UE 8 - Cours n°4 Physiologie de la fonction visuelle · – le système nerveux végétatif...

UE 8 -Neurologie Professeur KUBISle 26/01/18 de 13h30 à 15h30 Ronéotypeur : FONTAINE Marianne Ronéoficheur : GARREAU Chloé

UE 8 - Cours n°4 Physiologie de la fonction visuelle

Concernant l'UE8 certains cours ont changé Les professeurs vont essayer de limiter les rappels afin d'éviter les redondances entre les cours Nous aurons 2 CC : le premier le 9 mars et le second le 4 mai

Nous pouvons être interrogé sur n’importe quelle partie du module Il est possible d’être interrogé sur des questions de synthèse transversales entre plusieurs cours

Il est également possible de retrouver des QCS dans des QCM, afin de nous préparer à l’ECN (examen qui va « conditionner toute notre vie » )en se rapprochant de ses modalités d’examen

Tous les cours sont sur Moodle normalement en avanceCependant, si ce n’est pas le cas, on est en droit de les demander (oralement et par mail) au professeur. Il est judicieux de mettre en copie les coordinateurs.Il a été demandé aux enseignants de mettre systématiquement des ouvrages de référence ainsi que les objectifs du cours Le Professeur Kubis nous rappelle qu'il est interdit de mettre les diapositives sur internet

Ce cours annonce la manière dont on résonne en physiologie Certaines notions seront répétées dans les autres cours de physiologie Ce cours fait appel à des rappels de certains cours de P1 et de P2

Ronéo 1 – UE8 – Cours 4 1/20

Sommaire

I. Rappels sur le stimulus lumineux1) Qu’est ce qu’un stimulus lumineux ? 2) Quelques définitions

II. L'oeil et la rétine 1) L'oeil 2) La rétine

III. Les photopigments des photorécepteurs 1) Les photopigments2) La perception des couleurs3) En clinique

IV. La transduction 1) Le mécanisme de transduction 2) Modification de luminosité

V. La transmission nerveuse 1) Le champ récepteur2) Notion de champ récepteur dans deux types cellulaires3) Transmission synaptique des cones et des batonnets

VI. Les voies visuelles et le champ visuel

VII. Réflexe photomoteur direct et consensuel

VIII. Le champ visuel

IX. Le Cortex visuel

X. Explorations fonctionnelles visuelles

XI. Conclusion


Objectif du cours : comprendre comment des signaux lumineux vont être transformer en signaux électriquesqui vont pouvoir reconstituer une image.

I. Rappels sur le stimulus lumineux 1) Qu’est ce qu’un stimulus lumineux ?

Nous vivons dans un espace qui est environné de particules électriques et qui, à chaque déplacement, vontgénérer des ondes sinusoïdales.Ces ondes sont caractérisées par deux choses

– une longueur d’onde définie par le trajet entre deux pics d’une onde sinusoïdale = une distance – une fréquence = le nombre de cycles par seconde

Selon la longueur d’onde, les ondes correspondent à un signal particulier ex/ les ondes radios, tv et micro-ondes ont de très grandes longueurs d’ondes ; entre deux pics d'onde, une grandedistance est parcourue

Ce cours s'intéresse à ce qu’on appelle le spectre de la lumière visible L’oeil est sensible à un champ électromagnétique dont les longueurs d'ondes comprises entre 380 et 780 nmCette étendue de longueur d'onde traduit notre sensibilité à l’oeil à trois couleurs = le bleu, le vert et le rouge A partir de ces trois couleurs, on est capable de restituer l’infinité des couleurs à laquelle notre oeil estsensible

2) Quelques définitions

Vision photopique Vision scotopique

- vision de jour ou diurne- fort niveau lumineux (lumière de jour ou sonéquivalent) - perception des couleurs - bonne acuité visuelle - médiée par des ¢ particulières = les cônes

- vision de nuit - faible éclairement : phares, lampadaires, clair de lune(/!\ pas non plus dans le noir complet, où on ne voitpas ; photons toujours nécessaires)- perception se fait en nuances de gris - très mauvaise acuité visuelle - médiée par des ¢ particulières = les bâtonnets

Ces deux visions s'opposent donc

II. L'oeil et la rétine 1) L'oeil

– Sclère = pourtour de l’oeil = tunique fibreusesclérotique très épaisse très dure qui a pourobjectif de protéger le globe oculaire et lesstructures qui se trouve a l’intérieur. Ellecorrespond au banc de l’oeil. La modification desa composition fait qu'elle se jaunit avec l'age.Elle se poursuit en avant par la :

– Cornée = membrane transparente Elle est en permanence recouverte de larmes afinde la protéger et d'éviter La succession de milieux transparents estextrêmement importante pour les photons quivont passer l’ensemble des structures pour seprojeter sur la rétine qui se trouve tout au fond

– Choroïde = juste immédiatement en dedans de la sclère. Elle se prolonge en avant par les :– Corps ciliaires d’ou partent les :– Ligaments suspenseurs qui vont tenir le :


– Cristallin = lentille biconvexe transparente qui permet de focaliser précisément les rayons lumineuxsur la rétine.Avec l'age, le cristallin devient de moins en moins modulable/ce qui donne une presbytie. Il devient également moins transparent c’est ce qu'on appelle la cataracte Immédiatement en avant de celui ci, on trouve :

– L'Iris = membranes colorées qui déterminent la couleur de nos yeux. Elle est constituée de fibresmusculaires controlées par le système végétatif pour adapter le diamètre de la :

– Pupille = orifice par lequel passent les rayons. Ensuite on trouve des chambres :

– Chambre antérieure où baigne l'humeur aqueuse – Corps vitré rempli de l'humeur vitrée

Ainsi les rayons lumineux doivent traverser les larmes, la cornée, l'humeur aqueuse, la pupille, le cristallin, lecorps vitré afin d'arriver sur la rétine. Tous ces milieux doivent donc être transparents

– Rétine = membrane qui tapisse les 2/3 postérieurs du globe oculaire. Elle se trouve en dedans de lachoroïde. et est composée de 3 chaines de neurones successifs qui communiquent entre eux par desdendrites • la couche des photorécepteurs (= récepteurs sensoriels spécialisés dans la captation des photons)

= couche la plus externe ; elle est composée de cones et de batonnets.• la couche des cellules bipolaires• la couche des cellules ganglionnaires, la plus interne qui envoie son axone en dehors de la rétine

qui court a la face interne de la rétine et va sortir de l’oeil par le nerf optique Les photons en arrivant remontent les trois couches jusqu'à atteindre les photorécepteurs puis le signal varepartir dans l'autre sens et il va être conduit le long des axones du nerf optique jusqu’au cerveau.

Le nerf optique , c’est l’ensemble de axones qui émergent des cellules de la dernière couche cellulaire de larétine. C'est donc un ensemble de fibres nerveuses qui vont quitter l’oeil pour se rendre au cerveau Au milieu de celui-ci passent l’artère et la veine centrales de la rétine qui sont responsable d’une grandepartie de la vascularisation de la rétine

Des tumeurs peuvent se développer autour de la myéline du nerf optique, on les appelle des gliomes du nerfoptique. Elles sont visibles à l'IRM haute résolution de l'oeil

CONTROLE DU DIAMETRE PAPILLAIRE Le système nerveux végétatif controle donc le diamètre pupillaire de deux manière

– le système nerveux végétatif parasympathique qui a pour cible des fibres musculaires circulaires quisont se contractées quand le parasympathique qui va être stimulée ce qui va réduire le diamètre de lapupille et donner un myosis

– et à l’inverse le système nerveux végétatif sympathique a pour cible des fibres circonférentielles qui,lorsque le sympathique est activé, se contractent, se raccourcissent ce qui va donc élargir le diamètrepupillaire et donner une mydriase.

Système para∑ ∑

Cible Fibres circulaires Fibres circonférentielles

Conséquence Myosis = ↓ diamètre pupillaire Mydriase = ↑ diamètre pupillaire


Pour que les rayons tapent sur la rétine : plusieurs phénomènes sont mis en jeu : – le cristallin, lentille biconvexe capable de focaliser les rayons sur la rétine – les muscles oculomoteurs, au nombre de 6, rattachés à la sclère permettent les mouvements du globe

oculaire.– Des mouvements de tête et de tronc sont parfois nécessaires d'où l'existence d'une coordination entre

les fibres nerveuses

2) La rétineC'est une membrane qui tapisse les 2/3 postérieurs du globe oculaire. Elle se trouve en dedans de la choroïde.Elle est responsable de la captation des photons via les photorécepteurs, des récepteurs sensoriels spécialisés.

a) De quoi est composée la rétine ? La rétine est composée de 3 couches cellulaires et 2 couches synaptiques (plexiformes)

On trouve tout d'abord un épithélium pigmentaire pour la partie la plus externe (mélanine, synthèsevitamine A, élimination débris cellulaires) Les photons vont traverser la rétine et commencer a être reréflechi par cet épithélium.

La rétine est ensuite composée de 3 couches cellulaires et 2 couches synaptiques (plexiformes)

On retrouve donc 3 couches cellulaires qui communiquent entre elles par des dendrites : • la couche des photorécepteurs = récepteurs sensoriels spécialisés dans la captation des photons

C'est la couche la plus externe ; elle est composée de cônes (vision photopique) et de bâtonnets (visionscotopique). Ces photorécepteurs vont être chargé de capter les photons.

• la couche des cellules bipolaires Elles possèdent 2 poles et 2 dendrites d'où leur nom de cellules bipolairesElles communiquent via ses dendrites, d’une part avec la couche des photorécepteurs et d’autres part avec lescellules dites ganglionnaires qui forment la troisième couche.

• la couche des cellules ganglionnaires, la plus interne qui envoie son axone en dehors de la rétine quilonge la face interne de la rétine et va sortir de l’oeil par le nerf optique.

On trouve également des cellules modulatrices, comme dans tous les tissus Elles sont de deux types et constituent les deux couches plexiformes

• la couche des cellules horizontales qui se trouve entre les photorécepteurs et les cellules bipolairesqu'on nomme couche plexiforme externe

• l a couche des cellules amacrines qui se trouve entre les cellules bipolaires et les cellulesganglionnaires qu'on nomme couche plexiforme interne

En général les cellules modulatrices sont là pour inhiber le signal.


b) Examen de la rétine En clinique, la rétine est appréhendée par le fond d’oeil C'est un examen très riche en information qui n'a pas encore étéremplacé par les imageries à hautes résolutions On dilate la pupille avant d'éclairer l'oeil afin de laisser passer unmaximum de photons.L'interêt premier du fond d’oeil est de voir les vaisseaux.Un tas de maladie en médecine abiment les vaisseaux rétiniens, aupremier rang desquelles on trouve le diabète, et l'HTAFaire un examen ophtalmologique annuel est dont le meilleur moyende vérifier l’état des vaisseaux et de déceler les premièrescomplications du diabète ou de l’HTAC’est donc un examen extrêmement important ++

c) Zones spécifiques de la rétines Sur le fond d'oeil, on reconnaît deux zones particulières sur la rétine : la macula et la papille optique

• La papille optique =C'est la zone de passage du nerf optique et de l'artère et de la veine centrales de la rétine. Ces deux vaisseauxvont se répartir afin de vasculariser l'ensemble de la rétine Il n'y a pas de tissu rétinien au niveau de la papille optique, pas de photorécepteurs

on appelle donc cette zone, la tache aveugle Tous les vaisseaux y passent

• La macula C'est une structure ovale de la rétine. Elle correspond à l’axe des faisceaux lumineux permettant l’acuitévisuelle. On y retrouve plus de cones que de batonnets. On en distingue 3 parties avec

– la macula : partie la plus grande – la fovéa : partie centrale de la macula, zone du « bien voir »– la fovéola (300μm au centre de la fovéa) : c'est une dépression centrale de la fovéa et région d'impact

maximal des faisceaux lumineuxOn y trouve aucun vaisseau (zone avasculaire) et une acuité visuelle maximale. Un seul type de cellules persiste, les cones. Ces derniers font synapse avec les cellules bipolaires enbiais, ce qui créé la dépression.

Si un vaisseau éclate dans rétine périphérique , ce n'est pas bien grave, ca ne va pas nous gêner pour lire, peutêtre qu’on ne s’en apercevra même pas

En revanche, si un vaisseau éclate autour de la fovéola, même avec un petite hémorragie peut entrainer unecécité car il s'agit de la zone de l’acuité visuel maximale.

d) Examen de la fovéola En pratique clinique, la fovéola est examinée par OCT = optimal coherence tomography on y voit la dépression = la fovéolaOn s’en sert beaucoup chez les personnes qui ont une chute de l’acuitévisuelle centrale (= scotome central)On voit parfaitement autour mais on ne voit plus au centre et ce, peuimporte où se porte le regard, car la macula a été abimée Une des raisons les plus fréquente du scotome central est la DMLA:dégénérescence maculaire liée a l’age


Absence de tissu rétinien = absence de vision

3) Les photorécepteurs

a) Répartition des photorécepteurs

Bâtonnets Cônes

- 20 fois plus nombreux (100M)

- occupent préférentiellement la rétinepériphérique : densité maximale en zonepériphérique

plus on se rapproche de la macula : moins ilssont présents aucun batonnet dans la fovéola

- un seul type de batonnet

- moins nombreux (4,5M)

- densité maximale au niveau de la fovéola

- 3 types selon les longueurs d’onde qu’ils reconnaissent – S = short longueur d’onde (430nm) : ils codent pour

le bleu – M = middle (488-530nm) : ils codent pour le vert – L = long (580-600nm) : ils codent pour le rouge

90% de cones M et L 10% de cones SDe plus il existe des variabilités interindividuelles dans larépartition des différents types de cones, qui pourraientexpliquer certaines sensibilités aux couleurs

Répartis partout sauf à la fovéola Répartis partout et seuls à la fovéola on trouve des cones dans la rétine périphérique en plus faiblequantité

Régulièrement répartis entre les batonnets

b) Les phénomènes de convergence et de divergence

• CONVERGENCE Dans la rétine périphérique, 30 à 50 batonnets rentrent en contact avec 1 cellule bipolaire (et pas 1 pour 1)c'est ce qu appelle le phénomène de convergence. Il conduit à une compression de l’information quidevient moins précise. On a donc une moins bonne performance spatiale (on ne pourra pas définir lalocalisation précise de l'information car celle ci a été regroupée avec plusieurs cellules ; on ne saura paslequel des 50 batonnets a reçu le signal). Cela implique une moindre acuité visuelle

Cela explique les moins bonnes performances de la zone périphérique de la rétine et la faible représentationde la zone périphérique dans les aires visuelles primaires. Moins de cellules ganglionnaires sont activées, lesaires visuelles nécessaires au traitement de l'information sont donc moins grandes.

• DIVERGENCE A l'inverse dans la rétine centrale , on observe un phénomène d'amplification de l'information, lephénomène de divergence (c'est le cas pour beaucoup de systèmes sensoriels). Un photorécepteur va activé plusieurs cellules bipolaires. Cela explique les bonnes performances de la zone centrale de la rétine et la large représentation maculairedans les aires visuelles primaires (on observe plus de neurone pour l'interprétation des cones que desbatonnets car plus de cellules ganglionnaires sont activées grace a ce phénomène, ainsi une plus grandepartie du cortex est réservée a son interprétation)

/!\ on ne retrouve pas ce phénomène dans la fovéola où 1 cone active 1 ¢ bipolaire qui active 1 ¢ganglionnaire


CONVERGENCE DIVERGENCE

Rétine périphérique Rétine centrale (pas dans la fovéola)

30 à 50 batonnets => 1 cellule bipolaire compression de l’information- moins précise - moins bonne performance spatiale - moins bonne acuité visuelle

1 cone => plusieurs cellules bipolairesamplification de l'information -bonne performance bonne acuité visuelle

Faibles représentation dans les aires visuellesprimaires

Forte représentation maculaire dans les airesvisuelles primaires

c) A quoi sert la rétine périphérique si la vision y est mauvaise ?Elle permet d'appréhender tout le champ visuel. C'est un système d’alerte qui voit sans vraiment bien voirmais qui nous averti si une voiture arrive par exemple avant de traverser la route. On est ainsi pas obligé de tout le temps tourner la tête et d’avoir son attention sur le signal lumineux Elle est cependant très dépendante de ces mouvements de tête qui vont permettre d'infirmer ou de confirmerl’image que la rétine périphérique semble avoir vu.

Résumé

Stimulation rétinienne en vision de jourphotopique (systèmes des cones)

Stimulation rétinienne en vision de nuitscotopique (systèmes des batonnets)

Fovéa = Zone du « bien voir » = 10 degré centraux Images sur rétine centrale = vision précise

– bonne acuité visuelle– bonne vision des couleurs, pour les forts

contrastes lumineux ou chromatiques – tête dans la direction des rayons lumineux

Images sur rétine périphérique = zone « d’alerte » =vision des mouvements

– moins bonne acuité visuelle– déclenchement mouvements tête /yeux

En dehors de la zone centrale Images sur rétine centrale : peu ou pas de vision

Images sur rétine périphérique : – mauvaise acuité visuelle– Perception des faibles niveaux lumineux, des

faibles contrastes lumineux– Perception en « gris et blanc » et pas en

couleurs

III. Les photopigments des photorécepteurs 1) Les photopigments

Les batonnets et les cones occupent la couche la plus externe de la rétine et c’est elle qui va capter lesphotons. Les deux cellules ont une morphologie très différente mais dans les deux cas on distingue deuxsegments

– Segment externe (SE)= le plus en dehors– Segment interne (SI)= entre le dendrite et le segment externe

Les photopigments qui sont des protéines particulières sensibles à une longue d’onde particulière qui vontêtre associées a un chromophore.

Rappel de l'an denier : Un chromophore est structure capable d’être modifiée après absorption de photonsdu spectre visible. Associé à une protéine (opsine) il va pouvoir former les différents photopigments.Pour le bâtonnet le chormophore est l’aldéhyde de la vitamine A ou le rétinal qui est relié à l'opsine pourformer la rhodopsine (ou pourpre rétinien) Pour les cônes, il existe donc 3 pigments chomophores : cyanolabe (cônes S), chlorolabe (cônes M),érythrolabe (cônes L). Chaque pigment est lié a une opsine différente.


Les photopigments sont synthétisés dans le segment interne qui présente donc beaucoup de mitochondrie.Ils vont être transportés et stockés dans des saccules du segment externe (stockage des PP de manièreimportante dans le SE )Sous l’action de la lumière, les photopigments vont être dégradés aussi bien dans les cones que dans lesbatonnets. Cette dégradation va aboutir à un Potentiel d'Action qui va être transmis le long des différentescellules jusqu’au cortex.

2) La perception des couleursLa manière dont la couleur va être interprétée donc la couleur finale, c’est la proportion respective descônes qui codent pour le vert, le bleu et le rouge qui auront été activés.

Quelques exemples de perception lumineuse : – « lumière » noir : absence total de stimulation, de photons– lumière blanche : activation simultané et de même proportion des différents types de cones – lumière orange vous allez avoir à 99% des cones rouges qui sont activés et 40% des cones verts = va

donner un certain orange (cones rouges > cones verts)– lumière jaune : cones rouges = cones verts

Grace a ces trois types de cones donc 2 surtout représentés (les verts et les rouges à 90%) , on peut voirl'ensemble des couleurs

Pour reconnaitre la couleur, il ne faut pas que les informations provenant des différents cones se mélangent. On va voir que dans la transduction, les voies qui codent les couleurs passent par des chemins spécifiques quine se mélangent pas aux autres pour restituer la couleur de la manière la plus précise possible.

3) En clinique

La perception des couleurs est évaluer grace aux planches d’Ishihara Généralement composées d'un chiffre rouge sur fond vert ou à l’inversevert sur fond rouge On demande alors au patient de reconnaitre les chiffres inscrits. Des leurres sont présents (ici : 12, 8, 5, 2, leurre, 26)

Quand le patient n’arrive pas a reconnaitre le chiffre, c'est qu'il n’arrive pas à distinguer les couleurs entre le rouge et le vert, on appelle ça une dyschromatopsie

on va distinguer 2 types de dyschromatopsies : acquises ou héréditaires – dyschromatopsies acquises =anomalie du fonctionnement du photorécepteur

(alcoolisme,...)– dyschromatopsies héréditaires = anomalie du gène qui code pour la synthèse du

photopigment : c’est ce qu’on appelle le Daltonisme découvert par un chimiste : John Dalton, cette maladie est liée à une mutation du gènequi se trouve sur le chromosome X ce qui fait que uniquement les garçons sont atteints ;les femmes transmettent la maladie.

Certains patients ne voient aucunes couleurs, on parle d'achromatopsie congénitale. En plus de ça, l’image parait floue car les cones fonctionnent très mal dans cette maladie or il sont égalementresponsables de la bonne acuité visuelle.


IV. La transduction

1) Le mécanisme de transduction phénomène de transduction = transformation d’un signal photique/lumineux en un signal électrique grace aune cascade d’évènement biochimiques qui va conduire ou pas à un potentiel d'action (PA)

L'absorption d’un photon par le chromophore entraine des modifications électrochimiquesLes photons arrivent sur le photopigment ce qui entraine une modification de conformation du chromophorece qui va libérer de l'énergie. Cette énergie va être capable d’activer une protéine G qu’on appelle latransducine et qui va a son tour permettre d’hydrolyser le GTP en GDP et en Phosphate. La libération duphosphate procure à son tour de l’énergie qui va activer une Phosphodiestérase (PDE), qui n’a qu’unefonction, transformer le GMPc en GMP.La résultante de ce phénomène est l’effondrement des taux de GMPc dans le segment externe. Or le GMPc sert à ouvrir des canaux sodiques (Na+) et calciques (Ca2+) dits GMPc dépendant donc une baisse des taux de GMPc entrainent la fermeture des canaux GMPc dépendants. Les ions + (Na et Ca) n'entrent plus dans la cellule, on a une hyperpolarisation de la cellule.

Résumé

A l'inverse dans l'obscurité la transducine n'est pas activée, ainsi les canaux restent ouverts et la cellule sedépolarise par l'entrée des ions Ca et Na.

De plus on observe à la lumière un phénomène d'amplification : 1 photon active 100 transducine et donc 100 PDE dont chacune d'entre elle dégrade environ 1000 GMPcainsi 1 photon permet la dégradation de 10^5 GMPc

Ainsi , on a donc – a la lumière : une hyperpolarisation cellulaire– a l'obscurité : une dépolariation cellulaire

A la lumière, cette hyperpolarisation empêche la libération du glutamate au niveau du pole basal du dendritedu photorécepteur. Or le glutamate est neurotransmetteur excitateur. Ainsi, la lumière empêche l'excitation de la cellule bipolaire (cellule post-synaptique du photorécepteur) parinhibition de la libération du glutamate.

Mais pourquoi le signal est-il bloqué à la lumière et libéré a l’obscurité alors qu'on pourrait s'attendre àl'inverse pour que la transmission se fasse jusqu’au cortex ?

Il se trouve que les récepteurs post synaptiques de la cellule bipolaire sont des récepteurs metabotropique auGlutamate responsables lorsqu’ils sont activés d’un PPSI = Potentiel Post-Synaptique Inhibiteur Ainsi, à la lumière, grace à l’absence de génération du Glutamate, ce PPSI n'est pas généré sur la cellulebipolaire et cette dernière va pouvoir se dépolariser par ouverture de canaux Ca voltage dépendants. La cellule bipolaire va alors libérer à son extrémité, son neurotransmetteur qui est aussi du glutamate et quiva du coup être transmis sur la cellule ganglionnaire. Celle-ci va produire un PPSE (PPS excitateur) qui vase traduire en un PA (Potentiel d'Action) jusque dans le nerf optique et qui va pouvoir arriver au cortex.

Ainsi, sans libération de glutamate (en présence de photons) il n'y a pas de PPSI, la cellule bipolaire peutdonc être activée, ce qui permet la création d'un PPSE. La cellule bipolaire étant inhibitrice à l'état basal, elle doit être inhibé pour que le signal puisse passer.


absorp° du photon => modif° de conf° du PP => act° transducine=> GTP→GDP+P=> act° PDiEstérase => GMPc→GMP=> ↓[GMPc] du SE => fermeture des canaux Na/Ca~GMPc dép => ↓ entrée ions + => hyperpolarisation ¢

Résumé :

A l'inverse, à l'obscurité, la libération de Glutamate par le photorécepteur n’empêche pas le PPSI de lacellule bipolaire ce qui stoppe le signal. En effet la cellule ne peut pas libérer son neurotransmetteur car ellene peut pas se dépolariser : absence de PPSE.

2) Modification de luminosité

a) Passage de l'obscurité à la lumière – douloureux car déluge d’information / de photons sur les yeux qui étaient totalement au repos– contraction pupillaire pour la protéger (en effet on peut abimer mécaniquement sa rétine d'où

l'importance de porter des protections solaires en lieux – cones et batonnets fortement stimulés – ce déluge d'information va entrainer un aveuglement momentané – grandes quantités de pigments visuels se dégradent instantanément : rhodopsine (batonnets) et

l’iodopsine (3 pigments différents pour les cones : cyanolabe, chlorolabe, érythrolabe )– mécanisme de compensation se mettent en place pour stopper l'aveuglement

– le système des batonnets qui était saturé se désactive – le système des cônes s'adapte en a peu près 60sec : il faut a peu près 1 minute pour retrouver une

acuité visuelle normale au réveil par exemple et l’adaptation aux couleurs prend un peu plus detemps. On voit grossièrement les couleurs, mais la fine perception des couleurs c’est 5 à 10min

b) Passage de l'obscurité à la lumière – observation une persistance rétinienne appelée « noirceur velouté » : on a l’impression qu’il reste

des choses– dilatation de la pupille pour capter un maximum de photon – on va se mettre à restocker les pigments qui ne sont plus dégradés : la rhodopsine s'accumule peu à

peu – les cones cessent de fonctionner – les bâtonnets vont être petit à petit être capables de fonctionner – 20 à 30 min sont nécessaires pour que la rhodopsine s’accumule suffisamment pour permettre la

vision dans la pénombre : au bout de 20 min dans la pénombre on est au maximum de l’efficacité desbatonnets avec un éclairage minimum

c) Différences entre les cônes et les bâtonnets

Batonnets Cones

- Répondent à 1 seul photon (faible éclairement) =>Grande sensibilité à la lumière- Achromatique : 1 pigment :Rhodopsine - Beaucoup de photopigments - Réponse lente,- Grande amplification - Réponse saturante- Faible acuité - Non directionnel - Voies rétiniennes très convergentes

- Répondent à x100 photons => Faible sensibilité à lalumière- Chromatique : 3 pigments : Iodopsine (bleu, vert,rouge)- Peu de photopigments- Réponse rapide- Faible amplification- Réponse non saturante, Grande acuité- Directionnel- Voies rétiniennes peu convergentes


absorp° du photon => modif° de conf° du PP => act° transducine=> GTP→GDP+P=> act° PDiEstérase => GMPc→GMP=> ↓[GMPc] du SE => fermeture des canaux Na/Ca~GMPc dép => ↓ entrée ions + => hyperpolarisation ¢ => pas de libération de Glu => absence de PPSI=> dépol° de la ¢ bipolaire =>libération de Glu=> PPSE sur la ¢ gg => PA jusqu'au n. optique et jusqu'au cortex

V. La transmission nerveuse

Seul le cortex peut interpréter le signal. Tant qu’on est pas arrivé au cortex, on est pas capable de voir .On doit donc tout faire pour lui faire parvenir ce signal Ainsi on peut être totalement aveugle avec un œil, un nerf optique, un chiasma, des bandelettes optiques, quifonctionnent. Si le cortex est abimé, on n'est plus capable de reconnaitre une image ;c’est ce qu’on appelleune cécité corticale

La transmission nerveuse comprend toute la partie de création du potentiel d'action détaillé plus haut Pour faciliter la compréhension j'ai regroupé la transduction et la transmission pour faire une suite logique

1. Le champ récepteurDéfinition d'un champ récepteur (définition qui servira dans tous les cours de la physiologie sensorielle)Le champ récepteur d’un neurone c’est l’ensemble des récepteurs en lien avec ce neurone.

Par exemple, le champ récepteur des cellules ganglionnaires correspond à l'ensemble des cellules qui sont enrapport avec elle, c’est à dire un ensemble des cellules bipolaires et de photorécepteurs qui communiquentavec ces cellules bipolaires Chaque cellule ganglionnaire répond donc à la stimulation d’une petite zone de la rétine qui a la particularitéd’être circulaire

Cela reprend le phénomène de convergence étudié plus haut : une zone circulaire de photorécepteurs sontliés à une cellule bipolaire, et plusieurs cellules bipolaires sont liées à une cellule ganglionnaire. Ainsi cettecellule ganglionnaire régit une zone circulaire de la rétine. Cette cellule ganglionnaire va être responsablede ramener l’information jusqu’au cortex de cette zone de la rétine , c’est elle qui va en être responsable.

Cette zone circulaire correspond à un petit disque qui comprend – une partie centrale, excitatrice: cones en contact synaptique direct– une partie périphérique, inhibitrice : cones connectés à la cellule bipolaire via les cellules

horizontalesCette conformation permet d'éviter qu'il n'y ait de collusion, d'interférences entre les informations. Pour garder la finesse du signal qui arrive sur cette cellule ganglionnaire, elle va inhiber sa périphérie. Ceciva créer du contraste ce qui permet de transmettre un signal le plus précis possible

En résumé, les photons arrivent à une endroit précis de la rétine et immédiatement à coté, on va avoir unsystème d’inhibition qui va empêcher l’excitation de la périphérie pour transmettre le signal le plus précispossibleCela permet au cortex de savoir quelle zone de la rétine a été activéeAinsi en améliorant le contraste, on précise l'information, ce qui permet la vision. En effet la vision est uneopposition de contraste.

2. Notion de champ récepteur dans deux types cellulaires Rappel : à l'arrivée du photon, on observe une modification du potentiel membranaire du photorécepteur.Celle-ci va se propager aux cellules bipolaires et aux cellules ganglionnaires, qui sont de deux types, enfonction de leur champ récepteur.Elles sont sous forme de disques : on retrouve une zone centrale et une zone périphérique On retrouve :

Cellules à centre récepteur ON Cellules à centre récepcteur OFF

– dépolarisées/activées quand lecentre est illuminé

– inhibées quand la lumière frappela périphérie

– activées quand la périphérie estilluminée

– inhibées quand la lumière frappele centre


Cette conformation permet donc le contraste. Le seul moyen d’avoir une acuité visuel est de séparer deux images et pour séparer deux images il fautqu’elles soient très différentes et donc qu’il y ait un contraste.

3. Transmission synaptique des cones et des batonnets

a) Voie des cônes Les cones sont reliés à une cellule bipolaire qui est relié elle même a une cellule ganglionnaire qui vaenvoyer son axone dans le nerf optique On distingue la voie ON de la voie OFF :

– voie ON : le cone est connecté à une ¢ bipolaire de type ON et une ¢ ganglionnaire ON– voie OFF : le cone est connecté à une ¢ bipolaire de type OFF connectée à une ¢ ganglionnaire OFF

b) Voie des bâtonnets Au milieu de tout ça, il y a les bâtonnets qui se connectent à une cellule bipolaire qui est toujours ON. Cette cellule qui elle est un véritable parasite puisqu’elle va se greffer sur la voie des cones ; soit la voie ON,soit sur la voie OFF.Il n’y a pas de cellule ganglionnaire qui est directement rattaché au batonnetles batonnets sont toujours en connexion, via une cellule bipolaire ON, avec les cones et utilisent leurs voieslorsque le niveau d’éclairement baisse ; se greffe sur les c gg de cones : Les batonnets n'ont pas de cellule ganglionnaire propres.On dit que les batonnets sont des cellules parasitaires des cones

Ce cheminement va être je le rappelle régulé par les cellules horizontales, entre photorécepteur et lescellules bipolaires ; et par les cellules amacrines entre les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires.

Ainsi les cellules bipolaires ON des batonnets ne se greffent pas directement sur les cellules bipolaires decones. La connexion se fait par l’intermédiaires des cellules amacrines qui vont les connecter (les cellulesbipolaires ON des batonnets ) soit sur la voie ON soit sur la voie OFF. Il n'y a pas de contact direct entre les deux voies.

A l’obscurité = vision nocturne / scotopique A la lumière = vision diurne / photopique

Périphérie Fovéa centrale

Batonnet => ¢ bipolaire de batonnet => ¢ amacrine => axone ¢ bipolaire de cone => ¢ ganglionnaire ON/OFF

Cone => ¢ bipolaire ON/OFF => ¢ ganglionnaires ON /OFF

Voie indirecte Voie directe

Petit aparté :La cellule bipolaire responsable d'un PPSI en présence de Glutamate (vu plus haut) est une cellule bipolaire àcentre ON.

c) Traitement de l’information selon les différentes voies et types de cellules ganglionnaires

• Les batonnets empruntent les cellules ganglionnaires des cone

• Le système des cones est un peu plus complexe : Il présente plusieurs voies qui vont faire appel à des cellules morphologiquement et fonctionnellementdifférentes ce qui permet de les différencier. On a donc trois voie distinctes qui présentent des cellulesreconnaissables.


On distingue :– la voie parvocellulaire faite de cellules ganglionnaires naines

Dans cette voie, 1 photorécepteur code pour 1 cellule bipolaire et 1 ganglionnaire, les informationsentre les différents cones ne se mélangent pas et ce, jusqu'au cortex.Cette séparation des information permet la perception des couleurs et une bonne acuité visuelle

– La voie magnocellulaire faite de cellules ganglionnaires en parasol, très grandes. Cette voie est sensible au déplacement et au mouvement Les cones se regroupent entre eux sur une même cellule bipolaire, quelque soit leur type (phénomènede convergence). Ceci explique le fait que cette voie soit peu sensible à la couleur et à l’acuitévisuelle. On a une perte d'information dès la cellule bipolaire qui n'est plus capable de déterminer letype de cellule activée et donc la couleur perçue. En revanche, ce phénomène de convergence permet de reconnaitre et d’interpréter le mouvement

– la voie koniocellulaire faite de cellules ganglionnaires bistratifiées de type SOn ne sait pas encore parfaitement à quoi elle correspond mais elle pourrait également être liée à lareconnaissance des couleurs

On peut retrouver dans chacune de ces voies, soit une voie ON soit une voie OFF

Voie parvocellulaire Voie magnocellulaire Voie koniocellulaire (moins connue)

¢ ganglionnaires naines ¢ ganglionnaires en parasol ¢ gangl. bistratifiées de type S

- perception des couleurs - acuité visuelle

- sensibles au mouvement (phénomène de convergence)

Voici la diapo de la profqui regroupe plusd'informations qui n'ontcependant pas été plusdétaillées à l'oral


VI. Les Voies Visuelles

a) Description générale du transport de l'information

Après la rétine, l'information suit lesaxones des cellules ganglionnaires quiempruntent le nerf optique. A la suite duchiasma optique où des croisements ontlieu (on le verra plus loin), on vaemprunter un tractus, c’est à dire unensemble de fibres nerveuses, qu’on vaappeler la bandelette optique puis faireu n premier relais da n s l e thalamus(à90%) puis repartir par les radiationsoptiques jusqu’au cortex visuel qui setrouve dans le lobe occipital

Ce premier relais thalamique est retrouvéquelque soit le système sensoriel,Le thalamus va donc pouvoir intégrer lesafférences de tous les systèmes sensorielsau même endroit et au même moment On d i t que l e thalamus est unintégrateur sensoriel e t e s t d o n cindispensable

Même au niveau de ce relais thalamiqueles informations des différentes voies(parvocellulaire,...) sont respectées et nese mélangent pas.

La prof est passée assez rapidement sur l'anatomie des voies visuelles et les conséquences des anomalies surla vision car tout cela sera repris dans des cours plus spécifiques et détaillés ; comme la plupart des chosesdécrites dans ce cours

b) Cheminement des fibres après le chiasma optique selon leur provenance

On peut diviser la rétine en deux partie =

– la rétine nasale : la plus proche du nez

– la rétine temporale : plus proche de la tempe

Les fibres nerveuses de ces deux rétines cheminent ensemble dans chaque nerf optique. Arrivant au niveaudu chiasma optique, région très centrale, les hémirétines nasale vont décusser (= changer de coté).

– Les fibres des rétines temporales restent du même coté après le chiasma– Les fibres des rétines nasales changent de coté : la gauche passe à droite et la droite passe à gaucheaprès le chiasma, dans les bandelettes optiques

Ainsi, • Des photons arrivant du champ visuel droit (hémichamp droit) se projettent sur la rétine temporale

gauche et la rétine nasale droite puis cheminent dans la bandelette optique gauche

• Des photons arrivant du champ visuel gauche se projettent sur la rétine temporale droite et la rétinenasale gauche puis cheminent dans la bandelette optique droite

Donc tout ce qui est hémichamp visuel droit se retrouve à gauche du cerveau et inversement


• dans le nerf optique droit : les fibres de la rétine nasale droite et de la rétine temporale droite • dans la bandelette optique droite : les fibres de la rétine nasale gauche et de la rétine temporaledroite.

c) Anomalie du chiasma optiqueLe chiasma optique une région centrale extrêmement importante située au dessus de l'hypophyse

Un adénome de l'hypophyse entraine est un écrasement ou déplacement du chiasma qui donne des troublesvisuels (= premiers signes de l'adénome)

La décussation, au niveau du chiasma, des hémirétines nasales va avoir des conséquences importantes sur lestroubles visuelsEn effet, les rétines nasales permettent de voir les champs visuels temporaux = vision vers l’extérieur.

– lésion du chiasma ou adénome => risque hémianopsie bitemporale = absence de vision sur les cotésmais bonne vu au centre. Test en faisant bouger nos mains sur les cotés du patient si ils ne les voientpas bouger alors il y a une atteinte.

– lésion du nerf optique => cécité monoculaire– lésion en arrière du chiasma => hémiaopsie latérale homonyme opposée c’est a dire qu'en cas de

lésion sur la bandelette optique gauche, on ne verra plus toutes les images qui viennent de droite

d) Premier relais = relais de la bandelette optique

– 90% des fibres font relais dans le thalamus au niveau d'un noyau appelé le corps géniculé latéral

– 10% des fibres font relais dans le mésencéphale soit :• au niveau du colliculus qui va permettre le mouvement de la tête et des yeux.

Par exemple : vous avez des informations qui arrivent à ce noyau, si on voit mal ilfaudra tourner la tête

• au niveau du tectum (=noyau qui contient les noyaux végétatifs parasympathique : ex/ noyau d'Edinger Westphal ) responsable de la contraction de la pupille à la lumière.

– Quelques fibres font relais dans l'hypothalamus au niveau dans le noyau suprachiasmatique,permettant de réguler l'horloge biologique (sommeil, prise alimentaire) via des hormones libérées àdes moments différents de la journée

e) Second relais = relais des radiations optiques Après ce premier relais, le second relais se fait dans le cortex occipital sur la première aire visuel via lesradiations optiques (= gros réseau de fibres neuronal). Ce cortex est capable d'interpréter les signaux. Cettevoie se nomme la voie rétino-géniculo-striée.Chaque voie cellulaire (parvo, magno et kanio) restent parfaitement distinctes et séparées les unes des autresentre elle et pour chacun des yeux jusqu'au cortex.

VII. Réflexe photomoteur direct et consensuel

C'est un test très simple. Quand on éclaire la pupille d'un œil on observe un myosis (= constriction) de l'oeiléclairé mais aussi de l'autre œil non éclairé. C'est ce qu'on appelle

– le réflexe direct = myosis ipsilatéral– le réflexe consensuel = myosis controlatéral


Lorsqu'on envoie un stimulus lumineux : la voie afférenteremonte par nerf optique et les 2 bandelettes optiques, seprojette dans le tectum sur le noyau d'EdingerWestphal(=noyau système nerveux para∑) puis se dirigedans le cortex. Après, la voie efférente passe par le nerfoculomoteur de l’œil illuminé et de l'oeil controlatéral.

Ainsi, lors d'un stimulus lumineux, le signal est interprétédes deux cotés grace aux décussations du chiasma optique.Ceci aboutit à une même réponse sur les deux yeux : unmyosis ipsilatéral (=homolatéral) + un myosiscontrolatéral

Cet examen sert à identifier la localisation de la lésionquand il y a une abolition du réflexe consensuel et/ou direct

– lésion du nerf optique : abolition réflexe direct etconsensuel

– lésion du nerf oculomoteur : disparition du réflexedirect + préservation du consensuel

VIII. Le Champ visuel

a) Le champ visuel C'est l'espace visible quand les 2 yeux regardent droit devant. Le champ visuel normal de l'homme est de 180°.

C'est pourquoi il est important lors d'un examen clinique d'explorer les 180° en haut, sur les cotés et en bas.

b) Vitesse et champ visuelLa notion de champ visuel est aussi dépendante de la vitesse de déplacement (coucou la sécurité routière)Plus on va vite, plus le champ visuel se réduit et on ne voit plus aux extrémités car certains photorecepteursne sont plus activés.

• 40km/h = 100°• 70km/h=75°• 100km/h=45°• 130km/h=30° ( c'est pourquoi on ne roule à 130 que sur autoroute, là où il n'y a aucun piéton)

c) Altération du champ visuel • hémianopsie latéral = amputation d’un coté du champ visuel => lésion en arrière du chiasma

ex/ AVC du cortex occipital• hémianopsie bitemporal : ex/ adénome hypophysaire = repousse le chiasma optique• scotome périphérique = altération du champ visuel périphérique

ex/ rétinopathie pigmentaire ex/glaucome des corps ciliaires (intervient dans la résorption de l'humeur aqueuse) qui induit uneanomalie de résorption de l'humeur et donc une surpression intraoculaire/!\ lors d'un test visuel (lecture des lettre) on ne test que la macula pas la périphérique=> risque dedire que tout va bien car acuité visuelle est normale.

• scotome central= tache au centre de la vue même en déplaçant le regard dû au DMLA souvent

selon examen clinique = on sait quoi demander comme examen et on sait quoi chercher


IX. Le cortex visuel 1) Organisation du cortex visuel

Le cortex cérébral est fait de 6 couches reconnaissables par la variation de leur densité cellulaire entre lescouches.L'information transite par un PA via les axones des cellules ganglionnaires puis fait relais au thalamus puisarrive jusqu'au cortex visuel primaire (lobe occipital) au niveau de la couche 4.

Présent sur les diapos mais non abordé en cours : Les axones des cellules ganglionnaires projettent une représentationspatiale détaillée de la rétine sur le Corps Genouillé Latéral : rétinotopie. Les 6 couches ont une organisationsemblable mais on note : les couches : 1 et 2 pour la voie magno¢ ; les couches : 3 à 6 pour la voie parvo¢Les couches 1,4,6 reçoivent l'influx de l’œil controlatéral et les couches 2,3,5 de l’oeil ipsilatéral

• Le cortex visuel primaireLe cortex visuel primaire est le premier à recevoir les informations de la rétine périphérique via les radiationsoptiques. Il est situé dans le lobe occipital sur les berges de la fissure calcarine qui est un sillon peu profond.

• Les cortex secondaires ou associatifsAutour de ce cortex visuel primaire, on trouve d'autres cortex secondaires ou associatifs qui ont pour role letraitement plus avancé de l'image, permettant de reconnaître les formes, les mouvements.

Comme expliqué plus haut, chaque information de chaque œil arrive séparément et reste séparée jusqu'aucortex visuel primaire.

Ca a été prouvé en injectant dans un œil un acide aminé radioactif et que l'onsuit au cours du temps. L'aa injecté est capté par les cellules ganglionnaires etest transporté par la bandelette optique puis par les radiations optiquesjusqu'au cortex visuel primaire. En injectant que dans un œil, on retrouve letraceur sous forme de bande en alternance avec l'autre œil. Quand on injectele traceur dans l'autre œil, on retrouve la même disposition en bande dutraceur mais dans les bandes complémentaires celle qui n'avait pas étéutilisées par l'autre traceur.

On en déduit de cette expérience : – les projections des terminaisons nerveuses de l’œil droit et gauche

sont disposées alternativement en bande dans la couche du cortex visuel primaire.– Les bandes sont spécifiques pour chaque œil dans ce cortex– L'information entre les 2 yeux ne se mélange pas même au niveau du cortex ; ce qui permet un

traitement de l'information extrêmement précis et parfaitement déterminé

Le cortex visuel primaire est donc organisé en bande / en colonnes appelées colonnes de dominanceoculaire. Chaque colonne correspond à une orientation différente de l'image.

Ceci a été mis en évidence par des électrodes dans le cortex visuel de chat (voies visuelles proches)

On projette devant les yeux de l'animal une barre lumineused'orientation variable, durant une seconde et on enregistre lesréponses électriques (potentiels d'action) des cellules corticales sousl’électrode.Les cellules qui reconnaissent le signal envoyé vont générer un PA.On se rend compte que dans le cortex visuel primaire, on a descellules sensibles à des orientation particulières et pas à d'autres.Ex/ reconnaisse bande vertical mais pas horizontale En résumé, les cellules vont reconnaître spécifiquement uneorientation spatiale. Lorsque qu'une cellule reconnaît sonorientation spécifique, elle s'active et génère un PA.


2) Différents types de cellules On retrouve dans le cortex deux types de cellules.

a) Les cellules simples dans la couche IV qui codent pour une orientation spécifique du stimulus sensoriel. Elles sont constituées d'un champ ON flanqué (=encadré) de champs OFF périphériques qui empêche la lecture de l'information.La présence du champ OFF avec le champ ON augmente le contraste et permette ainsi à ces cellulesde reconnaitre les formes et les couleurs.C'est la même notion que pour les cellules ON par ex/, les champs OFF inhibe le signal ce qui donne du contraste à l'image

Les cellules à orientation identique sont regroupées dans une même colonne de dominance verticale du cortex strié.

b) des cellules plus complexes en dehors de la couche IV qui ont un champ ON sans être flanqué de

champ OFF. Cette absence de zone inhibitrice OFF rend la sensibilité moins précise pour l'orientation mais rend la cellule plus sensible aux déplacements.Comme tout à l'heure, lorsque la précision est moindre, cela permet aux cellules de detecter les mouvements Les cellules sont également regroupées dans les colonnes.

On a donc une organisation en colonnes qui sont différentes pourchaque oeil, pour chaque forme, pour chaque couleur et pour chaquedéplacement.

On a une disposition en cylindres – cellules sensibles à la couleur, regroupées dans les « blobs »

ou taches. On les nomme ainsi car elles forment des tachesnettes lors de coupes du cortex(couches II et III ++)

– alors que les cellules sensibles à la forme sont entre des"blobs", dans les zones inter-taches.

3) Reconnaissance d'un objet La reconnaissance d'un objet passe par une représentation analogique qui va mettre en jeu les différents systèmes expliqués précédemment. Au niveau du système visuel primaire, les différents types de cellules sont en charge de reconnaître la forme de l'objet via la reconnaissance de l'orientation du signal en un point x de l'objet.

Ex/ pour reconnaître un octogone : lecture par différentes cellules, quireconnaissent l'orientation horizontale, verticale, ou l'obliquité del'objet. Une reconnaissance spécifique de l'orientation des formes a donc lieuau niveau de ces cellule.

En revanche on a pas encore de reconnaissance globale et de synthèse de l'information visuelle.Ceci va avoir lieu dans le cortex visuel associatif ou secondaire : L'information est transmise aux aires visuelle secondaire (V2,V3,V4) qui vont coder soit pour ledéplacement soit pour la forme globale.


On décrit 2 voies :• la voie dite ventrale : l'aire V4 qui va dans le lobe temporale, reconnaît les formes et les couleurs

= mémoire visuelle. Ex : reconnaître les gens d'après leur visage.

• la voie dite dorsale : l'aire V5 au niveau du lobe temporal puis du lobe pariétal, reconnaît lesmouvements et analyse des déplacements

De nouvelles diapositives ont été ajouté cette année pour détailler la voie ventrale et dorsale mais celles cin'ont pas du tout été traité en cours et ne seront donc pas explicitées ici.

4) Intégration de l'informationIl existe trois hypothèses pour expliquer l'intégration des images, car on ne connaît pas encore bien lemécanisme

a) théorie de la focalisation de l’attention : on voit des choses différentes selon cequ'on regardeex/ si on regarde le blanc, on voit un calice et si on regarde le noir, on voit 2 visages

b) théorie de la synchronisation : on active en même temps (de manière synchrone)des neurones qui codent pour la forme, pour les couleurs et pour le déplacement. Ces neurones vontcommuniquer entre eux simultanément et former une image (mais on ne sait pas encore biencomment ça marche)

c) traitement séquentiel de l’information et réponse comportementale : chaque information passedans chaque région différente du cortex pour redonner une image adaptée

X. Exploration fonctionnelles visuelles 1) Electrorétinogramme

On colle des électrodes près de la rétine et on la stimule par des flashs lumineuxdélivrés sur toute la surface rétinienne. C'est une stimulation plein champ.Selon les potentiels obtenus, cela renseigne sur le fonctionnement de la neurorétine.

Lors d'une anomalie de réponse, on peut localiser cette anomalie : – soit aux deux premiers étages de la rétine (¢ bipolaires et photorécepteur)– soit au niveau du 3eme étage = celui des cellules ganglionnaires.

2) Potentiels évoqués visuels on colle des électrodes près du cortex occipital, on les stimule avec des flashs lumineuxqui va permettre l’intégration du signal sous la forme d’un potentiel.

– si le potentiel est présent = la réponse est normale– si il est absent = on a une altération à n’importe quel endroit de la voie lumineuse

XI. ConclusionLa manière de voir est une construction du cerveau

La transformation du signal lumineux se fait en plusieurs étapes, par la succession d’événementbiochimiques en cascade et qui s'amplifient avant d'arriver au cerveau. Là toutes ces modalités vont êtremises ensemble pour reconstruire le signal.

En clinique, selon les lésions de ces voies on aura pas le même type d'anomalie, ce qui permet d'orienterrapidement le diagnstic.

Voila, c'est la fin de ce merveilleux cours que je dédie à ma ronéoficheuse qui m'a permis d'avoir quelquesheures de sommeil ce soir ! Merci de tolérer mon incompétence et mon incapacité à m'organiser. Spécialedédi à Renaud qui nous permet de rester toujours debout! ZoubZoub à Tali et Alex au passage -BDLabus <3


UE 8 - Cours n°4 Physiologie de la fonction visuelle · – le système nerveux végétatif...

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