SYNDROME DE GLISSEMENT

Dr Noël BLETTNERCHR METZ – Hôpital Bon SecoursMG B – Janvier 2010

Il échappe aux soins, il glisse vers la mort sans que l’on comprenne pourquoi…

1. HISTORIQUE

Le syndrome de glissement a été décrit en 1956 par Carrie (étude sur les modes de décès des vieillards à l’hospice).

C’est un processus d’involution et de sénescence porté à son état le plus complet.

Ce n’est pas une cachexie par laquelle on voit se conclure une affection chronique frappant un organe déterminée

1. HISTORIQUE

• Ce syndrome a été analysé par Delomier en 1985 (les effets somatiques de la crise et le syndrome de glissement).

C’est un ensemble de manifestations cliniques produites par la décompensation d’une polypathologie infraliminale, sous l’influence du « détonateur » représenté par la maladie initiale

• Puis Ferrey 1991 (le syndrome de glissement: effondrement psychosomatique),

• Monfort 1998, Bazin 2002, …

2. DEFINITION

• GLISSEMENT– Le passage progressif et insensible d’un état à un autre (Larousse)– Un déplacement continu, volontaire ou non, par une impulsion une

fois donnée (Robert)

• GLISSER– Se déplacer d’un mouvement continu (Larousse)– Perdre soudain l’équilibre ou le contrôle de sa direction, déraper

(Larousse)– Échapper, abandonner (Robert)

2. DEFINITION

PsychiatreManifestation psychosomatique qui est à la fois un système de défense contre les perturbations psychoaffectives et contre un environnement plus difficile à vivre

AutresInstallation rapide d'une grave altération de l'état général avec anorexie et toutes les conséquences cliniques et biologiques inéluctables sur ce terrain fragilisé, accompagnée d'un désir de mort plus ou moins directement exprimé survenant volontiers après un événement de vie difficile d'origine somatique ou psychologique

2. DEFINITION

Les gériatres en France l’ont défini comme :

Altération rapide de l’état général, avec une baisse progressive des investissements intellectuels et l’installation dans une attitude fataliste, partagée par l’entourage soignant

refus de nourriturerefus de communiquerrefus de soinsinhibition psychique et physique

3. CARACTERISTIQUES

• Apanage du sujet âgé de plus de 80 ans• Souvent poly-pathologique (maladies chroniques, antécédents

cardiovasculaires, neurologiques, …)• Souvent poly-médicamenté

• Pas de prévalence liée au sexe ou au mode de vie (domicile, institution)

• Concept de fragilité: donnée récente et universelle qui conduit à une atteinte cognitive, motrice, sociale, nutritionnelle et urinaire

3. CARACTERISTIQUES

• Statut marital (n=77) Bazin et Drunat 2002

Célibataires Marié(e)s Veuf(ve)s Divorcé(e)s

Homme Patho générale

5,2 59,7 33,4 1,7

HommeGlissement

19 33 38,5 9,5

FemmePatho générale

6,2 16,5 74 3,3

FemmeGlissement

5,3 9,1 80,3 5,3

3. CARACTERISTIQUES

• Pathologie aiguë de mauvais pronostic– Intervalle libre– Dégradation rapide de l’état général :

• Anorexie, adipsie• Syndrome confuso-dépressif• Sidération sphinctérienne

– Pronostic (30 à 50% de décès, et même Delomier 50/52 en 15 mois, Chahwakillian 20/21 en 1 mois)

• Pathologies graves sous-jacentes, méconnues, de diagnostic malaisé chez une personne âgée difficile à explorer

4. CLINIQUE4.1 INSTALLATION

Intervalle libre:Il fait suite à une affection aiguë (infectieuse, traumatique, vasculaire, chirurgicale, choc psychique, …). Il s’agit du facteur déclenchant toujours difficile à identifier.

L’évènement initial semble guéri ou stabilisé.

L’intervalle varie de 1 à 3 semaines (maximum 1 mois). C’est le temps de prendre une décision.

4. CLINIQUE4.2 ETAT

Syndrome somatique:- Asthénie, anorexie, adipsie, amaigrissement- Météorisme abdominal- Rétention / Incontinence- Déshydratation extracellulaire- Pression artérielle basse

Syndrome psychique:- État confuso-dépressif- Agitation, agressivité / mutisme- Refus de soins, de dialogue

4. CLINIQUE4.3 EVOLUTION

En l’absence de traitement- Aggravation biologique, escarres, …- Mort systémique- Décès dans tous les cas

Sous couvert d’un traitement- ???- Décès dans 30 à 50% des cas

Décès surtout dans le 1er mois, 10% de survie à 1 an

5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Permettent d’éliminer les complications et les diagnostics différentiels

Restreints à l’essentiel afin d’éviter une aggravation du fait d’exploration invasives.

Au minimum : NF, PCR, ionogramme sanguin (Na, K, Ca), glycémie, fonction rénale, TSH, ECBU, RP, +/- TDM cérébral. Parfois EEG

6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

• Failure to thrive syndrome (Verdery 1997)

– Spécifique du grand âge– 25 à 40% en EHPAD, 50 à 60% en hôpital gériatrique– Maladies associées: fragilité, démence, dépression, cancer,

iatrogénie, pathologies chroniques– Triple symptomatologie:

– Déshydratation– Hypoalbuminémie et hypocholestérolémie– Hyperglycémie

6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS• Syndrome dépressif avec refus de vivre

– Facteur déclenchant connu ou retrouvé– Noyau dépressif :

– Humeur dépressive– Anhédonie (perte du plaisir)– Souffrance morale– Autres signes (douleur, alimentation, sommeil, plainte, …)

– Traitement antidépresseur souvent plus efficace

• Causes somatiques– Cancer– Pneumopathie– …

6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

• Syndrome confusionnel– À priori souvent iatrogène ou métabolique– Ou lié directement à une pathologie ou évènement– Souvent transitoire– Évolution régressive

• Régression psychomotrice– Cf cours

7. EVALUATIONLe plus tôt possible

Somatique

GériatriqueExamens

SomatiqueExamen cliniqueConstantesRecherche de patho aiguës ou chroniques.Traitement

ExamensBiologiquesRadiologiquesNeurologiquesAutres

GériatriqueDépendance gestuelle et instrumentaleDénutritionDémenceDépressionDéficit sensorielSituation sociale

8. TRAITEMENT8.1 NON MEDICAMENTEUX

• PLURIDISCIPLINAIRE– Tous les acteurs de soins (AS, IDE, Médecins, psy, diet, …)– La famille ou entourage

• Traiter les pathologies considérées comme responsable des symptômes observés (déshydratation, hypothyroïdie, cancer, douleur, …)

• Améliorer la qualité de vie et le confort du patient– Positionnement (prévention d’escarres), matelas, …– Alimentation et hydratation– Tenter de rétablir une communication (système D)

8. TRAITEMENT8.1 NON MEDICAMENTEUX

IDECommunicationSurveillance, médication

Psychologue:Psychothérapie de soutien et Aide à la verbalisationApproche neuropsychologique

Kinésithérapeute-ErgothérapeuteTravail occupationnel d’éveil (manipulation d’objet, …)Mobilisation des articulationsKinésithérapie active à la marche

DiététicienneCibler les besoinsJouer sur les goûts

8. TRAITEMENT8.1 NON MEDICAMENTEUX

• Les prises en charge» NUTRITION» OBSERVANCE THERAPEUTIQUE» KINESITHERAPIE» PSYCHOTHERAPIE» NURSING» PREVENTION (escarres, fausses-routes, infection,…)» ENTOURAGE» SURVEILLANCE PARAMETRES» DOULEUR» COMMUNICATION

8. TRAITEMENT8.2 MEDICAMENTEUX

• En premier, révision des traitements déjà entrepris (iatrogénie)• Eviter les traitements systématiques à visée symptômatique• Antidépresseurs

– Préférer les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS tels fluoxétine, citalopram, …) : 1ère intention

– Éviter les antidépresseurs tricycliques– Sinon les autres désipramine, moclobémide

• Neuroleptiques– S’il existe des signes psychotiques– Plutôt les atypiques (rispéridone, …)– Voire sismothérapie

8. TRAITEMENT8.2 MEDICAMENTEUX

• Douleur– Toujours la rechercher, la contrôler, la surveiller, la traiter– Antalgiques de niveau 1 à 3– Attention aux effets iatrogènes

• Alimentation– Fractionner donc souvent et petites quantités– Sans agression sauf– Sonde nasogastrique ou voie parentérale si risque vital

• Infections– Surtout urinaire– Antibiothérapie ciblée

• Autres– Anxiolytiques, oxygène, aérosol en fonction du tableau clinique– Traitement spécifique des affections rencontrées– Transit, Diurèse

9. CONCLUSION

On peut ainsi décrire le syndrome de glissement comme une identité syndromique concernant les personnes âgées dont la présentation clinique est caractérisée par la survenue d’une altération de l’état général associée à une apathie.

Le diagnostic est difficile à poser compte tenu des diagnostics différentiels d’un tableau proche.

Le pronostic est sombre malgré la thérapeutique entreprise.

La prise en charge précoce est primordiale

REGRESSION PSYCHOMOTRICE

C’est souvent l’association de

OrganicitéFacteurs émotionnelsFacteurs environnementaux

1. GENERALITES

• Décrit il y a une vingtaine d’année par le Pr Michel Gaudet

• Troubles de la posture et de la marche

• Signes neurologiques

• Anomalies psycho-comportementales

1. GENERALITES

• Atteint le sujet âgé de façon globale, sur le plan moteur, psychique, affectif et intellectuel

• Le début est souvent brutal (57%) après un traumatisme physique (chute par exemple) ou psychique

• Deux composantes– Motrice– Psycho-comportementale (proche de certaines démences)

2. CLINIQUE

• Composante motricePeur du vide antérieur

• Hypertonie de type oppositionnelle• Variation dans le temps et selon l’examinateur• Désadaptation motrice• Troubles posturaux• Troubles sphinctériens

2. CLINIQUE

• Désadaptation motrice

Désadaptation aux transferts, à la position debout, à la marche (rapide, accentuée par les désordres sensoriels et cognitifs)

Perte des réflexes d'équilibre assis, debout et lors de la marche : atteinte vestibulaire et sensitive notamment proprioceptive modifiant la perception du corps dans l'espace.

Il s'agit d'une désadaptation neurosensorielle REVERSIBLE dans un premier temps

2. CLINIQUE

• Troubles posturaux

Assis: tronc déjeté en arrière en position de glissement. Les fesses ne touchent pas le fond du fauteuil

Transferts: impossibilité d’antéflexion du tronc donc de se lever du fauteuil

Debout: appréhension importante de l’orthostatisme « peur du vide »

RétropulsionDéséquilibre postérieurFlexion des genouxAppui podal postérieur

2. CLINIQUE

• Altérations de la marche

=> L’appui unipodal n’est plus possibleTroubles de l’équilibre et de la postureDéséquilibre physiologique

La marche s’effectue à petits pas glissés, sans déroulement du pied au sol, avec une augmentation du temps de double appui

Troubles de l’initiation (freezing)

2. CLINIQUE

• La marche

Si elle est encore possible :

Petits pas glissés, pieds aimantés au solRétropulsion, génuflexion, appui talonnierÉlargissement du polygone de substentationDifficultés à l’initiation motrice (démarrage, demi-tour, devant un obstacle)

APRAXIE A LA MARCHE

2. CLINIQUE

• Composante psycho-comportementale

• Démotivation, apathie, aboulie, indifférence à l’entourage• Recherche d’une dépendance• Refus de communication• Indifférence affective• Angoisse du changement, de la verticalisation (staso-basophobie) :

désapprentissage appris et acquis

2. CLINIQUE

• Examen neurologique

Hypertonie oppositionnelle des muscles antigravitaires des membres inférieurs et du tronc surtout en position debout

Disparition des réactions d’adaptation posturale lors d’une manœuvre de déséquilibre. Disparition des réactions parachutes

Signes négatifs permettant d’ éliminer le plus souvent :hydrocéphalie à pression normalemaladie de parkinsonétat lacunaire

3. ETIOLOGIES

• Physiques– Chutes– Alitement prolongé– Désafférentation sensitive

• Psycho-affectives– Personnalité rigide– Atteinte de l’image corporelle (perte d’autonomie, incontinence,

dépendance)– Traumatismes non élaborés : deuils d’enfant, de conjoint, modification

de l’environnement

4. TRAITEMENT

• C’est la prévention précoce• Rôle de l’IDE – Attention maltraitance ou oubli• La seule prévention est la verticalisation et la marche dès que possible,

la mise au fauteuil au minimum. Les résultats au long court sont aléatoires

• La rééducation comporte:– Un réapprentissage des mouvements simples (retournement,

passage debout assis et inverse, …)– Le travail de la posture et de l’équilibre debout (lutte contre la peur

du vide antérieur, verticalisation pour les réflexes de posture, rééducation à la marche

• Climat permanent de réassurance• Et les autres (antalgiques, antidépresseurs, …)• Eviter la surprotection, la surestimation de l’autonomie

5. CONCLUSION

• Lien très fort entre ce syndrome et le cadre de fragilité du grand vieillard

• Décompensation de la fonction posturale et des automatismes psychomoteurs

• Rôle des dysfonctionnements sous-cortico-frontaux = démence

Merci de votre attention

Prochain cours

NUTRITION : 2 Février 2010