Le pied diabét ique

Dr Benmoussa Interniste Mohammadia –Mascara - Algeria

Introduction

• Ensemble des complications atteignant directement le pied .

• liées aux conséquences du diabète avec surtout des plaies chroniques trainantes conduisant souvent à l’amputation.

• Prise en charge complexe et lourde : équipe multidisciplinaire , dépenses importantes .

Intérêt

les lésions du pied diabétiques :

1- fréquentes :

- 10% présenteront une ulcération au cours de leur vie

- incidence annuelle 2,5 à 10 %

2- graves :

- 1 amputation toutes 30 sec dans le monde

- 50 % des amputations sont d’origine diabétique

3- couteuses :

- économique

- social : perte emploi , dépression

Physiopathologie

3 facteurs souvent intriqués

- neuropathie

- ischémie

- infection ( aggravant )

La neuropathie diabétique

- Fréquente : .30 % des diabétiques

.responsable de + de 50% des ulcérations- Directement liée à l’hyperglycémie- Facteurs favorisants : gd age ,sexe masculin, longue

durée d’évolution- 4 mécanismes :

-troubles de la sensibilité

-troubles de la motricité

-neuropathie végétative

-neuroarthropathie

Troubles de la sensibilité

1- ↓ sensibilité thermique au chaud : risque de brulure /chaleur ( eau brulante , radiateur)

2-↓ sensibilité au toucher qui supprime les mécanismes d’alerte qui assure la protection des pieds contres les agressions ( ongles , chaussure serrée ,clou ..)

Troubles de la motricité• Déséquilibre entre les muscles qui stabilisent le pied• → trouble de la statique

• Zones hyperpression plantaire → hyperkératose réactionnelle (durillons , callosités) → poche hydrique →fusion tendon ,partie molle →ulcération indolore et atone: mal perforant plantaire

Neuropathie végétative

• À l’origine de l’ouverture de shunts artério-veineux

• →une ischémie tissulaire et œdèmes neurotrophiques

avec sécheresse cutanée anormale

La neuroarthropathie

• Microfractures indolores en regard des zones d’hyperpression et zones d’appui

• → remaniement ostéoarticulaires anarchiques • Le pied s’affaisse , s’aplatit ,s’élargit : pied cubique de

Charcot

Ischémie

• Résulte de la macroangiopathie• →troubles trophiques par l’hypoperfusion• Retarde la cicatrisation et favorise l’infection• ↓ l’éfficacité des ATB

Conduite a tenir 1/ interrogatoire :

-diabète : type ,ancienneté, traitement

-comorbidités : HTA, tabac, dyslipidémie

-date d’apparition : plaie chronique →ostéite

- cause prévenir la récidive→ -SF: .fourmillements ,engourdissement (neuropathie)

.claudication intermittente , douleur de repos (artériopathie)

2/ examen :

- vue : coloration ,pilosité

ulcération : plantaire (neuro), dorsale (arté)

- palpation des pouls ,chaleur cut , crépitation

- jambes surélevés 45 °,mvt fléxion extension du pied : disparition de la rougeur (ischémie )

- Exploration de la plaie :profondeur ,extension , recherche d’un contact osseux.

- rechercher les signes de gravité

Classification des troubles trophiques selonWagner

• Stade 0 : Pas de trouble trophique mais pied à risque• Stade 1 : Ulcère superficiel sans infection• Stade 2 : Ulcère profond parfois infecté mais sans

atteinte osseuse• Stade 3 : Ulcère profond avec ostéite, ou ostéoarthrite

ou abcès• Stade 4 : Gangrène localisée• Stade 5 : Gangrène étendue

Examens complémentaires

• Biologie• Radio : standard – IRM (dg précoce ostéite)• Bilan vx :

- IPS

- TCPO : possibilité de cicatrisation

- echodoppler artériel : siège des lésions

- artériographie –angioIRM : geste de revascularisation

traitement

• Mesures généralesMesures générales :

- insulinothérapie

- correction : anémie (perfusion tissulaire )

- statut vaccinal (tétanos)

- thromboprophylaxie

Prise en charge de la plaiePrise en charge de la plaie • 1/ décharge de la plaie :

- suppression totale de l’appui

- l’inflammation et la formation de la fibrine ↓ - moyens :

*décharges permanentes par bottes plâtrées

* Chaussures à usage temporaire (déambulation)

• 2/Débridement de la plaie :

- détersion , exérèse de l’hyperkératose pour arriver en zone saine →plaie propre et tissu de granulation

(prudence en cas ischémie → risque extension)

- nettoyage au sérum physiologique (éviter les désinfectants ).

• 3/ traitement de l’infection - Ne pas prélever et ne pas traiter /ATB une

plaie cliniquement non infectée

- prélever le fond de la plaie /écouvillonnage, aspiration à l’aiguille ou par biopsie tissulaire

- type ATB en fonction germe , sévérité : - modérée : C1G , amoxicilline + ac.clavulanique,

Pristinamycine, quinolone durée → < 15 j

- sévère : C3G, quinolone , aminoglucoside

- AINS à éviter

• 4/ traitement chirurgical : - Excision , drainage des collections purulentes- Nécréctomie des plaies nécrosées- Résection foyers ostéitiques - Amputation :

- lésions évoluées et irréversibles ( solution de dernier recours)

- précédée par un bilan vasculaire

- conservatrice

- adaptée et adaptable à l’appareillage

• 5/traitement vasculaire :

- pas tjrs possible : caractère diffus des lésions

- Rétablir la perfusion par : pontage – angioplastie- Choix guidé par données : artério ou angio IRM - Après maitrise de l’infection

Prévention • permet de réduire le risque d’amputation jusqu’à 50% • But :

- Sensibilisation du patient aux risques du pied diabétique

- Dépistage des pieds à risque ( médecin)

- Conseils et adaptation du chaussage

Dépistage des pieds à risque

• Chaque diabétique doit avoir un examen annuel clinique approfondi des pieds (inspection, état cutané, réflexes ostéotendineux, monofilament, palpation des pouls, IPS

Education du malade

Chaussures • Achetées le soir qd le pied est enflé• Les porter quelques heures (neuves)• Fermées à lacets • À bouts larges souple , sans couture intérieure• Talon limité à 5 cm• Toujours mettre des chaussettes ( été )

CONCLUSION

• La prise en charge du pied diabétique est complexe et couteuse

• Manque de structures spécialisées : unité de podologie, manque d’appareillage …

• Prévention +++