Post on 31-Jan-2018
Service d’imagerie GUILLOZ CHU NANCY
A RAYMOND, B OSEMONT, G LUX, M LOUIS, S LECOCQ, P GONDIM-TEIXEIRA, A BLUM
Lésions non tumorales des nerfs périphériques (syndromes canalaires exclus)
JFR octobre 2011
Objectifs
• Décrire et illustrer la sémiologie IRM de la dénervation musculaire et rappeler son intérêt dans l’exploration des neuropathies périphériques
• Illustrer, à l’aide de cas cliniques, les lésions nerveuses non tumorales des nerfs périphériques :
Lésions nerveuses traumatiques
Lésions nerveuses iatrogènes
Lésions nerveuses inflammatoires
Les névromes traumatiques (à la fois lésions nerveuses traumatiques et lésions pseudo tumorales des nerfs périphériques) seront traités, par choix arbitraire, dans cette présentation, dans le chapitre lésions nerveuses traumatiques (et non dans la présentation "Lésions tumorales et pseudo-tumorales des nerfs périphériques")
Plan
1. Dénervation musculaire
2. Lésions nerveuses traumatiques
3. Lésions nerveuses iatrogènes
4. Lésions nerveuses inflammatoires
1. Dénervation musculaire
Suspicion de neuropathie périphérique : intérêt de l’étude du signal musculaire dans le territoire innervé :
→ Intérêt diagnostique : argument indirect pour le diagnostic en l’absence de visualisation directe de la lésion nerveuse
Parfois dénervation musculaire = seul signe d’une neuropathie (exemple neuropathie inflammatoire et syndrome de Parsonage-Turner, neuropathie métabolique et diabète, syndrome canalaire et neuropathie de Baxter)
→ Intérêt pronostique : dénervation aiguë, subaiguë , chronique
Dénervation musculaire en IRM = 3 signes cardinaux :
1. Oedème musculaire
2. Amyotrophie
3. Involution adipeuse
• Déplacement de l’eau intra-cellulaire vers le compartiment extra-cellulaire
• Augmentation du signal T2 ou STIR, possible rehaussement après injection de gadolinium (non nécessaire)
• Correspond au stade subaigu de dénervation musculaire
• Généralement évident en environ 2-4 semaines après la dénervation
• A été décrit dès 24-48H dans les études animales
Les signes de dénervation musculaire en EMG n’apparaissent pas avant 2-3 semaines
• Si réinnervation du muscle : retour à un signal musculaire normal
Œdème musculaire neurogénique
1. Dénervation musculaire
1. Dénervation musculaire
Infiltration adipeuse et amyotrophie
• Stade de dénervation musculaire chronique, après plusieurs mois, parfois plus précocement
• Dégénérescence graisseuse : stries en hypersignal T1 au sein du muscle, éparses, sans masse
• Atrophie : raréfaction des travées musculaires
Rarement : infiltration adipeuse responsable d’une hypertrophie paradoxale du muscle
Hypertrophie musculaire neurogène
Cas 1 : patient de 29 ans Neuropathie du nerf supra-scapulaire
Œdème musculaire de dénervation des muscles supra et infra-épineux caractérisé par une augmentation de
signal en pondération T2
T2 FS T2 FS
Cas 2 : patient de 61 ans Neuropathie de Baxter
Amyotrophie et involution adipeuse du muscle abducteur du V
(nerf calcanéen inférieur)
T2 FS T1
La dénervation du muscle abducteur du V est le seul signe indirect en IRM de l’atteinte du nerf calcanéen inférieur
Cas 3 : patient de 37 ans Maladie exostosante
• Exostose tibio-fibulaire, compression du nerf tibial entre l’exostose et le muscle soléaire • Dénervation chronique des muscles poplité et tibial postérieur avec œdème, atrophie et involution adipeuse
T1
T1 T2 FS
Cas 4 : patient de 29 ans AVP. Monoplégie isolée du membre inférieur droit
• Pseudo-méningocèles étagées de L2 à S1 • Œdème de dénervation des muscles paravertébraux et fessiers droits
FIESTA T2 FS
Dénervation musculaire aiguë
Dénervation musculaire subaiguë
Dénervation musculaire chronique
Pas de modification de
signal
Hypersignal T2/STIR Hyposignal T1
T1 : Dégénérescence graisseuse
T2 : Isosignal ou œdème persistant possible
Volume inchangé
Volume inchangé
Atrophie musculaire
T2 FS
2. Lésions nerveuses traumatiques
Cas 1 : patiente de 20 ans Déficit du nerf fibulaire commun gauche dans les suites d’un
traumatisme du genou gauche 2 semaines auparavant
T2 FS
• Nerf fibulaire commun discrètement tuméfié, de signal focalement augmenté en pondération T2 • Pas de dénervation musculaire d’aval
Neuropathie post-traumatique du nerf fibulaire commun
T2 FS
Cas 1 : patiente de 20 ans Déficit du nerf fibulaire commun G après traumatisme direct
T2 FS T2 FS
• Lésions traumatiques du nerf fibulaire commun favorisées par sa situation superficielle au col de la fibula et sa relative fixité
• Nombreuses causes : traumatisme direct (fracture de la tête fibulaire, luxation du genou) ou indirect par étirement (par exemple entorse de la cheville), interventions chirurgicales, microtraumatismes répétés chez les coureurs ou les cyclistes, etc
• Echographie : tuméfaction hypoéchogène du nerf, avec perte partielle ou totale de son échostructure fasciculaire normale
• IRM : tuméfaction du nerf, modérément hperintense en T2, avec un rehaussement variable après gadolinium
Cas 2 : patient de 26 ans Traumatisme du genou gauche avec rupture du pivot central. Déficit sensitivo-
moteur du nerf fibulaire commun G concomitant du traumatisme initial
• Anomalies de signal et augmentation de calibre du nerf fibulaire commun G étendues sur 8 cm • Nerf hyperinense en pondération T1 avec halo hypointense Hématome du nerf fibulaire commun
T2 FS
T1
• Œdème musculaire de dénervation de la loge antérieure de la jambe G en hypersignal en pondération T2, avec rehaussement après injection de gadolinium • Amyotrophie et dégénérescence graisseuse associées
→ Dénervation musculaire chronique
Cas 2 : patient de 26 ans Traumatisme du genou gauche avec rupture du pivot central. Déficit sensitivo-
moteur du nerf fibulaire commun G concomitant du traumatisme initial
T1 T2 FS T1 GADO FS
• Fréquence d’une paralysie du nerf fibulaire commun contemporaine d’une entorse bicroisée ou d’une luxation traumatique du genou : entre 10 à 40 %
• Pronostic sévère d’autant que la paralysie est souvent associée à une rupture de l’axe vasculaire poplité
• Parallélisme entre l’atteinte neurologique et les ruptures ligamentaires
• Anatomiquement : rupture tronculaire, contusion et/ou élongation du tronc nerveux sur plusieurs centimètres
Cas 3 : patiente de 29 ans Paralysie des nerfs tibiaux et fibulaires communs bilatéraux après station assise
prolongée dans un contexte d’intoxication alcool-benzodiazépines
• Œdème musculaire de dénervation avec amyotrophie modérée et début de dégénérescence graisseuse de la loge postérieure de la cuisse G et de l’ensemble des loges musculaires de la jambe G • Œdème musculaire de dénervation de la loge antéro-externe de la jambe D
• Hypersignal T2 du nerf sciatique G
Neuropathie traumatique par compression
Modalités diagnostiques NEURAPRAXIE AXONOTMESIS NEUROTMESIS
Étude de la conduction nerveuse
Bloc focal de conduction nerveuse ou
ralentissement
Absence initiale de conduction nerveuse en
aval de la lésion, puis récupération avec la régénération axonale
Absence persistante de conduction nerveuse
EMG Absence de dénervation à dénervation minimale
Dénervation après 2-3 semaines
Dénervation persistante
Signal du nerf en IRM Augmentation focale du signal en T2 et STIR
Signal augmenté en aval du site de la lésion en T2
et STIR suivi par une normalisation avec le régénération axonale
Signal augmenté en T2 et STIR en aval de la
lésion puis normalisation très tardive du signal
Signal musculaire en IRM
Normal Oedème musculaire possible dès 24-48h puis
normalisation progressive avec la
réinnervation
Œdème musculaire puis atrophie et
dégénérescence graisseuse
Valeur pronostique de l’IRM dans les lésions nerveuses traumatiques
Névrome traumatique
• Clinique : douleurs , signe de Tinel ± tuméfaction palpable
• Localisations les plus fréquentes : membres inférieurs post-amputation +++, tête et cou (notamment cavité orale post extraction dentaire dans 50 %)
• Prolifération non néoplasique correspondant à une tentative désorganisée de réparation nerveuse
• 2 types :
Névromes en fuseau (spindle neuromas) : secondaires à des microtraumatismes chroniques d’un nerf non lésé
Névromes terminaux : traumatisme sévère/section partielle ou totale d’un nerf
• Délai d’apparition de 1 à 12 mois après le traumatisme
• Histologie : amas désorganisé non encapsulé d’axones, de cellules de Schwann, de cellules endoneurales et périneurales, au sein d’une matrice collagène dense, et entouré de fibroblastes
• Imagerie :
Névrome en fuseau : masse fusiforme ou un élargissement focal , avec nerf afférent et efférent
Névrome terminal : nerf afférent se terminant en "bulbe"
Névrome terminal du nerf sciatique :
Masse en hyposignal T1, en hypersignal T2 et se rehaussant après injection
de gadolinium
T1
T2 FS T1 GADO FS
T1 GADO FS
Cas 4 : patient de 59 ans Amputation de cuisse G, douleurs du moignon
Angulation de la portion terminale du nerf à 180 ° : aspect post-opératoire Pour prévenir le développement de névrome post-amputation, le chirurgien doit couper le nerf et le tirer modérément pour induire une rétraction de la terminaison du nerf loin de la cicatrice musculo-cutanée
Névrome traumatique
Cicatrisation visible sous forme d’une prise de
contraste des terminaisons sciatiques bilatérales
Cas 5 : patiente de 27 ans Scanner (suspicion d’embolie pulmonaire) à 3 semaines d’une
amputation bilatérale de cuisse dans le suites d’un AVP
Bien que l’IRM soit l’examen optimal pour la détection des
névromes traumatiques, le scanner peut également les mettre en évidence, ici très
précocement sous forme d’une prise de contraste des
terminaisons nerveuses
Névrome traumatique
• Epaississement du nerf ulnaire droit, engainé par un tissu fibro-cicatriciel : névrome traumatique
T1 GADO FS
T2 FS
T2 FS
Cas 6 : patient de 62 ans Plaie par verre du bord ulnaire de la face palmaire du poignet droit
T1
•Occlusion totale de l’artère ulnaire associée
Névrome traumatique
Épaississement fusiforme, hypersignal T2 et prise du contraste du nerf ulnaire en arrière de l’épicondyle médial, au contact d’un fragment osseux libre : névrome fusiforme (spindle neuroma) par microtraumatismes répétés
T1
T1 GADO FS
T2 FS
T2 FS
Cas 7 : patient de 27 ans Arthrose du coude post-traumatique, neuropathie du nerf ulnaire
Névrome traumatique
Les névromes post-amputation peuvent être de 2 types :
Névromes terminaux
Névromes fusiformes : à distance de la terminaison du
nerf rompu,dus à des microtraumatismes par
compression ou étirement au contact des tissu cicatriciels
T1 T2 FS T1 GADO FS
T1 GADO FS
Cas 8 : patient de 37 ans Amputation de jambe G, douleurs
Névrome traumatique
Névrome fusiforme (spindle neuroma) du nerf tibial G
3. Lésions nerveuses iatrogènes
T1 GADO FS
T2 FS
T2 FS
CT
Nerf sciatique droit tuméfié et inflammatoire (hypersignal T2, rehaussement après injection de gadolinum) le long de son trajet dans la moitié inférieure de la
cuisse sur environ 15 cm
Cas 1 : patiente de 26 ans Bloc anesthésique à l’origine du nerf fibulaire commun droit
Dans les suites, troubles nerveux dans son territoire
Cas 1 : patiente de 26 ans Bloc anesthésique à l’origine du nerf fibulaire commun droit
Dans les suites, troubles nerveux dans son territoire
Pas de dénervation musculaire initiale. Contrôle à 4 semaines : apparition d’un œdème de dénervation des
muscles gastrocnémiens médial et latéral (nerf tibial) et
d’un discret œdème de dénervation du muscle long extenseur des orteils (nerf
fibulaire profond) T2 FS
Complications neurologiques (neuropathies) après blocs nerveux périphériques :
• 3 mécanismes: Ischémie nerveuse par compression ou étirement
Traumatisme direct du nerf par le biseau de l’aiguille
Neurotoxicité directe des AL par injection intra-fasciculaire
• Incidence variable selon les études :
Étude de 2002 (1) , incidence de 0,02% (12 neuropathies sur 50 223 blocs) ; 7 patients présentaient des séquelles à 6 mois ; incidence de neuropathie variable selon le type de bloc : plus fréquente pour blocs sciatiques poplités (incidence de 0,31%)
1. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional anesthesia in France: The SOS Regional Anesthesia Hotline Service. Anesthesiology 2002;97:1274-1280
Épaississement des faisceaux du plexus brachial,
sans masse Plexite radique ou fibrose post-
radique
Cas 2 : cas particulier des patients aux ATCD de radiothérapie axillaire (cancer mammaire+++) Patiente de 84 ans. Déficit du MS droit
ATCD de carcinome mammaire droit traité par chirurgie et radiothérapie externe
Diagnostic différentiel : récidive tumorale
• Patiente de 72 ans, ATCD de carcinome mammaire 20 ans auparavant. Douleurs neuropathiques du membre supérieur G depuis 2 ans. • Masse du creux axillaire G englobant l’artère axillaire et les faisceaux du plexus brachial
T1 GADO FS
Fibrose post radique vs récidive tumorale
Fibrose post radique Récurrence tumorale
Atteinte plexus brachial supérieur (C5, C6), absence de douleur, lymphoedème, délai d’apparition inférieur à
un an, dose> 60Gy
Atteinte du plexus brachial inférieur (C7, C8, T1), douleur importante, faiblesse de la main, délai
d’apparition supérieur à un an, dose<60Gy
Epaississement diffus des racines nerveuses
Masse focale
En IRM : hyposignal T1 / T2, pas de rehaussement après injection de gadolinium
Cependant possible composante inflammatoire au
stade précoce de la transformation fibreuse : hypersignal T2 et rehaussement
En IRM : hyposignal T1 et hypersignal T2 / STIR, rehaussement après injection
Cependant signal parfois variable
Absence de fixation au MorphoTEP
Fixation au MorphoTEP
2. van Es HW, Engelen AM, Witkamp TD, Ramos LMP, Feldberg MAM. Radiation-induced brachial plexopathy: MR imaging. Skeletal Radiology 1997;26:284-288 3. van Es HW, Bollen TL, van Heesewijk HPM. MRI of the brachial plexus: A pictorial review. Eur J Radiol 2010;74:391-402
4. Lésions nerveuses inflammatoires
Cas 1 : patient de 29 ans Douleur brutale de l’épaule droite, sans facteur déclenchant, puis perte de force musculaire
Dénervation des muscles supra et infra épineux et du
faisceau postérieur du muscle deltoïde caractérisée
par un œdème musculaire hétérogène en hypersignal T2 (atteinte combinée nerf
supra-scapulaire et nerf axillaire)
Syndrome de Parsonage Turner
T2 FS
Noter le caractère plus hétérogène de l’hypersignal que dans la neuropathie du
nerf supra-scapulaire (4)
4. Blum A, et al. The nerves around the shoulder. Eur J Radiol (2011)
Syndrome de Parsonage Turner
• Névrite brachiale aiguë ou amyotrophie névralgique de l’épaule
• Affecte un ou plusieurs nerfs du plexus brachial (nerf supra-scapulaire, nerf axillaire, nerf sub-scapulaire supérieur et inférieur le plus souvent), plus rarement responsable d’une atteinte du plexus cervical (nerf phrénique) associée ou non à l’atteinte du plexus brachial
• Etiologie inconnue, cause virale ou auto-immune
• 3è à 7e décennie, prédominance masculine
• Douleurs de l’épaule de survenue brutale, non traumatique, puis faiblesse msuculaire de la ceinture scapulaire et amyotrophie
• Pronostic favorable avec récupération en plusieurs mois
• EMG : dénervation d’un (rarement) ou plusieurs nerf de l’épaule
• IRM+++ : dénervation musculaire, topographie selon le ou les nerfs atteints
Phase subaiguë: œdème
Phase chronique: amyotrophie et involution adipeuse
• Diagnostic différentiel : compression du nerf supra-scapulaire ou du nerf axillaire
• En faveur du syndrome de Parsonage Turner:
- Début brutal (parfois au réveil), ATCD récent de vaccination ou d’infection
- Oedème musculaire plus hétérogène, souvent plusieurs nerfs atteints
- Bilatéral dans un tiers des cas
Cas 2 : patient de 61 ans Douleurs et hypoesthésie mal systématisée du membre supérieur gauche évoluant depuis plusieurs
années. 3 interventions pour décompression du nerf ulnaire au coude sans amélioration de la symptomatologie. EMG : absence de réponse sensitive des nerfs médian et ulnaire G
IRM du plexus brachial : Racines C5, C6, C7, C8 et T1
G tuméfiées et en hypersignal T2, extension aux troncs primaires, aux
faisceaux et branches périphériques
Polyradiculoneuropathie démyélinisante
inflammatoire chronique
T2 IDEAL
Polyradiculoneuropathies démyélinisantes inflammatoires (CIDP)
• Neuropathies à médiation immune caractérisées par de multiples foyers de démyélinisation et de dégénération axonale des nerfs périphériques
• Classification basée sur le caractère aiguë ou chronique
Polyradiculoneuropathies inflammatoires aiguës : la plus fréquente, syndrome de Guillain-Barré
Polyradiculoneuropathies inflammatoires chroniques ou CIDP (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy) : plusieurs formes décrites, selon les symptômes cliniques (CIDP classique, CIDP sensitive, neuropathie sensitive et motrice démyléinisante acquise multifocale,
neuropathie motrice multifocale avec ou sans bloc de conduction , neuropathie sensitive démyélinisante distale acquise)
• CIDP diffèrent également par les explorations électrophysiologiques, les données biologiques, et l’évolution sous traitement
• IRM : nerfs affectés en hyper signal T2/STIR ± tuméfiés ± rehaussement après injection de gadolinium, anomalies symétriques ou asymétriques selon le sous type de CIDP
5. Andreisek G, Crook DW, Burg D, Marincek B, Weishaupt D. Peripheral neuropathies of the median, radial, and ulnar nerves: MR imaging features. Radiographics 2006;26:1267-1287
Cas 3 : patient de 23 ans Violentes douleurs de l’épaule G suivies d’un déficit sensitivo-moteur du nerf radial homolatéral. EMG : atteinte neurogène
C5-C6-C7 G
Œdème de dénervation du chef latéral du triceps, du
muscle brachio-radial (ainsi que du court et du long
extenseur radial du carpe, de l’extenseur propre et commun
des doigts)
Évolution favorable en quelques mois, diagnostic
retenu : Syndrome de Parsonage
Turner
Cas 3 : même patient 2 ans après, atteinte sensitivo-motrice controlatérale. Extension des doigts et
de la main impossible. Amyotrophie des muscles du bras et de l’avant-bras droit. EMG : atteinte neurogène C5-C6-C7 D
Œdème de dénervation des muscles supra et infra-épineux, du muscle sous-scapulaire,
du muscle trapèze, du chef médial du muscle triceps brachial et de quasi tous les
muscles de l’avant bras droit
Devant ce syndrome de Parsonage Turner récidivant : diagnostic de
plexopathie amyotrophiante récidivante
Conclusion
• La clinique et les explorations électro-physiologiques restent à la base du diagnostic des lésions nerveuses périphériques mais l’imagerie (IRM+++) peut apporter des informations clés (diagnostic positif , topographique, étiologique, valeur pronostique, planification chirurgicale)
• L’imagerie des lésions nerveuses périphériques associe :
Des signes directs: anomalies de signal et/ou de morphologie du nerf
et /ou
Des signes indirects : dénervation musculaire
• Dénervation musculaire en IRM : œdème, amyotrophie, involution adipeuse
• Savoir rechercher la dénervation musculaire+++ : parfois la seule traduction en imagerie d’une lésion nerveuse périphérique