PNEUMOLOGIE .

COURS 1 ANNEE

ECOLE MANIPULATEURS RADIO.

ANATOMIE RESPIRATOIRE.

• Les voies aériennes comprennent :

+ La trachée

+ Les Bronches souches droite et gauche .

+ Les bronches lobaires (3 pour le poumon droit , 2 pour le poumon gauche ).

+ Les bronches segmentaires .

+ Les bronchioles .

ANATOMIE RESPIRATOIRE.

• Les poumons :

+ Recouverts par la plèvre viscérale

+ Sépares de la cage thoracique par la plèvre pariétale .

+Entre plèvre pariétale et viscérale espace virtuel.

+ Poumon gauche deux lobes .

+ Poumon droit trois lobes.

ANATOMIE RESPIRATOIRE .

• VASCULARISATION BRONCHIQUE :

+Artère pulmonaire qui naît du VD.

+ Artère pulmonaire droite et gauche.

+ Artères lobaire

+ Artères segmentaires .

+ Artérioles .

+ Capillaire pulmonaires

ANATOMIE RESPIRATOIRE .

• Les bronchioles se terminent par des sacs alvéolaires.

• Au niveau des alvéoles se trouvent les capillaires pulmonaires .

• Il existe a ce niveau l’hématose :

+ Apport en O2 au sang.

+ Délivrance de CO2.

Pathologies .

• Bronchites et Pneumopathies .• Insuffisance respiratoire aigue.• Insuffisance respiratoire chronique : + Obstructive . + Restrictive .• Tuberculose pulmonaire .• Asthme et asthme aigu grave .• Pleurésies et pneumothorax .• Cancer du poumon .

Définitions.

• Hémoptysie Rejet par la bouche de sang provenant des voies ariennes sous glottiques .

• Diagnostic apporte par la fibroscopie .• Quatre étiologies : Cancer bronchique . Tuberculose . DDB. Embolie pulmonaire.

Définitions

• Expectoration C’est le rejet de secrétions anormales au cours et au décours de la toux .

• Purulente ( jaune ou verdâtre ) : Infection bactérienne bronchique ou parenchymateuse .

• Muqueuse : allergie , virale .

• Mousseuse : OAP.

Douleur thoracique .

• Etiologies :Causes cardio vasculaires:Coronaropathie ;

péricardite ; dissection aortique .

Causes pleuro pulmonaires : EP , pleurésie ou pneumothorax ,pneumopathie aigue .

Pathologie pariétale .

Pathologie digestive .

Définitions .

• Dyspnée C’est la perception consciente d’une gène respiratoire .

• Cyanose C’est une coloration bleutée des téguments et des muqueuses liées à l’augmentation de l’Hb réduite ( non liée al’O2) dans les capillaires .

• Elle apparaît pour un taux supérieur ou égal à 5 g/l d’Hb réduite dans le sang capillaire .

Tuberculose pulmonaire .

• Problème de santé publique (10 à 15000 cas/an ). • Maladie du sujet age ,de l’immunodéprimé , des

émigrés .• Germe Mycobacterium tuberculosis .

Bacille de Koch . • Transmission d’homme a homme .• Trois cas : Primo infection , tuberculose

pulmonaire commune , miliaire tuberculeuse .

Primo infection tuberculeuse .

• Due a l’inhalation de gouttelettes salivaires provenant de sujets bacilliferes .

• C’est le premier contact infectant avec le BK .• La prolifération bacillaire est le plus souvent

limitée à partir du quinzième jour par l’immunité cellulaire de l’hôte.

• L’infection bacillaire peut rester limitée au chancre d’inoculation ou se disséminer secondairement ( voie bronchique ou hématogène) lors d’une baisse de l’immunité .

Primo infection tuberculeuse.

• Diagnostic : AEG , asthénie , fièvre .

Asymptomatique.• Virage des réactions cutanées tuberculiniques

signe le diagnostic en l’absence de vaccination préalable.

• Rx poumon Le plus souvent normale .• TRT Si latent : INH seul pendant six mois .

Si patent : Quadrithérapie pendant six mois .

Tuberculose commune .

• Due soit a une réinfection endogène soit a une reinfestation massive .

• Diagnostic : Hémoptysie ; toux traînante ; douleurs thoraciques,AEG , sueurs nocturnes .

• Rx poumon Nodules , infiltrats , cavernes , ADP , pachypleurite .

• IDR souvent fortement positive (phlyctenulaire ), la négativité n’élimine pas le diagnostic .

Tuberculose commune

• Seul l’isolement et l’identification de Mycobacterium tuberculosis affirme avec certitude le diagnostic .

• Méthodes de prélèvement : Tubage gastrique sur 3 jours ; expectorations matinales , fibro aspiration dirigée .

• Examen direct (BAAR , coloration de Ziehl Nielson ) et culture systématique .

Miliaire tuberculeuse .

• Définie par son aspect radiologique .

• Forme rare mais grave due a la dissémination hématogène du BK a l’ensemble des deux poumons .

• L’atteinte hépatique est toujours associée.

• Bilan d’extension systématique : FO ; ECBU , Echo cardiaque , échographie abdominale ( ascite , foie , rate ), PL.

Conduite a tenir .

• Déclaration de la maladie .

• Prise en charge a 100 %.

• Convoquer les sujets contacts .

• Effectuer un bilan de dissémination .

• Quadrithérapie antituberculeuse : Isoniazide ; Rifampicine ; Ethambutol ; Pyrazinamide .TRT 6 à 9 mois .

Rappels sur l’IDR .

• IDR = Intra dermo réaction .• C’est le meilleur test = 0,1 ml de tuberculine à 10 UI

sont injectes . • Face antérieure de l’avant bras a distance d’une veine • Lecture à la 72 éme heure par la mesure de la seule

induration :Si > 6 mm: positivité après vaccination

Si > 8 mm : primo infection si pas de vaccination .

Si phlyctenulaire : Tuberculose active .

Prévention de la tuberculose .

• Vaccination par le BCG .

• Protection de 80 % seulement pendant 10 ans .

• Vaccination se fait par IDR ou bague .

• Chimio prophylaxie : proposée aux sujets fragiles non vaccines par le BCG .

INH pendant 6 mois .

Bronchite aigue .

• Inflammation aigue des bronches en général d’origine virale .

• Le plus souvent bénin mais peut être grave chez le nourrisson , l’asthmatique , l’IRC .

• Clinique : Catarrhe des voies aériennes• Phase sèche avec toux , fièvre • Phase humide avec toux productive ,

expectoration sero muqueuse .• Rx poumon Normale • Traitement symptomatique ou ATB selon le terrain.

Pneumopathie aigue

• Diagnostic :

+ Fièvre supérieure à 38 °.

+ Toux , expectoration purulente , douleur thoracique .

+ Images radiologiques récentes , alvéolaires ou interstitielles .

L’origine est apportée par la biologie : sérologies , cultures , examen direct .

Pneumopathie aigue .

• Recherche systématique de signes de gravité : + Due au terrain Asthmatique , IRC ,

immunodéprimé. + Signes cliniques Respiratoires : Cyanose , polypnée , tirage , battement

des ailes du nez .Hémodynamiques : tachycardie , hypoTA , signes de

choc . Neuropsychiques avec troubles de la conscience ,

stupeur , agitation , coma .Purpura extensif .

Signes de gravité

• Signes gazométriques : Hypoxie avec PaO2 inférieure à 60 mmHG .

• Signes radiologiques : pneumopathie extensive bilatérale .

Radiologie .

• Deux types de pneumopathie :

+ Alvéolaires en foyer Pneumopathie a pneumocoque .

+ Interstitielles bilatérales pneumopathies à mycobactéries atypiques , virales , staphylocoque , chlamydia .

Pneumopathie aigue .

• Conduite a tenir :

+ Si terrain non débilité traitement a domicile par ATB a large spectre (trt empirique)

+ Si terrain à risque ou infection grave

==> Hospitalisation ; prélèvements systématiques (ECBC ; Hémocultures ; sérologies ).

==> Traitement ATB IV empirique puis adapté.

Pneumothorax .

• Définition : C’est la présence anormale d’air dans l’espace pleural .

• Normalement l’espace pleural est une cavité virtuelle ou règne une pression négative .

• Le pneumothorax est du à une brèche faisant communiquer l’espace pleural et les voies aériennes entraînant ainsi la rétraction du poumon .

Etiologies .

• Pneumothorax spontané idiopathique : sujet jeune longiligne , rupture de bulles ou blebs ,récidive fréquente .

• Pneumothorax spontané secondaire : BPCO (emphysème) ,asthme,nécroses parenchymateuses (cancer , infection ,nodule rhumatoïde , EP ) fibrose pulmonaire .

• Pneumothorax iatrogène : Biopsie , ponction pleurale …

• Pneumothorax post traumatique .

Diagnostic

• Clinique Douleur thoracique brutale ,déchirante , sans fièvre .

Dyspnée très variable, parfois toux irritative .

Examen : asymétrie auscultatoire , hyper tympanisme , abolition des vibrations vocales .

• Radio Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimite par une ligne pleurale .

Elimine les autres causes d’insuffisance respiratoire aigue .

Signes de gravite radiologique.

• Signes de compression ( refoulement du médiastin , aplatissement de la coupole diaphragmatique).

• Pneumothorax bilatéral.• Présence d’une bride (risque de

saignement).• Présence d’un niveau liquide

(hémothorax?)• Anomalie du parenchyme sous jacent .

Conduite a tenir .

• Si minime et bien toléré abstention et repos .

• Sinon drainage : Pleurocath.

Drain thoracique .

• Si urgent Exsufflation a l’aiguille.

Epanchements liquidiens de la plèvre .

• Trois cas de figure :

+ Hémothorax (en général traumatiques).

+ Pleurésies purulentes .

+ Pleurésies non purulentes .

• Pleurésies non purulentes Exsudat ou transsudat ?

Définition .

• Transsudat Phénomène mécanique avec épanchement du soit à une augmentation de la pression hydrostatique vasculaire ou une baisse de la pression oncotique .

• Exsudat phénomène inflammatoire avec atteinte directe de la plèvre .

Diagnostic .

• Clinique Douleur basithoracique latérale augmentée a l’inspiration .

Toux sèche aux changements de position .

Dyspnée d’effort voire de repos .

Signes généraux : sueurs ,fièvre ,amaigrissement

Examen physique .

• Matité hydrique franche .

• Abolition des vibrations vocales .

• Abolition du murmure vésiculaire .

• Souffle pleurétique rare , doux , expiratoire a l’auscultation .

• Parfois frottement pleural .

Radio du poumon .

• Opacité dense et homogène .

• Plus ou moins importante .

• Ligne supérieure concave vers le haut = ligne de damoiseau .

• Parfois hemithorax opaque .

La ponction pleurale .

• Elle affirme le diagnostic .

• Ponction en pleine matité .

• Aspect macroscopique Citrin ; serohemorragique , purulent .

• Analyse biochimique systématique Exsudat ou transsudat ?

• Analyses cytologique , anapath , bactériologique .

Etiologies .

• Transsudats :

+ Insuffisance cardiaque .

+ Insuffisance hépatocellulaire sévère .

+ Syndrome nephrotique .

+ Syndrome de Démons- Meigs .

Etiologies .

• Exsudats :

+ Néoplasiques .

+ Infectieux .

+ Autres .

Traitement

• De la maladie causale +++.

• Symptomatique Ponction évacuatrice .

Drainage pleural .

• Possibilité de talcage .

ASTHME

Définition : Survenue d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement broncho-dilatateur .

Ceci traduit une obstruction bronchique totalement ou partiellement réversible spontanement ou sous traitement broncho-dilatateur .

Physiopathologie

• Hyperactivité bronchique a differents stimuli provoquant une contraction exagérée du muscle lisse .

• Il existe une inflammation bronchique constante .

• Maladie fréquente 5 % population générale .

8 % scolarisés.

Physiopathologie (2)

• Inflammation bronchique constante

==>Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires .

==>Altération de l’épithélium .

L’importance des altérations inflammatoires

bronchiques est corrélée à l’hyperréactivité bronchique et à la sévérité clinique de l’asthme .

Physiopathologie ( 3) .

Hyperréactivité bronchique :

• Réduction excessive du calibre bronchique à des stimuli variés

• Corrélé à la sévérité de l’asthme .

• Mécanisme : Anomalies de l’epthelium et de la muqueuse .

Anomalies du muscle lisse bronchique .

Anomalies de la régulation.

Physiopathologie .

• Régulation du muscle lisse bronchique :

• SNA Système parasympathique ( cholinergique ) constricteur . Médiateur = acétyl choline.

Système sympathique (adrénergique) = broncho-dilatateur .

Système non adrénergique non cholinergique .Nb médiateurs .

Physiopathologie .

• Régulation du muscle lisse bronchique :

Médiateurs cellulaires : Degranulation mastocytaire .

Hypereosinophilie.

Atopie Capacité d’un patient a synthetiser une quantité anormale d’IG E = hypersensibilité immédiate .Action par les mastocytes.

Diagnostic .

• Crise de dyspnée aigue:

+ Phase prodromique Toux , coryza , larmoiement

+ Crise Dyspnée : + Expiration sifflante .

+ Expiration prolongée .

+ Distension thoracique avec faible ampliation .

+ Position assise .

+ Sibilants bilatéraux

Diagnostic .

• Phase catarrhale : Atténuation de la dyspnée .

Toux quinteuse avec expectoration visqueuse .

Diminution des sibilants .

NB : Plusieurs crises dans la journée =attaque d’asthme .

Examens complémentaires .

• DEP ou PEAK FLOW .

• EFR Normales en inter critique (test de provocation).

Syndrome obstructif per critique .

• GDS Si crise simple : Hypoxie avec hypercapnie .

• Radio poumon Distension thoracique percritique .

Formes Etiologiques

• Asthme allergique ou atypique ( Pollen , acariens ) .

• Absence d’allergie .

• Cas particuliers : Asthme d’effort .

RGO

Churg et Strauss.

Aspergillose.

Diagnostic différentiel .

• OAP .

• Décompensation BPCO .

• Dyspnée laryngée ou trachéale .

Traitement de la crise .

• Inhalation de bêta 2 agonistes .

• Bêta 2 agonistes sous cutanés .

• Corticothérapie .

Traitement de fond .

• Corticoïdes .

• Bêta 2 mimétiques inhalés .

Asthme aigu grave.

• Urgence vitale +++

• Détresse respiratoire prolongée résistant au traitement broncho-dilatateur habituel .

• 2000 à 2500 décès par an .

Signes cliniques .

• Crise survenant de manière brutale ou succéder à un asthme instable .

• Signes de gravité : I respiratoire aigue Mesure du DEP <150 ml Signes de gravité : Respiratoires orthopnée

, polypnée superficielle , tirage avec contraction des SCM ,sueurs ,cyanose , respiration abdominale paradoxale .Silence auscultatoire.

• Hémodynamiques : tachycardie +++, signes IVD , pouls paradoxal ,signes de choc.

• Neuropsychiques : angoisse extrême agitation , troubles de la conscience +++

Examens complémentaires.

• Rx thorax Distension thoracique majeure avec hyper clarté diffuse ,horizontalisation des cotes

Elimine une autre cause de détresse respiratoire .

• GDS Hypoxie avec normo ou hypercapnie +++

• ECG : Tachycardie sinusale , surcharge droite .

Prise en charge .

• Urgence extrême +++

• Hospitalisation en réanimation .

• Oxygénothérapie +++

• Bêta 2 agonistes : Nébulisation , s/cut / IV

• Corticothérapie

• Hydratation +++

• Antibiotiques

Complications

• Pneumomediastin et/ou emphysème sous cutané .

• Pneumothorax .

• Décès

Insuffisance respiratoire chronique

• Définition : Incapacité du poumon à assurer normalement l’oxygénation du sang artériel .

• La conséquence est une hypoxie tissulaire

• En pratique : constatation d’une PaO2 de base < 60 mmHG signe une IRC .

Conditions respiratoires chez le sujet sain .

• Centres nerveux respiratoires Activité automatique modulée par les stimuli PaO2,PaCO2 ,PH (chemorecepteurs ) .

• Mécanique respiratoire Diaphragme est le muscle inspiratoire principal .Sa contraction aboutit à l’augmentation de volume du thorax dans les trois sens .

NB : inspiration active mais expiration passive .• Conditions ventilatoires : lorsque les volumes et les

résistances des voies aériennes sont normaux ,l’écoulement de l’air se fait sans difficulté assurant une ventilation alvéolaire correcte ,homogène .

• Circulation pulmonaire Le débit cardiaque normal est reparti dans l’ensemble des deux poumons selon un gradient du fait de pesanteur( bases mieux perfusées ) de manière adaptée à la ventilation .

• Adéquation entre la ventilation et la perfusion .

Etiologies des insuffisances respiratoires chroniques.

• Broncho-pneumopathies chroniques : + Bronchites chroniques obstructives . + Les emphysèmes . + L’asthme à dyspnée continu . + DDB et Mucoviscidose.• Insuffisance respiratoire restrictive: + Maladies infiltrat ives du poumon . + Atteintes de la cage thoracique .• Insuffisance respiratoire par maladie vasculaire

pulmonaire .

Traitement de l’insuffisance respiratoire.

• Dépend de la maladie causale .

• Oxygénothérapie a domicile :

+ Si PaO2 < 55 mmHG .

+ Traitement à vie .

+ Au moins 14 H par jour .

BPCO .

• Syndrome obstructif ou trouble ventilatoire obstructif : Il existe une anomalie de l’écoulement gazeux du à l’augmentation de résistance des voies aériennes responsable d’une diminution des débits expiratoires maximaux .

• Trois millions de sujets en France atteints .

• 20 % des BPCO présentent une hypoxémie .

Physiopathologie .

• Obstruction anatomique des bronches ( inflammation , secrétions , bronchospasme ) responsable d’une augmentation des résistances des voies aériennes .

• Conséquence répartition inhomogène de la ventilation par rapport à la perfusion .

• Effet shunt .

Physiopathologie .

• L’hypoxie est responsable de : + Augmentation de la fréquence

respiratoire . + Vasoconstriction hypoxique (HTAP). + Polyglobulie . • S’y associe initialement une hypocapnie

par hyperventilation réflexe puis une hypercapnie lorsque les capacités de ventilation sont limitées .

Bronchite chronique (1).

• Définition : Existence d’une toux avec expectoration durant trois mois consécutifs pendant au moins deux années consécutives .

• Cause la plus fréquente des BPCO .

• Etiologie TABAC +++

Bronchite chronique (2) .

• Clinique : Homme de 40 ans , fumeur . Toux avec expectoration à

recrudescence matinale . Dyspnée d’effort d’apparition

insidieuse . • Examen : Distension thoracique . Râles bronchiques avec parfois des

sibilants . Signes d’IVD si sévère .

Bronchite chronique (3).

• Examens complémentaires :

+ Rx thorax face et profil Distension thoracique avec hyper clarté des sommets et aplatissement des coupoles diaphragmatiques .

+ GDS Hypoxie et hypercapnie . PH normal.

+ EFR Syndrome obstructif .

Bronchite chronique (4).

• Evolution , complications :

+ Décompensation aigue avec IRA ( surinfection +++).

+ HTAP avec cœur pulmonaire .

+ Pneumothorax .

Bronchite chronique (5).

• Traitement :

+ Prévention (lutte contre le tabac )

+ Kiné respiratoire .

+ Eradication des foyers respiratoires .

+ Vaccination antigrippale , antipneumococcique +++

+ Broncho-dilatateur ( bêta mimétiques , atropiniques ,corticoïdes ).

Cancer broncho-pulmonaire .

• Epidemiologie :

Responsable de 25000 décès par an en France .

Incidence en augmentation .

Ratio homme/femme >1

Pronostic effroyable .

Facteurs favorisants .

• Tabac ++++

• Amiante .

• Métaux .

Diagnostic .

• Tout symptôme pleuro pulmonaire ou mediastinal chez un fumeur doit faire évoquer son diagnostic chez un fumeur .

• Signes : Hémoptysie .

Toux .

Dyspnée.

Wheezing .

• AEG +++

Diagnostic positif .

• Examen clinique Souvent normal .

Interrogatoire ++.

• Radiographie face et profil +++ + Opacité hilaire ou para hilaire .

+ Troubles de la ventilation : atélectasie.

+ Opacité arrondie périphérique .

+ Image excavée .

• Scanner thoracique +++:

+ Précise la taille et la localisation de la tumeur .

+ Recherche une autre localisation parenchymateuse .

+ Permet le bilan d’extension mediastinal (adénopathies ) et mediastinal .

• Fibroscopie bronchique +++:

+ Présence d’un bourgeon endobronchique

+ Peut être normale .

+ Permet la réalisation de biopsies .

• Marqueurs tumoraux :

ACE en faveur d’un adénocarcinome .

NSE en faveur d’un anaplasique à petites cellules .

SCC en faveur d’un epidermoide .

Traitement .

• La guérison ne peut être espérée que si traitement chirurgical .

• Contre indications a la chirurgie : Métastases . Extension locorégionale majeure . Fonction respiratoire précaire Hypercapnie .• Alternative Chimiothérapie.

Insuffisance respiratoire aigue .

• Définition : Etat pathologique responsable d’une hypoxémie sévère (PaO2 < 60 mmHG).

• Maître signe DYSPNEE .

• Rechercher d’emblée les signes de mauvaise tolérance .

Signes de gravité.

• Respiratoires .

• Hémodynamiques .

• Neuropsychiques .

Respiratoires .

• Dyspnée majeure avec polypnée . • Cyanose . • Sueurs profuses .• Signes de fatigue respiratoire : + Contracture active des abdominaux a l’expiration

avec au maximum respiration abdo paradoxale . + Tirage : contracture des muscles respiratoires

accessoires . + Encombrement bronchique majeur avec toux

inefficace .

Hémodynamiques .

• Tachycardie > 120 / minute .

• Collapsus avec TA < 80 mmHG .

• Signes d’insuffisance cardiaque droite .

Retentissement neuropsychique .

• Angoisse .

• Agitation ou au contraire torpeur .

• Asterixis (flapping tremor) .

• Coma .

Gazométrie .

• Hypoxie renseigne sur la sévérité de l’atteinte .

• La capnie et les bicarbonates renseignent sur l’état respiratoire de base .

• Le PH témoigne du retentissement métabolique et donc des capacités d’adaptation de l’organisme .

Etiologies .

• Dyspnée laryngée (inspiratoire ).• Décompensation d’une insuffisance respiratoire

chronique (hypercapnie ++)• OAP• Embolie Pulmonaire . • Pneumopathie infectieuse . • Pathologie Pleurale .• Tamponnade . • Accident neurologique .

Traitement .

• Etiologique +++

• Privilégier l’oxygénation +++

• Si troubles neurologique ou hypoxie réfractaire Ventilation artificielle .