurité Sociale

– Manifestement, Mr X. ne veut pas reprendre son travail !

– Conflit avec la hiérarchie intermédiaire

Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.

• Mr X. explose :

– « Les traitements sont inefficaces, la rééducation déclenche les douleurs, les gestes d’hygiène du rachis ne sont pas adaptés à la réalité quotidienne des personnes au travail »

– le corps médical est incapable de le soigner

Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.

• Pourtant…

Mr X. a de bonnes raisons d’avoir mal !

Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.

• Pourtant…

Mr X. a de bonnes raisons d’avoir mal !

– Mr X. souffre d’une inflammation des articulations inter-apophysaires postérieures.

– Mr X. souffre d’une douleur neuropathique clairement identifiée.

Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.

• Le comportement de Mr X. jusqu’alors inséré dans sa vie familiale, sociale et professionnelle s’est progressivement modifié sous l’action d’une douleur envahissant les différentes composantes de sa personne (aspect physique, cognitif, psychologique, etc.) le conduisant à la désadaptation par rapport à son environnement.

• Le cas de ce Monsieur, exemple d’une personne souffrant d’une douleur chronique, montre combien il est difficile d’évaluer ce genre de patient et met en lumière les

risques d’extrapolation et d’interprétation dans lesquelles l’évaluateur peut se laisser entraîner.

Une plainte complexe… Une plainte complexe… l’exemple de Mr X.l’exemple de Mr X.

« Douleurs résultant d’un fonctionnement anormal du système nerveux, consécutif à des lésions périphériques ou centrales ayant porté atteinte à l’intégrité anatomique des voies ou des centres impliqués dans la transmission et le traitement des activités nerveuses sensitives issues de la périphérie »

Douleurs NeuropathiquesBENNETT 1994

Douleurs Neuropathiques Individualisées dès le XIXe siècle: Douleurs associées aux cancers non soulagées par la morphine = « Douleurs Bénignes » ( ? )

Douleurs dites « dysesthésiques »: = Lésion Nerveuse = Désafférentation = Mécanisme physiopathologique unique et

commun ???

Douleurs « Illégitimes », « Paradoxales »

I.A.S.P. 1986: D. Neuropathiques= ensemble des douleurs liées à une lésion du système nerveux

Lésion du système nerveux au niveau:– périphérique : cicatrice cutanée, post-zostérienne,

neuropathie périphérique, métabolique (diabète), toxique (alcool,médicaments)

– tronculaire : amputation, lésion traumatique par plaie, contusion, écrasement, élongation, médian radiculaire : sciatalgie après hernie discale (opérée), plexulaire : avulsion, élongation plexus brachial, plexite postradique...

– médullaire : paraplégie traumatique, lésion démyélénisante, compressive, ischémique

– tronc cérébral

– cérébral : AVC, tumeur, TC.

DOULEURS NEUROPATHIQUES PHYSIOPATHOLOGIE

DOULEURS NEUROGENES

DOULEURS NEVRALGIQUES :

- Névralgie dentaire

- Névralgie du trijumeau, glosso-pharyngien, ...

- Névralgie intercostale

- Névralgie sciatique, crurale

ENTRAPEMENTS: Syndromes Canalaires

DOULEURS NEUROPATHIQUES par désafférentation

sensitive

NEVROMES

Prévalence de la Douleur Neuropathique

Pathologies Médicales: Zona: 10% (Helgasson 2000) Diabète: 10-20% (Schmader 2002 ) A.V.C.: 8% (Andersen 1995) Lésion Médullaire: 35-40% ( Finnerup 2004) S.E.P.: 25-30% (Osterberg 2005) Parkinson: 30% ?

Postchirurgicales: Chirurgie Hernie Inguinale: 29% (Cunningham 1996) Cholécystectomie: 21% Laparoscopie < Laparotomie (Stiff 1994) Sternotomies: 28% (Kaslo 2001) Mastectomies: 25% (Wallace 1996) Amputations: 50% (Jensen 1993)

Prévalence de la Douleur Neuropathique

Postchirurgicales: Hernies Discales: ? 1-5%... Chirurgies des Membres: S.D.R.C. I & II USA 1996:

• Arthroscopie du genou:……………….2,3-4%• Chir. Canal carpien:……………………….2,1-5% • Fracture de la cheville:………………….13,6% • Arthroplastie totale du genou:…0,8-13% • Fracture du poignet:………………………7-37%• Chir. Dupuytren:…………………………..4,5-40%

Post-traumatiques: ?

Douleurs liées au cancer: 20 à 30%

Douleur Neuropathique

Prévalence

DiabèteZonaMédullaireAmputationPost-StrokeTrigémellaireL.Sciatalgie (post-opératoire)

22% 19% 4% 2% 1%0,6% 78%

Douleurs Neuropathiques

en dehors du cancerBENNETT 1998

Absence de lésion tissulaire évolutive

Absence de Stimulation Nociceptive (Evolutive)

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CARACTERISTIQUES CLINIQUES

H. MERSKEY, 1986, Pain

Absence de lésion tissulaire évolutive Intervalle Libre après lésion nerveuse:

quelques Semaines à quelques Années Sans I.L.: Douleur Post-Opératoire

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CARACTERISTIQUES CLINIQUES

H. MERSKEY, 1986, Pain

Absence de lésion tissulaire évolutive Intervalle Libre après lésion nerveuse Topographie Douloureuse Systématisée: en rapport avec la lésion neurologique, concordant souvent avec un déficit partiel ou complet d'une modalité sensitive

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CARACTERISTIQUES CLINIQUES

H. MERSKEY, 1986, Pain

SENSATIONS DOULOUREUS

ES

Spontanées

Paroxystiques

DOULEURS NEUROPATHIQUES

Continues

Stimulus nocicepti

fs

Hyperalgésie

Hyperpathie

Provoquées

Stimulus non

nociceptifs

Allodynies

Hyperalgésie

FOND DOULOUREUX PERMANENT: - brûlure - arrachement, fourmillements, picotements, peau cartonnée, sensation d'écoulement de liquide…

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CLINIQUE

Expression clinique souvent évocatrice:

FOND DOULOUREUX PERMANENT:

RENFORCEMENTS PAROXYSTIQUES: - en éclair: élancements, coups de poignard, décharges électriques, crampes…- spontanés (inopinés)- provoqués:

allodynie mécanique, statique ou dynamique allodynie thermique hyperpathie

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CLINIQUE

Expression clinique souvent évocatrice:

Allodynie: Tactile: au contact léger:

Statique Dynamique

Mécanique: à la pression: Statique Dynamique

Vibratoire Thermique

à la chaleur non nociceptive (< 42°C) au froid non nociceptif (>1O°C)

MODIFICATIONS de la PERCEPTION

AUGMENTATION des SENSATIONS

FOND DOULOUREUX PERMANENT: RENFORCEMENTS PAROXYSTIQUES:

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CLINIQUE

Expression clinique souvent évocatrice:

Douleur Spontanée Permanente classiquement « supportable » le matin

( si sommeil réparateur !) qui s’accentue progressivement durant la

journée, avec un récurrence vespérale fréquente

Douleur Fatigue

Score D.N.4: /10: Douleur Neuropathique: ≥ 4/10

DOULEURS NEUROPATHIQUESDiagnostic Clinique: Questionnaire D.N. 4

D. Bouhassira & N. Attal 2004

OUI NON

Brûlure

Sensation de Froid Douloureux

Décharges Electriques

Fourmillements

Picotements

Engourdissement

Démangeaisons

Hypoesthésie au Tact

Hypoesthésie à la Piqûre

Douleur provoquée ou augmentée par le frottement

FOND DOULOUREUX PERMANENT: RENFORCEMENTS PAROXYSTIQUES: Parfois associées à des signes «réflexes» mettant en jeu le système nerveux sympathique:

- Erythrocyanose (parfois extrême pâleur). - Gonflement- TranspirationCausalgie : Douleur de type brûlure associée à une allodynie et à une hyperpathie faisant suite à des lésions nerveuses traumatiques qui résultent en des troubles vasomoteurs (circulation sanguine) et trophiques (facteurs nourriciers du système nerveux) = S.D.R.C. de type II

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CLINIQUE

Expression clinique souvent évocatrice:

RETENTISSEMENT PSYCHOLOGIQUE FREQUENT:

non reconnaissance (médicale, familiale ...). vécu interprétatif: - ressentiment / acte chirurgical «raté» - récidive à facteur causal (canal carpien, hernie discale,...) - non guérison voir connotation évolutive péjorative (zona, cancer,..) douleurs rémanentes, permanentes, définitives: incrustation possible (légitime) de facteurs émotionnels, thymiques, motivationnels

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CLINIQUE

EXAMEN CLINIQUE: HYPOESTHESIE (ANESTHESIE): dans le territoire douloureux désafférenté:

tactile fine

profonde

thermique

douloureuse

DOULEURS NEUROPATHIQUES

CLINIQUE

Sciatalgies S1- L5 Cruralgie L4

DOULEURS NEUROPATHIQUES

DIAGNOSTIC ELECTROPHYSIOLOGIQUE

L’EMG et les PES ne font pas le diagnostic

deDouleur Neuropatique

mais deLésion Nerveuse

N. ATTAL

DOULEURS NEUROPATHIQUESElectroMyoGramme

Etude de la détection: Enregistrement de l’activité d’un muscle à l’aide d’une

aiguille- électrodes au repos puis lors d’une contraction volontaire maximale

Lésion nerveuse = tracé neurogène périphérique Etude de la stimulo-détection:

– Conduction Motrice:• Latence Distale: Obstacle sur le trajet nerveux distal ?• Amplitude des potentiels:

Dégénérescence Axonale ou Bloc de Conduction ?– Conduction Sensitive: Etude de l’Amplitude du potentiel

Précise les lésions périphériques:– Plexulaires– Radiculaires– Tronculaires

Si elles concernent les fibres motrices ou sensitives de gros calibre

N’explore pas les fibres (fines) de la douleur

DOULEURS NEUROPATHIQUESE.M.G.

DOULEURS NEUROPATHIQUESPotentiels Evoqués

Somesthésiques

Principe: enregistrer des activités électriques provoquées par le stimulation des récepteurs sensoriels

Voie explorée: voie Lemniscale:- Fibres myélinisées de gros calibre – Sensibilités Tactile Superficielle et Profonde– 3 neurones successifs:

• neurone ganglionnaire (spinal)• neurone des noyaux cervico-bulbaires• neurone thalamique VPL

Les afférences d’un hémicorps aboutissent au cortex opposé

DOULEURS NEUROPATHIQUESP.E.S.

Buts:- Evaluer les Voies Somesthésiques sur le plan fonctionnel, sur

l’ensemble de leur trajet

- Différencier une atteinte Périphérique d’une atteinte Centrale en précisant le niveau de l’atteinte

- L’appréciation de la sévérité de la souffrance lémniscale permettrait de prédire la faisabilité et surtout l’efficacité potentielle de la stimulation médullaire:

• cordons postérieurs fonctionnels

• degré de dégénérescence rétrograde des fibres médullaires

DOULEURS NEUROPATHIQUESP.E.S.

Limites:- Examen long

- Nécessite un patient bien détendu

- Dépendant du fonctionnement du système nerveux périphérique:Nécessite l’absence de neuropathie périphérique, afin de pouvoir évaluer la perméabilité des étages sus-jacents

Cas Clinique 2

74ans - ATCD: Tabagisme, Ins. Resp. Chronique

AdénoCarcinome T1 N0 Lobe Pulmonaire Sup. dt opéré en Janv. 2001

Juillet 2003: Douleur Basi-thoracique dte: I.K.: 80-90% PET SCAN.:

Adps médiastinales fixantes Lésion osseuse 2aire 11ème côte dte

CRP= 24 mg/l, ACE=27, NFS: 12700 GB, γGT=250 Irradiation de l’arc postérieur de la 11ème côte dte (20 Gy en 5 séances)

Octobre 2003: très nette diminution de la symptomatologie douloureuse

Novembre 2003 : Récurrence Douloureuse:

Douleur basi-thoracique latérale dte irradiant vers la région abdominale

Dyspnée: corticothérapie par Solupred à dose minima

Scanner Thoracique:

Condensation parenchymateuse basale dte

Condensation hétérogène de l’arc postérieur des 7ème et 8ème côtes dtes

Radiothérapie Complémentaire

Aucune modification des douleurs……

Cas Clinique 2

Septembre 2004:

Douleurs permanentes en hémi-ceinture, de topographie radiculaire

T9, T10, T11 du côté dt, à type de lancement, de chaleur, volontiers

accentués par les changements de position, le décubitus latéral dt

prolongé, parfois impulsives aux efforts physiologiques

Cas Clinique 2

Septembre 2004:

Douleurs permanentes en hémi-ceinture, de topographie radiculaire

T9, T10, T11 du côté dt, à type de lancement, de chaleur, volontiers

accentués par les changements de position, le décubitus latéral dt

prolongé, parfois impulsives aux efforts physiologiques

Examen clinique: Douleurs lors de la pression de l’arc postérieur des dernières côtes

Hypoesthésie tactile fine et douloureuse dans le territoire des douleurs

habituelles

Scanner thoraco-abdominal: Multiples adénopathies médiastinales

Condensation parenchymateuse basale dte avec lyse costale en regard

Petite réaction pleurale bilatérale

Traitement par Skenan (30mgX2) puis Oxycontin (10mgX2): pas de

soulagement et effets 2aires (sédation, nausées)

Cas Clinique 2

Diagnostic:

Traitements:

Cas Clinique 2

Diagnostic: Douleurs Mixtes:

1. Douleurs Neuropathiques:

Douleurs spontanées, permanentes, à type de brûlure Hypoesthésie dans le territoire douloureux Douleurs peu sensible au traitement morphinique

2. Douleurs Nociceptives: au 2ème plan

Cas Clinique 2

Traitements:

Cas Clinique 2

Physiopathogénie de la Douleur Neuropathique

Multiplicité des mécanismes physiopathologiques

Mise au point

d’un traitement médicamenteux « universel »

des douleurs neuropathiques peu probable

Traitements:

Médicamenteux Antiépileptiques Antidépresseurs Tricycliques

Cas Clinique 2

Traitements Pharmacologiquesde la

Douleur Neuropathique

Pas de consensus Essais cliniques: Algie post-zostérienne Neuropathie Diabétique Réponses thérapeutiques:

Aléatoires Partielles Parfois transitoires

Observance Thérapeutique:

Liée au rapport:SoulagementEffets

indésirables

Traitements Pharmacologiquesde la

Douleur Neuropathique

OBJECTIFS THERAPEUTIQUES

Soulagement Suffisant > 50% Soulagement ( «3O à 75%) sans Guérison

Bonne Tolérance

Qualité du Sommeil

Qualité de Vie

Evaluation Prospective du résultat

SoulagementEffets

indésirables

Mécanismes d’Action:

– Activité Bloquante des canaux sodiques (Oxcarbazepine)

et réduction de la libération de Glutamate (Lamotrigine)

– Action sur les récepteurs au GABA de type A

(Clonazepam)

– Potentialisation des taux de GABA et interférence avec les

canaux calciques (Gabapentine)

TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE LA DOULEUR NEUROPATHIQUE

ANTIEPILEPTIQUES

CLONAZEPAM RIVOTRIL®

SpécialitésComprimés: 2 mg

Gouttes Buvables: 0,25%

Actions

Antiépileptique

Anxiolytique, Sédatif, Myorelaxant

Action sur les récepteurs au GABA de type A

PosologieDébut: 0 à 3 gouttes matin,midi,coucher

Maxi: 7 gouttes matin,midi; 20 gouttes au coucher

ToléranceSomnolence, Hypotonie, Sensation Ebrieuse

Amnésie Antérograde

Interactions Médicamenteuses

Alcool, Dépresseurs du SNC

C.I.Hypersensibilité aux Benzodiazépines

Insuffisance Respiratoire, Apnée du Sommeil, Myasthénie

Conseils

Prudence chez Personnes Agées et Ins. Resp.

Eviter si grossesse ou allaitement

Pas d’arrêt brutal du traitement

GABAPENTINE NEURONTIN®

Spécialités Gélules: 100, 300, 400, 600, 800 mg

ActionsAntiépileptique

Potentialisation des taux de GABA et interférence avec les canaux calciques

Posologie

Début: 300 à 600 mg augmenté chaque semaine

Posologie Minimale Efficace: 1200mg

Maxi:3600mg/jour

ToléranceAtaxie, Vertiges, Somnolence (titration)

Asthénie, Céphalées, Nausées, Vomissements,…,γGT

Interactions Médicamenteuses

C.I.Hypersensibilité au produit

Enfant < 15 ans

Conseils

Posologie Progressive

Eviter si grossesse ou allaitement

Pas d’arrêt brutal du traitement

LAMOTRIGINE LAMICTAL®

Spécialités Comprimés 25, 50mg

ActionsAntiépileptique

Activité Bloquante des canaux sodiques et réduction de la libération de Glutamate

Posologie

Début: 25 à 50mg augmenté par palier de 25mg toutes les 2 semaines

Posologie Minimale Efficace:100mg

Maxi:200mg

Tolérance

Complications Cutanées Sévères, Hypersensibilité généralisée,Leucopénie, Céphalées, Sensations Vertigineuses,Somnolence ou InsomnieAgitation, irritabilité

Interactions Médicamenteuses

Acide Valproique: Dépakine ®, Dépamide®

Autres antiépileptiques inducteurs enzymatiques

C.I.Hypersensibilité au produit

Enfant < 15 ans

ConseilsPosologie ProgressiveEviter si grossesse ou allaitementPas d’arrêt brutal du traitement

OXCARBAZEPINE TRILEPTAL®

SpécialitésComprimés pelliculés à 150, 300mg

Suspension buvable à 60 mg/ml

ActionsAntiépileptiqueActivité Bloquante des canaux sodiques voltage-dépendants

Posologie

Début: 150mg X 2/J augmenté par palier de 150mg/J chaque semainePosologie Minimale Efficace: 300mg X 2/JMaxi: 600mg X 2/J

Tolérance

Début: Asthénie, Somnolence, Céphalées, Vertiges, Diplopie, Nausées, Vomissements, Hypersensibilité généralisée, Hyponatrémie, Rash: rarePas de surveillance plasmatique, hépatique ni hémato.

Interactions Médicamenteuses

Induction enzymatique limitée (CYP3A4, CYP3A5)Associations possibles: dextropropoxyphène, antidépresseurs tricycliques, autres antiépileptiques

C.I.Hypersensibilité au produit, C.O., AlcoolEnfant < 6 ans

ConseilsPosologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitementEviter si grossesse ou allaitementTroubles de la conduction cardiaque: surveillance

prégabaline

réduction des influx calciques au niveau des

terminaisons présynaptiques des

neurones hyperexcités réduction secondaire de

la libération de neurotransmetteurs

excitateurs

PREGABALINE LYRICA®

Spécialités Gélules à 25, 50, 75, 150, 300mg

ActionsAntiépileptiqueSe lie à une sous-unité des canaux calciques (protéine 2-), réduit l’hyperexcitabilité neuronale

Posologie75 mg X 2/J pendant (3 à) 7 jourspuis 150 mg X 2/Jmaxi: 300mg X 2/J après un intervalle de 7 jours

Tolérance

Somnolence (titration), Etourdissements, Ataxie, Vertiges

Tr. de l’attention, de la coordination, de la mémoire, tremblements, dysarthrie, paresthésie, diplopie, asthénie

Euphorie, confusion, libido, irritabilité

appétit, bouche sèche, constipation

Interactions Médicamenteuses

C.I.Hypersensibilité au produit, C.O., AlcoolEnfant < 6 ans

ConseilsPosologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitementEviter si grossesse ou allaitement

Action antalgique indépendante de leur action thymoanaleptique

Mécanismes d’Action:– Hypothèse MONOAMINERGIQUE, par inhibition du recaptage des

monoamines (Serotonine et/ou Noradrenaline) libérées à partir

des voies bulbo-spinales descendantes inhibitrices de la

transmission du message nociceptif au niveau de la corne

postérieure de la moelle

– Autres hypothèses:

• Interaction avec les systèmes Monoaminergiques

• Effets vis à vis des AAE

• Effets vis à vis de la Substance P

• Aptitude à inhiber les canaux sodiques

TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE LA DOULEUR NEUROPATHIQUE

THYMO-ANALEPTIQUES

Stimulation Médullaire

CLOMIPRAMINE ANAFRANIL®

SpécialitésComprimés: 10, 25, 75 mg

Anpoules Injectables: 25mg/2ml

Actions

Antidépresseur Imipraminique

Inhibition du recaptage des monoamines (Serotonine et/ou Noradrenaline) libérées à partir des voies bulbo-spinales descendantes inhibitrices

Posologie

Per Os: Début: 10 à 25mg augmenté chaque semaine

Per Os: Posologie Maximale Efficace: 50mg

Perfusion IV: 25/50/75mg (3heures)

ToléranceEffets Atropiniques: Bouche sèche, Constipation,..

Somnolence Diurne, Asthénie, Inhibition,..

Interactions Médicamenteuses

IMAO, Alcool, ISRS, Clonidine

C.I.Hypersensibilité au produit

Glaucome à angle Fermé, Rétention Urinaire

Conseils

Posologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitementEviter si grossesse ou allaitement

Associer SULFARLEM S25 ®

AMITRIPTYLINE LAROXYL®

Spécialités

Comprimés: 25, 50 mgGouttes buvables 4%: 1goutte = 1mgAnpoules Injectables: 5Omg/2ml

Actions

Antidépresseur Imipraminique

Inhibition du recaptage des monoamines (Serotonine et/ou Noradrenaline) libérées à partir des voies bulbo-spinales descendantes inhibitrices

Posologie

Per Os: Début: 10 à 25mg augmenté chaque semaine

Per Os: Posologie Maximale Efficace: 75mg

Perfusion IV: 5O/75/100mg (3heures)

ToléranceEffets Atropiniques: Bouche sèche, Constipation,..

Somnolence Diurne, Asthénie, Inhibition,..

Interactions Médicamenteuses

IMAO, Alcool, ISRS, Clonidine

C.I.Hypersensibilité au produitGlaucome à angle Fermé, Rétention Urinaire

Conseils

Posologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitementEviter si grossesse ou allaitement

Associer SULFARLEM S25 ®

Traitements:

Médicamenteux Antiépileptiques Antidépresseurs Tricycliques

Neurostimulation Transcutanée

Cas Clinique 2

Importantes conséquences cliniques: physiopathologiques (douleur par défaut d'inhibition) thérapeutiques (neurostimulation)

R. MELZACK P. WALLThéorie du Gate Control 1965

Etat Basal : Absence de Douleur

Petites Fibres Nociceptives

Douleur = 0

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur < Système Inhibiteur

Etat Basal : Absence de Douleur

Petites Fibres Nociceptives

Douleur = 0 Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur < Système Inhibiteur

Activité Somesthésique de Base par le Système Lemniscal dans l’élaboration du « Schéma Corporel » au sens d’une saisie continuelle

(tonique) et globale d’informations relative à l’intégrité corporelle

Douleur par Excès de Nociception

Douleur

Petites Fibres Nociceptives

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur > Système Inhibiteur

Douleur Neuropathique

Douleur

Petites Fibres Nociceptives

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur > Système Inhibiteur

Lésion Nerveuse

Petites Fibres Nociceptives

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur > Système Inhibiteur

NSTC

NSTC / Douleur Neuropathique

Lésion Nerveuse

Douleur

Petites Fibres Nociceptives

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur > Système Inhibiteur

NSTC

NSTC / Douleur Neuropathique

Lésion Nerveuse

Renforcement du Potentiel Inhibiteur des

Interneurones de la S. G. de Rolando:

« refermer la porte »

Douleur

Petites Fibres Nociceptives

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur > Système Inhibiteur

SM

SM / Douleur NeuropathiqueBruit de

Fond Somesthésiq

ue

Lésion Nerveuse

Douleur

La Douleur en Oncologie

Douleur Aiguë

Evaluation Clinique RigoureuseMécanisme(s) de la DouleurLien de Causalité avec le

Cancer

Examen

Neurologique

E.V.A. ou E.N.

Douleur

Chronique

Cas Clinique 3 Mr Philippe S., 41 ans, Conducteur d’engin C.G.E. ATCD:

– Tabac; 130 kgs / 1,75m; Varices HDM: AVP moto le 26 novembre 1998 (AT): Traumatisme de la Jambe dte:

– Plaies multiples au niveau de la jambe, surtout face externe; – Zones de contusions antérieures du tibia;– Fracture communiquant avec la plaie du tiers moyen du tibia avec 3ème

fragment;– Fracture divergente de la cheville dte avec déchirure complète du ligament

tibio-péronier, associé à une fracture des deux malléoles.Enclouage centro-médullaire du tibia, associé à une ostéo-synthèse du

péroné par plaque vissée et une ostéosynthèse par haubanage de la malléole interne. Vis de syndesmose mise en place entre le péroné et le tibia.

32 Interventions chirurgicales pseudarthrose, arthrolyse, sepsis, greffes cutanées; 10 septembre 2001: Libération SPE & Xème greffe cutanée…… Douleurs face antérieure de cheville mixtes nociceptives mécaniques &

neuropathiques

Cas Clinique 3

Evaluation Pluridisciplinaire ( juillet 2002 ):

– Douleurs permanentes (picotements) et paroxystiques spontanées (décharges électriques), sans réelle allodynie

– Hypoesthésie à tous les modes dans le territoire du nerf musculo-cutané

– Marche: boiterie g. +++ (crampes mollet); 2 C.A.

– Entretien psychologique: R.A.S.; pas de syndrome dépressif !

Prise en charge initiale:

– NSTC:soulagement de 5O%

– Traitement médicamenteux:

• RIVOTRIL* : X gouttes le soir au coucher

• ANAFRANIL* : 37,5 mg le soir vers 19h

• TRAMADOL 200mgLP X 2

– Troubles du sommeil +++ (Tranxène,….)

– Marche non améliorée

Cas Clinique 3

Programme Thérapeutique ?:

Cas Clinique 3

Programme Thérapeutique:– Poursuite au long cours de la NSTC– Test de SM– Mise en route d’un traitement par NEURONTIN*

– Mise en route d’un traitement par Opioïdes III– Ablation de matériel et Nettoyage articulaire– Greffe de peau mince au niveau de la cheville– Exploration chirurgicale du nerf musculo-cutané– Neurolyse du nerf musculo-cutané– Arthrodèse de cheville– Amputation

Cas Clinique 3

Programme Thérapeutique:– Poursuite au long cours de la NSTC3. Test de SM– Mise en route d’un traitement par NEURONTIN*

– Mise en route d’un traitement par Opioïdes III1. Ablation de matériel et Nettoyage articulaire2. Greffe de peau mince au niveau de la cheville– Exploration chirurgicale du nerf musculo-cutané– Neurolyse du nerf musculo-cutané– Arthrodèse de cheville– Amputation

Implantation épidurale

d’une électrode

quadripolaire (Resume®

ou Symmix®) en regard

des cordons postérieurs de

la moelle (C5-C7 ou D10-

D12) paresthésies dans

le territoire douloureux

Petites Fibres Nociceptives

Tact

Grosses Fibres

Système Excitateur > Système Inhibiteur

SM

SM / Douleur NeuropathiqueBruit de

Fond Somesthésiq

ue

Lésion Nerveuse

Douleur

• Programme Thérapeutique:– 27-11-03: Ablation de matériel et Nettoyage articulaire– 22-12-03: Greffe de peau mince au niveau de la cheville– 15-09-04: Test de SM– 26-01-05: Repositionnement pace-maker neurologique

SOUS-SCORES AVANT S.M.BRULURES (Douleurs spontanées superficielles):Q1= 0 /10CONSTRICTION (Douleurs spontanées profondes):(Q2+Q3)/ 2 = 7,5 /10 DOULEURS PAROXYSTIQUES:(Q5+ Q6)/ 2 = 8,5 /10DOULEURS EVOQUEES:(Q8+Q9+Q10) /3= 5,5 /10PARESTHESIES/DYSESTHESIES:(Q11+Q12)/2 = 6 /10

SOUS-SCORES APRES S.M.BRULURES (Douleurs spontanées superficielles):Q1= 0 /10CONSTRICTION (Douleurs spontanées profondes):(Q2+Q3)/ 2 = 1 /10 DOULEURS PAROXYSTIQUES:(Q5+ Q6)/ 2 = 2,5 /10DOULEURS EVOQUEES:(Q8+Q9+Q10) /3= 2 /10PARESTHESIES/DYSESTHESIES:(Q11+Q12)/2 = 1,5 /10

Arrêt de tous les médicaments

Reprise d’une marche autonome, avec discrète boiterie

Reprise du travail début avril 05

MonothérapieAntiépileptiques:

Gabapentine (1200-3600mg/j)Prégabaline (150-600mg/j)

Antidépresseurs:amitriptylineimipramine 25-150mg/jdomipramine

OU

Attal N. et al.: EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006

Contre-indicationsEffets Indésirables

Inefficacité

Antidépresseurs:Venlafaxine (150-225 mg/j)Duloxétine (60-120 mg/j)

Antiépileptiques:Lamotrigine (200-400 mg/j)

Carbamazépine (400-2400 mg/j)Opioïdes

Mononeuropathie

Lidocaïne 5% (topique)1-4 patchs/j

Efficacité partielle

Bithérapie

Contre-indicationsEffets Indésirables

Inefficacité

Echelle de l’O.M.S. (1986)

Douleurs NOCICEPTIVES

Douleurs Légères

Antalgiques Non-Opioides Douleurs

Moyennes

Antalgiques

Opioides Faibles

Douleurs Sévères

Antalgiques

Opioides Forts

Per-Os ou T.D.

S.C.I.V.

I.T. I.C.V.

EvaluationCoAnalgésiques

?

Palier I Palier II Palier III

Prise en charge des douleurs neuropathiques 

IntensitéSévérité

Traitements

Retentissement Psychologique

D.N. ModéréesFond Doul.

Peu de Parox. Doul.

Pathol. Médicales

Pas de Doul. Nocic.

Monothérapie

M.G. ou M. Sp.

D.N. Moyennes

Par. Doul. > Fond Doul.

Tr. du Sommeil +

Ret. Fonct., Prof.

Post-Traumatiques

S.D.R.C. II

Monothérapie inefficace

D.N. Sévères

Par. Doul. > Fond Doul.

Tr. du Sommeil +++

Ret. Fonct.

Incapacité Prof.

Post-Traumatiques

+ Doul. Nociceptives

S.D.R.C. II

Bithérapie inefficace

N.S.T.C. ins. efficace

BithérapieCons. E.T.D.

N.S.T.C.Pr. en C. Globale

BithérapieU. ou C. E.T.D.Neuro. Fonct.

Pr. en C. Globale

Facteur TEMPS

Traitements Pharmacologiquesde la

Douleur Neuropathique

Opioïdes et apparentés:

Efficacité / Douleurs Neuropathiques: ??

Oxycodone = OXYCONTIN®: Prudence +++

Méthadone / Douleurs des paraplégiques: USA

Traitements Pharmacologiquesde la

Douleur Neuropathique

Pharmacothérapie Intra-Thécale

Traitements Pharmacologiquesde la

Douleur Neuropathique

Pharmacothérapie Intra-Thécale

Baclofène = LIORESAL®

Chl. de Morphine

Clonidine = CATAPRESSAN®

Ziconitide = PRIALT®

Kétamine ?

Traitement NEUROCHIRURGICAL de la Douleur Neuropathique après lésion

médullaire

Chirurgie Lésionnelle: DREZotomie Microchirurgicale:

microcoagulations effectuées au niveau de la zone d’entrée des racines dorsales de la M.E. correspondant à la métamérie douloureuse (Sindou 1972)

permettrait de réorienter les structures de régulations du tonus et/ou de la nociception vers l’inhibition

Indications: douleurs neuropathiques lésionnelles, radiculo-

métamériques, avec paroxysmes hyperalgiques spontanés ou

provoqués

Traitement NEUROCHIRURGICAL de la Douleur Neuropathique après lésion

médullaire

Chirurgie Neuromodulatrice:

Stimulation Médullaire:

Stimulation du Gyrus précentral

Prise en charge des douleurs

neuropathiques  Interroger:

= anamnèse évocatrice d’une lésion nerveuse

= D.N.4

Examiner: hypoesthésie

Evaluer le syndrome douloureux chronique

Proposer la solution thérapeutique la plus adaptée