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UNIVERSITE PARIS VAL DE MARNE

FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL ANNEE 2004 N°

THESE

POUR LE DIPLOME D'ETAT

DE

DOCTEUR EN MEDECINE

Présentée et soutenue publiquement le 14 octobre 2004

Au Kremlin Bicêtre

Par

Laurent BALU Né le 11 juin 1973 à Poissy

PLEURÉSIES PURULENTES COMMUNAUTAIRES DE L’ENFANT ET

STREPTOCOQUE A : ÉTUDE RÉTROSPECTIVE DE 1997 À 2002 DANS LES UNITÉS

DE RÉANIMATION PÉDIATRIQUE D’ILE-DE-FRANCE

PRESIDENT DE THESE LE CONSERVATEUR DE LA M. le Professeur Denis Devictor BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE DIRECTEUR DE THESE M. le Docteur Laurent Chevret

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A mes parents et grands-parents,

à Marie.

- 4 -

Je remercie Monsieur le Docteur Chevret qui est

l’initiateur de ce travail, pour l’aide apportée

tout au long de son élaboration, pour sa patience

et sa disponibilité, pour son enseignement

quotidien.

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Je remercie Monsieur le Professeur Devictor qui

a bien voulu présider cette thèse, pour

l’ambiance chaleureuse qui règne dans son

service, pour son enseignement de médecine et

de philosophie.

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Je remercie Monsieur le Professeur Gaudelus

pour l’accueil au sein de son équipe, à laquelle

je dois d’avoir découvert la pédiatrie ; ses

visites, son souci constant des malades et de leur

famille, ont marqué ses internes.

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Je remercie Monsieur le Professeur

Dommergues d’avoir gentiment accepté de faire

partie du jury de cette thèse.

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Je remercie pour leur enseignement

Mesdames les Docteurs Nathanson, Huon,

Sibout, Daussac, Kalifa, Brugières, Valteau-

Couanet, Pinto, Thibaud, Desguerres, Barnerias,

Beyler, Caeymaex, Essouri et Perot,

Messieurs les Docteurs Mokhtari, Achour,

Coatantiec, Lesure, Vanderbecken, Kachaner,

Bonnet, Assaf, Ka, Guyon, Saudubray, Robert,

Guigonis et Durand,

que j’ai eu la chance de rencontrer au cours de

mon internat.

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Nous remercions les médecins et secrétaires des

unités de réanimation pédiatrique des hôpitaux

Robert Debré, Necker et Armand Trousseau qui

ont aimablement contribué au recueil des

données à la base de cette étude.

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SOMMAIRE INTRODUCTION 11 GENERALITES 12

Première partie : pleurésies communautaires purulentes de l’enfant

I - Physiopathologie 12

1. Anatomie, physiologie 2. Physiopathogénie

II - Diagnostic positif 14

1. Anamnèse 2. Examen clinique 3. Imagerie thoracique 4. Ponction pleurale 5. Autres examens biologiques

III - Diagnostic différentiel 20

IV - Epidémiologie 21

1. Fréquence, mortalité 2. Etiologie 3. Facteurs associés

V - Traitement 23 VI - Surveillance et évolution 25

Deuxième partie : infections à Streptococcus pyogenes I - Streptococcus pyogenes 25

1. Bactériologie 2. Physiopathologie

II - Epidémiologie 28

1. Fréquence, mortalité, circonstances de survenue 2. Facteurs associés

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III - Formes cliniques 30

1. Infections des tissus mous 2. Choc toxique (toxic shock syndrome) 3. Pneumopathies

IV - Traitement 32

1. Traitement préventif 2. Traitement curatif

PATIENTS ET METHODES 34 I - Recrutement des patients 34 II - Recueil et analyse des données 34

1. Patients 2. Diagnostic bactériologique 3. Prise en charge thérapeutique

RESULTATS 37 I - Caractéristiques de la population 37 II - Microbiologie 39 III - Aspects particuliers selon le germe 40 IV - Traitement et devenir 43 DISCUSSION 46 I - Caractéristiques de la population 46 II - Microbiologie 48 III - Le streptocoque A 49 IV - Caractéristiques des autres germes rencontrés 52 V - Traitement, pronostic 53 CONCLUSION 58 REFERENCES 59

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INTRODUCTION

Les pneumopathies sont des infections très fréquentes chez l’enfant. La survenue d’une

pleurésie purulente associée est en augmentation constante au cours des vingt dernières

années (15, 20). Ces affections sont potentiellement graves, les pleuropneumopathies

représentent la cinquième cause de décès de l’enfant par infection communautaire en France

en 1999 et 2000 (29).

Le streptocoque A est une bactérie responsable d’infections invasives qui peuvent être à

l’origine de formes sévères, notamment de chocs toxiques dont la mortalité est élevée y

compris chez l’enfant (29).

Ces dernières années la fréquence de ces infections et en particulier de leurs manifestations

respiratoires semble augmenter notablement (25, 49).

Certains facteurs comme la varicelle et la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

sont associés à la fois aux pleurésies et aux infections à streptocoque A ; leur rôle favorisant

est connu pour la varicelle (41, 43), très discuté en ce qui concerne les AINS (15, 43).

Les enfants atteints de pleurésie purulente communautaire sont fréquemment hospitalisés en

réanimation. Le but de ce travail est l’étude de cette pathologie dans les unités de réanimation

pédiatrique d’Ile-de-France de 1997 à 2002 : anamnèse et caractéristiques des patients,

étiologie et place du streptocoque A, modalités du traitement.

Après l’exposé de généralités à propos des empyèmes pleuraux de l’enfant et des infections à

streptocoque A, nous décrivons notre méthodologie, puis nos résultats, que nous comparons

aux données de la littérature.

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GENERALITES

Première partie : pleurésies communautaires purulentes de l’enfant.

Chez l’enfant un épanchement pleural est le plus souvent d’origine infectieuse (4).

Les pleurésies purulentes sont des complications de plus en plus fréquentes des

pneumopathies infectieuses communautaires notamment chez l’enfant (15) ; les facteurs

associés à cette augmentation restent méconnus.

Ces pleurésies constituent un véritable abcès pleural dont le traitement est difficile.

I - Physiopathologie

1. Anatomie, physiologie

La plèvre est une cavité virtuelle entre deux feuillets viscéral et pariétal ; le premier tapisse le

poumon, le deuxième la paroi thoracique. Chaque feuillet comporte une couche de cellules

mésothéliales, une membrane basale et un tissu interstitiel sous-mésothélial riche en

fibroblastes, en fibres collagènes et élastiques, en vaisseaux sanguins et lymphatiques. Au

niveau de la plèvre pariétale uniquement (surtout au niveau de la plèvre médiastinale,

diaphragmatique, et de la plèvre intercostale postéro-inférieure), il existe des pores (pores de

Wang) qui communiquent avec le réseau lymphatique sous-jacent ; ce sont eux qui assurent le

drainage de l’espace pleural ; ces pores sont munis de valvules anti-reflux ; de plus il existe

des communications minimes avec le péritoine à travers le diaphragme.

La plèvre pariétale présente des fibres nerveuses sensitives, alors que la plèvre viscérale n’en

possède pas. Le drainage lymphatique de la plèvre viscérale se fait dans les ganglions

médiastinaux, celui de la plèvre pariétale dans les ganglions des chaînes mammaire interne et

intercostale.

La principale fonction de l’espace pleural est d’assurer la lubrification de l’interface entre les

deux feuillets en diminuant les frottements entre le poumon et la cage thoracique ; cette

fonction est assurée à l’état normal par une petite quantité de liquide pleural : 1 à 20 ml

peuvent être aspirés chez 30% des sujets normaux après un exercice important. A l’état

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normal, le pH est alcalin et le liquide est stérile. Les feuillets pleuraux sont imperméables aux

liquides et aux gaz. Normalement les gaz ne s’accumulent pas dans l’espace pleural car il

existe à ce niveau un gradient négatif de 70 cm d’eau, ceci favorise leur résorption. Ce

gradient négatif résulte de la différence de pression entre la pression veineuse et la pression

atmosphérique.

Les facteurs qui régulent le transport des fluides sont complexes et sont régis par la formule

de Starling. Les protéines et les globules rouges sont réabsorbés par les lymphatiques. A l’état

normal une petite quantité de protéines (15g/l) transsude des capillaires.

Un épanchement pleural survient quand il y a une disproportion entre la production et la

résorption de liquide pleural (4).

2. Physiopathogénie

Au début du processus infectieux bactérien ou sous l’effet d’un traitement antibiotique, le

liquide peut être séreux, mais le plus souvent il est purulent. Cette collection qui résulte de

l’effraction dans la plèvre d’une pneumonie bactérienne constitue la pleurésie purulente

encore appelée empyème. L’empyème n’est pas seulement une infection du liquide pleural,

c’est un abcès entouré d’une membrane pyogène proliférative constituée par les feuillets

pleuraux (4).

Ces pleurésies évoluent schématiquement en trois stades sans démarcation nette :

- une phase initiale exsudative caractérisée par un liquide citrin, paucicellulaire avec

peu de dépôts fibrineux et un poumon qui se réexpand facilement après ponction car la

plèvre est seulement congestive, œdématiée ;

- un deuxième stade fibrinopurulent (ou de collection) apparaît entre le 8è et le 20è jour.

Le liquide contient un grand nombre de polynucléaires neutrophiles altérés et de la

fibrine se dépose sur les deux feuillets pleuraux, des cloisonnements peuvent

apparaître, le liquide est épais et le poumon se réexpand moins après ponction car la

plèvre est épaissie ;

- un troisième stade d’organisation (ou d’enkystement) débute entre le 18è et le 25è

jour. Une prolifération fibroblastique se produit au niveau des deux feuillets pleuraux,

c’est la couenne qui est visible radiologiquement. Le liquide est épais. Cependant, du

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fait des cloisonnements il peut coexister dans une poche du liquide clair avec peu de

polynucléaires et dans une autre du matériel purulent franc (4, 18, 54).

II - Diagnostic positif

Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’imagerie thoracique et la ponction pleurale.

1. Anamnèse

Précédé le plus souvent de signes banals d’infection respiratoire, le mode de début est brutal,

s’accompagnant de fièvre, de frissons, d’une altération de l’état général, de douleurs

thoraciques latéralisées basales ou au contraire de l’épaule, dont l’intensité est souvent

inversement proportionnelle au volume de l’épanchement, exagérées par la toux ou

l’inspiration ; des douleurs abdominales assez fréquentes chez l’enfant risquent d’égarer le

diagnostic. Une gêne respiratoire a pu être notée par les parents. Dyspnée et toux peuvent

varier avec les positions. Lorsque le volume de l’épanchement augmente, la dyspnée se

majore avec tirage et cyanose.

Parfois la présentation initiale est moins bruyante et la pleurésie peut évoluer en trois temps :

début plus ou moins brutal ; sous traitement (antibiotiques, anti-inflammatoires) on observe

une défervescence et une atténuation des signes fonctionnels ; puis dans un délai de 2 à 15

jours une reprise des symptômes. Ce type d’évolution augmente le risque de pleurésie

organisée de traitement plus difficile (4).

2. Examen clinique

L’examen clinique débute par l’inspection (intensité de la dyspnée, éruption, marbrures) ; en

cas d’épanchement unilatéral abondant le thorax présente un bombement avec diminution de

l’ampliation thoracique du même côté.

Les signes de mauvaise tolérance respiratoire, hémodynamique sont immédiatement

recherchés.

A la palpation on peut observer l’abolition des vibrations vocales du côté de l’épanchement.

La percussion a un grand intérêt y compris chez le nourrisson : elle met en évidence en cas de

pleurésie de la grande cavité une matité franche dite hydrique, tournant dans l’aisselle.

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L’auscultation permet de retrouver deux signes évocateurs : l’abolition du murmure

vésiculaire et un souffle pleural classiquement doux, voilé, lointain, expiratoire, perçu à la

limite supérieure de l’épanchement ; lorsqu’il existe un foyer parenchymateux sous-jacent, le

souffle est dit tubopleural, entendu aux deux temps de la respiration, et l’on peut percevoir des

râles crépitants ou sous-crépitants. Une égophonie est classiquement décrite (4).

Enfin certains signes associés peuvent donner une orientation étiologique : otite moyenne

aiguë, éruption par exemple.

3. Imagerie thoracique

La radiographie de thorax est un examen simple qui permet de confirmer le diagnostic

d’épanchement pleural ; il doit comporter des clichés de face et de profil, un cliché en

décubitus latéral en rayon horizontal (du côté de l’épanchement) qui permet de mettre en

évidence des épanchements peu abondants et surtout de faire la distinction entre un

épanchement libre de la grande cavité (niveau liquide horizontal) et un épanchement enkysté

(opacité immuable).

L’épanchement peut être minime, comblant seulement le cul-de-sac costo-diaphragmatique ;

il peut être de moyenne abondance, limité au tiers ou à la moitié inférieure de l’hémithorax

avec effacement de la coupole diaphragmatique, sa limite supérieure est floue, dégradée,

pouvant dessiner la classique ligne de Damoiseau, concave en haut et en dedans ; il peut aussi

être très abondant, atteignant la clavicule, ou même occuper l’ensemble de l’hémithorax.

Classiquement l’opacité est plus dense en dehors qu’en dedans, en bas qu’en haut. Lorsque

l’épanchement est très abondant, il peut refouler le cœur et le médiastin du côté opposé,

entraîner un élargissement des espaces intercostaux, abaisser la coupole diaphragmatique ;

assez fréquemment on observe une attitude scoliotique dont la concavité est du même côté

que l’épanchement. A un stade plus tardif, lorsqu’il y a collapsus du poumon sous-jacent, ces

signes disparaissent et le diagnostic différentiel avec une atélectasie peut être difficile.

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Radiographies de thorax :

en haut, épanchement pleural gauche ;

en bas, épanchement massif avec déviation médiastinale.

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L’échographie est utile pour préciser l’abondance du liquide, son aspect, la présence de

cloisons ; elle est indispensable pour guider la ponction lorsque l’épanchement est peu

abondant ou cloisonné, ou qu’une première ponction a été blanche. C’est un examen de

réalisation facile, fiable, non traumatisant pour l’enfant, qui n’expose pas aux radiations. Les

critères échographiques d’une poche liquidienne sont les suivants : structure libre d’échos,

avec un mur postérieur net et un renforcement postérieur. Mais ces trois critères ne sont pas

absolus :

- des lésions solides comme les adénopathies peuvent être anéchogènes ;

- des lésions kystiques contenant des cloisons peuvent produire des échos et sont difficiles à

différencier des cloisons fibrineuses d’un épanchement purulent cloisonné ;

- un épanchement liquidien peut contenir des échos souvent déclives du fait de la

composition particulière de son contenu (débris, sédiments) ;

- enfin, le poumon aéré situé en arrière de la poche liquidienne peut masquer le

renforcement postérieur en arrêtant complètement le faisceau ultrasonore.

Le repérage de la poche pleurale se fait dans la position où sera pratiquée la ponction en

présence du médecin qui ponctionnera et un repère est marqué sur la peau en regard de la

collection. Ce repérage précis est particulièrement important dans les zones axillaire et apicale

car les repères cutanés peuvent varier avec la position du bras et on a souvent tendance à sous-

estimer la distance peau - poche pleurale. Ainsi, l’échographie permet de localiser de très

petites poches ne contenant pas plus de 10 ml de liquide. En cas d’épanchement de la base,

elle a l’intérêt de localiser la coupole diaphragmatique et de faire la distinction entre coupole

surélevée et collection liquidienne sus-diaphragmatique ce qui est parfois difficile à droite ;

elle confirme l’inversion de la coupole en cas de ventilation pendulaire paradoxale et

commande la ponction qui soulage immédiatement le malade.

Ainsi l’échographie, malgré ses difficultés d’interprétation, est un examen précieux pour

guider le clinicien, notamment dans les pleurésies enkystées ; elle permet d’aider à la mise en

place d’un drain et de vérifier ensuite sa position (4).

Pour certains elle permet aussi de déterminer le stade et le degré d’organisation de l’empyème

et d’orienter ainsi le traitement vers un drainage médical ou une intervention (55).

La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste est également d’un grand intérêt :

elle permet d’apprécier exactement le volume de l’épanchement, mais non sa nature,

l’épaississement des feuillets pleuraux, de localiser les poches pleurales en cas d’épanchement

cloisonné, de préciser l’état du parenchyme sous-jacent, de mettre en évidence d’éventuelles

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adénopathies médiastinales, des calcifications. Elle est impérative en cas d’évolution

traînante, d’échec de ponction ou de drainage (4).

Tomodensitométrie de thorax

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4. Ponction pleurale

La ponction pleurale est assez simple de réalisation, et indispensable pour confirmer le

diagnostic d’épanchement et établir son étiologie.

Après prémédication et pose de pommade Emla (1 heure avant la ponction si possible), sous

sédation par protoxyde d’azote, une anesthésie locale est effectuée plan par plan avec de la

Xylocaïne® à 1% après désinfection cutanée ; la ponction est faite en pleine matité, en rasant

le bord supérieur de la côte inférieure avec un trocart de bon diamètre relié à un robinet à trois

voies afin de prélever suffisamment de liquide pour en adresser aux divers laboratoires :

hématologie (numération et formule cellulaire), bactériologie, biochimie (dosage des protides,

du glucose, de la LDH et du pH), anatomopathologie (étude cytologique).

L’aspect du liquide est généralement purulent contenant plus de 90% de polynucléaires plus

ou moins altérés, parfois séreux en cas de poches multiples ; une odeur fétide est en faveur de

germes anaérobies.

Un aspect sérofibrineux fait évoquer une tuberculose, responsable dans 2 à 5% des cas d’un

épanchement pleural, surtout chez l’enfant et l’adolescent plus rarement chez le nourrisson.

Elle sort du cadre des pleurésies purulentes étudiées ici.

Le liquide pleural est typiquement un exsudat (> 30g/l de protéines), aux caractéristiques

chimiques suivantes : LDH élevée (> 200 UI/l), rapport plèvre sur sérum des LDH supérieur à

0,6 et des protéines supérieur à 0,5.

Une recherche aussi exhaustive que possible de l’agent infectieux est réalisée.

L’étude bactériologique du liquide pleural comporte examen direct avec coloration de Gram,

cultures sur milieux aérobie, anaérobie, recherche d’antigènes solubles (pneumocoque,

haemophilus influenzae) ; selon l’orientation clinique sont demandées des cultures sur milieux

de Sabouraud, de Löwenstein, une recherche par PCR (polymerase chain reaction) de

Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae. La PCR peut également être très utile

pour les germes banals, ainsi que les antigènes solubles, surtout lorsque la ponction est

réalisée après le début de l’antibiothérapie comme c’est le cas le plus fréquent. Ainsi Eastham

étudie un groupe de 47 enfants atteints d’empyème ; 96% de ces enfants ont reçu un

antibiotique avant l’hospitalisation, et 75% des cultures pleurales négatives pour le

pneumocoque sont positives en PCR (26).

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Lorsque le germe peut être mis en évidence un antibiogramme ou mieux un pouvoir

bactéricide sont pratiqués (4, 19).

5. Autres examens biologiques

Sont également pratiqués des hémocultures, en cas de ventilation assistée, prélèvements

trachéal et pulmonaire distal protégé ou lavage broncho-alvéolaire, et une recherche

d’antigènes solubles dans le liquide pleural le sang et les urines.

Enfin un syndrome inflammmatoire est recherché (numération-formule sanguine, protéine C

réactive (CRP), fibrine).

III - Diagnostic différentiel

Certaines lésions notamment en cas de surinfection risquent d’être confondues avec une

pleurésie infectieuse.

En cas d’épanchement abondant occupant tout l’hémithorax, la triade symptomatique

associant matité franche, absence de transmission des vibrations vocales et abolition du

murmure vésiculaire est évocatrice et doit permettre de faire la distinction avec les

condensations parenchymateuses qui n’entraînent pas de diminution de la transmission des

vibrations vocales. Néanmoins la radiographie de thorax est impérative pour éliminer les

autres causes d’opacité totale d’un hémithorax :

- Les atélectasies d’un poumon entier : il existe un pincement des espaces intercostaux de

l’hémithorax opaque, une attraction du cœur et du médiastin du côté de l’opacité, une

surélévation de la coupole diaphragmatique. Le diagnostic est relativement facile lorsque

l’épanchement est récent ; quand il est ancien les signes évocateurs d’un épanchement

abondant ne sont plus observés, il faut alors s’aider du scanner avant de ponctionner.

- Les tumeurs intrathoraciques volumineuses telles que les tératomes peuvent occuper tout

un hémithorax et s’accompagner d’une réaction pleurale ; elles sont généralement

expansives, refoulant le cœur et le médiastin du côté opposé ; il faut rechercher des

calcifications, des lésions osseuses en particulier costales ; en cas d’hésitation le scanner

est indispensable.

- Dans le cas d’une hypoplasie pulmonaire l’hémithorax est plus petit que du côté sain. Il

n’est pas entièrement sombre, des images claires dues à des languettes pulmonaires du

côté opposé sont visibles ; dans le doute des scintigraphies de perfusion et de ventilation

sont pratiquées, éventuellement complétées par une angiographie numérisée.

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En cas d’épanchement de petite abondance surtout s’il est enkysté il faut évoquer

essentiellement trois diagnostics :

- Un abcès du poumon : dans ce cas l’échographie n’apporte que peu d’éléments surtout si

l’abcès est à distance de la paroi. Le scanner montre une cavité le plus souvent ronde,

immuable malgré les changements de position, à parois épaisses ; les murs extérieur et

intérieur sont irréguliers et les bronches et les vaisseaux se terminent de façon abrupte au

niveau de la paroi de la lésion. De l’air est souvent présent à l’intérieur de l’abcès, enfin

l’angle de raccordement avec la paroi est aigu.

- Une collection sous-diaphragmatique : le scanner montre que les contours du foie et de la

rate sont nets car en contact direct avec l’épanchement, alors que dans un épanchement

pleural ils sont flous en raison de l’interposition du diaphragme.

- Des tumeurs kystiques telles que les tératomes peuvent être de diagnostic difficile, surtout

en échographie car les cloisons de refend du kyste contenant des poches liquidiennes

peuvent en imposer pour une pleurésie cloisonnée. Le scanner est indispensable, il peut

montrer des calcifications, et surtout préciser la topographie antérieure du kyste, par

opposition à une pleurésie purulente qui se collecte dans le cul-de-sac postérieur (4).

IV - Epidémiologie

1. Fréquence, mortalité

La survenue d’une pleurésie purulente dans l’évolution d’une infection pulmonaire est

devenue de plus en plus fréquente. Sa prévalence parmi des enfants hospitalisés pour

pneumopathie a été rapportée à 0,6% il y a une vingtaine d’années par Chonmaitree (20). Elle

augmente de façon importante depuis le début des années 90 et se situerait à présent entre 10

et 20% (47, 54, 60). Byington rapporte même un taux de 28% d’empyèmes parmi 540 enfants

hospitalisés pour pneumopathie communautaire bactérienne entre juillet 1993 et juillet 1999

dans un même centre en Utah et ce taux passe de 13% en 1994 à 41% en 1997. Dans cette

population âgée de moins de 19 ans l’incidence annuelle passerait ainsi de 1 à 5/100 000 entre

1993 et 1999 (15).

La mortalité est habituellement très faible (47) ou nulle (15, 33) sauf en cas de pathologie

sous-jacente ou d’étiologie particulière.

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2. Etiologie

La répartition des germes responsables de pleurésies purulentes varie selon les époques et les

lieux. Leur identification parfois moins fréquente qu’il y a vingt ans n’est pas toujours facile,

un traitement antibiotique précédant le plus souvent la ponction pleurale actuellement ; elle

est possible dans 40 à 60% des cas selon les études (5, 13, 15, 47, 54), facilitée par certaines

techniques récentes comme la PCR (26).

En Europe et en Amérique du Nord les trois germes les plus fréquents sont Streptococcus

pneumoniae (50 à 70% des bactéries identifiées), Staphylococcus aureus (10 à 20%) et

Streptococcus pyogenes (7 à 20%) (13, 15, 47, 54). Dans certaines études récentes la

fréquence du streptocoque A est égale voire un peu supérieure à celle du staphylocoque doré

(15, 47).

Le pneumocoque reste actuellement la première cause de pleuropneumopathies, il est

responsable de formes graves fréquemment associées à des septicémies (33, 47, 60).

Il y a une vingtaine d’années, avant l’ère vaccinale, Haemophilus influenzae b était parfois

retrouvé comme l’étiologie la plus commune en Europe (44), et le staphylocoque doré était la

première ou la deuxième cause de pleurésie (20, 44).

Dans certaines régions du monde comme en Asie le staphylocoque doré reste le germe le plus

souvent impliqué (5).

3. Facteurs associés

Certains facteurs sont associés à la survenue d’une pleurésie purulente.

Ainsi l’existence d’une varicelle récente (éruption dans les quinze jours précédant

l’épanchement) est un facteur de risque désormais classique d’infection et notamment de

pleuropneumopathie à streptocoque A ; mais c’est aussi un facteur associé à la survenue de

pleurésies purulentes en général quelle que soit l’étiologie bactérienne (15).

La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (ibuprofène) est associée à la survenue

d’empyèmes sans que l’on puisse établir un lien de cause à effet. Ils pourraient retarder la

mise en route du traitement en masquant les signes généraux. Il est possible aussi qu’ils

contribuent directement à la constitution de la pleurésie par leur rôle pro inflammatoire à

faible dose, à posologie antipyrétique (15).

La prise de certains antibiotiques (azythromycine, céfaclor, ceftriaxone) avant

l’hospitalisation est également associée aux empyèmes par manque d’efficacité (15).

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Enfin certaines souches (notamment le pneumocoque de sérotype 1) présentent une virulence

particulière et se compliquent plus fréquemment de pleurésie (15, 60).

Parmi ces quatre facteurs les trois derniers sont plus souvent retrouvés depuis quelques années

et pourraient rendre compte de l’augmentation de fréquence de cette pathologie.

V - Traitement

Le but du traitement est triple : juguler l’infection par un traitement antibiotique adapté,

évacuer le pus contenu dans la cavité pleurale, assurer rapidement la réexpansion pulmonaire.

Dès la constatation d’un liquide purulent, avant les résultats bactériologiques, un traitement

antibiotique probabiliste est mis en route en tenant compte de l’âge de l’enfant, du contexte

clinique, de l’anamnèse (éruption, infection cutanée, corticothérapie au long cours, déficit

immunitaire). Cette antibiothérapie associe le plus souvent au moins deux antibiotiques par

voie intraveineuse, le schéma suivant peut être proposé :

- en l’absence d’éléments d’orientation : céfotaxime et aminoside (et clindamycine pour

certains) ;

- en cas de suspicion de staphylococcie pleuropulmonaire : oxacilline et aminoside si germe

communautaire, vancomycine rifampicine et aminoside si germe hospitalier ;

- en cas de mise en jeu du pronostic vital : céfotaxime, fosfomycine et amikacine (4, 54).

Les mesures de réanimation éventuellement nécessaires sont associées.

Le traitement local est nécessaire en raison de la conception physiopathologique de

l’empyème qui est un véritable abcès pleural avec rapidement un épaississement des feuillets

pleuraux ce qui a pour corollaire une mauvaise pénétration des antibiotiques. D’autre part

l’acidité du pus pleural inhibe en partie l’activité des aminosides (4).

Les modalités du drainage restent très controversées. Pour la plupart il doit être médical par

pose d’un drain de bon calibre en première intention surtout si les lésions sont relativement

récentes (5, 10, 46, 54). D’autres sont en faveur d’une solution chirurgicale d’emblée (21, 35,

56). L’échec du drainage médical impose bien sûr l’intervention, par vidéoscopie ou

thoracotomie.

Le drainage pleural peut se faire par aspiration à l’aide d’un drain de Joly ce qui est encore la

méthode la plus employée ; elle est indiquée d’emblée devant un épanchement abondant de la

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grande cavité avec du pus franc à la ponction. Le drain est posé soit en antérieur dans le

deuxième espace intercostal, soit latéralement sur la ligne axillaire moyenne, il doit être dirigé

vers l’arrière. Sa bonne position est vérifiée par radiographie aussitôt après la pose. Le drain

est relié à une soupape, la dépression doit être de 15 à 20 cm d’eau. La quantité de pus retirée

est très variable, elle peut aller jusqu’à 1,5 litres en 2 ou 3 jours ; ensuite elle diminue

habituellement très franchement. Lorsque le pus est très épais le drain risque de s’obstruer, il

faut alors le traire plusieurs fois par jour à l’aide d’une pince adaptée. Le drain ne doit pas

rester en place plus de 8 jours. La pose du drain se fait sous sédation profonde et antalgiques

ou sous anesthésie générale.

Les ponctions pleurales itératives sont parfois employées.

Le drainage chirurgical par vidéoscopie ou par thoracotomie se fait sous anesthésie générale :

après effraction des cloisons sous contrôle de la vue, on pratique l’aspiration du pus et des

fausses membranes, on lave la cavité pleurale, puis un drain est mis en place.

La décortication chirurgicale est maintenant d’indication exceptionnelle en France, en cas de

pleurésie diagnostiquée tardivement ou d’évolution défavorable (4).

L’utilisation des fibrinolytiques se fait en association au drainage médical, par urokinase et

plus récemment tPA (tissue plasminogen activator) ; la streptokinase est moins utilisée en

raison d’allergies possibles avec fièvre, douleurs thoraciques. Le fibrinolytique est dilué dans

100 ml de sérum physiologique et instillé dans le drain, celui-ci est clampé pendant 1 à 4

heures, les instillations sont répétées tous les jours. Il existe un risque d’hémorragie,

cependant en pratique ils semblent sûrs et efficaces en accélérant le flux dans le drain et

finalement en augmentant la quantité de liquide drainé (4, 46, 57, 64).

La kinésithérapie est utile pour assurer la réexpansion pulmonaire. Elle doit être précoce pour

éviter la constitution d’adhérences pleurales, elle sera commencée dès l’ablation du drain ou

dès la diminution des douleurs thoraciques en l’absence de drain. Deux séances par jour

seront pratiquées jusqu’à la sortie de l’hôpital, puis une par jour jusqu’à normalisation de

l’image thoracique ou mieux, de l’impédance transthoracique.

Pour certains la corticothérapie permettrait de limiter l’épaississement des feuillets pleuraux

en diminuant l’inflammation pleurale et ainsi d’améliorer le pronostic fonctionnel. Le

traitement est débuté lorsque l’infection est contrôlée et après l’ablation du drain. Les doses

- 26 -

de prednisone préconisées par voie orale sont de 1 mg/kg/j chez le grand enfant et de

1,5 mg/kg/j chez le nourrisson pendant 15 jours avec une diminution progressive des doses

par paliers de 10 jours, la durée du traitement est de 6 à 8 semaines jusqu’à normalisation de

la radiographie de thorax ; les mesures habituelles associées à une corticothérapie prolongée

sont prises.

Les résultats de ce traitement n’ont pas été évalués par études avec tirage au sort (4).

VI - Surveillance et évolution

La surveillance se fait sur la courbe thermique, le contrôle des paramètres biologiques

d’inflammation, et la radiographie de thorax dont la normalisation peut demander plusieurs

mois. Le traitement antibiotique par voie veineuse est poursuivi en moyenne 2 semaines, puis

relayé par voie orale pendant 4 à 6 semaines. La durée d’évolution est fonction du germe, de

l’âge, de la précocité du diagnostic et du traitement (4).

Le devenir clinique à long terme semble excellent (44, 54). Les explorations fonctionnelles

respiratoires sont perturbées dans les mois qui suivent la sortie puis s’améliorent. A plus d’un

an de l’empyème, Kohn retrouve un syndrome restrictif léger chez 19% des enfants, un

syndrome obstructif léger chez 16% des enfants, sans signe clinique associé (40) ; plus tard

les anomalies fonctionnelles diminuent à moins de 10% (54).

Deuxième partie : infections à Streptococcus pyogenes.

I - Streptococcus pyogenes

1. Bactériologie

Les streptocoques sont des bactéries très répandues, qui comportent les genres Streptococcus

et Enterococcus. Ils sont classés selon deux caractéristiques :

- leurs propriétés antigéniques ; certaines souches dites groupables possèdent un

polysaccharide pariétal antigénique, le polyoside C, spécifique de chaque souche, qui

permet de les classer en groupes désignés par des lettres A, B, C,…(classification de

Lancefield) ; les souches dépourvues de polyoside C sont dites non groupables ;

- 27 -

- leur capacité d’hémolyse en culture permet de différencier les souches bêta (hémolyse

totale), alpha (hémolyse incomplète), et non hémolytiques.

Ces bactéries sont des coques à Gram positif disposées en chaînettes ; elles peuvent être

cultivées en aérobiose et anaérobiose.

Streptococcus pyogenes est un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, bactérie

strictement humaine. De l’extérieur vers l’intérieur, sa paroi comporte :

- la capsule, non antigénique ;

- les protéines M, R et T. Les protéines M (codées par les gènes « emm »), contiennent des

régions communes entre elles et d’autres variables ce qui permet de différencier plusieurs

sous-groupes ou sérotypes : M1, M2, etc …dont une centaine sont connus (124 en avril

2003(9)) ; elles confèrent une immunité durable spécifique d’un sérotype ;

- le peptidoglycane ou mucopeptide, structure de base de la paroi ;

- l’acide téichoïque ;

- la membrane cytoplasmique.

Une des caractéristiques de cette bactérie est la sécrétion de nombreuses toxines :

- pyrogènes : une dizaine sont connues parmi lesquelles Spe A (Streptococcal Pyrogenic

Exotoxin A), Spe C, … ; elles sont responsables de la fièvre et de l’éruption scarlatineuse,

et de la survenue éventuelle d’un choc toxique ;

- hémolysines : streptolysines O et S (SLO, SLS) ;

- autres : Spe B, désoxyribonucléases (DNases A,B,C,D), hyaluronidase, streptokinase.

SLO, streptokinase, DNAse B (ou streptodornase B) sont antigéniques et les anticorps

correspondants sont utilisés à visée diagnostique (9).

2. Physiopathologie

Elle résulte d’une interaction entre la bactérie et l’hôte, son réservoir naturel, et fait intervenir

plusieurs mécanismes.

a) Protection contre la phagocytose et la destruction par les polynucléaires

Le rôle des lipoprotéines M est fondamental, elles sont le facteur majeur de la virulence, qui

varie de façon importante selon le sérotype. La plupart des sérotypes M peuvent induire toutes

les formes cliniques d’infection streptococcique, mais certains sont associés à un site

particulier : M6 et méningite, M12 et arthrite (63). Ces protéines diminuent l’efficacité du

- 28 -

complément par leurs interactions avec le fibrinogène et les éléments de la voie alterne (C3b,

C4b) ; la C5a peptidase également (9).

La capsule riche en acide hyaluronique prévient aussi la phagocytose (9).

Une bonne résistance de la bactérie au stress oxydant liée à la réponse inflammatoire est

fournie par une enzyme fortement exprimée la Glutathion peroxydase (11).

La destruction par des protéases de certaines interleukines comme l’IL-8 entraîne une

diminution de l’afflux des polynucléaires (34).

b) Adhésion et colonisation

Elles sont rendues possibles par des adhésines représentées par les protéines M encore, l’acide

lipotéichoïque, les protéines de liaison à la fibronectine, l’acide hyaluronique (9).

c) Sécrétion de facteurs de virulence

Les exotoxines pyrogènes ont un rôle de superantigène, elles stimulent les lymphocytes T de

façon non spécifique et excessive et déclenchent ainsi une réponse inflammatoire exagérée

par libération massive de cytokines TNF�, IL-1�, IL-2, IFN�.

Spe B par son activité protéasique joue également un rôle important ainsi que SLO et SLS

capables de lyser de nombreuses cellules notamment les polynucléaires.

Enfin les bactéries de sérotype M1 sécrètent le Sic (Streptococcal inhibitor of

complement)(9).

Certains sérotypes (M1, M3) ont particulièrement développé ces mécanismes et ont acquis

parfois en quelques années des «gènes de virulence». De plus, ils semblent se stabiliser après

ces modifications génomiques (63).

d) L’hôte

Les caractéristiques de l’hôte ont également un rôle important dans la survenue d’infections

invasives. Les patients atteints de ce type d’infections ont des concentrations en anticorps

dirigés contre les protéines M et contre les superantigènes (9) ou contre certaines protéines

d’adhésion (2) plus basses que des sujets contrôles porteurs sains ou atteints de formes

bénignes. De plus une corrélation directe a été rapportée entre certains groupes HLA et la

- 29 -

propension à développer un choc toxique à streptocoque A (9). Les variations inter-

individuelles de la réponse à une même souche streptococcique sont ainsi très importantes,

même au sein d’une famille (58).

II - Epidémiologie

1. Fréquence, mortalité, circonstances de survenue

De nombreux auteurs rapportent une augmentation importante de la fréquence des infections

invasives à streptocoque A depuis une vingtaine d’années, en Europe (27, 36) en Amérique du

Nord (25) mais aussi en Israël ou en Asie, notamment chez l’enfant (37, 48, 50). Ainsi, pour

Laupland au Canada l’incidence de ces infections avant l’âge de 18 ans a doublé entre 1992 et

1995 (41). Pour O’Brien il s’agirait surtout d’une sévérité accrue de ces infections ; cet auteur

a mené une étude prospective sur un large échantillon de la population américaine de 1995 à

1999 sans constater d’augmentation du nombre de cas durant cette période. Il évalue

l’incidence aux Etats-Unis à 3,5/100 000 habitants par an ce qui correspond à 9500 malades

(51). L’incidence au Canada vers la même époque est évaluée à 1,5/100 000 adultes (25) et

1,9/100 000 enfants (41). En Europe la fréquence est moins bien connue ; une étude

prospective anglaise retrouvait 11% de streptocoques A parmi les bactériémies survenues

entre 1978 et 1988 (6) ; en Suède l’incidence récente est de 3/100 000 (27) ; en France en

1997 chez l’enfant elle est de 1/100 000 avant 5 ans, de 0,6/100 000 avant 15 ans (52).

La mortalité est importante, 10 à 15% dans les études nord-américaines (25, 51) ou

européennes (27), beaucoup plus chez les sujets de plus de 65 ans ou porteurs de pathologies

sous-jacentes chez qui les formes sévères sont plus fréquentes. Chez l’enfant elle est

moindre : 2 à 4% selon les études récentes (53, 41). Burech en 1976 rapportait une mortalité

de 7%, qui augmentait à 46% dans le groupe d’enfants atteints d’une pathologie sous-jacente

(14). Cette surmortalité liée au terrain a été retrouvée depuis dans d’autres séries (65). En

France en 1999 et 2000 3% des décès par infection communautaire de l’enfant (âgé de 10

jours à 18 ans) étaient dus à ce germe (29).

Ces infections surviennent plus fréquemment l’hiver. Les cas sont sporadiques le plus souvent

(52), mais des épidémies ne sont pas rares. De petites épidémies familiales sont possibles, la

plus large rapportée aux Etats-Unis en 2003 concernait cinq personnes toutes atteintes d’une

infection invasive à streptocoque A de sérotype M1 (58). D’autres plus importantes sont

- 30 -

décrites dans des collectivités (25, 49, 51), des camps militaires (12, 23), ou à l’échelle d’un

pays comme en Norvège en 1988, 1993 et 1994 (36).

Le sérotype M1 est le plus fréquent au Canada où il est en augmentation (25), ainsi qu’aux

Etats-Unis où certains retrouvent une association entre M1, M3 et mortalité (51). En Suède le

sérotype M28 prévaut (27).

2. Facteurs associés

Les facteurs favorisants dans la population générale sont l’infection par le VIH, les cancers, le

diabète, l’alcoolisme, la varicelle, l’injection intraveineuse de drogue et la corticothérapie (25,

28).

Chez l’enfant les infections invasives cutanées après varicelle sont très fréquemment décrites

et représentent le principal site d’infection (1, 8, 22, 62, 66). Mais toutes les autres

localisations semblent favorisées notamment les ostéo-arthrites (38, 41) ou les pleuro-

pneumopathies (22, 62). Laupland retrouve un risque relatif d’infection invasive de 58 dans

les quinze jours suivant une varicelle, et 15% de ces infections et 50% des fasciites

nécrosantes surviennent au décours d’une varicelle (41). Ceci a conduit plusieurs auteurs à

proposer la vaccination systématique (1, 41, 62) ; cette mesure semble avoir permis aux Etats-

Unis un recul des infections invasives à streptocoque A liées à la varicelle (53).

Le rôle des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est très débattu. De nombreux auteurs

rapportent des complications cutanées sévères et une évolution rapide d’infections à

streptocoque A après prise d’AINS au cours de la varicelle (8, 43, 52), sans qu’un lien de

causalité ait été établi. Eriksson en Suède ne retrouve pas d’association entre leur utilisation et

la survenue de choc toxique à streptocoque A (27).

Les sujets atteints sont surtout les enfants de moins de 10 ans et les sujets de plus de 60 ans,

55 à 75% des patients présentent une pathologie sous-jacente (cardiopathie, diabète,

alcoolisme, tumeur, immunosuppression thérapeutique sont les plus fréquentes). La mortalité

est plus importante chez les sujets âgés mais les formes graves voire fatales concernent

également des adultes jeunes (25, 51).

- 31 -

III - Formes cliniques

Le streptocoque A est une bactérie capable d’entraîner des manifestations cliniques

extrêmement diverses.

Certaines sont relativement bénignes telles angines, impétigo, scarlatine ; encore ces maladies

peuvent-elles être à l’origine de complications immunologiques retardées sévères,

glomérulonéphrite, rhumatisme articulaire aigu (31) ; celles-ci ont presque disparu d’Europe

en raison de l’antibiothérapie systématique des angines mais restent un fléau dans bon nombre

de pays.

D’autres sont des infections invasives sévères mettant en jeu immédiatement le pronostic

vital, parmi lesquelles la fasciite nécrosante, le choc toxique ou Toxic Shock Syndrome

(TSS), la fièvre puerpérale, les pneumopathies.

1. Infections des tissus mous

Environ 50% des cas d’infections invasives à streptocoque A sont des infections des tissus

mous et 6 à 7% sont des fasciites nécrosantes ; la mortalité de ces dernières est de l’ordre de

25% (25, 49 ,51).

Les souches de sérotypes M3 sont plus fréquemment retrouvées (51).

Streptococcus pyogenes est le germe le plus souvent responsable des atteintes cutanées des

membres et du périnée, ailleurs d’autres germes sont fréquents (Streptococcus pneumoniae à

la face et au cou, bacilles à Gram négatif). La porte d’entrée est une lésion cutanée : plaie,

brûlure, éruption ; la varicelle augmente le risque d’infection de 40 à 60 fois selon les auteurs

(52, 41) et constitue donc un facteur favorisant classique chez l’enfant. La fasciite nécrosante

associe une fièvre élevée, des douleurs intenses spontanées, un érythème, un œdème. L’allure

extensive des lésions, l’hypoesthésie cutanée, une crépitation, la discordance entre des signes

généraux graves, intenses et la pauvreté des signes locaux sont en faveur. Les signes locaux

tardifs s’expliquent par le temps mis par la nécrose à gagner les couches superficielles de la

peau après l’atteinte primitive des fascia. La survenue d’un syndrome septique sévère traduit

la survenue d’un TSS qui nécessite réanimation et prise en charge médicochirurgicale rapide

du foyer infectieux (52).

- 32 -

2. Choc toxique (toxic shock syndrome)

Le TSS survient dans environ 10% des infections invasives à streptocoque A et est fatal dans

40 à 65% des cas alors que la mortalité de ces infections en l’absence de TSS est de 10% ou

moins (25, 51). En France en 1999 et 2000 un TSS était responsable de 5% des décès

d’enfants par infection communautaire, constituant la cinquième cause de décès par infection

(29).

Le TSS streptococcique hormis la mise en évidence de la bactérie dans un site normalement

stérile est défini par une hypotension (pression artérielle systémique inférieure ou égale à

90 mm Hg) associée à deux critères au moins parmi les suivants : insuffisance rénale aiguë,

coagulopathie, anomalies hépatiques, syndrome de détresse respiratoire aiguë, éruption

généralisée, fasciite nécrosante (49).

Les souches de sérotype M1 et M3 sont plus fréquemment retrouvées (51).

Ce syndrome a été initialement décrit comme secondaire à l’action de toxines

staphylococciques, puis en 1983 Willoughby et Greenberg suggèrent que Streptococcus

pyogenes pourrait également produire des toxines à l’origine du même type de choc, ce qui

est confirmé par Cone en 1987. Plusieurs centaines de cas ont ensuite été rapportés chez

l’adulte notamment en Europe et en Amérique du Nord (30). Au Canada la toxine Spe A est

produite dans un quart des cas, Spe C dans un peu moins de la moitié des cas ; les souches

produisant Spe A sont souvent associées à la survenue d’un TSS et au décès mais ce n’est pas

significatif. D’autre part le sérotype M1 est associé fortement à la production de Spe A (25).

En Europe les souches isolées sécrètent plutôt Spe B, dans ce cas le TSS pourrait être dû à la

quantité massive de toxines libérées (30).

Chez l’enfant la varicelle représente un point de départ fréquent de TSS (22, 62) mais non pas

obligatoire (48, 50) ; Huang à Taïwan rapporte trois cas de TSS parmi six infections invasives

survenant chez des enfants auparavant bien portants (37).

Les signes cliniques du syndrome de Kawasaki ont des points communs avec ceux du choc

toxique. Sur le plan biologique il existe une activation marquée des lymphocytes T et des

macrophages et une production accrue de cytokines IL-1�, TNF�, IL-6 qui pourraient

suggérer une stimulation par un superantigène type toxine pyrogène ; celle-ci serait d’origine

staphylococcique ou streptococcique (30).

- 33 -

3. Pneumopathies

Les pneumopathies à streptocoque A semblaient avoir disparu il y a 20 ans. Elles restent

inhabituelles mais leur résurgence est manifeste. Plusieurs grandes études prospectives en

témoignent. Une série récente est ainsi publiée par Muller au Canada qui retrouve 11% de

pneumopathies parmi 2079 cas d’infections invasives à streptocoque A survenues entre 1992

et 1999 ; l’incidence passe de 0,16/100 000 en 92 à 0,35/100 000 en 99 (49).

Cette affection survient surtout en hiver parfois au décours d’épidémies virales (influenza,

rougeole) et peut alors à son tour constituer une épidémie comme celle de 2003 parmi les

soldats d’un centre de recrutement californien du Marine Corps : 163 hospitalisés dont 128

pneumopathies dont 31 à streptocoque A (23).

Les sérotypes M1 (49, 51) et M3 (49) sont plus souvent retrouvés dans ce site d’infection.

Cette pneumopathie est une maladie grave qui se complique de pleurésie dans 20 à 25 % des

cas, et est associée à une bactériémie dans 80 à 90% des cas. La mortalité est de 38 à 50 % des

cas, le décès survenant plus d’une fois sur deux dans les 2 jours suivant l’hospitalisation (7,

49). La mortalité est associée à la survenue d’un TSS et aux âges extrêmes, mais elle reste de

18% entre 1 et 64 ans (49). Ainsi on trouve de nombreuses descriptions de formes d’évolution

très rapide chez le sujet jeune (39) et chez l’enfant, après varicelle (22, 62) ou non (17, 31,

50). De rares formes sont décrites chez le nouveau-né (37) ; un empyème pleural néonatal est

décrit qui fait suite à une infection périnéale maternelle (61). Pour certains le dépistage du

portage vaginal de streptocoque A pourrait être utile en fin de grossesse essentiellement pour

la prévention de la fièvre puerpérale (25).

IV - Traitement

1. Traitement préventif

Le traitement préventif fait appel à l’éradication du portage pharyngé dans certaines

conditions de vie, notamment dans les armées, par benzathine pénicilline ou un macrolide par

voie orale (12) ; elle n’empêche pas toujours la survenue d’épidémies (23). La prophylaxie

des sujets contacts (famille, établissement) par un macrolide comme l’azythromicine ou par

pénicilline n’est pas recommandée systématiquement car son efficacité n’est pas établie (58).

De nombreuses recherches de vaccin sont en cours, dirigés contre les protéines M ou d’autres

lipoprotéines si possible communes à toutes les souches ; les premières études humaines de

- 34 -

phase I ont débuté ; les voies d’administration étudiées sont l’application oropharyngée et

l’injection intramusculaire (9, 42).

2. Traitement curatif

Le traitement des formes invasives repose sur l’antibiothérapie intraveineuse par pénicilline G

à forte dose toutes les 4 heures ou par clindamycine (du groupe des lincosamides, proche des

macrolides), qui pourrait de plus être dotée d’un effet antitoxinique propre ; le problème de

l’antibiothérapie probabiliste est de traiter un éventuel staphylocoque, les pénicillines M étant

environ dix fois moins actives que la pénicilline G sur le streptocoque A ; une association des

deux molécules a été proposée par certains (30).

Le traitement symptomatique associé fait appel aux mesures de réanimation, et aux

immunoglobulines G polyvalentes intraveineuses dont l’efficacité semble réelle en cas de

choc toxique (24).

Le traitement du foyer infectieux et d’une porte d’entrée intervient dès que possible, selon la

localisation : drainage pleural, exérèse des tissus nécrosés, etc…

Le traitement des formes bénignes essentiellement les angines érythémateuses est

indispensable pour tenter de prévenir d’une part les infections invasives sévères, d’autre part

les complications immunologiques retardées potentiellement très graves. Il repose

actuellement sur les bêta-lactamines par voie orale : pénicillines ou céphalosporines, au mieux

après un test diagnostic rapide. La durée du traitement est de 10 jours pour la pénicilline V, 6

jours suffisent pour la pénicilline A, 5 à 10 jours pour les céphalosporines. En cas d’allergie

un macrolide peut être utilisé. Les pénicillines sont efficaces et présentent l’avantage d’un

spectre plus étroit donc d’une pression de sélection moindre par rapport aux céphalosporines,

mais celles-ci seraient plus efficaces. Casey a récemment rassemblé 35 essais publiés menés

chez 7125 sujets de moins de 18 ans atteints d’une angine à streptocoque A prouvée, traités

par céphalosporine ou pénicilline durant dix jours après tirage au sort, dont la guérison était

établie sur des critères cliniques et un prélèvement pharyngé ; cette méta-analyse montre des

taux d’échec clinique (14% versus 6%) et bactériologique (19% versus 7%) significativement

plus élevés dans les groupes traités par pénicilline (16).

- 35 -

PATIENTS ET METHODES

I - Recrutement des patients

Cette étude a été menée de façon rétrospective dans les quatre principales unités de

réanimation pédiatrique polyvalente de l’Assistance Publique des Hôpitaux de Paris : Bicêtre,

Robert Debré, Necker Enfants Malades, Armand Trousseau.

Pour sélectionner la population étudiée nous avons utilisé les mots clés «épanchement

pleural», «pleurésie», «empyème», «pleuropneumopathie». Les noms des patients hospitalisés

pour ces pathologies entre janvier 1997 et décembre 2002 ont été relevés par un médecin à

partir des registres de service. Parmi les dossiers de ces patients, seuls les cas de pleurésie

purulente ont été retenus.

Le diagnostic de pleurésie purulente, à partir des informations consignées dans le dossier

médical, était porté sur l’aspect purulent du liquide pleural ou sur l’obtention d’un germe

pathogène à la culture de ce liquide. Certains patients pour qui l’analyse du liquide pleural n’a

pas été pratiquée mais qui présentaient une staphylococcie pleuropulmonaire typique clinique

et radiologique ont été inclus. Les patients admis pour un épanchement pleural d’autre origine

(non infectieux, réactionnel ou nosocomial) ont été exclus.

II - Recueil et analyse des données

Nous avons consulté les dossiers médicaux des patients retenus et collecté un certain nombre

de données cliniques, microbiologiques et thérapeutiques.

Une grille d’analyse des dossiers a été établie pour chaque patient afin d’obtenir des données

aussi homogènes que possible.

- 36 -

1. Patients

L’histoire clinique était résumée selon les critères suivants :

- année d’hospitalisation

- âge, sexe

- lieu d’hospitalisation

- voie d’admission : urgences ou service de pédiatrie

- motif d’admission

- score de gravité PRISM II (Paediatric Risk of Mortality)

- antécédents médicaux

- durée de la fièvre avant l’arrivée en réanimation

- prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens dans la semaine précédant l’admission

- prise d’antibiotiques dans la semaine précédant l’admission

- maladie virale dans la semaine précédant l’admission

- symptômes extra-pulmonaires :

• varicelle

• éruption généralisée

• abcès

• angine

• autres

Dans certains cas nous avons eu recours aux familles pour obtenir des informations

manquantes. L’interrogatoire téléphonique portait sur les médicaments pris par l’enfant la

semaine précédant l’hospitalisation (à l’aide du carnet de santé) et le devenir de l’enfant.

2. Diagnostic bactériologique

Les données microbiologiques recherchées étaient :

- site(s) d’isolement du germe (liquide pleural, hémoculture…)

- nature du germe, antibiogramme

- identification sous antibiothérapie ou non.

- 37 -

3. Prise en charge thérapeutique

L’antibiothérapie prescrite était indiquée.

Le traitement local était précisé, il pouvait comporter plusieurs options associées :

- ponction pleurale (une ou plusieurs)

- drainage médical

- drainage chirurgical (en première intention ou seconde intention)

- utilisation de fibrinolytiques

La durée de drainage, la technique chirurgicale utilisée étaient renseignées.

On relevait également la durée du séjour en réanimation et une éventuelle ventilation assistée

avec la durée (les intubations destinées à une intervention chirurgicale suivies d’une

extubation dans les 24 heures n’étaient pas comptabilisées).

- 38 -

RESULTATS

I - Caractéristiques de la population

Soixante enfants atteints de pleurésie purulente communautaire ont été hospitalisés en unité

de réanimation pédiatrique entre le 1er janvier 1997 et le 31 décembre 2002 en Ile-de-France.

Ils étaient âgés de 1 mois à 13 ans 8 mois, leur moyenne d’âge était 35 mois. Vingt huit filles

étaient concernées (47%) et trente deux garçons (53%).

La répartition des cas selon les années est indiquée figure 1 ; vingt six patients soit 43% ont

été hospitalisés durant les années 1997 à 2000 et trente quatre soit 57% en 2001 et 2002.

Ces patients étaient hospitalisés pour 19 d’entre eux à Bicêtre (31%), 12 à Robert Debré

(20%), 16 à Necker (27%) et 13 à Trousseau (22%).

Ils étaient adressés en majorité par un service d’hospitalisation (40 enfants soit 67%), plus

rarement aussitôt après consultation aux urgences (20 enfants soit 33%). Le motif d’admission

en URP était une détresse respiratoire modérée, indication à un drainage pleural (40 enfants),

ou une détresse respiratoire sévère nécessitant le recours à une ventilation assistée en plus du

traitement local (20 enfants).

Figure 1. Nombre de pleurésies par année.

2

8 106

15

19

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

1997 1998 1999 2000 2001 2002

- 39 -

Le score pronostique PRISM II médian était de 4 (extrêmes 0-29). Un patient est décédé de

choc septique à l’admission soit un taux de mortalité de 1,7%.

Des antécédents médicaux notables étaient observés pour onze de ces enfants (18%).

Il s’agissait de maladies neurologiques associées ou non à un retard psychomoteur pour huit

d’entre eux (13%) : quatre retards psychomoteurs (7%) dont 2 congénitaux associés à des

convulsions, 1 syndrome de West, 1 dans le cadre de séquelles neurologiques sévères suite au

traitement d’un médulloblastome ; deux trisomies 21 ; deux cas d’épilepsie essentielle.

L’enfant atteint de syndrome de West a un antécédent de staphylococcie pleuropulmonaire,

qui s’était compliquée d’un accident vasculaire cérébral à l’origine d’une hémiparésie gauche.

Deux enfants sont atteints de drépanocytose homozygote. Un autre présente un retard staturo-

pondéral (-3DS) d’étiologie inconnue.

Aucun ne présente de déficit immunitaire connu ou établi à l’occasion de la pleurésie. Un

enfant âgé de sept mois est traité par AZT en prévention de transmission maternelle et sa

numération-formule sanguine est normale.

La durée moyenne de l’hyperthermie avant l’arrivée en réanimation était de 5,6 jours.

Les traitements reçus avant l’hospitalisation comportaient un anti-inflammatoire non

stéroïdien (AINS) pour 18 enfants parmi 31 pour lesquels cette donnée était connue soit 58% ;

la prise d’AINS survenait donc dans 30% des cas au moins et dans 58% des cas renseignés.

L’ibuprofène (Advil®, Nuréflex®) était le plus fréquemment utilisé, dans 17 des 18 cas. Une

corticothérapie était prescrite pour 3 enfants, la prise d’aspirine pour 5 autres.

Une antibiothérapie avait été débutée avant l’hospitalisation dans 50% des cas renseignés

(15/30), l’amoxicilline avait été le plus souvent prescrite (pour 7 patients), associée à l’acide

clavulanique dans 3 autres cas ; les autres antibiotiques utilisés étaient un macrolide pour 4

patients, une céphalosporine orale de troisième génération (cefpodoxime) (1 cas), un

antibiotique non précisé (1 cas) ; ce qui fait 16, un enfant ayant reçu deux antibiotiques

associés (Augmentin® et Josacine®).

La pleurésie survenait lors d’une varicelle dans 5 cas (8%), et au décours d’une bronchiolite

virale saisonnière dans 5 cas (dont 3 avec identification du virus respiratoire syncitial (VRS)).

Sept enfants présentaient une éruption généralisée de type scarlatiniforme. Les autres

pathologies associées étaient les suivantes : cinq otites moyennes aiguës, deux péricardites

- 40 -

dont une est drainée, une cellulite de la face avec ethmoïdite, un abcès sous-cutané occipital

drainé ; aucune méningite, ni localisation ostéo-articulaire ne sont rapportées.

II - Microbiologie

L’identification des bactéries impliquées reposait essentiellement sur l’analyse du liquide

pleural, et parfois sur les hémocultures, toujours pratiquées.

Les hémocultures étaient positives chez 11 enfants (18%), soit 8 septicémies à pneumocoque,

2 à streptocoque A et 1 à staphylocoque doré.

L’analyse du liquide pleural a été réalisée pour 54 enfants (90% des cas), 6 n’ont pas eu de

pleurocentèse dont 5 staphylococcies pleuropulmonaires typiques et 1 enfant décédé avant

ponction. Cette analyse était contributive dans 43 cas (80% des analyses pratiquées) le plus

souvent par la culture, trois fois par positivité des antigènes solubles, à pneumocoque (2 cas)

et à haemophilus influenzae (1 cas). Le prélèvement de liquide pleural avait lieu dans 72%

des cas après le début de l’antibiothérapie (notamment tous ceux dont la culture était

négative).

Les autres modes d’identification étaient le drainage d’un abcès sous-cutané occipital

(staphylocoque doré), un prélèvement trachéal (pneumocoque), une paracentèse

(pneumocoque), une sérologie positive en IgM à Chlamydia pneumoniae ; un liquide

péricardique était stérile.

L’identification du germe a pu être obtenue chez 49 enfants (82%).

La figure 2 indique la répartition des germes retrouvés. Streptococcus pneumoniae est le plus

fréquent comptant pour 39 % des 51 bactéries identifiées, viennent ensuite Staphylococcus

aureus (29%) et Streptococcus pyogenes (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A)(25%) ;

les autres germes sont Haemophilus influenzae b, Bacteroïdes non fragilis et Chlamydia

pneumoniae responsables chacun d’un cas de pleurésie soit 2% des bactéries identifiées. Deux

co-infections sont retrouvées, à pneumocoque et staphylocoque doré et à haemophilus et

staphylocoque doré.

Parmi les 20 souches de pneumocoque, 17 ont été étudiées : 12 étaient sensibles à la

pénicilline G (71%), 5 ne l’étaient pas (29%) ; 5 bactéries sensibles étaient à l’origine d’une

septicémie (42%), et 3 non sensibles (60%). Les souches de staphylocoque doré étaient

sensibles à la méticilline dans 93% des cas, une seule souche était méti-R. Le sérotype des

streptocoques n’était pas disponible.

- 41 -

Figure 2. Etiologie des pleurésies purulentes communautaires observées chez 60 enfants hospitalisés en URP.

streptocoque A22% staphylocoque

doré25%

indéterminée18%

autre5% pneumocoque

33%

En raison de l’existence de co-infections le total des différentes étiologies est supérieur à 100.

III - Aspects particuliers selon le germe

La figure 3 indique la répartition année par année des principales bactéries retrouvées.

Figure 3. Répartition par année des principaux germes responsables des pleurésies observées.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

1997 1998 1999 2000 2001 2002

Streptocoque A Pneumocoque Staphylocoque

- 42 -

Streptocoque A

Les treize enfants atteints de pleurésie à streptocoque A ont un âge moyen de 37 mois (3 mois

à 7 ans et 7 mois). Les pathologies associées sont 6 éruptions scarlatiniformes (46% des 13

infections), 3 varicelles (23%), 3 angines (23%) ; dans ce groupe 10 enfants soit 77%

présentaient au moins un de ces trois éléments. Deux enfants (15%) présentaient un tableau

évocateur de maladie de Kawasaki.

Un enfant âgé de 44 mois a été victime d’un choc septique constaté à son arrivée aux

urgences, associé à une éruption scarlatiniforme généralisée et des vésicules. Il présentait une

varicelle typique dont les premières lésions remontaient à 48 heures, et recevait un traitement

antipyrétique par ibuprofène. Un diagnostic de pleuropneumopathie droite confirmée par

radiographie avait été établi et une antibiothérapie par amoxicilline - acide clavulanique et

josamycine débutée. Malgré les manœuvres de réanimation le décès survenait peu de temps

après son arrivée à l’hôpital. L’étiologie streptococcique est très probable mais les

prélèvements pratiqués, qui ne comportaient pas de ponction pleurale, n’ont pas permis

d’identifier de germe pathogène ; ce dossier n’a pas été retenu parmi les treize cas d’infection

documentée à streptocoque A.

Pneumocoque

Les vingt enfants présentant une pleurésie à pneumocoque sont âgés en moyenne de 50 mois

(3 mois à 13 ans 8 mois). Cinq d’entre eux (25%) ont un antécédent neurologique notable :

deux retards psychomoteurs congénitaux, deux trisomies 21, une épilepsie. Trois présentent

une otite moyenne aiguë associée (15%).

La plupart des septicémies observées (73%) proviennent de ce groupe, elles concernent 40%

des enfants infectés par le pneumocoque.

Deux cas (10%) se compliquent de syndrome hémolytique et urémique sévère et d’une

insuffisance rénale définitive qui nécessitera une dialyse. Cette insuffisance rénale est sans

doute d’origine multifactorielle car ces deux enfants présentaient une atteinte respiratoire très

grave : ventilation assistée durant 7 et 17 jours, hypoxémie réfractaire avec assistance

respiratoire extra-corporelle envisagée dans le second cas.

- 43 -

Staphylocoque doré

Les quinze enfants atteints de staphylococcie pleuropulmonaire ont un âge moyen de 7 mois

(1 à 31 mois). Quatre cas surviennent au décours d’une bronchiolite (26%), dont deux

infections à VRS documentées (13%).

Deux infections sous-cutanées graves (une cellulite de la face et un abcès) et une péricardite

sont associées.

Parmi les onze infections sans étiologie retrouvée on distingue un groupe, celui des

staphylococcies pleuropulmonaires radio-cliniques typiques qui comporte six enfants dont la

moyenne d’âge est de 4,3 mois ; parmi eux quatre n’ont pas eu de ponction pleurale ni de

drainage. Il est donc possible que le nombre total d’enfants atteints de pleurésie à

staphylocoque doré s’élève à 21 soit 41% des 51 germes identifiés ce qui ferait de cette

bactérie l’étiologie la plus fréquente ici. Les cinq autres enfants âgés de 65 mois en moyenne

ne présentaient pas de caractéristiques communes.

Le tableau I résume les principales autres caractéristiques cliniques et thérapeutiques

concernant ces trois groupes d’enfants.

Tableau I. Aspects cliniques et thérapeutiques particuliers selon la bactérie responsable de la pleurésie. Nombre

d’enfants Age moyen (en mois)

Fièvre avant réanimation :

durée moyenne

Prise d’AINS : nombre (%)

Septicémies : nombre (%)

Streptocoque A 13 37 4,7 j 4 (31%) 2 (12%) Pneumocoque 20 50 7,4 j 9 (45%) 8 (40%) Staphylocoque doré 15 7 3 j 1 (7%) 1 ( 7%) Drainages :

nombre(%) Durée

moyenne Drainages

chirurgicaux : nombre(%)

Durée moyenne

Durée moyenne de réanimation

Enfants ventilés :

nombre (%) Streptocoque A 11 (88%) 3,2 j 3 (23%) 4 j 6,2 j 1 (8%) Pneumocoque 20(100%) 5,2 j 7 (35%) 6,3 j 7,2 j 9 (45%) Staphylocoque doré 12 (80%) 8 j 4 (33%) 15,5 j 9,7 j 5 (33%) (%) : pourcentage parmi les enfants infectés par le germe considéré.

- 44 -

IV - Traitement et devenir

Antibiothérapie

La moitié des patients (30/60) ont reçu une triple antibiothérapie à l’admission, 22% deux

antibiotiques, 15% un seul ; dans 13% des cas quatre voire cinq antibiotiques étaient associés.

L’antibiothérapie initiale utilisée, toujours par voie veineuse, comportait une céphalosporine

de troisième génération (C3G) (céfotaxime ou ceftriaxone presque toujours) pour 73% des

patients. Un traitement dirigé contre le staphylocoque doré (pénicilline M, vancomycine,

fosfomycine ou téicoplanine) était prescrit dans 73% des cas également. Un aminoside était

associé dans 72% des cas. Les autres antibiotiques employés étaient essentiellement la

pénicilline A (20%), un macrolide (10%), un anti-anaérobie (5%).

Après identification du germe, les pneumocoques étaient traités le plus souvent par pénicilline

A (10 patients parmi 20) ou C3G (9/20) (1 traitement par carbapénème, téicoplanine,

josamycine) ; les staphylocoques dorés par pénicilline M (8/15) ou vancomycine (4/15) (2

traitements par C3G, fosfomycine et 1 par amoxicilline acide clavulanique) ; les streptocoques

A par pénicilline A (9/13) (2 traitements par C3G et 2 par vancomycine).

Traitement local

Le drainage pleural a été effectué pour 49 des 60 patients (82%). Parmi ces patients drainés,

39 ont été traités médicalement en première intention (80%), dont 7 (18%) ont dû être opérés

secondairement ; 10 patients (20%) ont été opérés d’emblée, ce qui porte à 17 le nombre

d’enfants opérés soit 35% des drainages et 28% de l’effectif total (figure 4). La durée

moyenne de l’ensemble des drainages était de 5,6 jours, de 4 à 5 jours en cas de traitement

médical seul ou chirurgical seul, beaucoup plus importante (13 jours) en cas de recours

secondaire à la chirurgie (traitement médico-chirurgical) (figure 4) ; la durée moyenne de

drainage post-opératoire était de 6,3 jours.

La durée moyenne de séjour en URP est très variable dans les différents groupes, selon le

traitement local adopté (figure 4).

- 45 -

Figure 4. Modalités du traitement local.

Médical : 39 (65%) Chirurgical : 17 (28%)

Primaire : 105,1 j / 6 j

Secondaire : 713 j / 13,7 j

Patients : 60

Non drainés : 11 (18%)0 j / 2,6 j

Médical seul : 324,1 j / 7 j

Drainages : 49 (82%)5,6 j / 7,8 j

Nombre de patients (% : pourcentage de l’effectif total) Durées moyennes indiquées (en jours) :

durée de drainage/durée de séjour en URP Médical seul : drainage par technique médicale seule Secondaire : drainage médico-chirurgical Primaire : drainage chirurgical d’emblée.

Le nombre moyen de jours de fièvre avant intervention chirurgicale de première intention

était de 11,6 jours, soit 6 jours de plus que celui retrouvé à l’entrée en réanimation. La

majorité des interventions (14/19 soit 74%) et toutes les interventions de première intention

ont eu lieu sous vidéoscopie ; deux enfants ont été repris pour récidive de l’épanchement, l’un

par une deuxième thoracoscopie, l’autre par thoracotomie. Les quatre autres thoracotomies

pratiquées n’étaient pas secondaires à des thoracoscopies ; l’une était effectuée pour une

lobectomie partielle à droite, une autre pour pneumothorax persistant sur plaie pulmonaire

iatrogène, les deux dernières pour «simple» évacuation. Quatre thoracotomies sur cinq étaient

réalisées dans le même centre.

Le tableau II montre la répartition dans le temps des drainages, qui est proportionnelle à celle

des cas de pleurésies.

Une stratégie de ponctions itératives n’a jamais été utilisée.

Un seul centre a eu recours à un fibrinolytique (l’urokinase), dans 5 cas parmi 15 drainages ;

la durée moyenne de drainage avec fibrinolytique était de 3,8 jours, sans fibrinolytique de 2,5

jours.

- 46 -

Tableau II. Traitement local et durée de drainage selon la période considérée.

1997-2000 2001-2002 Enfants hospitalisés 26 34 Enfants drainés 22 (85%) 27 (79%) Durée moyenne en jours 6,5 j 4,9 j Interventions chirurgicales 8 (31%) 9 (26%) (%) : pourcentage parmi les enfants hospitalisés.

Autres aspects du traitement

La durée moyenne de séjour en réanimation était de 6,8 jours (1 à 38 jours) ; de 1997 à 2000

elle était de 9,5 jours, en 2001-2002 de 4,8 jours.

Une intubation s’est avérée nécessaire pour 20 patients parmi 60 (33%), la durée moyenne de

ventilation était de 7,8 jours (1 à 36 jours). Parmi ces enfants six ont été intubés pour

intervention chirurgicale et ventilés au décours plus de 24 heures ; les intubations destinées à

une intervention chirurgicale suivies d’une extubation moins de 24 heures après ne sont pas

comptabilisées. Dix enfants ont été intubés de 1997 à 2000 (38%) et dix en 2001 et 2002

(29%).

La répartition des germes parmi les enfants intubés était la suivante : 9 pneumocoques, 5

staphylocoques dorés, 1 streptocoque A, 1 bacteroïdes et 4 bactéries non identifiées (dont 2

associées à de probables staphylococcies).

Devenir

Les parents de 25 enfants ont été retrouvés. Un seul enfant est suivi par un pneumologue

pédiatre après une lobectomie partielle subie à l’âge d’un mois au cours d’une staphylococcie.

Tous ces enfants sont asymptomatiques plus de deux ans après la pleurésie.

- 47 -

DISCUSSION

I - Caractéristiques de la population

Au cours de cette étude le nombre d’hospitalisations pour pleurésie purulente en unité de

réanimation pédiatrique (URP) a augmenté sensiblement ; plus de la moitié des cas

survenaient durant le dernier tiers (années 2001 et 2002) de la période étudiée, sans que les

critères d’admission n’aient été modifiés.

Chez les enfants hospitalisés pour pneumopathie bactérienne communautaire la fréquence des

empyèmes est actuellement estimée à 10 ou 20% par de nombreuses équipes (13, 15, 47, 54,

60) ; aux Etats-Unis elle serait passée en vingt ans de 0,6% à 28% (20, 15). Ainsi d’une part

les pneumopathies bactériennes actuelles se compliquent d’empyème environ 40 fois plus

souvent qu’il y a vingt ans ; d’autre part le nombre de ces pneumopathies augmenterait

également (13).

Parmi les 60 enfants de cette étude un est décédé ; la mortalité rapportée est habituellement

faible voire nulle chez l’enfant indemne de pathologie préexistante (15, 33, 47). Cependant en

France en 1999 et 2000 cinq enfants sont décédés de pleuropneumopathies, qui constituent la

cinquième cause de mort de l’enfant par maladie infectieuse (29).

L’âge moyen de cette population de patients était de presque 3 ans (35 mois), le sexe ratio

proche de 1.

Ces enfants ont été d’abord soignés dans un service de pédiatrie générale dans les deux tiers

des cas, moins souvent ils étaient adressés directement d’un service d’urgences (un tiers des

cas). Le transfert en réanimation était généralement demandé pour réalisation d’un drainage

pleural (deux tiers des cas), plutôt que pour détresse respiratoire nécessitant une ventilation

assistée (un tiers des cas). Le score de PRISM moyen était faible, ce qui rend bien compte du

pronostic souvent favorable de cette pathologie.

Certaines pathologies sous-jacentes observées dans notre étude étaient particulières.

Le taux de retard mental ou psychomoteur était important (10%), ce qui est rarement décrit.

Parmi 154 enfants hospitalisés pour pneumopathie communautaire, dont 32 pleurésies,

Michelow aux Etats-Unis retrouve 4% de «troubles neurocognitifs» et 5% de syndromes

génétiques (47).

- 48 -

Aucun déficit immunitaire n’était retrouvé ici, de même que dans la série décrite par Brémont

en 1996 (10) ; par contre dix patients présentaient une infection virale dans les jours précédant

l’admission, possiblement responsable d’un déficit immunitaire transitoire. Ces viroses

comportaient cinq varicelles, cette pathologie a été associée de manière significative à

l’existence d’un empyème pleural par Byington dans une étude menée sur 540 enfants atteints

de pneumopathie bactérienne (15) ; et cinq bronchiolites probablement responsables de

lésions épithéliales respiratoires favorisantes.

La prise d’AINS était retrouvée avant l’hospitalisation dans près de 60% des cas renseignés,

ce qui reflète probablement les modifications récentes des habitudes de traitement

antipyrétique chez l’enfant en France. La dangerosité de ce traitement est suspectée surtout en

cas de varicelle, il est alors associé à une fréquence accrue des infections invasives à

streptocoque A (43). D’autre part, il pourrait favoriser le développement d’empyèmes, ou en

masquer les signes, quelle que soit l’étiologie bactérienne ; Byington retrouve ainsi une

association significative entre empyème et AINS dans l’étude citée plus haut (15). Aucun lien

de cause à effet n’a encore été établi. Cependant, l’augmentation de leur utilisation est

concomitante de celle de certaines infections invasives. Il paraît préférable de limiter

l’utilisation de ces médicaments surtout en contexte infectieux, d’autres antipyrétiques étant le

plus souvent suffisamment efficaces.

La prise d’antibiotiques avant l’hospitalisation était retrouvée dans la moitié des cas

renseignés, un quart de la totalité de l’effectif ; l’amoxicilline était employée dans la moitié

des cas, un macrolide dans un quart des cas, l’association amoxicilline – acide clavulanique

dans un cas sur cinq. Il a été retrouvé une association entre l’administration pré-hospitalière

de certains antibiotiques (azythromycine, céfaclor, ceftriaxone) et la survenue d’empyèmes.

Ceci est dû à un manque d’efficacité, lié à une résistance des bactéries surtout pour les

traitements oraux, à une concentration pleuropulmonaire trop faible, à un traitement trop court

(dose unique de ceftriaxone en intra musculaire par exemple) ; par contre la prise

d’amoxicilline avec ou sans acide clavulanique ou d’érythromycine n’apparaît pas

significativement associée aux empyèmes (15). Une radiographie de thorax en cas de

suspicion de pneumopathie permet notamment le diagnostic de pleurésie associée. Celui-ci

doit faire pratiquer une ponction pleurale avant la mise en route de l’antibiothérapie, afin de

faciliter l’identification du germe et d’éviter le risque d’une évolution latente de l’empyème

en cas de traitement empirique.

- 49 -

II - Microbiologie

Le taux d’identification s’élève ici à un peu plus de 80% des patients ; dans la plupart des

études récentes prospectives ou rétrospectives il varie de 40 à 60% (10, 13, 15, 18, 47, 54).

L’hospitalisation en URP favorise une recherche étiologique approfondie. Des hémocultures

étaient systématiquement pratiquées, et un prélèvement pleural était effectué dans 90% des

cas ; hors réanimation la ponction pleurale est moins souvent réalisée ce qui rend la suite de la

prise en charge parfois difficile, notamment le choix de l’antibiothérapie. Cet examen reste le

seul qui permette d’affirmer le diagnostic de pleurésie purulente (20). Lorsque l’analyse du

liquide pleural était pratiquée avant antibiothérapie, la culture était toujours positive dans cette

étude (15 cas sur 15). Cet examen restait très rentable lorsque l’antibiothérapie avait déjà été

débutée, situation la plus fréquente ici (72% des cas) comme dans la littérature récente ; les

techniques modernes d’identification bactériologique sont alors utiles, telles la recherche

d’antigènes solubles, ou la PCR (26).

Onze enfants présentaient une septicémie associée soit 18% ; le taux rapporté par Byington

est de 26,5% (15).

Le germe le plus souvent retrouvé était le pneumocoque (chez 20 patients) suivi du

staphylocoque (15 patients) puis du streptocoque A (13 patients). On remarque que les trois

principales étiologies se suivent d’assez près. Les dernières études européennes et nord-

américaines retrouvent une répartition proche (13, 15, 18, 47, 54) ; cependant un taux si élevé

de streptocoque A est récent, plus de 25% des germes observés dans notre étude, contre 0%

pour MacLaughlin au début des années 80 (44), et 14% pour Byington beaucoup plus

récemment, de 1993 à 1999 (15).

Avant la vaccination Haemophilus influenzae b représentait dans certaines études la première

cause d’empyème (44). Staphylococcus aureus était parfois aussi en première position (20) ;

dans certaines régions du monde il l’occupe encore comme le montre l’étude indienne de

Baranwal ; parmi 265 enfants de 1 mois à 12 ans hospitalisés pour empyème dans un même

centre en Inde entre 1989 et 1998 il rapporte 77% de staphylocoque doré (5).

Le tableau III montre la répartition des germes dans les différentes études.

Nous nous sommes demandés si la répartition des germes était représentative de la globalité

des pleurésies purulentes communautaires de l’enfant en Ile-de-France. De nombreux enfants

sont hospitalisés en réanimation pour cette pathologie, les cas graves bien sûr mais pas

seulement ; on retrouve aussi, et plus fréquemment (dans les deux tiers des cas), les formes

- 50 -

«simples» adressées pour pose de drain pleural et surveillance brève, comme le montre la

durée moyenne de séjour assez courte (moins de 5 jours en 2001-2002). Cependant une

grande partie des enfants atteints d’empyème pleural ne passent pas en réanimation,

l’hospitalisation en URP pourrait donc constituer un biais par rapport à l’ensemble de cette

population.

Tableau III. Etiologies des pleurésies purulentes communautaires de l’enfant dans le monde.

Etude (référence)

n

Identification Pneumocoque Staphylocoque doré

Streptocoque A

Haemophilus

McLaughlin 1984 (44)

16 100% 19% 31% 0% 44%

Byington 2002 (15)

153 42% 72% 11% 14%

Chen 2002 (18)

70 57% 63% 10% 10%

Baranwal 2003 (5)

243 48% 8% 74% <1% 2%

Buckingham 2003 (13)

76 58% 70% 16% 11%

Michelow 2004 (47)

32 34% 55% 18% 18%

Quintero 2004 (54)

98 45% 46% 15% Non précisé

n : nombre de patients. Identification : % des patients. Germe responsable : % des germes identifiés.

III - Le streptocoque A

La fréquence des infections à streptocoque A dans cette série est importante (un quart des

bactéries identifiées), et elle tend à augmenter au cours du temps : près de la moitié des cas

(6/13) étaient recensés durant la dernière année de l’étude.

L’âge moyen des enfants atteints était de 3 ans environ. Ils présentaient dans près de 80% des

cas une éruption cutanée scarlatiniforme ou une angine ; une varicelle était retrouvée dans un

quart des cas seulement.

Un seul centre rapportait la plupart des cas d’infections streptococciques : 8 cas sur 13, et 19

cas de pleurésie parmi les 60 étudiés provenaient de ce service ; nous n’avons pas expliqué cet

«effet - centre».

- 51 -

D’après les données de la littérature les infections à streptocoque A voient leur fréquence

augmenter depuis une vingtaine d’années, un peu partout dans le monde, notamment chez

l’enfant (25, 27, 36, 37, 48, 50). Les pneumopathies à streptocoque A ont suivi la même

évolution, leur incidence a doublé entre le début et la fin des années 90 et devient ainsi

comparable à celle des pneumopathies à staphylocoque doré (0,4/100 000) (49). Elles

concernent 10 à 12% des infections invasives à streptocoque A (49, 51), 6% chez l’enfant

(41). Ce sont des maladies graves dont le taux de mortalité est de 40% environ (49).

Les éléments à l’origine de cette augmentation des infections invasives à streptocoque A et

notamment de celle des formes graves sont méconnus.

Certaines notions physiopathologiques expliquent probablement en partie cette recrudescence.

Le rôle fondamental des lipoprotéines M dans la virulence streptococcique est connu. La

principale classification sérotypique des streptocoques A repose sur le type de protéine M

exprimé à leur surface ; ces protéines protègent les bactéries de la phagocytose et favorisent

l’adhésion et la colonisation. D’autre part le streptocoque A sécrète d’autres facteurs de

virulence : les exotoxines pyrogènes telle Spe A, les streptolysines par exemple (9). Or

certains sérotypes tels M1, M3 ont particulièrement développé ces mécanismes et ont acquis

parfois en quelques années une virulence et une invasivité élevées (par exemple, acquisition

du gène de Spe A au Japon entre 1980 et 1990 (63)) ; ces deux sérotypes sont plus souvent

que les autres responsables de formes sévères et fatales ; leur fréquence semble augmenter en

Amérique du Nord (25, 51).

Les caractéristiques de l’hôte entrent également en jeu dans le développement d’une infection

invasive, qui pourrait être favorisé par certains groupes HLA, ou des taux faibles d’anticorps

dirigés contre certains facteurs de virulence (9). Ainsi Roy Aux Etats-Unis décrit cinq

personnes d’une même famille hospitalisées pour infection à la même souche de streptocoque

A (M1, producteur de Spe A), chacune avec une présentation clinique différente allant de la

pneumopathie simple au sepsis sévère, et d’autres membres de la famille porteurs du même

germe étaient en bonne santé (48).

Certains facteurs acquis comme la varicelle ont un rôle favorisant connu, d’autres comme

l’utilisation d’AINS sont très discutés.

Les infections invasives après varicelle sont le plus souvent cutanées, mais tous les autres

sites sont également concernés notamment le poumon (22, 62). Pour Laupland le risque relatif

- 52 -

d’infection invasive à streptocoque A dans les quinze jours suivant une varicelle est proche de

60 (41). La vaccination systématique contre la varicelle semble avoir permis aux Etats-Unis

un recul des surinfections de ce type (53). Cependant les infections à streptocoque A

surviennent aussi en dehors de ce contexte, comme pour les trois quarts des enfants de notre

étude, et d’autres auteurs rapportent des pleuropneumopathies sévères chez des enfants

indemnes de varicelle (17, 31, 50).

L’utilisation à visée antipyrétique des AINS a considérablement augmenté en France chez

l’enfant ces dernières années. Elle a maintes fois été associée à des infections invasives

sévères à streptocoque A évoluant rapidement, surtout en cas de varicelle (8, 43, 52). L’étude

cas témoins de Lesko aux Etats-Unis sur 224 enfants indique que l’utilisation d’ibuprofène

dans un contexte de varicelle est associée de manière significative à la survenue d’infections

invasives non nécrosantes, mais ce médicament était probablement donné plus souvent aux

enfants présentant une fièvre élevée qui elle-même est un facteur associé à la survenue d’une

infection invasive (43). Ce travail est la seule étude prospective cas témoins sur le sujet. Ainsi

un lien de cause à effet n’a pas été formellement établi pour l’instant. Notre étude

rétrospective ne peut par définition apporter d’information de cette nature ; on retrouvait une

prise d’AINS pour environ un tiers des enfants de ce groupe, comme dans l’effectif global des

pleurésies.

Dans cette série le plus jeune enfant du groupe des pleurésies à streptocoque A était âgé de 3

mois. Cet âge pourrait faire évoquer une transmission materno-fœtale. Quelques formes ont

été décrites chez le nouveau-né, dont un empyème pleural néonatal survenu suite à une

infection périnéale maternelle rapporté par Thaarup (61).

Le seul décès observé dans cette étude était dû à une infection hautement probable mais non

prouvée à streptocoque A. Il était vraisemblablement lié à un choc toxique (TSS) dont la

gravité extrême est connue. Ce syndrome multiplie par 5 la mortalité des infections invasives

à streptocoque A qui est déjà de 10 à 15% chez l’adulte (25, 51), 2 à 4% chez l’enfant (41,

53). De nombreuses formes «fulminantes» d’infections streptococciques ont été décrites, y

compris chez l’adulte jeune et l’enfant (17, 22, 50, 62).

Devant un choc d’évolution suraiguë, l’hypothèse d’une étiologie streptococcique doit être

évoquée, surtout si ce tableau est associé à une infection des tissus mous (30).

Ces formes très sévères se manifestent donc plutôt par un choc d’origine toxique au premier

plan, que par une détresse respiratoire ; ainsi dans notre étude un seul enfant était intubé pour

infection à streptocoque A soit 8%, contre 45% dans le groupe des pneumocoques.

- 53 -

Deux patients de cette étude présentaient des signes cliniques communs au TSS et au

syndrome de Kawasaki, d’évolution bien moins grave : éruption généralisée, angine, chéilite ;

l’un d’eux a d’ailleurs été traité par immunoglobulines polyvalentes car le diagnostic de

Kawasaki avait été suspecté. Le tableau biologique est proche également ; il existe une

activation marquée des lymphocytes T et des macrophages et une production accrue de

cytokines, évoquant une stimulation par un superantigène type toxine pyrogène (30).

IV - Caractéristiques des autres germes rencontrés

Les enfants infectés par le pneumocoque étaient âgés d’un peu plus de 4 ans, ce qui est l’âge

habituellement rapporté (47, 60). Une otite était la porte d’entrée la plus habituelle de

l’infection (15% des cas). Quatre enfants présentaient un retard mental ou psychomoteur.

Deux infections étaient associées à une forme très sévère de syndrome hémolytique et

urémique à l’origine d’une insuffisance rénale définitive, ce qui est une complication connue

mais rare des pneumococcies ; elle n’est pas rapportée dans de grandes séries d’infections à

pneumocoque (33, 47, 60). L’insuffisance rénale était probablement d’origine mutifactorielle

chez ces deux enfants qui présentaient une atteinte respiratoire sévère.

Les infections à pneumocoque étaient plus souvent que les autres à l’origine de détresses

respiratoires sévères puisque près d’un enfant sur deux (45%) a dû être ventilé dans ce

groupe.

Une septicémie était retrouvée dans près de la moitié des cas, ce germe était à l’origine de

près des trois quarts des onze septicémies observées.

Parmi les souches étudiées ici 70% environ étaient sensibles à la pénicilline (S) et 30%

avaient une sensibilité diminuée (NS) ; 42% des S (5/12) et 60% des NS (3/5) étaient à

l’origine d’une septicémie. Hardie dans une série de 23 enfants atteints de pleurésie purulente

à pneumocoque retrouve 74% de S et 26% de NS (33), à peu près comme Tan qui parmi 133

patients présentant la même pathologie note 23% de souches NS (60). Hardie retrouve 30% de

septicémies chez les S mais 100% chez les NS (33).

Nous ne disposons pas ici des sérotypes des souches. Pour de nombreux auteurs l’émergence

du sérotype 1 surtout (15, 26, 60), mais aussi des sérotypes 6, 14 et 19 (60) pourrait rendre

compte de la recrudescence des infections respiratoires à pneumocoque observée avant la

mise en œuvre à grande échelle de la vaccination anti-pneumococcique en février 2000 ; or le

sérotype 1 semble responsable de formes plus graves : pour Byington (15) comme pour

- 54 -

Eastham (26) il est à l’origine de 50% des pleurésies à pneumocoque. Il est trop tôt pour

savoir si ce vaccin sera aussi efficace que celui protégeant de l’haemophilus ; pour l’instant

les premiers résultats aux Etats-Unis sont très encourageants (47) ; mais actuellement la forme

heptavalente utilisée (Prévenar®) ne contient pas le sérotype 1 et l’émergence de souches

résistantes aux antibiotiques est constatée. Au cours de notre étude les pleurésies à

pneumocoque ont augmenté, près de la moitié (9/20) étaient observées en 2002.

Les staphylococcies concernaient des enfants beaucoup plus jeunes que ceux des autres

groupes, dix enfants parmi quinze avaient moins de 6 mois, l’âge moyen était 7 mois, ce qui

est classique (4, 10). Une infection prouvée à VRS préexistait dans 13% des cas, elle favorise

probablement le développement de l’infection bactérienne. La prise d’AINS était moins

souvent retrouvée chez ces enfants plus jeunes, 7% contre 30% dans l’effectif global.

La fréquence de cette étiologie a peut-être été sous-estimée car seuls les cas documentés ont

été retenus. Cependant six autres enfants âgés de 1 à 12 mois, dont quatre n’ont pas eu de

prélèvement pleural, présentaient les critères cliniques et radiographiques d’une

staphylococcie pleuropulmonaire typique, ce qui porterait à 21 le nombre de cas ; le

staphylocoque deviendrait alors la première cause de pleurésie observée ici. Cela n’implique

pas qu’il soit effectivement la première cause de pleurésie en Ile-de-France car sans doute ces

enfants plus jeunes sont-ils plus souvent hospitalisés en réanimation.

La durée de séjour en réanimation et la durée de drainage (notamment de drainage

chirurgical) étaient nettement supérieures à celles des autres groupes. La seule lobectomie

rapportée dans cette étude concernait un enfant d’un mois, présentant une staphylococcie, qui

a passé 38 jours en réanimation.

V - Traitement, pronostic

Antibiothérapie

L’antibiothérapie utilisée ici en première intention couvrait un large spectre. Chacune des

trois classes suivantes : C3G, molécule anti-staphylocoque doré, aminoside était prescrite

chez près des trois quarts des patients ; près des deux tiers (63%) recevaient trois antibiotiques

ou plus. En cas d’infection engageant le pronostic vital certains proposent de même une triple

antibiothérapie associant céfotaxime, fosfomycine et amikacine (4), d’autres n’utilisent pas

d’aminoside (céfotaxime, vancomycine pour Quintero (54)).

- 55 -

On constate ici une grande variabilité dans la conduite de l’antibiothérapie. Après

identification du germe elle ne semble pas toujours rationnelle ; la pénicilline G traitement de

référence du streptocoque A n’est jamais utilisée, la vancomycine est employée contre des

staphylocoques méti-S et des streptocoques.

Traitement local

Le drainage de la cavité pleurale est un point capital du traitement de l’empyème, or ses

indications ne sont pas consensuelles.

Environ 80% des patients de notre étude ont été drainés, la majorité par méthode médicale.

Parmi ces patients drainés médicalement 4 sur 5 ne seront pas opérés.

Parmi les patients drainés, environ 20% étaient opérés d’emblée, en première intention ; leur

maladie évoluait depuis longtemps à l’admission en URP : 11,9 jours de fièvre en moyenne

contre 5,6 jours pour l’ensemble de l’effectif. Finalement une intervention chirurgicale a été

nécessaire pour un tiers des enfants drainés.

Les durées moyennes de drainage après traitement médical exclusif ou chirurgical exclusif

étaient similaires, de l’ordre de 4 à 5 jours. En cas de traitement médico-chirurgical, c’est-à-

dire de traitement chirurgical secondaire à l’échec du drainage médical, les patients étaient

drainés environ 3 fois plus longtemps, 13 jours. Les durées de séjour en URP étaient

superposables aux durées de drainage dans chaque groupe, en effet la sortie de réanimation

intervient généralement peu après l’ablation du drain (figure 4).

Cette attitude et ces résultats sont proches de ceux décrits par Meier aux Etats-Unis ; parmi 31

enfants, il rapporte 27 drainages médicaux, le plus souvent associés à une instillation

d’urokinase par le drain, dont 4 échecs qui ont nécessité une thoracoscopie secondaire ; et 4

thoracoscopies de première intention chez des enfants fébriles depuis 14 jours en moyenne ;

un quart des enfants sont donc opérés (46).

La plupart des auteurs considèrent que le traitement doit être médical en première intention,

par pose d’un drain de bon calibre, si les lésions sont relativement récentes : évoluant depuis

moins de dix jours pour certains, pour d’autres un empyème peut être au stade d’organisation

dès le cinquième jour d’évolution (10). Toute la difficulté est donc de déterminer ce qu’est

une lésion «récente» : d’abord il est difficile de dater le début de la pleurésie ensuite il n’y a

- 56 -

pas de consensus sur le délai à «accorder» (5, 10, 46, 54) ; certains conseillent d’opérer «au

bon moment» (18). Une autre condition favorable au drainage médical est l’absence de

cloisons à l’échographie ou au scanner (55).

Pour certains des ponctions aspirations répétées écho-guidées sont aussi efficaces que la mise

en place de drains si le médiastin n’est pas dévié par l’épanchement (59). Cette technique n’a

pas été employée dans notre étude.

En fait on manque d’outils prédictifs non invasifs permettant d’orienter le traitement ;

l’échographie semblerait la technique susceptible d’apporter les éléments de réponse les plus

pertinents (46, 55) ; mais pour certains l’indication thérapeutique ne peut être établie qu’en

per-opératoire (56). En conséquence de nombreuses équipes chirurgicales pédiatriques anglo-

saxonnes interviennent beaucoup plus souvent que ce que nous avons observé dans cette

étude. On rapporte par exemple 50% d’interventions primaires dans une série anglaise de 46

enfants publiée en 2003 (35). Une autre étude récente menée à Londres comparait la

thoracoscopie d’emblée avec décortication systématiques chez 21 patients au traitement

conventionnel (pratiqué antérieurement chez 54 patients), la déclarait plus efficace et la

conseillait donc (21). Enfin aux Etats-Unis Chen compare différents modes de drainage et

relève finalement un taux de plus de 70% d’enfants opérés (18), tandis que Meier ne

rapportait une intervention que dans 26% des cas (46). Les différences d’habitude et sans

doute aussi de recrutement sont donc importantes.

Les partisans de la thoracoscopie en première intention font valoir une durée d’hospitalisation

plus courte (et un coût moindre), preuve de son efficacité ; mais en fait dans les cas simples de

drainage médical, qui sont les plus nombreux, la durée d’hospitalisation est comparable à

celle des patients opérés d’emblée (46). Nous avons également observé une durée semblable

de drainage, et de séjour en URP, chez les patients traités de façon médicale et chez ceux

opérés en première intention ; cette deuxième catégorie concerne en principe des pleurésies

plus anciennes donc plus difficiles à drainer ; donc ces deux groupes semblent avoir été traités

«aussi bien que possible» avec un bon compromis entre risque et bénéfice. C’est la troisième

catégorie qui pose problème, les malades «médico-chirurgicaux» (15% des enfants drainés)

dont la durée de drainage était de plus de trois fois celle des autres enfants : on voit

rétrospectivement qu’il aurait probablement été préférable de les opérer d’emblée, mais il

n’existe pas de critère clinique ou para-clinique fiable pour le savoir à leur arrivée. Seul un

- 57 -

essai prospectif multicentrique avec tirage au sort permettra d’optimiser les indications des

différentes techniques de traitement.

L’intervention chirurgicale se fait de plus en plus souvent par vidéoscopie (21), même si pour

certains la thoracotomie classique reste «une excellente option» (3) ; les deux techniques sont

d’efficacité comparable (32) mais la vidéoscopie est moins invasive et semble sûre dans des

mains entraînées (18). Dans notre étude la plupart des interventions (14 sur 19) ont eu lieu par

thoracoscopie ; une thoracotomie était réalisée pour récidive de l’épanchement après

thoracoscopie ; aucune des cinq thoracotomies n’était pratiquée suite à une complication de

vidéoscopie. Une lobectomie partielle était effectuée par thoracotomie soit 1,7% des cas ; les

lobectomies sont plus fréquentes, 3 à 5%, dans les autres séries rapportées (3, 33, 45).

La décortication chirurgicale reste l’ultime recours en cas de pleurésie diagnostiquée

tardivement et impossible à traiter autrement. Dans cette étude elle n’a jamais été nécessaire.

En France la plupart des auteurs considèrent son indication comme exceptionnelle (4, 10).

Baranwal en Inde parmi 265 enfants de moins de 12 ans rapporte 22 décortications pour

maladie très évoluée à l’admission et 12 après échec du drainage médical soit 14% au total

(5). Cependant dans certaines études anglo-saxonnes, elle est utilisée pour environ 70% des

enfants atteints d’empyème (15, 26).

Les fibrinolytiques ont été peu utilisés ici et uniquement dans un centre. Le recours à ces

médicaments comme adjuvants du drainage médical est de plus en plus répandu. L’urokinase

(46) et le tPA (64) sont les plus utilisés actuellement ; ils semblent efficaces et sûrs ; aucun

accident hémorragique en rapport avec la fibrinolyse n’est rapporté dans ces deux études

pédiatriques.

Entre 1997 et 2002 la proportion de malades drainés est restée stable (80%) ; la durée

moyenne de drainage a diminué de 25%, passant de 6,5 jours (période 1997-2000) à 4,9 jours

(période 2001-2002). La durée moyenne de séjour en réanimation a fortement diminué, de

moitié, passant de 9,5 jours pour la période 1997-2000 à 4,7 jours pour 2001-2002. Ceci

pourrait s’expliquer soit par une gravité moindre des pathologies, soit par une meilleure prise

en charge en réanimation et par les services d’aval.

- 58 -

Pronostic

Les parents de 40% seulement des patients de cette étude ont pu être interrogés et ne

rapportent pas de signes fonctionnels.

Le pronostic respiratoire décrit dans la littérature est habituellement excellent, les séquelles

cliniques sont exceptionnelles ; les explorations fonctionnelles respiratoires sont perturbées

dans les mois qui suivent la sortie puis s’améliorent (40, 54) .

Cette évolution favorable à distance incite à adopter le traitement le moins invasif possible en

première intention.

- 59 -

CONCLUSION

Soixante enfants ont été hospitalisés dans les URP d’Ile-de-France pour pleurésie purulente

communautaire entre 1997 et 2002 ; le taux de mortalité était de 1,7%. Le nombre d’enfants

admis pour cette pathologie augmentait au cours de l’étude.

Les principaux germes mis en évidence étaient le pneumocoque (33%), le staphylocoque doré

(25%), le streptocoque A (22%) ; le taux d’identification était de 82%.

Le sous-groupe des infections à streptocoque A est représentatif de deux caractéristiques des

pleurésies purulentes, gravité et résurgence.

Les éléments favorisant cette pathologie restent controversés. Des facteurs microbiologiques

sont évoqués, comme l’émergence de souches plus virulentes. D’autres tels varicelle et AINS

se retrouvent souvent associés aux pleurésies d’une part, aux infections invasives à

streptocoque A d’autre part. Concernant ces médicaments, seule une étude prospective bien

conduite pourrait établir un lien de causalité certain. En attendant, il semble raisonnable de

limiter leur prescription chez l’enfant fébrile.

Le traitement comportait un drainage pleural dans 82% des cas, dont un tiers par méthode

chirurgicale ; un peu plus de la moitié des enfants opérés l’étaient d’emblée, les autres après

échec du drainage médical. La thoracoscopie a été employée pour les trois quarts des

interventions, sans complication retrouvée ici. Aucune décortication n’a été nécessaire.

Les indications du drainage et de ses différentes techniques restent débattues dans la

littérature.

L’évolution respiratoire observée au-delà de la phase aiguë était favorable.

- 60 -

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ANNEE : 2004 NOM ET PRENOM DE L'AUTEUR : BALU Laurent PRESIDENT DE THESE : Professeur Denis Devictor DIRECTEUR DE THESE : Docteur Laurent Chevret

TITRE DE LA THESE : Pleurésies purulentes communautaires de l’enfant et streptocoque A : étude rétrospective de 1997 à 2002 dans les unités de réanimation pédiatrique d’Ile-de-France Objectif Décrire les pleurésies purulentes communautaires de l’enfant en unité de réanimation pédiatrique (URP), et la place du streptocoque A dans ces pathologies.

Patients et méthodes Soixante patients ont été hospitalisés en URP pour pleurésie purulente communautaire de 1997 à 2002 en Ile-de-France. Leurs dossiers ont été étudiés de façon rétrospective à l’aide d’une grille d’analyse regroupant des données cliniques, microbiologiques et thérapeutiques.

Résultats L’incidence était plus élevée en 2001-2002 que durant la période 1997-2000. Le taux de mortalité était de 1,7% (n=1). Un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens était suivi avant l’admission dans 58% des cas renseignés. Les principaux germes retrouvés étaient le pneumocoque (33%), le staphylocoque doré (25%), le streptocoque A (22%) ; dans 18% des cas aucune bactérie n’était identifiée. Un drainage pleural était pratiqué dans 82% des cas, dont un tiers par technique chirurgicale. L’évolution respiratoire était favorable avec un recul de plus de deux ans.

Conclusion Le nombre d’enfants admis en URP pour pleurésie purulente communautaire a augmenté entre 1997 et 2002. Le streptocoque A est devenu un germe fréquemment responsable. Ces modifications pourraient résulter de facteurs favorisants microbiologiques et médicamenteux telle l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les indications et les modalités du drainage pleural restent controversées. MOTS CLES :

- empyème pleural - enfant - Streptococcus pyogenes - anti-inflammatoires non stéroïdiens - unité soins intensifs pédiatriques

ADRESSE DE L'UFR : 8 Rue du Général Sarrail

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94010 Créteil