Post on 16-Jul-2015
Introduction
• Ensemble des complications atteignant directement le pied .
• liées aux conséquences du diabète avec surtout des plaies chroniques trainantes conduisant souvent à l’amputation.
• Prise en charge complexe et lourde : équipe multidisciplinaire , dépenses importantes .
Intérêt
les lésions du pied diabétiques :
1- fréquentes :
- 10% présenteront une ulcération au cours de leur vie
- incidence annuelle 2,5 à 10 %
2- graves :
- 1 amputation toutes 30 sec dans le monde
- 50 % des amputations sont d’origine diabétique
3- couteuses :
- économique
- social : perte emploi , dépression
La neuropathie diabétique
- Fréquente : .30 % des diabétiques
.responsable de + de 50% des ulcérations- Directement liée à l’hyperglycémie- Facteurs favorisants : gd age ,sexe masculin, longue
durée d’évolution- 4 mécanismes :
-troubles de la sensibilité
-troubles de la motricité
-neuropathie végétative
-neuroarthropathie
Troubles de la sensibilité
1- ↓ sensibilité thermique au chaud : risque de brulure /chaleur ( eau brulante , radiateur)
2-↓ sensibilité au toucher qui supprime les mécanismes d’alerte qui assure la protection des pieds contres les agressions ( ongles , chaussure serrée ,clou ..)
Troubles de la motricité• Déséquilibre entre les muscles qui stabilisent le pied• → trouble de la statique
• Zones hyperpression plantaire → hyperkératose réactionnelle (durillons , callosités) → poche hydrique →fusion tendon ,partie molle →ulcération indolore et atone: mal perforant plantaire
Neuropathie végétative
• À l’origine de l’ouverture de shunts artério-veineux
• →une ischémie tissulaire et œdèmes neurotrophiques
avec sécheresse cutanée anormale
La neuroarthropathie
• Microfractures indolores en regard des zones d’hyperpression et zones d’appui
• → remaniement ostéoarticulaires anarchiques • Le pied s’affaisse , s’aplatit ,s’élargit : pied cubique de
Charcot
Ischémie
• Résulte de la macroangiopathie• →troubles trophiques par l’hypoperfusion• Retarde la cicatrisation et favorise l’infection• ↓ l’éfficacité des ATB
Conduite a tenir 1/ interrogatoire :
-diabète : type ,ancienneté, traitement
-comorbidités : HTA, tabac, dyslipidémie
-date d’apparition : plaie chronique →ostéite
- cause prévenir la récidive→ -SF: .fourmillements ,engourdissement (neuropathie)
.claudication intermittente , douleur de repos (artériopathie)
2/ examen :
- vue : coloration ,pilosité
ulcération : plantaire (neuro), dorsale (arté)
- palpation des pouls ,chaleur cut , crépitation
- jambes surélevés 45 °,mvt fléxion extension du pied : disparition de la rougeur (ischémie )
- Exploration de la plaie :profondeur ,extension , recherche d’un contact osseux.
- rechercher les signes de gravité
Classification des troubles trophiques selonWagner
• Stade 0 : Pas de trouble trophique mais pied à risque• Stade 1 : Ulcère superficiel sans infection• Stade 2 : Ulcère profond parfois infecté mais sans
atteinte osseuse• Stade 3 : Ulcère profond avec ostéite, ou ostéoarthrite
ou abcès• Stade 4 : Gangrène localisée• Stade 5 : Gangrène étendue
Examens complémentaires
• Biologie• Radio : standard – IRM (dg précoce ostéite)• Bilan vx :
- IPS
- TCPO : possibilité de cicatrisation
- echodoppler artériel : siège des lésions
- artériographie –angioIRM : geste de revascularisation
traitement
• Mesures généralesMesures générales :
- insulinothérapie
- correction : anémie (perfusion tissulaire )
- statut vaccinal (tétanos)
- thromboprophylaxie
Prise en charge de la plaiePrise en charge de la plaie • 1/ décharge de la plaie :
- suppression totale de l’appui
- l’inflammation et la formation de la fibrine ↓ - moyens :
*décharges permanentes par bottes plâtrées
• 2/Débridement de la plaie :
- détersion , exérèse de l’hyperkératose pour arriver en zone saine →plaie propre et tissu de granulation
(prudence en cas ischémie → risque extension)
- nettoyage au sérum physiologique (éviter les désinfectants ).
• 3/ traitement de l’infection - Ne pas prélever et ne pas traiter /ATB une
plaie cliniquement non infectée
- prélever le fond de la plaie /écouvillonnage, aspiration à l’aiguille ou par biopsie tissulaire
- type ATB en fonction germe , sévérité : - modérée : C1G , amoxicilline + ac.clavulanique,
Pristinamycine, quinolone durée → < 15 j
- sévère : C3G, quinolone , aminoglucoside
- AINS à éviter
• 4/ traitement chirurgical : - Excision , drainage des collections purulentes- Nécréctomie des plaies nécrosées- Résection foyers ostéitiques - Amputation :
- lésions évoluées et irréversibles ( solution de dernier recours)
- précédée par un bilan vasculaire
- conservatrice
- adaptée et adaptable à l’appareillage
• 5/traitement vasculaire :
- pas tjrs possible : caractère diffus des lésions
- Rétablir la perfusion par : pontage – angioplastie- Choix guidé par données : artério ou angio IRM - Après maitrise de l’infection
Prévention • permet de réduire le risque d’amputation jusqu’à 50% • But :
- Sensibilisation du patient aux risques du pied diabétique
- Dépistage des pieds à risque ( médecin)
- Conseils et adaptation du chaussage
Dépistage des pieds à risque
• Chaque diabétique doit avoir un examen annuel clinique approfondi des pieds (inspection, état cutané, réflexes ostéotendineux, monofilament, palpation des pouls, IPS
Chaussures • Achetées le soir qd le pied est enflé• Les porter quelques heures (neuves)• Fermées à lacets • À bouts larges souple , sans couture intérieure• Talon limité à 5 cm• Toujours mettre des chaussettes ( été )