Dr BELMILI SihemInstitut des sciences vétérinaires

Belmilis25@gmail.com

Maladiesnutritionnelles

Source:Dr,BENMAKHLOUF,DrBOUZID

Chapitre1:Lesminérauxetlesvitamines

LesMacroéléments

• Lesprincipauxminérauxmajeursoumacroélémentssontles

suivants :

• - Calcium(Ca),Phosphore(P),Magnésium(Mg),Potassium(K),

Sodium(Na)

• Leurunitédemesureestlegramme(g).Ilsreprésentent99%

desélémentsminérauxdel’organisme.

• Leniveauélevédesbesoinsdecroissancerend

indispensable ladistributiondesminérauxchezlejeune

animal.C’estàcestadequelescapacitésd’assimilationdu

CalciumetduPhosphoresontlesplusfortes.

• Unapportenminéraladaptéàlarationingéréefavoriseraunebonneossificationdusquelette(longévité)etpermettra

d’éviterlesrisquesdefractureetlesproblèmesde

décalcification.

L’importancemajeureduPhosphoreetduCalciumchezlejeune

• Ilestfréquentdeconstaterchezleséleveursdes«impasses»de

distributiondeminérauxendeuxièmepartiedelactation etdurant

lapériodedetarissement,àunepériodeoù,aucontraire,lavache

doitreconstituersesréservesenprévisiondelalactationsuivante.

• Eneffet,lesanimauxontdesbesoinsquiévoluentenfonctiondu

stadedelactation.Endébutdelactationlademandecalciqueest

soutenue(productionlaitièreforte),lesapportsdeminérauxau

traversdel’alimentationserontinsuffisantsetnepourrontsatisfaire

entotalitélesbesoinsélevésdelavachelaitièrequidevrapuisersur

sesréservesosseuses.

L’importancemajeureduPhosphoreetduCalciumchezlejeune

• Parcontreendeuxièmepartiedelactation,laproduction

delaitdiminue,ilestdoncindispensableàcestadede

distribuerunminéraladaptéàlarationdebasepourquela

vachepuissereconstituersesréservesosseuses.Pendantle

tarissement,unrationnementstrictencalciums’imposepour

assurerunapportde50à60gparjouretparvache,de

manièreàreconstituerlesréservesosseuses.=è Unexcèsde

calciumempêcheraitlamobilisationdesréservesduvêlage.

L’importancemajeureduPhosphoreetduCalciumchezlejeune

Minéraux Rôles principaux Situation à risque pour les

ruminants

Effets d'un apport déséquilibré

Calcium Squelette,contractionsmusculaires,équilibresanguin,composantmajeurdulait

Transitionsalimentairesnonpréparéesautourdelamisebas

Carence :fièvredulait(hypocalcémie),boiteriechronique,fracturesosseuses,ostéomalacieExcès:réduitl'absorptiondesoligo-éléments

Phosphore Squelettemétabolismeénergétiquetamponduphdurumen(salive)

CroissanceProductiondelait

Chutedecroissance,boiterie,baissedelaproductionlaitière,baissedelafertilité.Attentionauxexcèsalimentaire:surtoutsidéséquilibreentrelecaetleP:atonieutérine,chutedelafertilitéécotoxicité:encasexcèsalimentaire,rejetsparlesbousesduphosphoreenexcèsd'oùpollution.

Rôleetbesoinenmacroélémentsdesbovins

RôleetbesoinenmacroélémentsdesbovinsMinéraux Rôles principaux Situation à risque

pour les ruminantsEffets d'un apport déséquilibré

Magnésium

MétabolismeénergétiqueContractionmusculaire

Miseàl'herbe Carences:tétaniehypo-magnésique,nondélivranceetrétentionsplacentaires,ralentissementdecroissance.

Sodium

Influxnerveux,Contractionsmusculaires,Equilibresanguin

Apportsdeselinsuffisant

Perted'appétit,pica,teneurréduiteenmatièresgrassesdulait.Combinéeavecunecarenceenpotassium:acidose.

Potassium

Influxnerveux,Contractionsmusculaires,Equilibresanguin

Excèsdefourrage(riches)danslaration

Excès:accélèrentletransitdigestifetlamobilisationdesgraisses.Alcalose.Ilsaugmententlerisquedecarenceensodium.Autarissementilsaugmententlerisqued'œdèmemammaire.

Soufre

Synthèseprotéiquedanslerumen

Excèsd'azotenonprotéique

Réductiondelaconsommationdefourrageetdelasynthèseprotéiquedanslerumen:dépilations,chutedeproduction,défautdecroissance.

LesOligoéléments

• Lesoligo-élémentssontprésentsenquantitéstrèsfaiblesdans

l’organisme.•L’unitédemesureesticilemilligramme(mg).

• Lesprincipauxoligo-élémentssont:leCuivre(Cu),leZinc(Zn),

leManganèse(Mn),l’Iode(I),leCobalt(Co),leSélénium(Se)

• Toussontimportantsets’ilconvientd’éviterleurscarences,il

fautaussiveilleraudangerdeleursexcès.Lesexcèsdecertains

élémentspeuventinduiredescarencesd’autreséléments.

LesOligoélémentsLesoligo-élémentsinterviennentdansdenombreusesfonctionsde

l’organisme.

• Ilsjouentunrôled’activateursetdecatalyseursdesfonctions

enzymatiques.

• Ilscontribuentàl’augmentationdelarésistanceauxinfections,

• Maisaussiaudéveloppementdelamicropopulationdurumen.

N’étantpasstockés(sauflesexcèsdecuivre)dansl’organisme,ils

devrontêtreapportésàl’animalenquantitéadaptéesàsesbesoins.

RôleetbesoinenoligoélémentsdesbovinsOligo-éléments

rôles principaux situation à risque pour les ruminants

effets d'un apport déséquilibré

Iode

Indispensableàlasynthèsedeshormonesthyroïdiennes

Utilisationdeseloudeminérauxquinesontpassupplémentéseniodée

Avortementsenfindegestation,Veauxfaibles,Rétentionplacentaire,infécondité,défautd'immunité

ManganèseCofacteurdenombreusesréactionsenzymatiques

Trèspeudedonnéessurlesbesoins- carencesrares

Défautd'aplomb,boiterie,infécondité(perturbationdelasynthèsedeshormonesstéroïdes)

Cuivre

Intervientcommecofacteurdanslemétabolisme

Supplémentationexcédentaireensoufre

Poilsdécolorésetfragilesnotammentautourdesyeux,défautd'immunité,boiterie,jeunespeuréactifsetlents,anémie.Attentionàtrèsfortetoxicitéducuivrepourlesovins!

Zinc

Cofacteurdumétabolisme,hormonesstéroïdiennes,vision,défensesimmunitaires

Picdelactation.Jeunesveauxnourrisaulaitreconstitué.Présencedanslesalimentsdecomposésbloquantlezinc

Épaississementdelapeauetdépilation,Articulationsdouloureuses,problèmesd'onglons.

RôleetbesoinenoligoélémentsdesbovinsOligo-éléments rôles principaux situation à risque

pour les ruminantseffets d'un apport déséquilibré

Sélénium Antioxydant Absencedesupplémentation

Dégénérescencemusculaire(myopathie),Rétentionplacentaire,Susceptibilitéaccrueauxmammites

Cobalt IndispensablepourlasynthèsedelavitamineB12danslerumenellemêmeindispensableàlamultiplicationcellulaire.

Carencestrèsexceptionnelleschezlesruminants,saufencasd'excèsd'apportduzinc.

Anémie,cachexie,troublesnerveux

Fer Constituantdel'hémoglobine

Jeunesnourrisexclusivementaulait

Anémie

LesVitamines• LesVitamineshydrosolubles dontlesruminantsassurentla

couverturedeleursbesoinsparsynthèsemicrobiennedurumen

(concernelesVit.BetC).

• LesVitaminesliposolubles A,D,Esontàcouvrirparl’alimentation.

• LavitamineK(ouvitamineantihémorragique)synthétiséeen

quantitésuffisanteparlafloredutubedigestif.

• Lesvitaminessontdessubstancesorganiquesprésentesentrès

faiblesquantitésquidevrontêtreapportéesàl’animal(quandilne

lessynthétiseparlui-même)parvoiealimentaire.

LesVitamines

• Ellescontribuentàdenombreusesactivitésenzymatiques

indispensablesaubonfonctionnementdel’organisme(synthèse

protéique,sécrétiond’hormones,résistanceauxinfections).

• LesbesoinsenvitaminesliposolublessontexprimésenUnités

Internationales(UI)parkgdematièresèchederationtotale.

• Lesapportsnaturelsayantpourprincipaleoriginelesfourrages

ensilés,ilfautréajusterleurniveaudefournitureparunminéral

adaptédufaitdel’oxydationdesvitamines.

• Silesapportsdesvacheslaitièressontgénéralementbien

pourvusenVitaminesAetD,lesapportsenVitaminesEse

révèlentinsuffisantsquelquesoitlestadedelactation.Ilfaut

doncaccorderuneimportanceparticulièreaudosagedu

minéralenVitamineE.

Lacouverturedubesoindeslaitièresvarieenfonctiondustadedelactation.

Ø LacouverturesimultanéedesbesoinsenSéléniumeten

VitamineEaméliorelasantédel’animal(réductiondesnon

délivrances,métrites,mammites)etsarésistanceauxinfections.

Ø Lacarence enVitaminesEsurlesjeunesbovinsougénisses

laitièressetraduitparunedégénérescencemusculaire.

Ø Chezlavachelaitière,ellesemanifesteparunesensibilitédu

laitetdubeurreaurancissementetparunemoindrerésistance

dusystèmeimmunitaire.

Ø Pourunebonnedistributionduminéralenlibre-service,

l’éleveurdoitrépondreàcertainescontraintes:

LerôleconjuguédelaVitamineEetduSélénium

Ø L’alimentationdel’animaldoitêtresuffisantepourcouvrirson

appétit(volume,encombrement,besoinsénergétique,azotés)

Ø Lacouvertureenselpurdoitêtreassuréedanstouslescas.

Ø Laquantitédeminéraldisponibleenstabulationouaupâturage

doitêtresuffisanteparrapportaunombred’animaux.

Ø L’accèsauminéralenlibre-servicedoitêtreaisé

Ø Lasurfaceduminéralenlibre-servicedoitêtrenettoyée

quotidiennementafind’éliminerlesexcrémentséventuels,d’éviter

danslecasdescaprinslesrisquesdedépôtsd’urineensurface.

LerôleconjuguédelaVitamineEetduSélénium

Rôleetbesoinenvitaminesdesbovins

Vitamines Rôlesprincipaux Situationàrisquepourlesruminants

Effetsd'unapportdéséquilibré

VitamineA Vision(rétine)RégulelamultiplicationcellulaireEffetanti-inflammatoire

Enhiverlesanimauxalimentésuniquementavecdesfourrages

Épaississementdelapeau,squames,pertedevisionetkératite,sensibilitéaccrueauxmaladiespulmonaires

VitamineD Absorptionetfixationosseuseducalciumetduphosphore

Animauxenfermésàl’abridusoleil

Rachitisme,fragilitédusquelette,sensibilitéaccrueauxcarencesencalciumattention,lavitamineDesttoxique encasd'excès :calcificationsanormales(aorte,rein,articulations,...)

Chapitre2:Lescarencesenoligoéléments

lacarenceencuivre(Cu)

• Délaid’apparitiondessymptômes

LacarenceenCumetdutempsàs’extériorisercliniquement.

Lessymptômespeuventmettreainsijusqu’à170joursàapparaîtreetsonttoujoursplussévèreslorsquelemolybdène(Mo)estenexcès.

IlexisteeneffetunimportantstockagehépatiqueduCu.Lessignescliniquesvonts’intensifieràmesurequelesréservess’épuisent.

lacarenceencuivre(Cu)• Signescliniques

LeCu,dufaitdesaprésencedansdenombreuxsystèmesenzymatiques,estunélémentdontladéficienceestparticulièrementdifficileàidentifierauvudunombredesymptômesquisontreliésàuneéventuellecarence.

Lesprincipalesfonctionsphysiologiquesauxquellesparticipentlesenzymescupro-dépendantessontlaproductiondemélanine,decollagèneetd’élastine,ledéveloppementosseuxetnerveux,laproductiondel’hémoglobine,lefonctionnementdessystèmesimmunitaire,reproducteuretdigestif.

lacarenceencuivre(Cu)• Signescliniques

Lesprincipauxtroublesobservéssont :

Troublesdupelage:cestroublessévissentaussibienchezles

jeunes quechezlesadultes.Lepoildevientterne,piquéetladécolorationapparaît.Leslocalisationspréférentiellessontle

pourtourdesyeux(«lunettes»),dumufleetàlapériphériedes

tâches.Lepoilnoirdevientroussâtreetlepoilrougejaunâtre.

Onpeutégalementobservercettedécolorationsurtoutl’animal

enparticuliersurlesflancs.

lacarenceencuivre(Cu)

lacarenceencuivre(Cu)

• Signescliniques

Troublessquelettiques:l’élargissementdesépiphysesainsi

quelesfracturesspontanéessontdeuxsignesd’appeldela

carenceenCu.

Troublesdel’érythropoïèse:onnotedel’anémieplusou

moinsaccuséeselonledegrédecarencemaisdemanière

inconstante.Cetteanémieesthypochromeetmicrocytaire

chezlejeune etmacrocytaire chezl’adultesansquel’on

puisseexpliquerlacause.

lacarenceencuivre(Cu)

• Signescliniques

Troublescardio-vasculairesetrespiratoires:descasde

mortssubitesliéesàunecarenceenCusontdécritsdansla

littérature.Cessymptômessontliésàl’altérationdel’élastine

dutissucardio-vasculairequis’exprimeparuneinsuffisancecardiaquefatale.

Leslésionscardiaquespeuventapparaîtreprogressivement,de

ladyspnée,desaccidentscongestifsainsiquelaprésenced’un

poulsjugulaireintense,lesveinesétanttendues.

lacarenceencuivre(Cu)• Signescliniques

Troublesdigestifs:unediarrhéerebelleàtouteantibiothérapie

ouantiparasitaireestunsyndromefréquemmentobservésurdes

animauxcarencésetceciestplusfréquentlorsquelacarenceest

induiteparunexcèsdeMo.

Production :LesproductionssontaffectéeslorsdecarenceenCu

pourlasimpleraisonquel’appétitestdiminué.Certainsanimaux

peuventrefusertotalementlanourriture.S’ensuiventdespossibles

baissesdeproductionlaitièreainsiquedespertesdepoids.Chezle

jeune,onobserverafréquemmentdesretardsdecroissance.

lacarenceencuivre(Cu)

lacarenceencuivre(Cu)

lacarenceencuivre(Cu)Achromotrichie (changement de couleur du poil qui s’éclaircit: poil noir devient roux)

lacarenceenzinc(Zn)

• Délaid’apparitiondessymptômes

L’installationd’unecarenceenZnpeutêtrerapide, del’ordre

d’unedizainedejours;

lacarenceenzinc(Zn)

• Signescliniques

Production: LorsquelacarenceenZnsemetenplace,lepremiersymptômeàapparaîtreestbiensouventlaperted’appétit. Celui-cidevientirrégulier,

cycliqueetlesanimauxonttendanceàtrierleurration.L’inappétence

s’aggraveetl’amaigrissementapparaît.

=èUnebaisseconséquentedelaproductivitédesanimauxaccompagne

inévitablementlabaissed’appétit.Ainsi,lesretardsdecroissancesontcommunslorsdecarenceenZn.

L’originepeutégalementêtretrouvéedansuneperturbationdumétabolisme

protéique.Ensuite,lesanimauxdeviennentapathiquesetleslésionsdelapeauapparaissent.

lacarenceenzinc(Zn)

• Signescliniques

Troublescutanésetdesphanères:Cessymptômessontassezspécifiques

delacarenceenZnetleurobservationpeutpermettredeposerlediagnostic

assezaisément.Cependant,cesontdessymptômesquiapparaissent

tardivementparrapportauxautres.

LacarenceenZnsemanifestebiensouventparuneparakératose quiestune

affectionchronique,noninflammatoire,nonfébrile,touchantl’épidermeet

caractériséecliniquementparlaproliférationdecroûtesetlecraquèlement

delapeau.Onpeutrencontrerdescasgravesdeparakératose touchant

jusqu’à40%delasurfacecutanée dubovin.

lacarenceenzinc(Zn)

• Signescliniques

Ø Onnoteégalementunealopécie quisiègegénéralementautourdesyeux,dumufleetdesoreilles.Lepoilpeutaussiêtredemauvaisequalitéouhirsuteetcelapeutallerjusqu’àl’alopécie.

Ø Deslésionsd’eczémahumidesontsurtoutprononcéessurlemufle,lesoreilles,lecou,leflanc,lesplisdugenou,lavulve,labasedelaqueue,ouencorelamamelle.

Ø Lapeaus’ulcèrerapidement,notammentauniveaudupisdurantlatraite.Deslésionssimilairespeuventaussiparfoisaffecterlalangueetl’oesophage auniveaudeleursépithéliumsrespectifs.Lesplaiesontdumalàcicatriser.

lacarenceenzinc(Zn)

• Signescliniques

Lesanimauxcarencésprésententunesusceptibilitéaccrueaux

pathologiescutanéesqu’ellessoientparasitaires(teigne,gale),

bactériennes(dermatitedigitée)ouencorevirales

(papillomatose)dufaitdeslésionsdéjàpréexistantes.

Lacroissancedelacorneetdesonglonsestperturbée.Ceux-

cideviennentplustendres,sedéforment(vrillent),etparfoisse

fissurent.

lacarenceenzinc(Zn)

• Signescliniques

• Autressignes:Onpeutobserverchezdejeunesanimaux

carencésunerigiditédesarticulationsdistalesnotammentdu

jarretquipeutégalements’accompagnerd’enflement.

• Ladémarchepeutalorsdevenirraide.Estaussinotéune

hypersalivation chezlesruminantsfortementcarencés.

Lacarenceencobalt(Co)Délaid’apparitiondessymptômes

• Lessymptômesn’apparaissentgénéralementqu’aprèsunlongtempsdelatence.Plusieursmoissontnécessairespourépuiserlesréserveshépatiques

envitamineB12.Ilexistecependantunecertainevariabilitédansledélai

d’apparitiondessymptômesquidépenddel’âgedesindividus,dupassédel’animaletdudegrédecarenceenCodelaration.

• Signecliniques

• LeCopermetlaproductionparlamicrofloredurumendeVitamineB12.

LesprocessusmétaboliquesdanslesquelslaVitamineB12joueunrôlevont

êtreperturbéslorsdecarenceenCo.

Lacarenceencobalt(Co)• Signecliniques

• Production :

• Labaissedeproductionestenfaitdirectementconsécutiveàla

modificationdel’appétitetdugoûtquisurvientencasdecarenceenCo.Une

anorexiepeutmêmeêtreobservéedanslescassévères.unepertedepoidsavecparfoispertedemusculatureévoluantverslacachexieenl’absencede

traitement.

• Chezlejeuneencroissance,lacarenceenCopeutentraînerunecroissance

disharmonieuseetretardéeavecundéséquilibreentrelatailledelatêteet

celleduresteducorpsquisedéveloppemoinsvite.

Lacarenceencobalt(Co)• Signecliniques

• Destroublespeuspécifiquespeuventapparaîtrecomme:

• Uneanémienormochrome normocytairequisetraduitparunepâleurdesmuqueusesetquiapparaîtgénéralementenfind’évolution,aprèslaperted’appétit;

• Destroublesdupelage:lepoilpeutdevenirpiquéetrugueux,pluslongsurlegarrotethérissé.

• Auniveaudigestifetoutrel’inappétence,sontrapportésdupica,ainsiquedelamétéorisation,etparfoisdeladiarrhée.

• Lesyeuxdesanimauxpeuventprésenterdularmoiement.

Lacarenceensélénium(Se)

• Commepourtouslesautresoligo-éléments,lacarenceenSe

peutsetraduirepardessymptômesplusoumoinsspécifiques

cequirendlediagnosticcliniquetrèsdifficile.

• Cependant,lacarenceaiguëpeutsemanifesterdefaçon

spectaculaireparunedystrophiemusculaire,ditenutritionnelle,caractéristique:

• ondistingue2entitéscliniquesmajeuresbienqu’auniveau

anatomopathologiqueiln’yaitpasdedifférences:syndromede

myopathiedyspnée,etlamaladieduraide.

Lacarenceensélénium(Se)

• 1.Syndromemyopathiedyspnée

• Généralement,cettedégénérescenceapparaîtsurdesveaux desdeuxsexesentre15jourset3mois.Seloncertainsauteurs,cetintervalleestentre1et2mois.

• Laprédisposition desveauxdelaitderacecharolaiseetlimousine

• Leveauatteintmontreprécocementuneattitudecaractéristique:lapositionen«miction»avecledosvoussé etlaqueuelégèrementlevée.Sadémarcheestraide.Ilrépugneàsedéplacerets’ilsedéplace,c’estsurlapointedesonglons,lesmembresengagéssouslui.

Lacarenceensélénium(Se)• 1.Syndromemyopathiedyspnée

• Lastationdeboutdevientdifficileetpéniblesibienquelespériodesdedécubitussontprolongées.Lesgrandesmassesmusculairesdelacroupe,descuissesetdesépaulessubissentparfoisunlégergonflement.

• Ilyadestremblementsetdescontractionsmusculaireslocaliséesougénéralisées,perceptiblesautoucher,etquicessentdèsquel’animalestcouché(diagnosticdifférentieldutétanos).

• Parallèlement,ilprésentedesdifficultéspourtéter,carlastationdeboutestdouloureuse,etpourdéglutirbienqu’ilconservedel’appétit;danslamajoritédescas,lesanimauxsontassoiffés.

Lacarenceensélénium(Se)• 1.Syndromemyopathiedyspnée

• Ladyspnéeestintense,traduiteparunepolypnéeà80ou100mouvements parminuteetdesmouvementsrespiratoiresdontl’amplitudeesttrèsgrande.Lachaleur,latétée,lamarchel’accentue.Lesveauxsontalorscommunémentappelés«souffleurs ».

• Ilyadel’œdèmepulmonaire,etunjetagespumeux,mousseuxetteintédesang peutêtreobservésortantparlaboucheetlescavitésnasales.

• Leveauestentachycardie,l’intensitédesbruitsestaffaiblieetonpeutnoterdel’arythmieparintermittence.Ilyaunemyocarditedégénérative.

Lacarenceensélénium(Se)

• 1.Syndromemyopathiedyspnée

• L’évolutionverslamort estgénéralementrapideet

apyrétique(dequelquesheuresà4jours).

• Elleestdueàl’installationd’uneinsuffisancecardiaquemais

descomplicationsinfectieuses(broncho-pneumonies,entérites),

nerveuses(masticationsàvide,grincementdedents)peuvent

survenir.

Lacarenceensélénium(Se)

• Àl’autopsie :

• lesmusclesressemblentàdelachairdepoissonoudepoulet;ilssontdécolorés,blancsourosespâles,nacrésparfoisflasques.Ladégénérescencehomogènetotaleounon)

• Lemyocardeestlésé:ilestdecouleurfeuille-morteoudécolorédansl’ensemble.Ceslésionssontspécifiques.Denombreusespétéchiesintéressentlepéricarde,lesoreillettesetlessillonscoronaires.Lesparoisventriculairesgauchessontsouventplusléséesquelesparoisventriculairesdroites.

• Lepoumonprésentedel’œdème voiredel’emphysème,etunexsudatspumeux,blanchâtreencombrelesvoiestrachéo-bronchiques.

•Deslésionsviscéralespeuventéventuellementêtrerencontrées

commeunecongestionet/ouunedécolorationdesreins.

Dégénérescence du muscle cardiaque causée par une déficience en Se / Vit. E (Institut de l’élevage, 2000

Lacarenceensélénium(Se)

2.Lamaladieduraide

ØLesjeunesbovins,veauxd’élevageayantdéjàruminé,sonttouchésaumomentdelamiseàl’herbeentre6et24,26moisaumaximum.(Existemaisrareenstabulation)

ØLesyndromelocomoteurdesveauxmisauprésurvientdequelquesheuresàquelquessemainesaprèsleurmiseenliberté,ledélailepluscommunétantd’unesemaine.

Lacarenceensélénium(Se)

2.Lamaladieduraide

ØLeseffortsmusculairesintenses,soutenusetdésordonnésdecesanimauxaccélèrentl’apparitiondessymptômes.

ØLesmembresrigides,lastationsefaitsurlapointedesonglons.Lesanimauxmontrentensuiteunelenteuretuneraideurdeleursmouvements,uneataxie associéeàdeladissymétrie allantjusqu’àl’impossibilitédestationdebout

Lacarenceensélénium(Se)

2.Lamaladieduraide

Lesmassesmusculairessontépaissies,gonflées,hypertrophiées,dures,chaudesetsensibles.

Lessignesrespiratoiresexistentaussi,maissontmoinsintensesquesurlesveauxenstabulation.

Uneconstipationestnotée,maisl’animalrestealerte,l’appétitetlaruminationsontconservés.L’évolutionestapyrétique.

Lacarenceensélénium(Se)

2.Lamaladieduraide

L’animalmeurtdecomplicationsinfectieuses(avecsyndromefébrile),d’unœdèmeaigudupoumonoud’uneinsuffisancecardio-pulmonaireaiguë.Lamyoglobinurie estunsymptômeinconstant.

Àl’autopsie,lalocalisationetl’étenduedeslésionssontinfinimentvariées.

Danslescaslesplusbénins,seuleunepetiterégionmusculaireestatteinte.Dansd’autrescas,lacarcasseestpâle;leslésionsmusculairesontl’aspectdetravéesdedécolorationblanchâtreàjaunâtrevoirehémorragique,ellesintéressentsurtoutlesmusclesdudos,delacroupeetdesépaules.

Lacarenceensélénium(Se)2.Lamaladieduraide

Ellessontapproximativementsymétriquesbilatéralement,maisdansquelquescas,ellespeuventn’intéresserqu’unseulcotédelacarcasse.

Leslésionssontplusextensivesdanslespostérieurs,affectantprincipalementlesgroupesmusculairesextenseursetabducteursaussibienquelesglutéaux.

Deslésionspeuventêtrenotéessurlemusclediaphragmatique,lesmusclesintercostaux,etparfoissurlalangue,lesmusclesobliques,lemyocardeetlesmusclesdesmembresantérieurs.

Lacarenceensélénium(Se)2.Lamaladieduraide

Autresentitéscliniques:

Lamortsubitefrappeleplusfréquemmentdesanimauxtrèsjeunes,

âgésdequelquesjoursà2voire3mois,maisdesjeunesbovinsde

plusd’unanpeuventaussimourirsubitement.(exerciceviolent,mise

àl’herbe,distributiondelabuvéechezleveaudeboucherie,sans

qu’aucunprodromen’aitétéobservé).Lamortfaitsuiteàunarrêt

cardiaque.

Incompétenceduveauàtéterquandlesmusclesmassétersetdela

languesonttouchésparlamyopathie.

Tableaucomparatif« syndromemyopathiedyspnée,Maladieduraide »

Syndrome moypathie-dyspée Maladie du Raide

Dyspnée ( polypnée) + Tachycardie Signes respiratoires moins intenses

Veaux de 15 jours et 3 mois Veaux de 6 et 24, 26 moisAnimal sous lui: dos voussé, déplacement sur les onglons

syndrome locomoteur (qq heures-qqsemaines) => Une semaine

Léger gonflement des masse musculaires: croupe, des cuisses et des épaules

Masses musculaires épaissies, gonflées, hypertrophiées, dures, chaudes et sensibles

Tremblements et des contractions musculaires

Membres rigides, ataxie associéeàdeladissymétrie (stationdeboutimpossible)

Difficultés pour téter (station debout) Difficultés pour téter ( atteinte muscles de la cavité buccale) Constipation (appétit conservé)

Mort rapide et apyrétique (qq heures-qq jours)

Mort: (complications infectieuses (pyrétique) ,œdème aigu du poumon, insuffisance cardio-pulmonaire aiguë)

Syndrome moypathie-dyspée

Maladie du Raide

Chairdepoissonoudepoulet

Lemyocardeestlésé(feuille

morte),

Pétéchies(péricarde,les

oreillettesetlessillons

coronaires)

Cas benin: petiterégionmusculaireatteinte.

CasGrave:lésionsmusculairessouvent

symétriquesbilatéralement:

décolorationblanchâtreàjaunâtre=>

hémorragique:musclesdudos,delacroupeet

desépaules.

Leslésionssontplusextensivesdansles

postérieurs

Atteintedesmassétersetdelalangue

+/_diaphragme,intercostaux,oblique,myocarde

Œdème pulmonaire voire

emphysème (exsudat

spumeux,blanchâtre)

lacarenceeniode(I)

Délaid’apparitiondestroubles

Lesbovins sontmoinssensiblesquelesovinsetlescaprinsauxcarencesen

I.Leseffetsd’unediminutiontemporairedesapportsenIchezlavachesont

tamponnésparlesdiversmécanismesderecyclageetdestockagedel’I.

Chezlavache,lasymptomatologied’unecarenceenIrestesouventdiscrète,

alorsqu’elleauraunemanifestationspectaculairechezleveaunéd’une

mèrecarencée,legoitre.CeciestrelativementspécifiquedelacarenceenI,

maisonl’observerarementetilsemblenécessairequelamèresoitcarencée

depuislongtemps(del’ordredumoisvoiredel’année)pourqueleveau

l’exprime.

lacarenceeniode(I)

Legoitre

LegoitreestlamanifestationcliniquelaplusconnuedelacarenceenI.Cliniquement,

c’estuneaugmentationdelatailledelathyroïdevisibleàl’oeil nuoupalpable.

Physiologiquement,c’estunehyperplasiedelathyroïdequis’expliquelorsde

carenceenIparlamiseenjeudessystèmesderégulationdelasynthèsedes

hormonesthyroïdiennes(HT).

L’axehypothalamo-hypophysairestimulelaglandethyroïde(vialaTSH)enréponse

audéficitenHT.Ilétaitconsidéréauparavantcommeunsyndromesanséquivoque

bienquesadétectionnesoitpastoujoursévidente.Eneffet,sonapparitionimplique

unecarencesévère:unecarenceenInes’extérioriserapastoujoursparungoitre

(environ4%seulementdesanimauxcarencésdéveloppentcesigne)

lacarenceeniode(I)

Legoitre

Encasdecarencemodérée,lathyroïdeneserapas,dansbiendescas,

détectable.Enplusdeceproblèmedesensibilité,legoitren’estpasunsigne

pathognomoniquedecarencesenI,maispeutaussisignifieruneréactionà

unexcèsd’apport,uneanomaliecongénitaleouencoreuneinflammation

dontlesoriginespeuventêtrenombreuses.

Ladistinctionneseferaqu’àl’histologie.Cesignecliniqueestleplus

fréquemmenttrouvéàl’examendeveauxissusdemèrescarencéesqui,elles

n’exprimentpasdesignescliniques.Ilestrecommandésurdesveauxmorts

nésdepeserlathyroïdeetd’enréaliseruneanalysehistologique.

lacarenceenmanganèse(Mn)

Délaid’apparition

Lesmèrescarencéespeuventdonnernaissanceàdesveauxmalformés.

Pourlesjeunesanimauxetlesbovinsadultes:exceptionnelle,lessymptômes

apparaissentaprèsunlapsdetempsrelativementcourtlorsquelesapportssont

déficients.

Signescliniquesd’appel

Lesanomaliesdusquelettesontlessymptômeslesplusévocateurs,leMnparticipe

àlaformationdelamatriceosseuseetducartilage.

Lesnouveau-nés peuventprésenterunechondrodystrophiedesmembres(«

torsion»).Parfois,lesmembressontpluscourts.

lacarenceenmanganèse(Mn)Signescliniquesd’appel

Cesdéformationspeuvententraînerdesboiteries etune

certainefragilitéosseuse.Lacroissanceestaltérée.Onnote

égalementunepossibletuméfactiondesarticulations,

particulièrementdesmembrespostérieurs.

Chezlesbovinsàl’engraissementouchezlesadultes,onpeut

observerdesjarretsdontl’angulationesteffacéeainsiqu’une

tuméfactionenfaceinféro-internedecettearticulation.Ilnefaut

cependantpasconfondreaveclaparésiespastique.