Tv de siége inhabituel

Thromboses Veineuse de Thromboses Veineuse de siège inhabituelsiège inhabituel

JP LarocheUnité de Médecine Vasculaire

CHU Montpellier

- Janvier 2013 -

http://www.chu-montpellier.fr/fr/index.html

Conflit d’intérêtsActelion France Aloka /Hitachi EuropeAstra ZenecaAtys Médical Bayer HealthCareBMSDaiichi sankyoGSKLéo-Pharma Pierre FabreSanofi AventisToni Pharm

Thrombus situé dans le sinus sagittal supérieur

TV CEREBRALE

TV MESENTERIQUE

TV OVARIENNE

TV JUGULAIRE

Maladie de MONDOR

Occlusion veineuse rétinienne

TV RENALE

TV de siège inhabituelLes femmes

TV de siège inhabituel

TV Cérébrale TV Mésentérique TV Rénale TV ovarienne TV jugulaire Maladie de Mondor (sein, thorax, pénis) TV rétinienne (OVR)

TV Cérébrale(Neuro Vasculaire)

EMC Angéiologie 2007

Quelques chiffres

0.67 / 100 000 / anou 5 /1 million < 1% des AVC Diagnostic souvent retardé ou manqué 75% femmes adultes > 80% évolution favorable

Leach, Radiographics 2006

Présentation Clinique Céphalée : 88,8% : installation progressive, rarement brutalDéficit moteur : 37.3%Crises épilepsie : 39,3%Œdème papillaire : 28,3%Hypertension IC : 22.9%Troubles phasiques : 20%Troubles vigilance : 14%Troubles psychiatriques : 22%

Ferro JM, Stroke 2004:35;664-70

Facteurs de risque

+

Un examen diagnostique L’IRM

Doc : Nighogossian , Unité NV Lyon

Gestion thrombose veineuse cérébrale


Traitement HBPM puis relais AVKLa présence d’une hémorragie cérébrale en phase aigue n’est pas une CI aux ACDurée : 3 mois en cas de risque transitoire, entre 6 à 12 mois au cas par casQuelques cas d’études non contrôlées de Fibrinolyse locale ou systémique (dernier recours en cas de coma)

Doc : Nighogossian , Unité NV Lyon

TV de siège inhabituel TV Cérébrale TV Mésentérique TV Rénale TV ovarienne TV jugulaire Maladie de Mondor (sein, thorax, pénis) TV rétinienne (OVR)

TV Mésentérique( Budd-Chiari, TV portale extra

hépatique, TV veine mésentérique)

Points importants

Diagnostic moins invasif grâce aux progrès de l’imagerie (écho-Doppler, scanner)Importance de Sd méyloprolifératifs identifiés dans 20 à 50% des cas par la mise en évidence de la mutation JAK 2 V617FStratégies thérapeutiques par étape en fonction de la réponse au traitement

Sang Thrombose Vaisseaux 2010 ;22, n° 4 : 201-8

Quelques chiffres Sd de Budd-Chiari Primitif

Maladie rare30 / 100 0000 millions d’habitants / an en France60% de femmesAge médian 38 ans


SD de Budd-ChiariObstacle au retour veineux hépatique en l’absence d’insuffisance cardiaque droite ou de péricardite constrictiveL’obstacle responsable du SBC est donc situé au niveau des veines hépatiques de petit ou de gros calibre ou au niveau de la portion supra hépatique de la veine cave inférieureLorsque l’obstruction est causée par une invasion ou une compression par une tumeur, le SBC est alors considéré comme secondaireDans le cas contraire, le SBC est dit primitif (expression hépatique d’un état pro thrombotiques)


TV Mésentérique( Budd-Chiari, TV portale extra

hépatique, TV veine mésentérique)

TV portale extra hépatique

La TVPEH est une affection rare, atteignant les enfants et les adultesCause le plus fréquente d’hypertension portale non cirrhotiqueLa thrombose de la veine porte peut s’étendre en aval aux branches droites et gauches et aux branches segmentaires intra-hépatiques et en amont à la veine splénique, à la veine mésentérique supérieure ou inférieure.


Thrombose Veineuse Mésentérique isolée

TVM aigue

Pas de signes d’infarctus

Infarctus intestinal clinique ou radiologique

AC ou Fibrinolyse

Laparotomie ou laparoscopie

Ischémie segment

intestinal court

Ischémieextensive

Résection

AC

Non viable Viable

Résection si possible Fermeture Veine principale

occluseVeine principale

libre

Nutrition parentérale au

log coursThrombectomie AC fibrinolyse

Envisagerré intervention

Figure 2 Arbre décisionnel d’après : Treatment algorithm for acute mesenteric thrombosis (MVT). Adapted from Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management, 9th edition. Philadelphia:WB Saunders, 2010. (5)

Traitement (1)

Basé sur l’anti coagulation parentérale seule ou en association avec un geste chirurgical si nécessaire (thrombectomie, résection colique). Relais précoce par anticoagulant oral (AVK) pour une période de 3 à 6 mois voir 12 mois à décider au cas par cas en fonction de l’étiologie. La présence de la mutation JAK2 V16F pourrait être un paramètre de maintien de l’anti coagulation. La fibrinolyse intra mésentérique a été utilisée de manière ponctuelle.

Traitement (2) Que disent les recommandations sur ce sujet ? Le 9° consensus de l’ACCP (février 2012) (5) Pour les patients présentant une thrombose symptomatique veineuse portale, mésentérique, ou splénique, l’anti coagulation est fortement recommandé e(Grade 1B). Pour les patients chez lesquels les mêmes thromboses sont diagnostiquées fortuitement donc asymptomatiques il est suggéré l’anti coagulation comme les thromboses symptomatiques mais Grade 2C. En ce qui concerne la durée du traitement anti coagulant il est conseillée de tenir compte comme pour les thromboses périphériques de l’existence d’un facteur déclenchant ou non. En cas de thrombose veineuse mésentérique de type idiopathique et en cas de risque hémorragique faible, il faut discuter d’une anti coagulation au long cours.

TV Rénale

Données généralesIncidence annuelle < 1 / 1 million16 à 20% de la MTEV chez le nouveau né (2,2 / 100 000 naissances), > sexe masculin Diagnostic : ultrasons, scanner (iode), IRM Echo Doppler : un signe indirect +++ Etiologie principale : le cancer Complication rare greffe rénale (0,1 à 0,5%) Traitement : AC, thrombectomie, néphrectomie

TV Ovarienne

Généralités (1)L a thrombose veineuse ovarienne est une pathologie rare mais potentiellement mortelle (< 5%).Son diagnostic repose essentiellement sur les techniques d’imagerie, en particulier le CT et la résonance magnétique. Ces deux techniques d’imagerie sont en effet extrêmement sensibles et spécifiques dans cette situation.Avec un traitement précoce associant antibiotiques et anticoagulants, les complications sont devenues exceptionnelles.Survient dans 13 à 25% des cas en post partumSepticémie et EP sont les 2 complications majeuresTraitement : anticoagulant (3 à 6 mois) + antibiotique

Généralités (2)

Thrombophlébite des veines ovariennes : à propos de dix cas M. Maatouk (1), J. Saad (1), M. Gaha (1), W. Mnari (1), B. Hmida (2), R. Salem (1), MA. Jellali (1), A. Zrig (1), C. Hafsa (1), M. Golli (1) - (1) Monastir - Tunisie, (2) Créteil - France Congrès SFR 2010

Diagnostic


TV Jugulaire isolée (hors TVP post PAC ou extension TV

MS)

CC

J INT

Données généralesLe plus souvent chez la femmeDouleur latéro cervicale (Dc différentiel dissection carotide) Associée avec un sepsis local (Sd Lemiere avec infection par Fusobacterium necrophorum ), une inflammation, un traumatisme.Au décours des hyperstimulations ovariennesDiagnostic : écho-DopplerNécessité scanner thoracique (étiologie)Dans certains cas recherche thrombophilieTraitement AC et traitement de la cause


TV Cérébrale TV MésentériqueTV Rénale TV ovarienne TV jugulaire Maladie de Mondor (sein, thorax, pénis) TV rétinienne (OVR)

Maladie de Mondor

Henri Mondor1885 - 1962

1932

Stéphane Mallarmé1842 - 1898

La Maladie de Mondor est une TVS intéressant la paroi latéro thoracique ou thoraco epigastrique ou de la veine épigastrique superieure

Décrite ppur la permière foie en 1939 par Henri Mondor, sur une série de 4 patientes présentant une thrombose de la veine thoraco epigastrique et des ses collatérales.

” thrombophlébite supercielle en cordon sans lésion inflammatoire au pourtour, De la paroi thoracique voire thoracoabdominale”

“ Phlébite fil de fer “

1996

The lateral thoracic (C), thoracoepigastric(B), and superior epigastric (A ) veins

have been suggested as being involved withMondor's disease.

Jorge Soler-González, M.D., and M.C. Ruiz, M.D. N Engl J Med 2005; 352:1024 March 10, 2005

Epidemiologie

Affection rare Medline « Mondor’s disease » : < 500 cas dans la littérature Penile Mondor’s disease : < 1/10 patients ( < 10% Mondor’s disease) . Profil des Patients profile : 30 to 60 ans, femmes Sex-ratio : femme/ homme = 3/1 Pas de corrélation avec la race ou les atcds familiaux

Présentations Cliniques

1/ Maladie de Mondor, paroi thoracique: Maladie de Mondor telle que décrite en 1939 : TV partie antéro latérale sans inflammation mais avec rétraction cutanée.2/ Maladie de Mondor dans d’autres territoires : veine dorsale de la verge . Inflammation cutanée sans rétraction cutanée . D’autres localisations ont été décrites : brachiale, fémorale, mollet.3/ Maladie de Mondor’s aorès chirurgie du sein ou « axillary web syndrome »: « retractil scarring of the fascia follwing an axillary lymph node dissection for breast cancer ».Dans ce cas pas de TVS , aspectren « corde de violon »

Echo DopplerCas 1 et 2 , il existe un THROMBUS, cas 3

pas de thrombus

Ultrasons

3 mm

15 Mhz

« Penile Mondor’s disease »

Autres territoires

Après chirurgie du sein

Ultrasons : pas de thrombus Ultrasons : pas de thrombus

Axillary Web Syndrome/CordingAxillary web syndrome is a common complication that occurs when there is trauma to the lymph nodes in the axilla--usually after surgery to remove lymph nodes. It has been studied and the cords/webs have been found to be thrombosed lymphatic vessels. The cording can be located just in the arm pit/axilla area, or it can spread down the arm, all the way to the thumb and onto the chest.

Etiologies (1) 1/ Maladie de Mondor’s thoracique: - 30% : idiopathique- 30% : post traumatique (trama direct, Effort musculaire, port de charge lourde- 12% : iatrogenie ( biopsies chirurgicales ,prothèse mammaire)- 6.3 % : cancer : role de la mammographie++++ (cas/cas- ……. : états hypercoagulables (3.2%) 2/ Maladie de Mondor’s autres territoires: - « penile location » (50 cas dans la littérature = 10%) avec des FDR variés comme un traumatisme ,chirurgie inguinale , orchidopéxie, activité sexuelle débridée,infections, tumeur pelvienne, injection IV (drogues).3/ Axillary web syndrome : - etiologie est evidente, les ultrasons confirment l’ absence de thrombus. Examen clinique data +++. 6% des patients post chirurgie du sein.

Etiologies(2) Catania S Bejanga BI Markopoulos C Conard J Total

Patients 63 30 10 23 126Idiopathie(%) 31 (49,2) 2 (6,7) 2 (20) 6 (26.1) 41 (32.5)Cancer sein 8 (12.7%) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 8 (6,3)Iatrogenie 7 (11,1) 3 (10,0) 5 (50,0) 2 (8.7) 15 (11.9)Inflammation 6(9,5) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 6 (4,8)TRAUMA- Accident- Musculaire- Charge- soutien gorge

11 (17,4)8 (12,7)3 (4,8)0 (0)0 (0)

25(83,3)2 (6,7)2 (6,7)21 (70)0 (0)

3 (30,0)3 (30,0)0 (0)0 (0)0 (0)

2 (8,7)0 (0)0 (0)0 (0) 2 (8.7)

41 (32,5)13 (31.7)5 (12.2)21 (51,2)2 (4,9)

Thrombophilie 0 (0) 0 (0) 0 (0) 4 (17,4) 4 (3,2)Hormone Ttt 0 (0) 0 (0) 0 (0) 11 (47,8) 11 (8.7)

Catania S, Cancer 1992, Bejanga BI JR Coll Surg Edinb 1992Markopoulos C Eur J Gynaecol Oncol 2005, Conard J JMV 2007

Traitement (1)

Pas de consensus: - Pas de traitement- AINS- HBPM : préventive ou curative - Antibiotiques- Chirurgie (résection)- Rupture manuelle- DLM

Traitement (2)

1/ Maladie de Mondor « vraie »: évolution spontanément favorable en 2 à 8 semaines , pas d’AC voire pas de traitement 2/ Maladie de Mondor’s autres territoires : se rapprocher du traitement des TVS sur veines non variqueuses (HBPM préventive)

3/ « axillary web syndrome » : Pas de thrombose. Techniques manuelles (physiothérapie)

Evolution

Peu de complications. résolution en 2/8 semaines . Pugh CM J Natl Med Assoc 1996Série de J Conard’s : 13% de récidive Série Salemis , pas de recurrence à 3 ans et pas de cancer diagnostiqué. Salemis Breast Dis Jan 2011“Penile Mondor’s disease” , Peu de données Douleurs chroniques voire priapisme. Laroche JP JMV 2011

Conard J JMV 2007

Synthése

Maladie MondorTHORAX

Maladie de MondorAutres territoires

Maladie de Mondor après chirurgie sein

Axillary web syndrome

TV rétinienne (Occlusion Veineuse Rétinienne (OVR)

Définition L’OVR se définit comme la survenue d’un ralentissement circulatoire plus ou moins brutal, plus ou moins marqué, de la circulation veineuse rétinienne. L’obstacle peut se situer au niveau de la veine centrale de la rétine (OVCR) ou d’une branche de la veine centrale (OBVR), deux formes exclusives l’une de l’autre : elles se rencontrent exceptionnellement chez un même individu

E Héron, La Revue de médecine interne 31 (2010) 434–439

Traitement Il n’y a pas de traitement général d’efficacité reconnue. Une pan-photocoagulation rétinienne est réalisée en cas de néovascularisation menacante ou débutante. Les injections intravitréennes de corticoïdes améliorent transitoirement la vision dans la moitié des cas d’oedème maculaire. Au plan curatif, les thérapeutiques ophtalmologiques invasives (chirurgie, fibrinolyse) n’ont pas été probantes Les inhibiteurs du Vascular Endothelial Growth Fac- tor (VEGF) en injection intravitréenne sont en cours d’évaluation depuis peu.L’hémodilution isovolémique qui a pour but théoriqued ’accélérer le fluxsanguin au moyend’une baissedel’hématocrite a donné lieu à des résultats d’étude contradictoiresLe traitement antiagrégant est fonction des facteurs de risque vasculaire associés (la présence d’hémorragies au fond d’oeil n’est pas en soi une contre-indication),


DiabèteHTA

AOMI Cérebral

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