SEMIOLOGIE THYROIDIENNE

Dr Ait-Bachir Leila (Lariboisière)

PLAN DU COURS

ANATOMIE THYROIDIENNE

RAPPELS DE PHYSIOLOGIE

HYPERTHYROIDIES

HYPOTHYROIDIES

GOITRES

NODULES

COMMENT BIEN COMPRENDRE LES

THYROIDITES

RAPPELS ANATOMIQUES

Deux lobes, un isthme, un lobe de

l’alouette.

Fixation à la trachée par les ligaments

thyro-trachéaux.

Mobile à la déglutition.

En arrière: la trachée, l’oesophage et les

nerfs laryngés récurrents droit et gauche,

quatre parathyroides.

En avant: la peau, extensible.

HISTOLOGIE

Des cellules vésiculaires organisées en

follicules ou vésicules, contenant la

colloide.

Des cellules à calcitonine para-

folliculaires.

EMBRYOLOGIE

Deux origines embryologiques:

- la base de la langue (endoderme)

donne les cellules vésiculaires ou cellules

folliculaires.

-La 4 ème poche branchiale donne

les cellules à calcitonine.

Migration le long du canal thyréoglosse.

Possibles localisations ectopiques tout

le long du tractus thyréoglosse.

RAPPELS DE PHYSIOLOGIE

Système organisé en 3 niveaux:

-Une sécrétion hypothalamique de TRH.

-qui stimule la production

antéhypophysaire de TSH.

-qui elle même stimule la production

thyroidienne de T4 et de T3.

Conversion périphérique de la T4 en T3 (seule active).

Rétrocontrôle négatif de la T3 sur l’hypothalamus et l’hypophyse.

SYNTHESE DES HORMONES

THYROIDIENNES

Pénétration de l’iodure par le NIS

Transport apical de l’iode

L’Iode est incorporé à la thyroglobuline dans la colloide

La TPO catalyse l’oxydation de l’iodure

L’iodation de certains résidus tyrosine forme les iodotyrosines: MIT

et DIT

Couplage de deux DIT: T4

Recaptage de la thyroglobuline dans la cellule folliculaire

Clivage protéolytique de la thyroglobuline dans le lysosome

Libération d’hormones thyroidiennes

DEFINITIONS

Hyperthyroidie: excès de production d’hormones (T4 et/ou T3).

Hypothyroidie : déficit de production d’hormones (T4 et/ ou T3).

Goitre: augmentation homogène de la taille de l’ensemble de la thyroide (hyperplasie).

Nodule: hyperplasie d’une zone localisée de la thyroide, palpable ou non.

LA PALPATION THYROIDIENNE

Positionnement:

-index au niveau du cartilage cricoide.

-en dedans du muscle sterno-cleido-

mastoidien.

Faire déglutir le patient.

Aires ganglionnaires de drainage à palper:

-jugulocarotidiennes bilatérales

palpables.

-récurrentielles ou centrales non

palpables.

1

HYPERTHYROIDIE

HYPERTHYROIDIE

Causes principales:

Maladie de Basedow (thyroidite

lymphocytaire chronique)

Hashitoxicose (Thyroidite

lymphocytaire chronique)

Thyroidite subaigue de De Quervain

Thyrotoxicose factice

Iatrogénie

SIGNES CLINIQUES Amaigrissement , polyphagie Diarrhée motrice Thermophobie, hypersudation Nervosité, irritabilité, tremblements Troubles du sommeil Amyotrophie, deficit moteur Pseudoparalysie periodique thyreotoxique Palpitations (troubles du rythme supraventriculaires) Myxoedeme: prétibial, extrémités. Cheveux secs, cassants, perte de cheveux. Onychopathie.

Myxoedeme

SIGNES BIOLOGIQUES

Hypercalcémie, hyperphosphorémie

cholestase plutôt que cytolyse.

Microcytose

SHBG élevée

hypocholestérolémie

LA CARDIOTHYREOSE

Présentation cardiaque de

l’hyperthyroidie

Extrasystoles

Tachycardie paroxystique

Flutter, FA

CRISE AIGUE THYROTOXIQUE

Mortalité: 10 à 30% malgré le traitement.

Facteur d’exacerbation.

Signes cliniques

Signes cardiaques:

insuffisance cardiaque aigue

troubles du rythme

Neuropsychiques:

délire, stupeur, coma.

Digestifs:

nausées, vomissements, diarrhées

Prise en charge

Soins intensifs

Réhydratation

Corticoides en IV

Beta bloquants

Anti-thyroidiens de synthèse

MALADIE DE BASEDOW

Definition

Thyroidite auto-immune

avec AC anti-récepteurs de la TSH

stimulants.

Infiltration lymphocytaire de la glande

thyroide.

Ophtalmopathie basedowienne

Rétraction palpébrale supérieure

Asynergie oculo-palpébrale

Raréfaction du clignement

Œdème palpébral

Regard brillant

Diplopie

Exophtalmie axile et réductible (>20 mm)

Inflammation de la conjonctive et de la paupière(score de MOURITS)

Classification de NOSPECS

Bilatérale le plus souvent, symétrique ou non

Goitre basedowien

Non inflammatoire, non douloureux

Soufflant à l’auscultation

Rechercher un thrill à la palpation.

Le plus souvent mou mais peut être

induré.

Mobile à la déglutition

Pas d’adénopathie.

THYROIDITE SUBAIGUE DE DE

QUERVAIN

Definition

Thyroidite virale.

Faisant suite à un épisode infectieux

viral.

Infiltration avec granulome à cellules

géantes

Signes cliniques

Association douleur et fièvre.

4 à 6 semaines après un épisode viral.

Goitre douloureux et inflammatoire.

Granulome à cellules géantes à

l’anatomopathologie.

Traitement : antiinflammatoires.

Granulome à cellules géantes, thyroidite de De Quervain

THYROTOXICOSE FACTICE

Prise cachée d’hormones

thyroidiennes.

souvent la femme jeune

scintigraphie blanche

thyroglobuline diminuée

signes d’hyperthyroidie

pas de goitre et pas d’adénopathie

IATROGENIE

EXEMPLE DE LA CORDARONE

Dans zones ou apports iodés insuffisants.

Deux types de mécanismes.

-hyperfonctionnement thyroidien

(sur thyroide dystrophique)

zones hyperfonctionnelles visibles

à la scintigraphie.

-thyroidite iodée (sur thyroide saine)

scintigraphie blanche.

Signes d’hyperthyroidie.

Pas de goitre, pas de nodule.

NODULE TOXIQUE ET GOITRE

MULTIHETERONODULAIRE TOXIQUE

NODULE TOXIQUE

Palpable ou non

Hyperfixation à la scintigraphie.

Traitement: IRA-therapie, chirugie, ATS.

GMNT

Fréquent chez le sujet âgé

Scintigraphie: hyperfixation hétérogène.

Traitement: IRA-thérapie, chirurgie, ATS

2

HYPOTHYROIDIE

HYPOTHYROIDIE

Causes principales:

Maladie d’Hashimoto (thyroidite

lymphocytaire chronique)

Carence en iode, goitre endémique

Iatrogénie: exemple de la cordarone.

Epidemiologie:

sex ratio 1/10

incidence augmente avec l’âge.

Signes à classer en deux catégories:

- les signes liés à l’infiltration

cutanéomuqueuse

-les signes liés à l’hypométabolisme.

Signes liés à l’infiltration

Infiltration par une substance mucoide, riche en polysaccharides

Faux oedeme ferme ne prenant pas le godet: Myxoedeme.

Touche le visage, tronc, jambe, main, pieds.

Macroglossie, ronflements, voix rauque,hypoaccousie (muqueuses)

Ongles striés et fragiles

Cheveux cassants et secs, dépilation axillaire, pubienne, queue des sourcils.

Signes liés à l’hypométabolisme

Ralentissement psycho-moteur

Bradycardie

Assourdissement des BDC (pericardite)

Hypothermie, frilosité

Constipation

Crampes et amyotrophie

SIGNES CLINIQUES

Prise de poids

Teint cireux (carotène)

Myxoedeme

Voix rauque et grave

Ralentissement psychomoteur

Bradycardie

Constipation

Frilosité

Onychonychie, onycholyse

SIGNES BIOLOGIQUES

hyponatrémie (SIADH)

anémie, macrocytose

élévation des enzymes

musculaires: ASAT, CPK ,

myoglobine, créatinine.

hyperuricémie (homme)

hypoglycémies

hypercholestérolémie

LE COMA MYXOEDEMATEUX

Epidémiologie:

-20% de mortalité

-touche surtout la femme de plus de

50 ans.

Signes cliniques

troubles de conscience, voire

coma

hypothermie profonde (80% des

cas).

hyponatrémie sévère, convulsions

bradycardie, bradypnée,

hypotension

Signes Biologiques

Dilution +++:

hyponatrémie (<110mmol/l).

hématocrite et protidémie.

Hypoxémie et acidose respiratoire

sur les GDS.

Elévation des enzymes musculaires:

CPK

Prise en charge

En soins intensifs

Perfusion IV d’Hormones thyroidiennes

Toujours associer une substitution

de l’insuffisance surrénalienne

concomittante (syndrome de Schmidt):

hydrocortisone en IV.

MALADIE D’HASHIMOTO

Thyroidite autoimmune lymphocytaire chronique

Femme jeune, après l’accouchement

Goitre ferme, indolore, non compressif

AC TPO positifs à taux élevé

Un peu moins souvent les AC antithroglobuline

marqueurs de la maladie uniquement.

Au diagnostic, pas d’hypothyroidie le plus souvent.

Mais apparait secondairement.

Traitement: substitution par levothyrox.

Attention 1 % de transformation en lymphome

Thyroidite lymphocytaire d’Hashimoto

Infiltration lymphocytaire

Hypoéchogénicité de la thyroide (infiltrat lymphocytaire)

THYROIDITE DU POST-PARTUM

Touche 5 à 10 % des femmes après l’accouchement.

Après phase transitoire souvent inapparente d’hyperthyroidie.

Survient une phase d’hypothyroidie au 4 eme 5 eme mois après l’accouchement.

Retour à l’euthyroidie dans 80 % des cas (en qqs semaines ou qqs mois).

Dans 10 à 20 % des cas, hypothyroidie definitive avec atrophie de la glande.

HYPOTHYROIDIE PAR AC BLOQUANTS

Certains patients développent une

hypothyroidie en général sans goitre,

avec AC bloquants(antiréc de TSH).

Ils peuvent évoluer vers une maladie de

Basedow.

THYROIDITE SUBAIGUE DE DE

QUERVAIN

Thyroidite surenant 4 à 6 semaines après

un épisode viral.

Phase transitoire de qqs semaines à qqs

mois d’hypothyroidie.

Puis retour a l’euthyroidie.

Dans 5 % des cas, hypothyroide définitive.

HYPOTHYROIDIE D’ORIGINE

INFILTRATIVE

L’exemple de la thyroidite fibrosante

de Riedel

GOITRES

GOITRE

Bénin malin ?

Compressif ou non?

Plongeant ou non?

Associé à une dysthyroide?

Caractères de malignité:

évolution: cinétique d’augmentation

de taille (lymphome, cancer

anaplasique)

présence d’adénopathies

consistance: dur?

fixé au plan profond?

Recherche signes de compression:

dyspnée

dysphonie

dysphagie

Caractère plongeant:

bord inférieur palpé?

examen cou en extension

Goitre plongeant

Goitre plongeant

Rechercher signes de dysthyroidie:

hypothyroidie

hyperthyroidie

NODULES

NODULES

1)Caractériser le nodule: bénin ou malin?

Caratères de malignité:

consistance: induré

fixé.

cinétique d’évolution de taille:

augmentation rapide de la taille.

sexe: masculin

ATCD d’irradiation cervicale

Adénopathies

terrain particulier: maladie de cowden, PAF,

complexe de carney.

2)Nodules toxique ou pas?

recherche signes d’hyperthyroidie.

BIEN COMPRENDRE CE QU’EST UNE

THYROIDITE

Inflammation de la thyroide

Deux types de thyroidite:

thyroidites virales (De Quervain)

thyroidites autoimmunes (Basedow,Hashimoto)

Infiltration de la glande thyroide par:

Thyroidite virale: granulome à cellules

géantes.

Thyroidite auto-immune: lymphocytes.

AC positifs, marqueurs de la maladie.

Seuls les AC TRAK sont actifs.

Evolution: aigue, subaigue ou chronique

Peut être silencieuse ou être responsable d’hypothyroide (perte de cellules fonctionnelles) ou d’hyperthyrodie (lyse cellulaire et libération hormonale).

MECANISMES DE LA

DYSTHYROIDIE Hyperthyroidie:

AC stimulants (maladie de Basedow)

Destruction avec lyse cellulaire et libération d’hormones thyroidiennes

(thyroidite de De Quervain et hyperthyroidie à la cordarone de type 2, Hashitoxicose)

Hypothyroidie:

Après destruction du tissu parenchymateux

(thyroidite d’Hashimoto, Thyroidite de Riedel)

AC bloquants (Basedow, ++rare)

euthyroidie hypothyroidie Hyperthyroidie

-Thyroidite de De Quervain (phase d’hyperthyroidie)

-Thyroidite du post-partum (phase d’hypothyroidie)

hypothyroidie hypothyroidie Hyperthyroidie

-Thyroidite lymphocytaire chronique

d’Hashimoto (phase d’hypothyroidie)

MERCI DE VOTRE ATTENTION