Post on 03-Apr-2015
Principales pathologies nutritionnelles
• pathologies de surcharge : obésité
• pathologies carentielles : dénutrition (globale / sélective)
• pathologies métaboliques : diabètes / dyslipidémies
Autres pathologies liées à l ’alimentation(hors toxiques)
la consommation régulière de fruits et légumes diminue de 50% le risque de tumeurs malignes (29% des décès / H et 23% / F)
la consommation régulière de calcium prévient et ralentit le
processus d’ostéoporose (fracture chez 10% des femmes de 50 ans ; 20%
à 60 ans)
l’excès de sodium (sel) est un facteur favorisant l’HTA
Définitions de la malnutrition et de la dénutrition
Malnutrition :- inadaptation des apports alimentaires aux besoins
- désigne la sous-alimentation
Dénutrition :- conséquences de la malnutrition
Définition clinique de la dénutrition
État de déficit en énergie, en protéines, ou en n’importe quel
autre macro- ou micro-nutriment spécifique, produisant un
changement mesurable des fonctions corporelles et/ou de la
composition corporelle, associé à une aggravation du
pronostic des maladies, et spécifiquement réversible par un
traitement nutritionnel.
Prévalence de la dénutrition à l’hôpitalPrévalence de la dénutrition à l’hôpital
Population (n=) % dénutris Référence
Chirurgie (131) 54 Bistrian et al.1974
Médecine (201) 45 Bistrian et al.1976
Chirurgie (105) 12-55 Hill et al.1977
Médecine (134) 46 Weinsier et al.1979
Hôpital général (200) 31.5 Willard et al.1980
Orthopédie (82) 48 Dreblow et al.1981
Hémodialyse (58) 62 Thunberg et al.1981
Chirurgie (90) 30-40 Perrot et al.1982
Gériatrie (59) 61 Bienia et al.1982
Pédiatrie (515) 30 Girardet et al.1989
Gériatrie (324) 41 Constans et al.1992
Gériatrie (40) 46 Alix et al.1992
30 à 60 % des malades hospitalisés sont dénutris30 à 60 % des malades hospitalisés sont dénutris
Malnutrition exogène / endogène
Malnutrition exogène :
- carence d’apports
- causes diverses
Malnutrition endogène :
- hypercatabolisme augmentant les besoins de base
- contribue à la réduction des apports (cytokines: IL1, TNF-)
Nécessité d’une identification précoce
de la malnutrition !!
Savoir identifier les facteurs de risque
et évaluer les apports alimentaires
(interrogatoire, carnet, plateau repas)
• diminution des capacités masticatoires
• troubles de la déglutition
• déficits moteurs ou tremblements des membres supérieurs
• détériorations intellectuelles / démences
FDR de Malnutrition : les insuffisances d’apport
• perte d ’autonomie
• maladies du tube digestif (mycose buccale / œsophagienne)
• régimes abusifs (sans sel strict)
• polymédications / psychotropes
• douleur / souffrance psychique (troubles de l’humeur)
FDR de Malnutrition : les insuffisances d’apport
• thérapeutiques agressives (chimio / Rx)
• infection / pathologie inflammatoire
• hyperthyroïdie
• réparation tissulaire– fracture
– escarres
FDR de Malnutrition : l’hypercatabolisme
Score de risque nutritionnel chez l’enfant :
+ douleur
+ sévérité de l’agression / de la pathologie
+ prise alimentaire < 50%
Principales complications des pathologies nutritionnelles
Dénutrition :
• globale = conséquence de la malnutrition protéino-énergétique (MPE) :
- altération de l’état général (amaigrissement, asthénie, apathie)
- troubles psychiques (troubles de mémoire, tristesse, syndrome de
glissement)
- fonte musculaire (diminution force musculaire / chûtes / perte
d’autonomie)
- immunodépression (augmentation des infections, notamment
nosocomiales)
- ostéoporose
- troubles digestifs (constipation ; diarrhée par pullulation microbienne
ou stase)
- hypotension orthostatique / oedèmes
- dysrégulations hormonales (intolérance au glucose)
- altération des capacités de réparation tissulaire (cicatrisation)
- risque de troubles trophiques (escarres)
- modifications de l’efficacité des médicaments
CONSEQUENCES DE LA MPESanté publique
• Morbidité (risque de contracter une maladie infectieuse) multipliée de 2 à 6
• Mortalité multipliée de 2 à 4
• Durée de l’hospitalisation prolongée de 2 à 4 fois
• Consommation médicamenteuse augmentée
• Risque d’entrée définitive en institution accrue
Degré d’expression clinique de la MPE
Il est fortement influencé par :
- l’importance et de la rapidité de la perte pondérale
( 2% en 1 sem = 5% en 1 mois = 10% en 6 mois)
- la part respective des carences énergétique et protidique
- l’état nutritionnel initial
- le degré de participation endogène de la malnutrition
Il est souvent sous-estimé chez le sujet obèse!
Dénutrition :
• sélective = conséquence d’une carence ciblée en vitamines / oligo-éléments / minéraux :
- asthénie (carence non spécifique)
- atteinte cutanéo-muqueuse (vit B et C)
- anémie (microcytaire : fer ; macrocytaire : vit B9 = folates et B12)
- hyperhomocystéinémie (vit B6, B9 et B12)
- atteintes neurologiques (vit B1: Gayet-Wernicke / Korsakoff ; B9 et
B12 : ataxie cérébelleuse et neuropathie périphérique)
- myocardiopathie (vit B1, sélénium)
- ostéomalacie / ostéoporose (vit D, Calcium)
- agueusie (Zinc)
- hyperexcitabilité neuromusculaire (Magnésium)
Principales complications des pathologies nutritionnelles
Marasme
Goitre par carence en iode
Carence en vitamine A
- cécité : 500 000 enfants / an- diarrhée : décès de 4 millions d’enfants < 5 ans / an
supplémentation : 23% de la mortalité chez enfant
Carence en vitamine A
Carence en vitamine A
Carence en vitamine C
Carence en vitamine C
Carence en vitamine C
Enfant atteint de NOMA
Obésité :
• dépend de la distribution de la masse grasse (androïde*/gynoïde)
- ostéoarticulaires (arthrose, lombalgies …)
- respiratoires* (insuffisance respiratoire restrictive ; apnées du sommeil)
- cardio-vasculaires (HTA*, insuffisance coronarienne*, insuffisance veineuse)
- cutanées (intertrigo mycotique, hypersudation)
- métaboliques* (insulinorésistance / diabète de type 2, dyslipidémies, hyperuricémie)
- endocriniennes* (dystrophie ovarienne polykystique)
- hépato-biliaires* (lithiase biliaire, stéatose / cirrhose)
- néoplasiques* (colon, sein, endomètre, vessie)
- psycho-sociales (exclusion, rempli sur soi …)
difficultés d’investigation, risque opératoire, faible abord veineux
66% des obèses ne consultent pas pour leur problème pondéral (enquête SOFRES 1994)
Principales complications des pathologies nutritionnelles
Syndrome plurimétabolique ou syndrome X
• obésité androïde
• hypertension artérielle
• insulinorésistance / intolérance au glucose / diabète de type 2
• profil athéro-thrombogène (augmentation VLDL, PAI, fibrinogène)
Intérêt d’un dépistage précoce des complicationset de mesures de prévention des conduites à risque associées
association :
près de 2/3 des hypertendus ont une obésité ou un surpoids
les diabétiques traités sont 9 fois plus fréquents en cas d’obésité
et 3,5 fois plus en cas de surpoids
les sujets traités pour dyslipidémie (12%) ont deux fois sur trois un
excès de poids
Relations entre surcharge pondérale et autres FDR CV
en France en 2000
maladies cardio-vasculaires = 1ère cause de mortalité (32% des décès, 10% < 65 ans)
Déséquilibre de la balance énergétique
Mesure des dépenses énergétiques : Équations prédictives ; calorimétrie indirecte
Physiopathologie de l’obésité et de la dénutrition
POIDS
APPORTS DEPENSES
protéines (4 kCal/g)
lipides (9 kCal/g)
glucides (4 kCal/g)
alcool* (7 kCal/g)
de repos (// MM) 60%
digestion/assimilation
thermogénèse
activité physique 30%
* : 10g d’alcool = 1 verre de vinou 1 demi de bière ou 3cl d’alcool fort
Etiologies de l’obésité
primaire :
- obésité monogénique : - 2 à 3% des obésités massives - début précoce
- surtout mutations du gène MC4-R
- obésité commune : - 95% des obésités - formes familiales fréquentes
- origine multifactorielle multigénique
secondaire :
- iatrogène : glucocorticoïdes ; psychotropes (sauf antidépresseurs IRS) ; progestatifs
- endocrinopathies : hypothyroidie ; Cushing ; insulinome
- hypothalamique : lésionnelle ; tumorale
syndromique : (Prader-Willi ; Kallman de Morsier)
Evaluation de l’état nutritionnel
en pratique clinique
Données cliniques et anthropométriques de l’évaluation nutritionnelle
• Les signes de dénutrition : peau, phanères, muqueuses
• Le poids actuel et le poids habituel
• La perte pondérale– Perte de poids en % = (poids habituel – poids actuel) / poids habituel
• La taille
• Indice de Quetelet ou IMC
• (Plis cutanés)
• (Circonférence musculaire brachiale)
• Tour de taille / tour de hanche
IMC chez l’enfant
Obésité quand IMC > 97ème percentile
97
90
50 = médiane
Etat nutritionnel et IMC (Classification OMS pour l’adulte)
IMC (kg/m2) Etat nutritionnel< 10 Dénutrition grade V
10,0 à 12,9 Dénutrition grade IV
13,0 à 15,9 Dénutrition grade III
16,0 à 16,9 Dénutrition grade II
17,0 à 18,4 Dénutrition grade I
18,5 à 24,9 Normal
25,0 à 29,9 Surpoids
30,0 à 34,9 Obésité grade I
35,0 à 39,9 Obésité grade II
> 40,0 Obésité grade III
Limites de L’IMC
- ne reflète pas les modifications respectives de la MM et de la MG
- influencé par l’état d’hydratation (oedèmes, ascite, …)
- possibilité de maigreur constitutionnelle et non de dénutrition
quand IMC entre 16,0 et 18,5
- données non extrapolables au sujet âgé
Enfant atteint de Kwashiorkor :
forme majeure de malnutrition protéique où les
oedèmes masquent la gravité de la dénutrition
En pratique, s’alerter quand :
+ IMC < 18.5 (21 pour personne âgée)
ou
+ perte pondérale : > 2% en 1 sem, 5% en 1 mois, 10% en 6 mois
EVALUATION CLINIQUE SUBJECTIVE GLOBALE DE L’ETAT NUTRITIONNEL
Index de Detsky (SGA)
Conclusion: Etat nutritionnel : normal ; modérément dénutri ; sévèrement dénutri
Modifications du poids (6 derniers mois : <5%, 6-10%, >10% ; 2 dernières semaines : -, =, +)
Symptômes gastro-intestinaux d’une durée > 2 mois (anorexie, vomissements, diarrhée)
Modification des apports diététiques (pas de changement, nette diminution, jeûne)
Capacité fonctionnelle (bonne, assez bonne, repos diurne, alitement)
Niveau de stress métabolique (absent, modéré, intense)
Fonte musculaire (quadriceps, fessiers, deltoïdes)
Perte du tissu adipeux sous cutané (quadricipital, tricipital, pré thoracique)
Syndrome oedémateux (oedèmes chevilles +/- sacrum ; ascite)
Utilisation préférentielle: identification des besoins de renutrition pré-opératoire
LE MINI NUTRITIONNAL ASSESSMENT(MNA)
OBJECTIFS
• Evaluer rapidement le risque de malnutrition avant
l’apparition des signes cliniques
• Permettre une intervention nutritionnelle précoce
si besoin
Test validé uniquement chez la personne âgée !
CARACTÉRISTIQUES DU MNA
• durée : 10 minutes• indices anthropométriques
– IMC– circonférences du bras et du mollet– perte de poids
• évaluation globale– style de vie ; autonomie– nombre de médicaments– pathologies
• évaluation diététique– nombre de repas– prise d ’aliments– manière de se nourrir
• auto-évaluation subjective– de la santé et de l ’état nutritionnel
DONNEES BIOLOGIQUES
Albuminémie Transthyrétinémie (préalbuminémie)
– Valeurs normales : > 35 g/l > 250* mg/l
– Dénutrition modérée : 30-35 g/l 200-250 mg/l
– Dénutrition sévère : < 30 g/l < 200 mg/l
Elles permettent de confirmer le diagnostic de dénutrition, d’apprécier sa sévérité et l’efficacité de la renutrition
*dépend des labos
DONNEES COMPOSITES(CLINICO-BIOLOGIQUES)
INDEX DE BUZBY :ou Nutritional Risk Index (NRI)
= 1.519 × albuminémie (g/l) + 0.417 × (poids actuel / poids usuel) × 100
- NRI > 97.5% : état nutritionnel normal
- NRI = 83.5 - 97.5% : dénutrition modérée
- NRI < 83.5% : dénutrition sévère
Une perte de poids masquée par des oedèmes avec albuminémie <30g/lclasse le patient dans la même catégorie de dénutritionqu’une perte de poids sévère sans hypoalbuminémie
Le tour de taille / tour de hanche permet avec l’acanthosis nigricans
de préciser le risque de complications liées à l’obésité
Mesures : (avec un mètre ruban de couturière, horizontalement, chez un patient debout, bien droit,
les pieds légèrements écartés ouverts à 30°
- tour de taille : à mi-chemin entre rebord costal inférieur et crêtes iliaque,en fin d’expiration douce (ventre relâché)
- tour de hanche : au niveau de la région des grands trochanters (partie la plus large)
(l’acanthosis nigricans est un témoind’insulinorésistance marquée)