Urgences ophtalmologiques: Le glaucome «aigu · représente 15% chez le chien, 3% chez le chat,...

Urgences ophtalmologiques:

Le glaucome « aigu »

A.F.O.V. samedi 20 novembre 2010

Le glaucome « aigu »

Guillaume Payen

CHUVA - Praticien Hospitalier

CHV Frégis - Consultant

Qu’est-ce que le glaucome aigu?

• élévation rapide et souvent brutale de la pression intra-oculaire (généralement en quelques heures) à un niveau incompatible avec le fonctionnement du nerf optique

ouneuropathie optique associée à une élévation anormale de la P.I.O.

• accumulation de l’humeur aqueuse dans l’œil par suite…

… d’une difficulté d’élimination hors de l’œilou

… d’une gêne à sa circulation (bloc pupillaire)

Physiopathogénie

• Lésions des cellules ganglionnaires de la rétine et de leurs axones sous l’effet de l’hypertension:– Structure la plus sensible: la tête du nerf optique

– compression des vaisseaux de la papille(ischémie de la microcirculation)

– Perturbation du flux axoplasmique intraneuronal

� Atteinte de la papille en quelques heures :

enfoncement de la papille, déformation de la lame criblée, étirement

et écrasement des fibres visuelles

Physiopathogénie

• Conséquences :

altération du champ visuel, c.à.d. cécité irréversible, totale

ou partielle

PIO = 25 mm Hg / 8h: modification du flux axoplasmique

dans 10% des axones du NO

PIO = 50 mm Hg: modification du flux axoplasmique dans PIO = 50 mm Hg: modification du flux axoplasmique dans

100% des axones du NO

sensibilité accrue des axones « sains » à d’autres pics

d’hypertension

Tous les moyens susceptibles de contribuer à la baisse rapide

de la pression intra-oculaire doivent être mis en œuvre !

Production & circulation de l’humeur aqueuse

Composition:

concentration en protéines : 0.2 à 0.3 g/L

(en cas de rupture de la barrière hémato-oculaire : concentration 100

fois plus importante: effet tyndall, hypopion)

Production de l’humeur aqueuse :

– épithélium des corps ciliaires– épithélium des corps ciliaires

– diffusion passive, filtration, ultrafiltration et sécrétion:

système de l’anhydrase carbonique (ions HCO3-)

pompe Na+/K+ ATPase dépendante

système des amino-acides

système des récepteurs β-adrénergiques

Production & circulation de l’humeur aqueuse

Mouvements de l’humeur aqueuse :

1. production par les corps ciliaires

2. mouvements de convexion à travers l’iris

3. drainage par l’angle irido-cornéen

drainage par la voie uvéo-sclérale

Drainage de l’humeur aqueuse

• voie trabéculaire (majoritaire) :

à travers le ligament pectiné, le plexus trabéculaire, puis des pores transcellulaires

passage dans le plexus veineux trabéculaire puis le système veineux

épiscléral

A.I.C. normal en SEM

(d’après Chaudieu)

Drainage de l’humeur aqueuse

• voie uvéo-sclérale (ou supra-choroïdienne)

rejoint la circulation générale par les veines vorticineuses

représente 15% chez le chien, 3% chez le chat, 20% chez le cheval, 30 à 65% chez les primates, 4 à 14% chez l’homme, 13% chez le lapin)

démonstration chez le Beagle (années 80 par Cruise et Gelatt) :

utilisation de traceurs (fluorescéine, dextrans, sphères de Latex)utilisation de traceurs (fluorescéine, dextrans, sphères de Latex)

passage à travers le corps ciliaire

diffusion vers la choroïde

espace supra-choroïdien

passage à travers la sclère

vaisseaux extra-oculaires et lymphatiques

La voie uvéo-sclérale

(schéma humain)

Problématique

Les glaucomes, 5 stades:a) évènement initial portant atteinte aux voies de drainage de l’humeur aqueuseb) modifications physiques provoquant une obstruction du flux d’humeur aqueusec) augmentation de la PIO entraînant une interruption du flux axoplasmique dans le NO et une ischémie de sa vascularisationvascularisationd) dégradation du fonctionnement des cellules ganglionnaires: dégénérescence puis atrophie du NOe) perte progressive du champ visuel, cécité

L’augmentation de la pression intra-oculaire est considérée comme le premier facteur de risque identifié dans le glaucome pour expliquer l’atteinte du nerf optique et des cellules ganglionnaires de la neurorétine.

Étiologie

• Glaucomes congénitaux:

– Rares chez le chien et le chat

– Conséquences d’anomalies graves des structures de drainage

– Âge: 2 à 6 mois

– Présentation clinique: buphtalmie, œdème de cornée– Présentation clinique: buphtalmie, œdème de cornée

– Atteinte uni ou bilatérale

– Possible association avec d’autres anomalies

Étiologie

• Glaucomes primaires:– Lignées de race pure, atteignant les individus d’âge

moyen à avancé (moyenne 6 ans)

– Trouble constitutionnel bilatéral

– Goniodysgénésie (glaucome à angle fermé)• Dysplasie du ligament pectiné

• Angles étroits (Cocker américain) à fermés (Welsh Springer)• Angles étroits (Cocker américain) à fermés (Welsh Springer)

• Races les plus touchées:

Chow Chow, Shar Pei, Cocker américain, Basset Hound, Boston Terrier

– Goniodystrophies (glaucome chronique à angle ouvert)• métabolisme anormal des cellules trabéculaires

• lignée de Beagles, type représenté chez l’homme

• très rare chez les carnivores domestiques

Étiologie

• Glaucomes secondaires:luxation de cristallin

uvéite / iridocyclite

cataracte

traumatisme

tumeur intra-oculairetumeur intra-oculaire

décollement de rétine

hyphéma

complication post-op. de la chirurgie de la cataracte

Étiologie

• Glaucomes secondaires:a) gêne à la circulation de l’humeur aqueuse le plus souvent au niveau

de la pupille : séclusion pupillaire

Étiologie

• Glaucomes secondaires:b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse : luxation de cristallin

effet mécanique du cristallin, issue de vitré, iridocyclite

• Luxation antérieure: 73% de complication de glaucome (CN)

• Subluxation: 43% de complication de glaucome (CN)

• Luxation postérieure: 38% de complication de glaucome (CN)•

Étiologie

• Glaucomes secondaires:b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: Intumescence

du cristallin

Étiologie

• Glaucomes secondaires:b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse:

complication post-opératoire à long terme d’une chirurgie de la cataracte: incidence 3%? synéchies antérieures périphériques

hypertension oculaire aiguë post-op.: pic entre 2 et 5 hypertension oculaire aiguë post-op.: pic entre 2 et 5 heures après la chirurgie49% > 25 mm Hg

34% > 30 mm Hg

20% > 40 mm Hg

6% > 50 mm Hg

Étiologie

• Glaucomes secondaires:b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: Uvéite

(iridocyclite)

Étiologie

• Glaucomes secondaires:b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: tumeur intra-

oculaire

Étiologie

• Glaucomes secondaires:b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: envahissement

de l’angle irido-cornéen par des cellules pigmentées (glaucome

mélanocytaire)

Cairn Terrier

Diagnostic

• Recueil des commémoratifs: – Épisode de blépharospasme

– Gêne visuelle

– Abattement, anorexie

– Durée d’évolution de ces signes

• Signes fonctionnels non caractéristiques:• Signes fonctionnels non caractéristiques:– Procidence de la membrane nictitante (blépharospasme)

– Épiphora modéré

Diagnostic

• Signes ophtalmologiques:

– Rougeur oculaire: congestion épisclérale

– Œdème cornéen

– Mydriase aréflective

– Test de clignement à la menace déficient

Diagnostic


– Rougeur oculaire: congestion épisclérale

nettement visible à 45-50 mm Hg

Diagnostic


– Œdème cornéen: saturation des capacités de

l’endothélium cornéen à déshydrater le stroma cornéen

Diagnostic


– Mydriase aréflective: paralysie du muscle sphincter

irien

• (sauf uvéites, tumeurs…)

• Effet sur l’iris et/ou le NO

Diagnostic


– Test de clignement à la menace déficient: dépend de

l’intensité et de la vitesse d’installation de

l’hypertension

Diagnostic

• Signes ophtalmologiques:– Mode aigu: pour des élévations brutales de la PIO > 45-50 mm Hg

Diagnostic

• Signes ophtalmologiques:– Mode aigu: pour des élévations brutales de la PIO > 45-50 mm Hg:

Les signes cliniques, fonctionnels et ophtalmologiques

peuvent être très évocateurs…

Diagnostic

• Signes ophtalmologiques:– Mode subaigu: pour des élévations moins brutales de la PIO…

– Certains cas de glaucomes secondaires…

• Absence de mydriase

• Congestion épisclérale masquée par l’hyperhémie conjonctivale profonde (origine ciliaire)

Diagnostic


� Un glaucome unilatéral, avec une élévation modérée de la PIO, passe souvent inaperçu.

� La plupart des animaux est donc présentée lorsque les lésions sont très avancées, la PIO très élevée, et parfois la fonction visuelle abolie.fonction visuelle abolie.

Mode d’évolution des glaucomes primaires

• Les glaucomes primaires à angle étroit/fermé se manifestent souvent par des élévations brutales et majeures de la PIO.

• Des élévations transitoires brutales de la PIO sont fréquentes (environ 30 mm Hg): stade latent

• Après plusieurs pics d’hypertension, la PIO atteindre 50 mm Hg et plus et motiver la présentation clinique: stade mm Hg et plus et motiver la présentation clinique: stade aigu: 50% de ces yeux ne sont pas visuels et le pronostic est très réservé…

• Mécanisme supposé:– Blocage de l’HA au niveau de la pupille entre la chambre

postérieure et la chambre antérieure

– Déplacement antérieur de la base de l’iris

– Rétrécissement/fermeture de l’AIC et de la fente ciliaire

– Formation possible de synéchies antérieures périphériques « bridant » l’AIC

Diagnostic différentiel

Rougeur et douleur oculaire :

conjonctivite, kératite, sclérite, uvéite

Buphtalmie / Exophtalmie :abcès, tumeur orbitaires …abcès, tumeur orbitaires …

Œdème cornéen :kératite, ulcère, dégénérescence endothéliale, uvéite

Mydriase aréflective :atrophie rétinienne, atrophie irienne, névrite optique …

Diagnostic

• CONCLUSION:

Tout œil rouge présenté en urgence doit être considéré comme une hypertension oculaire aiguë jusqu’à preuve du contraire!

Sinon…

Diagnostic différentiel

• CONCLUSION:

Tout œil rouge présenté en urgence doit être considéré comme une hypertension oculaire aiguë jusqu’à preuve du contraire!

Examen ophtalmologique

• Objectif: potentiel / fonction visuelle:– Test de clignement à la menace

– Réflexe photomoteur

– Réflexe de clignement à l’éclair lumineux (Dazzle reflex)

Une étude récente montre que des yeux atteints de Une étude récente montre que des yeux atteints de glaucome aigu pouvaient recouvrer une fonction visuelle même en cas de réponse négative à ces test/réflexes

� Traitement médical/chirurgical agressif


• Mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie):

éviter une contention « forte » (région cervicale)

équipement onéreux pour des réponses fiables

– Indentation: tonomètre de Schiötz

valeur lue convertie en tension oculaire (table de conversion humaine)humaine)

– Applanation: Tonopen VET (Reichert)

– Tonométrie par rebond: TonoVet (Icare):

Pas d’instillation d’anesthésique topique préalable

� Valeurs « fiables » avec les tonomètres par applanation et par rebond

� Sous-évaluation par la technique par applanation aux valeurs élevées

� Valeurs « normales » de PIO (applanation et rebond): [ 7 – 24 mm Hg]


• Mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie):


• Examen gonioscopique:

– Glaucomes aigus rarement symétriques

– Glaucomes primaires: affection bilatérale

– Une atteinte de l’AIC de l’œil adelphe permet de distinguer (dans certains cas) un glaucome primaire d’un glaucome secondaire…

– Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann

Lentille de Barkan







Lentille de Koeppe

Traitements

• Objectifs:

– Préserver / rétablir la fonction visuelle en baissant la PIO. Objectif : < 30 mm Hg voire < 20 mm Hg

– Soulager l’animal de la douleur

– Traiter agressivement et précocement, même …… en cas de doute quant au potentiel « visuel »… en cas de doute quant au potentiel « visuel »

… en l’absence de confirmation tonométrique d’une hypertension oculaire

– Discours / propriétaire:• Les glaucomes primaires ne sont pas curables

(maintien de la fonction visuelle et contrôle de la PIO pour une durée variable)

• Les glaucomes secondaires peuvent parfois être « guéris » et la fonction visuelle préservée

Traitements

• Principes généraux:

– déshydrater les milieux intra-oculaires / diminuer le volume intra-oculaire

– Réduire la sécrétion d’humeur aqueuse

– Augmenter le drainage de l’humeur aqueuse

Traitements systémiques

• Agents osmotiques: le Mannitol

– Principe: déshydratation rapide du vitré– administré par voie intraveineuse, 1 à 1.5 g/kg

– Perfusion lente (20 à30 min.)

– solutions à 10 ou 20%

– action puissante et rapide –– effet en 30 à 60 min. pour environ 5 - 6 h.

– Peut être répété touts les 6 heures

– Perte d’efficacité à partir de la 2ème et 3ème perfusion

– Indiqué pour toute forme de glaucome

– Contrindications: affections rénales et cardiaques, déshydratation

– Problème: disponibilité!!! (usage hospitalier)


• Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique:

l’acétazolamide– Principe: bloque l’activité enzymatique à l’origine de la réaction:

H2O + CO2 ↔ H+ + HCO3-

� Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse

– Forme injectable (I.V.) lente, 5 mg/kg

– Effet en 1 heure

– Effet maximal: 4 - 6 h.

– Diminution de la PIO de 20 – 30%

– Peut être répété toutes les 8 -12 h.

– Indiqué pour toute forme de glaucome

– Contrindications: hypokaliémie, acidose métabolique


• Les anti-inflammatoires stéroïdiens: � Protection de la vascularisation rétinienne

– Effets controversés, non évalués

Traitements topiques: lesquels sont efficaces?

• Les β-bloquants: les antagonistes β-adrénergiques� Diminution de la production d’humeur aqueuse

– Exemple: le maléate de Timolol (Timoptol, Chibret)

– Indiqués pour toute forme de glaucome

– Effet additif aux agents osmotiques et aux inhibiteurs de l’anhydrase carboniquel’anhydrase carbonique

– Effet limité: baise de la PIO de 5 – 10 mm Hg

– Contrindications: insuffisance cardiaque, respiratoire


• Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique:

– Exemples: • Dorzolamide (Trusopt, Merck)

• Brinzolamide (Azopt, Alcon)

• Dorzolamide & maléate de Timolol (Cosopt, Merck)

– Indiqués pour toute forme de glaucome–– Efficacité montrée dans certains cas de glaucome chez le chien et

le chat

– Effet hypotenseur comparable aux formes systémiques sur œil sain

– Effet hypotenseur moindre sur œil glaucomateux

– Absence d’effet synergique ou additif entre les deux formes

– Contrindication: aucune

– Instillation toutes les 8 h.

� Probablement pas d’intérêt dans la gestion du glaucome aigu!


• Les analogues de prostaglandine:– Exemples:

• Latanoprost 0.005% (Xalatan, Pfizer)

• Travoprost 0.004% (Travatan, Pfizer)

• Bimatoprost (Allergan)

– Augmentation du drainage par la voie uvéo-sclérale

– Demi-vie dans l’humeur aqueuse: 2 – 3 h.; effet: 8 – 10 h.– Demi-vie dans l’humeur aqueuse: 2 – 3 h.; effet: 8 – 10 h.

– Traitement du glaucome à angle ouvert chez le Beagle (Gelatt & col.):

valeurs initiales de 30 à 50 mm Hg

diminution de 50 % de la P.I.O. de manière graduelle en 24 h.

stabilité du résultat sur 4 j.

effet myotique en 2 h.

moins de fluctuations avec deux instillations quotidiennes

disparition du myosis 32 h. après instillation

– Effet sur des yeux « sains » (Studer & col.)


• Les analogues de prostaglandine:– fixation aux récepteurs FP aux prostanoïdes de manière plus

spécifique que PGF2α (irritation oculaire et hyperémie médiées par d’autres récepteurs)

�moins d’effets secondaires

– augmentation de synthèse de métalloprotéinases

réduction de composants de la matrice extracellulaire dans le réduction de composants de la matrice extracellulaire dans le muscle ciliaire, la racine de l’iris et la sclère

( induction de facteurs de transcription nucléaire c-fos et c-jun)

– relaxation du muscle ciliaire

– modification de forme des cellules (altérations cytosquelettiques)

– compaction de la matrice extracellulaire dans les tissus impliqués dans la voie uvéo-sclérale

� pas d’action sur la voie trabéculaire

� pas d’effet sur la vascularisation de l’uvée antérieure

(pas de vasodilatation)


• Les analogues de prostaglandine:

– Effet potentiellement spectaculaire: « normalisation » de la PIO en 1 – 2 h.

– Utilisation seule ou en association (mannitol, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique)

– Contrindications:– Contrindications:• Relative: utilisation chez le chat: effet aléatoire (probable

différence de récepteurs)

• Forte:

glaucome secondaires à une uvéite

luxation antérieure du cristallin (effet myotique)


• Les agents cholinergiques (myotiques):

� Augmentation du drainage par la voie trabéculaire (contraction de la musculature ciliaire et ouverture de la fente ciliaire)

– Exemple: la pilocarpine 1 ou 2% (Pilo, Chauvet)

– Indications:• Glaucome primaire à angle ouvert (exceptionnel chez le chien)• Glaucome primaire à angle ouvert (exceptionnel chez le chien)

• Glaucomes primaires à angle fermé (efficacité aléatoire)

– Contrindications: • Glaucomes secondaires à une uvéite (majoration de

l’inflammation)

• Luxation antérieure du cristallin (effet myotique)

� Utilisation minoritaire en urgence (pas d’effet lorsque PIO > 45-50 mm Hg)

� Irritant pour les surfaces oculaires (effet pro-inflammatoire)

Traitements médicaux: quelles perspectives?

• Neuroprotection:

– Lésions du NO et des cellules ganglionnaires:• Excito-toxicité

• Privation en neurotropine

• Accumulation de calcium intraneuronal

• Libération de radicaux libres•

– Le rétablissement rapide d’une PIO « normale » ne permet pas de stopper les lésions neuronales:

• Relargage de glutamate par les cellules ganglionnaires endommagées et contamination des cellules adjacentes

• Lésions de reperfusion des cellules ganglionnaires ischémiées



�Récepteurs antagonistes du glutamate N-méthyl-D-Aspartate (NMDA):

� Dextrometorphan

� Mémantine: prévention de lésions de la couche plexiforme interne et des cellules ganglionnaires plexiforme interne et des cellules ganglionnaires chez des rats atteints d’hypertension oculaire aiguë



� Inhibiteurs des canaux calciques:

� Induction d’une vasodilatation rétinienne

� Protection de la neurorétine du vasospasme induit par l’hypoperfusion du NO

� Possible réduction du taux de calcium intraneuronal� Possible réduction du taux de calcium intraneuronal

� Évaluation en cours de l’amlodipine pour des cas de glaucome canin

Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?

• Pas de consensus sur le moment «idéal »:

– Soit échappement au traitement médical

• Techniques chirurgicales onéreuses

• Complications possibles

• Prolonger la fonction visuelle

– Soit intervention précoce:

• Diminution de la thérapeutique médicale

• Prolonger le pronostic visuel

• « traiter » l’affection


• La ponction d’humeur aqueuse: …Controversée

– Effets très fugaces (moins de deux heures)

– Contrindiquée en cas de glaucome secondaire:

• Majore l’inflammation endo-oculaire• Majore l’inflammation endo-oculaire

• Hyphéma

– Intérêt dans le cadre de l’hypertension oculaire post-opératoire d’une chirurgie de la cataracte

– Intérêt faible à nul en cas de glaucome primaire

B. Clerc


• Iridencleisis

• Trépanation cornéo-sclérale

• Cyclodialyse

• Sclérectomie postérieure• Sclérectomie postérieure

� Traitements devenus obsolètes:

inefficacité à moyen terme


• La cyclophotocoagulation transsclérale:

– Principe: destruction d’une partie des corps ciliaires

– Peu utilisée seule sur œil à fonction visuelle conservée, car:

• Récidive rapide du glaucome

• Pics d’hypertension oculaire post-laser

• Formation de cataractes secondaires

• Développement d’ulcères cornéens

• Inaptitude à évaluer la destruction des corps ciliaires


• La cyclophotocoagulation transsclérale:

alternatives…

– Combinée à un gonioimplant:

58% d’yeux visuels à un an

– Cyclophotocoagulation par sonde endoscopique:• Visualisation des corps ciliaires• Visualisation des corps ciliaires

• Nécessite une extraction extracapsulaire du cristallin concomitante

�Sur 106 yeux à un an:� contrôle de la PIO: 93%

� Fonction visuelle conservée: 77%


• Techniques fistulisantes: les gonioimplants

– Valve d’Ahmed: modèle le plus utilisé

• Valve unidirectionnelle

• Passage de l’HA au-delà d’une PIO de [8-12 mm Hg]

• Évite l’hypotonie post-opératoire (fibrine, hyphéma, décollements de rétine, …)décollements de rétine, …)

• Fixation de la base en position sous-conj. à la capsule de Tenon en arrière de l’insertion des muscles extra-oculaires

• Tubulure placée dans la CA juste en arrière du limbe



– Valve d’Ahmed: complications…

• Iridocyclite immédiate facilement gérable

• Obstruction post-op. immédiate: injection de TPA

• Échec à long terme très fréquent:

formation d’une capsule fibrotique imperméable à la base épisclérale de l’implant

Mitomycine C / 5-FU: administration topique / sous-conj. jusqu’à deux mois après la chirurgie (effet cytotoxique et anti- fibrotique)



– Valve d’Ahmed: résultats…

Étude récente de 19 yeux glaucomateux:

valve d’Ahmed combinée à une cyclophotocoagulation:

– 60% des yeux visuels à un an– 60% des yeux visuels à un an

– 14 / 19 yeux: PIO < 25 mm Hg à un an


• Extraction du cristallin:

– En cas d’instabilité du cristallin

– Gestion la plus efficace pour:• Préserver la vision

• Prévenir/guérir un glaucome secondaire

• Diminuer l’inflammation endo-oculaire• Diminuer l’inflammation endo-oculaire

– Techniques: extracapsulaire ou intracapsulaire en fonction du degré d’instabilité

Les glaucomes aigus: quel pronostic?

• Contrôle efficace de la PIO et de la vision … pour une

période donnée:

– Pronostic à moyen terme fonction de la réponse initiale au traitement envisagé en urgence!

– Fonction visuelle conservée souvent à plusieurs mois avec une thérapeutique agressive d’emblée!avec une thérapeutique agressive d’emblée!

• Pronostic visuel à long terme réservé à sombre:

le glaucome est souvent une maladie progressive et incurable: glaucomes primaires, glaucomes secondaires à une uvéite chronique (chat notamment)

Les glaucomes aigus: prévention pour l’œil adelphe?

• Les glaucomes primaires ont toujours le potentiel

d’atteindre l’œil adelphe:

– Développement d’un glaucome dans plus de 50% des cas dans les 6-12 mois qui suivent l’œil atteint

• Traitement prophylactique de l’œil sain (β-bloquants, • Traitement prophylactique de l’œil sain (β-bloquants,

myotiques):

– Retarde l’épisode de glaucome (médiane de 8 mois vs 31 mois)

– Ne prévient pas la survenue du glaucome sur l’œil adelphe à long terme

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