Retard de croissance

intra-utérin

Docteur François Vandenbossche

Praticien Hospitalier

Maternité Pellegrin CHRU Bordeaux

Définition des RCIU

• Poids de naissance <2500g à terme• Poids <10ème (voir 5 ou 3ème en fonction

population, sévère < 3) percentile en fonction du terme de naissance (audipog, Lubchenco, Leroy et Lefort)

• Estimation du poids échographique (Kurmanavicius, Collège français d’échographie)

• Prise en compte du potentiel génétique et environnemental (parents, fratrie, sexe, tabagisme…) : Facteurs maternels extérieurs à la grossesse

• RCIU harmonieux (génétiques) / dysharmonieux (vasculaires)

Définition• Le RCIU est à différencier de l’hypotrophie.

• Le fœtus est programmé génétiquement

pour atteindre une certaine taille et un

certain poids. Des facteurs exogènes

peuvent perturber cette programmation et

aboutir à des RCIU alors que les

hypotrophies physiologiques le sont par

pure application de leur génome.

• La croissance fœtale tient compte du sexe,

de l’ethnie, du poids et de la taille maternel

(Chaque fœtus possèderait sa propre courbe)

RCIU : épidémiologie

• 44% mort-nés• 55% morts néo- et périnatales• Dépistage et prise en charge primordiale ++

• Balance entre prématurité et risque acidose fœtale +++

• Quelques pièges :

- < 2500 g : 6 à 8% dans pays ind, 25 à 30 % dans certains PVD- RCIU harmonieux : vasculaires précoces, erreur

datation, fœtus génétiquement petit- membres couts et nanisme

Facteurs de risque

• Poids inférieur à 50kgrs avant la grossesse

• Tabagisme

• Substances toxiques

• Anémie maternel

• Antécédents de retard de croissance intra-utérin

• Fausse-couche à répétition

• Age (< 20ans ou >35ans)

• Milieu socio-économique

• Primipare

Classification étiologique

• Fœtales : chromosomiques, géniques,

malformatives, grossesses multiples

• Maternelles : vasculo-rénale ++, auto-immunes, thrombophiliques, infectieuses, anoxiques

• Placentaires : anomalies de la configuration, pathologies parenchymateuses ou anomalies

fonctionnelles (enzymatiques, hormonales)

• 30 % inexpliquées

• mais en fait toutes étiologies confondues seuls

18% d’examens placentaires seront normaux

diagnostic

• La HU : dépistage, attention TA et BU• L’échographie : le diagnostic, l’étiologie, la

surveillance et les critères d’extraction- datation +++ (T1 avec LCC correcte)- définition (3 ou 10 ème percentile- Harmonieux ou non- morphologie +++- dopplers utérins- liquide amniotique- DOPPLERS ombilical, cérébral (ICP), canal

d’arantius, veine ombilicale - croissance tous les 15 jours +++

Bilan étiologique premier

Biologie NFS-plaquettes, CRP, RAI

Urée, créatininémie, et ionogramme sanguin (Na+, K+, Cl-)

Ac urique

ASAT, ALAT

Protéinurie des 24 H

Sérologie Toxoplasmose

Syphilis, Rickettsies

CMV, Rubéole, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC,vzv,hsv

Immunologie Ac anti-nlucléaires, anti-ADN natif et anti-antigènes nucléaires solubles (ENA) avec panel de référence, ac anti thyroidiens

Hémostase TP, TCA, Fibrinogène

Ac anti-phospholipides

Protéine C, S et AT III

RPCA

Homocystéinémie, MTHFR

Mutation du gène de la prothrombine, f V leyden

Echographie Biométries, analyse morphologique et des annexes

Doppler

Le DPN ?

• À discuter au cas par cas

• RCIU harmonieux

• RCIU sévère

• RCIU sans dépistage correcte de T21

• Si bilan étio biologique négatif

• Si abscence de notch (controlatéral ?)

• Si anomalie échographique associée

• Histologie placentaire (attention HRP)

Le traitement : j’en connais pas

• Corticothérapie +++

• Rechercher une étiologie et traiter : ça marche pas sauf en préventif

• Surveiller (cf)

• Quand hospitaliser : pour bilan étio ou si DO pato

• La naissance : balance acidose / prématurité, césarienne pas > à VB pour > 1000g

• Prévention : ASPéGIC ++, HBPM si thrombophyllie, traitement d’une patho auto-immune

Modalités de surveillance

• ERCF : « non stress test » : monitoring

- réactivité : 2 accélérations de 15 s et de 15 battement d’amplitude (FN 5/1000 dans semaine suivante)

- Pb : réactivité variable selon le terme (75 % à 26 sa)

- séquence de modification du RCF dans SFC (RCIU) : disparition des accélérations (pas d’acidose) -diminution de la variabilité ( peu informatif : intérêt de l’oxford ) – décélérations (hypoxie + acidose : trop tardif ) – rythme plat.

• Test au syntocinon : pas d’intérêt malgré FN 1.2/1000. Excepté pour discuter voie accouchement

Modalités de surveillance

• Analyse informatisée du RCF

- paramètres non visibles à l’œil nu : VCT, épisodes hte et basse variabilité.

- données chiffrées (VCT>3 ms : 0 % décès; <2.6 ms : 25 %.)

- objectivité ++

- intéressant avant 32 SA (100% de variabilité sur ERCF).

- validée pour le RCIU : meilleur critère d’acidose = VCT.

Modalité de surveillance

• Score biophysique de Manning- 5 critères cotés 0 ou 2 : 4 échos et NST.

- bonne corrélation à mortalité périnatale, à l’acidose (Vintzileos AM 1991) et fréquence infirmité motrice cérébrale (Manning FA 1998).

- pas de bénéfice pour la surveillance RCIU (Alfirevic Z 2001)

- séquence d’altération dans le RCIU : oligoamnios si SFC - RCF non réactif (pH 7.21) - mouvements respiratoires (pH 7.21) (j-4) – perte des mouvements (pH 7.08) (j-2) – perte du tonus (pH 7.02)(j-1) (Baschat AA 2000)

- score < 6 avec LA diminué : accouchement.

Modalités de surveillance

Résultat du test Mortalité périnatale

dans la semaine

VPP IMC

10/10

8/10 (LA normal)

8/8

1/1000 0.7/1000

8/10 (LA diminué) 89/1000 0.7/1000

6/10 (LA normal) variable 13.1/1000

Modalités de surveillance

Résultat du test MPN dans la

semaine

VPP IMC

6/10 (LA diminué) 89/1000 13.1/1000

4/10 91/1000 22.1/1000

2/10 125/1000 146.3/1000

0/10 600/1000 333/1000

De la physiologie à l’étude

vélocimétrique

• Mécanisme initial : augmentation extraction oxygène et globules rouges.

• Q VD > Q VG.

• Redistribution vasculaire vers organes vitaux (ACM, coronaires, surrénales, a splénique) : Q VG > Q VD.

• Altération fonction cardiaque : diminution post charge VG et augmentation post charge VD, augmentation P atriale D et système veineux, diminution des vélocités (onde a) dans Ductus venosus pendant contraction atriale, pulsations de VO: intérêt des doppler veineux.

Ductus venosus

Doppler pathologique veine

ombilicale

Vélocimétrie

• Doppler ombilical

- Utilisation validé par méta analyses : mortalité

périnatale réduite de 30 %.

- Pronostic fœtal proportionnel à sévérité de réduction du flux diastolique : significatif pour MFIU, MMH, HIC et anémie.

• Index cérébroplacentaire

- Pas indication d’extraction en soi : phénomène

de compensation 3 semaines avant anomalie RCF.

- Améliore la prédiction du pronostic néonatal

- Pas de corrélation entre ICP et HIV

Reverse flow ombilical

Doppler cérébral pathologique

Dopplers veineux

• En cours d’évaluation mais prometteur.

• Altération tardive : onde a 6 à 8 j

• Anomalie DV corrélée significativement à

acidose fœtale), à morbidité périnatale), à

mortalité périnatale indépendamment du

terme et du poids

Séquence d’altération doppler(Ferrazzi E 2002)

• Modifications précoces : IDN et ICP<1 (J-

14).

• Modifications tardives

- onde a ductus vénosus (50% à j-8)

- Reverse flow ombilical (à partir j-5)

- Reverse flow ductus vénosus (j-2).

Séquence d’altération des outils de surveillance (Baschat AA 2005)

Indications d’extraction foetale

• Datation exacte

• Controversées : augmentation des délais d’extraction = hypoxie, anomalie du développement cérébral; prématurité : HIV et IMC. Obstétriciens incertains, délai moyen extraction 4 jours (GRIT 1996).

• Dépend essentiellement du terme : cut off 32 SA ?

• Décision multidisciplinaire : info primordiale; Obstétriciens sous estiment taux survie et surestiment séquelles (Haywood JL 1994).

• Parents ++++

Indications d’extraction foetale

• Anomalie du RCF : décélérations.

• Anomalie sur oxford : VCT < 3 ms.

• Manning <6 avec LA diminué

• Reverse Flow ombilical

• Anomalies doppler veineux ?

• Cassure de la courbe de croissance

• IDN en fonction du terme (32 SA?).