Pr Bruno MEGARBANE, Dr Jean-Luc FORTIN, Dr Mohamed ... · près le succès connu par la première...

Les intoxicationsPrise en charge initiale

Pr Bruno MEGARBANE, Dr Jean-Luc FORTIN, Dr Mohamed HAcHELAF

PréfacePr Frédéric J. BAuD

3ème Edition

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Préface

Après le succès connu par la première édition du livre de poche « Les intoxications. Prise en charge initiale », nous attendions avec intérêt l’édition suivante. Le souci d’Urgence Pratique d’offrir à ses lecteurs des mises à jour régulières, nécessaires tant les connaissances évoluent vite, met à notre disposition

la nouvelle édition à un rythme qui garantit le médecin urgentiste de posséder le « up-to-date » livre de toxicologie aiguë. Cette nouvelle édition, est la concrétisation, s’il fallait en faire la preuve, de la volonté d’Urgence Pratique et des auteurs du livre de respecter les impératifs contradictoires de l’exhaustivité et de la facilité d’accès à l’information. L’information est dense mais pertinente et surtout bien structurée illustrant le proverbe que « ce qui se conçoit clairement s’exprime simplement ». Cela reste vrai dans la vie de tous les jours, cela est particulièrement nécessaire dans le domaine des urgences toxicologiques où les minutes passées peuvent aboutir à une évolution inéluctable que des traitements appropriés auraient pu éviter. Bravo pour avoir inclus les limites des méthodes de dépistage qui éviteront bien des erreurs diagnostiques. Les auteurs doivent être félicités d’avoir intégré la traduction des arbres décisionnels de prise en charge ambulatoire d’un nombre grandissant d’intoxications qui permettront de décider rapidement de la bonne orientation du patient. De l’interne qui va rechercher une aide disponible à tout moment pour prendre en charge une pathologie qu’il ne connaît pas ou peu au sénior urgentiste ou réanimateur qui a besoin de précisions sur un traitement antidotique rarement prescrit, dans la deuxième édition des « Intoxications. Prise en charge initiale» tout le monde y trouve son compte.

Professeur Frédéric J BaudHôpital Lariboisière

Réanimation Médicale et ToxicologiqueUniversité Paris Diderot

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La toxicologie aiguë est une discipline clini-que. Elle entre dans le champ de la méde-cine d’urgence et de la réanimation. Nous espérons que ce guide de prise en charge des intoxications les plus fréquentes sera

utile au plus grand nombre. L’amélioration du pronostic des intoxications aiguës est basée sur l’optimisation des protocoles de prise en charge. C’est l’affaire de tous, et particulièrement de ceux qui prennent en charge les patients au cours des premières heures.

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Sommaire

Principes de prise en charge d’une intoxication aiguë

Principes généraux de prise en charge• Principaux toxidromes ou syndromes toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 9• Orientation devant un tableau présumé toxique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 12• Place de l’analyse toxicologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 14

Les traitements en toxicologie• Traitements symptomatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 16• Décontamination digestive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 17• Epuration des toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 18• Les antidotes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 19

Principaux antidotes• Atropine Sulfate - Atropine® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 21• Bleu de méthylène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 22• Déféroxamine - Desferal®. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 23• Diphotérine® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 24• Flumazénil - Anexate® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 25• Fragments Fab d’anticorps anti-digoxine - Digibind® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 26• Glucagon - Glucagen®. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 27• Hexafluorine® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 28• Hydroxocobalamine - Cyanokit®. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 29• Insuline-glucose - NovoRapid®, Actrapid® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 30• Lactate et Bicarbonate de sodium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 31• L-carnitine - Levocarnil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 32• 4 Méthylpyrazole - Fomépizole® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 33• N-acétylcystéïne - Fluimucil®. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 34• Naloxone - Narcan® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 35• Octréotide - Sandostatine® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 36• Oxygène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 37• Pralidoxime - Contrathion®. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 38• Silibinine - Legalon Sil® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 39• Sulfate de protamine - Protamine® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 40• Immunoglobulines anti-venin de vipère - Viperfav® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 41

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Intoxications par les psychotropes • Intoxication aux benzodiazépines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 42• Intoxication aux carbamates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 44• Intoxication aux barbituriques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 45• Intoxication aux antidépresseurs polycycliques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 46• Intoxication par les antidépresseurs inhibiteurs de recapture de la sérotonine . . . . . . p. 49• Intoxication par les neuroleptiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 50• Intoxication par les opiacés et opioïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 50• Intoxication au valproate de sodium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 53• Intoxication par la carbamazépine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 54• Intoxication par le lithium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 55• Intoxication par le chloral ou la chloralose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 56

Intoxications par les cardiotropes• Intoxication par les digitaliques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 57• Intoxication par les bêta-bloquants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 58• Intoxication par les inhibiteurs calciques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 60 • Intoxication par la chloroquine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 61• Intoxication par les anti-arythmiques de classe I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 62

Intoxications par les antalgiques et autres médicaments• Intoxication par le paracétamol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 63• Intoxication par l’acide acétylsalicylique (Aspirine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 64• Intoxication par les anti-inflammatoires non stéroïdiens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 65• Intoxication à la colchicine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 66• Intoxication par les sulfamides hypoglycémiants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 67• Intoxication par les biguanides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 68• Intoxication aux anti-vitamine K (AVK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 69• Intoxication au fer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 72• Intoxication à l’insuline. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 73

Intoxications par les produits chimiques• Intoxication par l’éthanol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 74• Intoxication par l’éthylène glycol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 75• Intoxication au méthanol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 76• Intoxication aux organo-phosphorés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 77• Intoxication par le paraquat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 79• Intoxication au monoxyde de carbone (CO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 80 • Intoxication au chlore et dérivés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 82• Intoxication au plomb . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 83• Intoxication par l’arsenic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 84

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• Intoxication cyanhydrique aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 85• Intoxication au sulfure d’hydrogène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 86• Intoxication au trichloroéthylène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 87• Intoxication aux combustibles, carburants et solvants pétroliers. . . . . . . . . . . . . . . . . p. 88• Intoxication par caustiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 89• Intoxication aux fumées d’incendie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 90• Intoxication aux toxiques chimiques vésicants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 91• Evènement majeur, Contexte NRBC, Toxiques contaminants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 32

Intoxication par les drogues et produits stupéfiants• Intoxication par le cannabis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 94• Intoxication à la cocaïne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 95• Intoxication au Datura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 96• Intoxication par les amphétamines et dérivés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 97• Intoxication par le gamma-hydroxy-butyrate (GHB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 98• Intoxication par les hallucinogènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 99• Intoxication aux méthémoglobinisants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 100• Soumission chimique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 101

Principales envenimations• Morsures de serpents autochtones européens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 103• Morsures de serpents exotiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 104• Envenimation scorpionique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 105• Envenimation par les animaux marins. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 106

Intoxications alimentaires• Intoxications par les champignons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 107• Intoxications par les baies et plantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 112

Protocôle de gestion ambulatoire des intoxications• Prise en charge ambulatoire après exposition à l’acide valproïque . . . . . . . . . . . . . p. 113• Prise en charge ambulatoire après intoxication aux anticoagulants rodonticides . . . p. 114• Prise en charge ambulatoire après exposition à un bêtabloqueur . . . . . . . . . . . . . . p. 115• Prise en charge ambulatoire après exposition à un inhibiteur calcique . . . . . . . . . . p. 116• Prise en charge ambulatoire après exposition à un antidépresseur spécifique de recapture de la sérotonine (ISRS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 117• Prise en charge ambulatoire après exposition à un antidépresseur tricyclique . . . . . p. 118• Prise en charge ambulatoire après exposition à un antipsychotique . . . . . . . . . . . . p. 119• Prise en charge ambulatoire après exposition au camphre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 120• Prise en charge ambulatoire après exposition au diphenhydramine et dimenhydrinate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 121

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urgence Pratique Publications B.P. 26 - 34190 Ganges - Tél. : 04.67.73.53.61 - Fax : 04.67.73.86.36

Courriel : [email protected] - Site : www.urgence-pratique.com

Ont participé à la conception de cet ouvrage :Professeur Bruno Megarbane

Réanimation Médicale et Toxicologique Hôpital Lariboisière 75475 Paris

Docteur Jean-Luc FortinDocteur Mohamed Hachelaf

Service des UrgencesHôpital Universitaire 25030 Besançon

Ce document est réalisé avec le soutien du Laboratoire Merck Lipha Santé

Dépot légal : Septembre 2011ISBN : 2-916348-01-08

Achevé d’imprimé sur les presses de Clément Imprimeurs - Le Vigan - France 3ème trimestre 2011

• Prise en charge ambulatoire après exposition au dextromethorphane . . . . . . . . . . . p. 122• Prise en charge ambulatoire après exposition à l’éthylène glycol. . . . . . . . . . . . . . . p. 123• Prise en charge ambulatoire après intoxication au fer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 124• Prise en charge ambulatoire après exposition au mercure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 125• Prise en charge ambulatoire après exposition au méthylphénidate . . . . . . . . . . . . . p. 126• Prise en charge ambulatoire après exposition au paracétamol . . . . . . . . . . . . . . . . p. 127• Prise en charge ambulatoire après exposition aux salicylés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 128• Liste des 16 articles de consensus d’experts sur la prise en charge ambulatoire possible de certaines intoxications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 129

données pratiques• Liste des substances non toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 131• Doses toxiques et spécificités pédiatriques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 132• Doses de cardiotropes pour adressage vers un centre d’assistance circulatoire . . . . p. 134• Arbre décisionnel intoxication avec effet stabilisant de membrane. . . . . . . . . . . . . . p. 135• Adresses des centres antipoison . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 136• Adresses des caissons hyperbares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 137• Lectures conseillées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 139• Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 140

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Principes de prise en charge d’une intoxication aiguë

Trois situations à individualiser en toxicologie d’urgence :1- Le patient a été exposé volontairement ou accidentellement à un toxique mais l’examen clinique initial est normal. En urgence, la certitude de l’intoxication n’est pas nécessaire, la seule suspicion d’intoxication suffit au raisonnement. Celui-ci est basé sur la détermination de la nature des produits, de la dose et du délai depuis l’ingestion. L’appel au centre anti-poisons permet de définir les points d’impact du toxique et donc les paramètres à surveiller, ainsi que l’intensité des troubles poten-tiels qui guide la nécessité d’une hospitalisation voire d’une admission en réanimation.2- L’examen clinique initial du patient révèle la présence de symptômes et l’exposition à un toxique défini est suspectée. La démarche est basée sur la recherche et le traitement des défaillances vitales. « Traite le patient avant de traiter le poison ». Il faut connaître les situations où existe un risque vital im-médiat afin d’en faire rapidement le diagnostic et de corriger les défaillances vitales.3- Le patient présente des symptômes pour lesquels une étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale. Si l’interrogatoire du patient ou de son entourage sont impossibles, seuls l’examen clinique et l’analyse critique des examens biologiques apportent des informations pouvant orienter le diagnostic.

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Quatre types de traitement à discuter pour toute intoxication :- Traitements symptomatiques- Traitements évacuateurs : décontamination digestive (pour une ingestion)- Traitements épurateurs- Traitements spécifiques (antidotes)

dix règles d’or pour ne pas commettre d’erreur :1- Une intoxication se définit comme grave en raison de la quantité de substance à laquelle le sujet a été exposé, des symptômes présentés (coma, convulsions, détresse respiratoire, hy-poventilation alvéolaire, instabilité hémodynamique ou troubles du rythme ou de conduction cardiaque) ou du terrain sous-jacent (co-morbidités, âge très avancé ou nourrisson). Les intoxi-cations graves doivent être admises en réanimation.

2- L’évaluation du pronostic doit tenir compte des caractéristiques du toxique, de la dose supposée ingérée, de la formulation (libération prolongée), du patient (âge et co-morbidités), du délai entre l’ingestion et la prise en charge, de l’apparition retardée des symptômes (mé-tabolisme activateur).

3- Un patient asymptomatique initialement peut être gravement intoxiqué.

4- L’approche clinique d’un sujet intoxiqué doit être orientée sur la recherche de toxidromes. L’examen clinique doit être systématique, évalué plusieurs fois et consigné par écrit. L’ECG est systématique pour toute intoxication grave.

5- L’origine toxique d’un coma peut être évoquée devant l’absence de signe de focalisation (tonus, réflexes, motricité, pupilles).

Les signes associés permettent d’évoquer une classe pharmacologique.

6- Le Score de Glasgow est utilisé pour apprécier la profondeur du coma toxique et son évo-lution. Il n’est pas adapté à l’évaluation d’une encéphalopathie toxique, car il mésestime la gravité de l’intoxication dans cette situation.

7- La prise en charge d’une intoxication est essentiellement symptomatique et repose avant tout sur l’approche clinique. Le bilan biologique prime toujours sur l’analyse toxicologique.

8- L’indication d’un antidote doit être discutée en fonction du bénéfice escompté et la modalité d’administration en fonction de la durée d’action respective du toxique et de l’antidote

9- La survenue d’un état de choc est une complication redoutable. La connaissance du méca-nisme en cause (hypovolémie, vasodilatation, altération de la contractilité) est fondamentale pour un traitement adapté. Elle justifie la réalisation d’explorations hémodynamiques invasives ou non. En cas d’arrêt circulatoire ou de choc réfractaire, le recours à une assistance circula-toire doit être discuté.

10- Tout patient admis pour une intoxication volontaire doit être évalué par un psychiatre dès que son état le permettra, dans des conditions favorables respectant la confidentialité.

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Principaux toxidromes ou syndromes toxiques

Si les produits de l’intoxication sont connus, la connaissance des toxidromes facilitera la sur-veillance. Leur apparition peut aussi alerter sur une intoxication méconnue.

1. Syndrome opioïdeClinique : triade pathognomonique- Coma calme, hypotonique, hyporéflexique voire simple sédation.- Bradypnée voire apnée.- Myosis serré bilatéral en tête d’épingle ± Bradycardie sinusale, hypotension Etiologies : morphinomimétiquesOpiacés (naturels) : héroïne, morphine, co-déine, pholcodine, codothélyne.Opioïdes (de synthèse) : buprénorphine, méthadone, dextropropoxyphène, trama-dol.Thérapeutique : naloxone

2. Syndrome de myorelaxationClinique :- Coma calme, hypotonique, hyporéflexique voire simple somnolence.± hypotension artérielle ± Dépression respiratoire Etiologies : BZD, imidazopyridines (zolpi-dem, zopiclone), barbituriques, méproba-mate, éthanol.

Thérapeutique : flumazénil (si BZD ou imida-zopyridines).

3. Syndrome anticholinergiqueClinique :- Encéphalopathie : confusion, hallucinations, délire, dysarthrie, tremblements, agitation, coma (peu profond), convulsions (fréquen-tes).- Signes atropiniques : tachycardie sinusale, mydriase bilatérale, sécheresse des muqueu-ses, rétention aiguë d’urine, constipation.Etiologies: antidépresseurs tri/tétracycliques, phénothiazines, antihistaminiques H1, anti-parkinsoniens, atropine, solanacées (datura).Thérapeutique : contre-indication du fluma-zénil.

4. Syndrome cholinergiqueClinique :- Syndrome muscarinique : myosis, bron-chorrhée, bronchospasme, bradycardie, dou-leurs abdominales, vomissements, diarrhées, sueurs.

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- Syndrome nicotinique : fasciculations mus-culaires, paralysie, tachycardie, HTA.- Syndrome central : agitation, céphalées, tremblements, confusion, ataxie, convulsions, coma.Étiologies : insecticides anticholinestérasiques (carbamates ou organophosphorés), gaz de combat organophosphoré.Thérapeutique : atropine (pour le syndrome muscarinique) ± pralidoxime.

5. Syndrome adrénergiqueClinique :- Signes neurologiques : Agitation psycho-motrice, tremblements, convulsions, risque d’AVC.- Signes cardiovasculaires : Tachycardie si-nusale, hypotension (bêta-stimulant) ou HTA (alpha-stimulant), palpitations, douleur thora-cique, angor, risque d’infarctus myocardique.- Signes ECG : arythmie ventriculaire - Signes métaboliques : hyperglycémie, aci-dose lactique, hypokaliémie de transfert, hy-perleucocytose, hypophosphorémie. Etiologies : bêta : xanthine, théophylline, sal-butamol, éphédrine - alpha : amphétamine, cocaïne.Thérapeutique : prudence avec les bêta-blo-quant si HTA liée à la cocaïne ; préférer le labétolol (effet a et b).

6. Syndrome stabilisant de membraneClinique :- Signes ECG: aplatissement de l’onde T, allongement du QT, élargissement des QRS, syndrome de Brugada.- Complications cardiovasculaires : arythmie ventriculaire, bradycardie à QRS élargis, asys-tolie, hypotension, collapsus, choc.- Complications extra-cardiaques: coma, convulsions, hypokaliémie de transfert, aci-dose lactique, hypoxémie, hémorragie al-

véolaire, syndrome de détresse respiratoire aiguë.Etiologies : Antidépresseurs tri- et tétra-cycliques, quinine et chloroquine, certains bêta-bloquants (propranolol, acébutolol), anti-arythmiques de classe I, dextropropoxy-phène, carbamazépine, phénothiazines à fortes doses, cocaïne.Thérapeutique : sels de sodium hyperto-niques (lactate ou bicarbonate molaire de sodium)

7. Syndrome sérotoninergique Clinique : - 3 ou plus des signes suivants :- Signes neurologiques : agitation, confu-sion, hallucinations, myoclonies, tremble-ments, syndrome pyramidal, incoordination, spasmes, convulsions, coma.- Signes neurovégétatifs : mydriase, sueurs, tachycardie, tachypnée, hyperthermie, fris-sons, hypotension artérielle, diarrhée.- Signes biologiques : hyperglycémie, hy-perleucocytose, hypokaliémie, hypocalcé-mie, CIVD, acidose lactique, rhabdomyo-lyse.+ Exclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage)Absence d’introduction ou de modification de posologie d’un neuroleptique.Etiologies : ISRS, venlafaxine, amphétami-nes, lithium, antidépresseurs tricycliques, L-tryptophane.Thérapeutique : refroidissement externe, curarisation, cyproheptadine. 8. Syndrome d’hyperthermie maligne Clinique :- Hyperthermie, sueurs, troubles neurovégé-tatifs.- Troubles de la conscience, hypertonie gé-néralisée, hyperréflexie ostéo-tendineuse, convulsions.

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- Rhabdomyolyse, élévation des CPK.- Déshydratation, oligurie, insuffisance ré-nale aiguë.- Instabilité hémodynamique.Etiologies : neuroleptiques (syndrome malin des neuroleptiques), halogénés, psychosti-mulants sérotoninergiques (amphétamines, ISRS).Thérapeutique : refroidissement externe, dantrolène (sauf sérotoninergique), bromo-criptine. 9. Syndrome antabuseClinique :- Malaise, lipothymie, flush, céphalées, bouf-fée vasomotrice, vertige, céphalée pulsatile, vision floue, confusion, coma convulsif.- Vasodilatation, tachycardie, collapsus, in-suffisance coronaire, dyspnée.

Diagnostic différentiel

Syndromesérotoninergique

Syndromeanticholinergique

Syndrome malinneuroleptiques

Hyperthermiemaligne

Toxique Prosérotoninergique

Anticholinergique

Agoniste Anesthésique

Délai < 12h < 12h 1 à 3 jours 30 min - 24h

Signes vitaux +++ + +++ ++++

Pupilles Mydriase Mydriase N N

Muqueuses Sialorhée Sécheresse Sialorhée N

Peau Diaphorèse Erythème sec Diaphorèse Moiteur, diaphorèse

Bruits digestifs ↑ ↓ N ou↓ ↓

Tonus ↑, Mbres inf ↑, N ↑↑ Rigor mortis

ROT Hyperréflexie, clonus

N Bradyréflexie Hyporéflexie

Vigilance Coma, agitation Délire, agitation Stupeur, mu-tisme, coma

Agitation

- Hypoglycémie, nausée, vomissement, hyper-sudation.Etiologies : disulfiram + éthanolThérapeutique : fomépizole

10. Syndrome de sevrage des psychotropesClinique :- Inversion du rythme nycthéméral, insomnie, céphalée, agitation, agressivité.- Confusion, hallucinations visuelles ou audi-tives.- Diarrhées, mydriase, hyperthermie, sueurs, chair de poule, tachycardie, crampes.- Coma, convulsions.Etiologies : éthanol, opiacés, BZD, méproba-mate.Thérapeutique : Ré-introduction du psycho-trope incriminé.

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Orientation devant un tableau présumé toxique

Un coma toxique se signale par l’absence de signes en foyer. Des signes associés orientent vers une classe pharmacologique. Une seringue vide évoque une intoxication par opiacés, insuline, anesthésiant, potassium.

Sédation• Coma calme : benzodiazépines et assimilés (zolpidem, zopiclone), barbituriques, mépro-bamate, phénothiazines sédatives, opiacés, phénytoïne, valproate de sodium, buspirone.

• Coma agité : antidépresseurs polycycliques, anticholinergiques, antihistaminiques, doxyla-mine, substances hypoglycémiantes, alcools, cocaïne, amphétamines.

Tonus• Hypotonie : benzodiazépines, phénobarbi-tal, méprobamate, opiacés.

• Hypertonie : antidépresseurs polycycliques, phénothiazines, substances hypoglycémian-tes.

Syndrome pyramidalAntidépresseurs, phénothiazines, antihistami-niques, doxylamine, méprobamate (10% des cas), substances hypoglycémiantes, monoxyde de carbone, anoxie cérébrale.

Syndrome extrapyramidalNeuroleptiques, benzamides substituées, bu-tyrophénone, monoxyde de carbone.

aspect des pupilles• Myosis serré : opiacés, phénothiazines sé-datives, anticholinestérasiques (insecticides organophosphorés ou carbamates).

• Mydriase : antidépresseurs polycycliques, ISRS, cocaïne, amphétamines, sympatho-mimétiques, antiparkinsoniens, carbama-zépine, chloralose, hydroxyzine, atropine, méthanol, haschich.

Mouvements anormaux• Convulsions : antidépresseurs polycycli-ques, phénothiazines antihistaminiques, doxylamine, thiordazine, théophylline, car-bamazépine, lithium, dextropropoxyphène, cocaïne, amphétamines, substances hypo-glycémiantes, isoniazide, raticides (crimi-dine, chloralose), monoxyde de carbone, sevrage de sédatifs.

• Myoclonies : antidépresseurs polycycli-ques, ISRS, lithium, valproate de sodium, antihistaminiques, chloralose, amphéta-mines, strychnine, anticholinestérasiques, anoxie cérébrale.

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Troubles associés• Haleine particulière : éthanol, méthanol, trichloroéthylène, produits pétroliers, éther, formaldéhyde, arsenic (odeur aillée), cya-nure (odeur amende), corps cétoniques

• Hallucinations : antihistaminiques, anti-parkinsoniens, anticholinergiques.

• Troubles hémodynamiques : méprobama-te, toxiques à effet stabilisant de membrane, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques.

• Hypopnée / apnée brutale : opiacés, bar-bituriques, cyanure (incendies), curares, st-rychnine, anticholinestérasiques, hydrogène sulfuré.

• Œdème pulmonaire lésionnel : inhalation de liquide gastrique, inhalation de gaz toxi-

ques, ingestion d’hydrocarbures pétroliers, héroïne, cocaïne, chloroquine, paraquat, fu-mées d’incendie.

• Urines foncées : hémolyse intravasculaire, produits méthémoglobinisants.

• Diarrhées : champignon, colchicine, trichlo-roéthylène, lithium, anticholinestérasiques, métaux lourds, digitaliques, hormones thyroï-diennes.

• Hyperthermie : produits sérotoninergiques (ISRS, ecstasy), neuroleptiques (syndrome malin), anesthésiques, salicylés, IMAO A et B, théophylline, cocaïne, hormones thyroïdien-nes.

Acidose métabolique à trou anionique ([(Na+ + K+) – (Cl- - HCO3-)] > 17 meq/l) augmenté

L’augmentation des lactates explique le trou anionique

L’augmentation des lactates n’explique pas le trou anionique

Mécanismes indirectsCollapsus cardio-vasculaireSepsis sévèreConvulsions généralisées et répétéesInsuffisance hépato-cellulaireIschémie tissulaire grave (mésentérique)

Mécanismes toxiques directsMetformine et autres biguanides Salicylés Paracétamol (insuffisance hépato-cellulaire) Effets secondaires des traitements antirétrovirauxCyanure Théophylline et autres adrénergiquesPropylène glycolMonoxyde de carbone (élévation modérée)

Mécanismes indirectsSalicylés Ethylène glycol (métabolisé en acide glycolique) Méthanol (métabolisé en acide formique)Paraldéhyde (métabolisé en acétate)

Mécanismes indirectsInsuffisance rénale (rétention d’acides fixes)Acidocétose (diabète, jeûne, éthylisme chronique)

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Place de l’analyse toxicologique

L’analyse toxicologique est un complément de l’approche clinique dans la prise en charge des intoxications aiguës à l’hôpital. Les détections manquent de spécificité et de sensibilité, ce qui rend leur interprétation difficile. Les dosages doivent être réalisés lorsqu ’ils ont une valeur pronostique ou thérapeutique ainsi que pour apporter un diagnostic de certitude (intérêt médico-légal). Ils sont indispensables pour la recherche clinique. Le choix de la méthode dé-pend de la stratégie souhaitée et doit tenir compte des contraintes techniques et économiques à l’échelle d’un hôpital.

Les dix règles d’or :1- La prise en charge d’une intoxication est essentiellement symptomatique et repose avant tout sur l’approche clinique. Le bilan biologique prime toujours sur l’analyse toxi-cologique.

2- Chaque fois qu’un toxique est à même de perturber le milieu intérieur, la mesure de l’amplitude de l’effet est plus utile pour la prise en charge du patient intoxiqué que la mesure du toxique lui-même.

3- L’analyse toxicologique a pour objectif d’identifier et/ou de doser le toxique afin de confirmer ou non l’hypothèse toxique, d’évaluer la gravité de l’intoxication ou de surveiller l’efficacité du traitement. Le dialo-gue entre le clinicien et le biologiste est très fortement souhaitable.

4- En urgence, les examens toxicologiques n’ont d’intérêt que s’ils sont spécifiques et s’ils peuvent être rendus avec le bilan biolo-gique de routine.

5- Les analyses doivent être effectuées de préférence dans le sang, milieu biologique dans lequel la concentration d’une substance est le mieux corrélée à sa toxicité.

6- L’analyse toxicologique des urines peut ap-porter des informations sur la consommation de xénobiotiques dans les 24-48 heures pré-

cédant le recueil ou en cas de substance à élimination sanguine rapide en raison d’une demi-vie brève et/ou d’une forte fixation tis-sulaire.

7- Des prélèvements à visée conservatoire (plasmathèque et urothèque) à l’admission sont utiles pour une analyse toxicologique ultérieure, lorsque le tableau est atypique ou d’intérêt.

8- Le dépistage sanguin par immunochimie des médicaments et stupéfiants n’a pas de place pour la prise en charge en urgence du patient.

9- Le dosage sanguin est indiqué pour les toxiques s’il a une incidence sur la prise en charge. C’est le cas de l’acide valproïque, de la carbamazépine, du fer, de la digoxine, de la digitoxine, du lithium, du paracéta-mol, du phénobarbital, des salicylés et de la théophylline. Pour toute suspicion d’intoxi-cation par le paracétamol ou en l’absence de données précises concernant les toxiques ingérés, un dosage sanguin de paracétamol doit être effectué.

10- La recherche large par chromatogra-phie de toxiques sanguins ou urinaires peut être d’intérêt devant des troubles neurologi-ques inexpliqués en l’absence d’orientation avec l’anamnèse.

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Qu’est-ce qu’une analyse toxicologique ?

Méthodes d’analyse toxicologique utilisées en urgence : exemples et limites

Méthodes de dosage Exemples

Méthodes colorimétriques Méprobamate (réaction au furfural), paraquat (réaction au dithionite)

Méthodes spectrophotométriques Carboxyhémoglobine, lithium

Méthodes enzymatiques Ethanol, alcools toxiques

Méthodes immunologiques Carbamazépine, phénytoïne, acide valproïque, digoxine, paracétamol, salicylés, théophylline, méthotrexate

Méthodes de dépistage Limites

Dépistage des antidépresseurs tricycliques

Faux positifs : carbamazépine, phénothiazinesFaux négatifs : antidépresseurs tétracycliques

Dépistage des opiacés Faux négatifs : opioïdes de synthèse (méthadone, buprénorphine)

Dépistage des amphétamines Faux positifs : décongestionnant nasal (éphédrine, phényléphrine) ou anorexigène (clobenzorex, fenfluramine)

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Traitements symptomatiques

Dans le cadre de la prise en charge en urgence, le traitement symptomatique constitue la plus souvent une priorité. Il permet de corriger une défaillance organique induite par un toxique. Il suffit dans la majorité des intoxications bien qu’il ne modifie ni la toxicité du produit ni la durée de l’intoxication.

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1. Étape secouriste :- installation en PLS en cas de troubles de la conscience (en attente d’une éventuelle d’in-tubation).- oxygénothérapie : indica-tion large, indispensable en cas d’intoxication au CO ou de trouble ventilatoire.- Réanimation cardiopulmo-naire / Défibrillation semi-automatique : à débuter im-médiatement face à un ACR.

2. Étape médicale :- Remplissage vasculaire sys-tématique en cas de collap-sus ou de déshydratation.- Intubation trachéale et ventilation mécani-que en cas de coma par psychotropes, de collapsus sévère (cardiotropes), d’insuffisance respiratoire sévère, d’état de mal convulsif, d’intoxication grave à la nivaquine…- Adrénaline si état de choc.- Glucose hypertonique en cas d’hypoglycé-mie.- Atropine en cas de bradycardie < 45/mn.- Benzodiazépines en cas d’état agitation, convulsions, syndrome de sevrage.- Alcalinisation (bicarbonates de sodium 1,4%) s’il est nécessaire de corriger une acidose.- Entraînement électrosystolique : en cas de bloc de conduction auriculo-ventriculaire de haut degré.

3. Étape pharmacologique- Prescription d’antidote.

4. Mesures particulières- Refroidissement en cas d’hyperthermie maligne.- Réchauffement en cas d’hypothermie (coma toxique).

© Laurent Roch.

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ieDécontamination digestive

L’élimination du tube digestif de toxiques non absorbés peut apporter un bénéfice thérapeuti-que. L’indication ne se pose pas pour de faibles quantités de substance sans danger réel.

bien le volume introduit et en s’aidant d’un massage épigastrique.

3. Le charbon activé en doses multiples• Indication : - Substance carbo-adsorbable et à libération prolongée, ingérée à dose toxique - Substance carbo-adsorbable mais avec cycle entérohépatique: carbamazépine, dap-sone, digitoxine, phénobarbital, quinine et théophilline • Posologie : dose à renouveler toutes les 6 heures : adulte : 25 g - enfant : 1 g/kg.

4. L’irrigation intestinale : • Indication : substance à dose toxique, à résorption retardée et non carboadsorbable, au-delà de 2h après ingestion (exemple : in-toxication grave au fer ou au lithium LP)• Contre-indication : non intégrité du tube digestif• Modalités : administration entérale (par sonde nasogastrique) d’une grande quantité d’une solution de polyéthylène glycol équili-brée en électrolytes, jusqu’à obtention d’un effluent rectal clair. - Adulte : 1500 à 2000 ml / h- Enfant < 6 ans : 500 ml / h- Enfant entre 6 et 12 ans : 1000 ml / h

5. Vomissements provoqués, sirop d’Ipécap, apomorphine : abandonnés

Point important :Evaluer le rapport risque/bénéfice quel que soit le mode de décontamination.

1. Le charbon activé en dose unique• Indication : substance carbo-adsorbable à dose toxique et délai après ingestion <2 h • Contre-indications : troubles de la conscience, vomissements, produits causti-ques, moussants ou pétroliers, défaillance hé-modynamique ou respiratoire non stabilisés.• Posologie : adulte : 50 g - enfant : 1 g / kg sans dépasser 50 g

2. Le lavage gastrique• Indication : substance non carboadosrba-bles, à dose toxique, <2 h après ingestion. • Contre-indications : troubles de la conscience, vomissements, produits causti-ques, moussants ou pétroliers, défaillance hémodynamique ou respiratoire, varices oe-sophagiennes, ulcère gastrique aigu.• Toxiques concernés : les ions dont le li-thium, les alcools toxiques, les sels de fer, les métaux lourds, les fluorures.• Modalités : 1. Matériel de réanimation vérifié et à dispo-sition immédiate.2. Monitorage cardio-vasculaire.3. Expliquer au patient la manière de procé-der afin d’obtenir sa collaboration.4. Décubitus latéral et léger Trendelenbourg5. Utiliser un tube de Faucher (38 F ou 40 F).6. Vérifier la position intra- gastrique7. Aspirer le contenu gastrique (à examiner) avec une seringue 60 cc gros embout.8. Eau réchauffée à 37 °C, avec une cuillère à soupe de sel par litre.9. 250 ml à la fois, soit environ la moitié de la tulipe, en vérifiant que l’on récupère

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Epuration des toxiques

Deux objectifs principaux : Augmenter l’élimination du toxique et diminuer la gravité de l’in-toxication. Une interrogation : Le bénéfice par rapport au risque des techniques employées.

• Alcalinisation urinaire : - intoxications salicylées ne justifiant pas une hémodialyse.- intoxications par le phénobarbital avec coma profond (discuté).

á Alterner NaCl 0,9% et Bicarbonates 1,4% pour un total de 3-6 litres/jour.á Objectif thérapeutique : pH urinaire > 8á Surveillance du traitement : diurèse, pH urinaire /6h, tolérance respiratoire, SpO2á Contre-indications : insuffisance cardia-que sévère, anurie, cirrhose grave.

• Charbon activé en doses multiples = « dialysance » intestinale pour substances à cycle entérohépatique.Intoxications graves par carbamazépine, dapsone, digitoxine, phénobarbital, quinine ou théophylline.

á Posologie : dose à renouveler toutes les 6 heures : adulte: 25 g - enfant: 1 g/kg.

• Hémodialyse : - Intoxications au lithium, aiguës/prise chroni-que ou chroniques cliniquement sévères, avec lithémie élevée et perturbation de l’élimina-tion rénale du lithium.- Intoxications sévères par salicylés si insuf-fisance rénale sévère, acidose métabolique importante non corrigée par bicarbonates de sodium ou salicylémie > 1 g/l après distribu-tion (>6h post-ingestion).- Intoxication à l’éthylène glycol si acidose métabolique sévère non corrigée par bicar-

bonates de sodium ou insuffisance rénale aiguë. - Intoxication au méthanol si acidose mé-tabolique sévère non corrigée par bicarbo-nates de sodium, insuffisance rénale aiguë, signes oculaires, signes neurologiques ou concentration de méthanol > 0,5 g/l (indi-cation à discuter).

• Hémodiafiltration continue : alternative à l’hémodialyse si non disponible ou si mau-vaise tolérance hémodynamique prévisible.

• Hémoperfusion sur colonne de char-bon :- Rôle très limité.- Rares cas d’intoxication sévère par théo-phylline ou carbamazépine lorsque l’admi-nistration de charbon activé à doses répé-tées est contre-indiquée ou impossible.

• MARS® : aucune indication dans l’élimi-nation des toxiques.

• Plasmaphérèse : aucune indication dans l’élimination des toxiques.

• Exsanguino-transfusion : - Hémolyse intravasculaire toxique sévère. - Méthémoglobinémies graves (>50-60%) ne répondant pas au traitement symptoma-tique et au bleu de méthylène.

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Les antidotes

Le traitement des intoxications aiguës repose principalement sur les mesures symptomatiques des défaillances vitales. Pour certains toxiques, il existe cependant des traitements spécifiques : les antidotes.

• L’antidote est un médicament dont le mé-canisme d’action a pu être établi, capable de modifier soit la cinétique du toxique soit d’en diminuer les effets au niveau des ré-cepteurs ou des cibles spécifiques et dont l’utilisation améliore le pronostic vital ou fonctionnel de l’intoxication.

• L’antidote peut être utile dans le diagnos-tic étiologique d’une intoxication (flumazénil ou naloxone). Il est indispensable pour le traitement d’une intoxication potentiellement grave avec un toxique lésionnel (comme le paracétamol). Il peut améliorer le pronostic fonctionnel d’une intoxication en optimisant la thérapeutique symptomatique et en évitant des traitements invasifs.

Classification des antidotesAntidotes toxicocinétiques

Diminution de la biodisponibilité du toxique Charbon activé pour les formes LPRedistribution extra-cellulaire du toxique dans l’organisme

Fragments Fab anti-digoxine et les digitaliques

Promotion de l’élimination du toxique sous forme inchangée Chélateurs et métaux

Ralentissement d’un métabolisme activateur Fomépizole et alcools toxiquesAccélération d’un métabolisme inactivateur N-acétylcystéïne et paracétamol

Traitements toxicodynamiquesDéplacement du toxique de son récepteur Naloxone et opioïdesCourt-circuit de la liaison toxique-récepteur Glucagon et bêta-bloaquantCorrection des effets périphériques du toxique Glucose et insuline

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Principaux antidotes utiles pour les intoxications aiguës(classés par ordre alphabétique)

Antidotes Toxiques

Atropine Parasympathicomimétiques (insecticides organophosphorés)

Bêta-adrénergiques (dobutamine, isoprénaline) Bêta-bloquants

Bleu de méthylène Méthémoglobinisants (nitrites)Chélateurs : BAL, DMPS, EDTA, DTPA, DMSA Métaux (Plomb, arsenic, mercure, …) et radio-éléments

Desféroxamine (Desferal®) FerFlumazénil (Anexate®) BZD et apparentés (cyclopyrrolones, imidazopyridine)Fragments Fab anti-digoxine (Digibind®) Digitaliques

Glucagon Hypoglycémiants, béta-bloquants Hydroxocobalamine (Cyanokit®) Cyanure

Insuline euglycémique Inhibiteurs calciquesLactate et bicarbonate molaire de sodium Antidépresseurs tricycliques, chloroquine

4-Méthylpyrazole (fomépizole) Ethylène glycol, méthanol N-acétylcystéïne (Fluimicil®) Paracétamol Naloxone (Narcan®) Opiacés et opioïdesOxygène Monoxyde de carbone, cyanurePhysostigmine (Eserine®) Anti-histaminiques H1 sédatifs de 1ère générationPralidoxime (Contrathion®) OrganophosphorésProtamine HéparinePyridoxine (vitamine B6) Isoniazide et dérivés de l’hydrazineSérum anti-venin de vipère (ViperFab®) Envenimation vipérine

Vitamine K Antivitaminique K

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otesAtropine sulfate - ATrOPinE®

L’atropine est un parasympatholitique, anticholinergique muscarinique, vagolytique.

Effets secondaires :Troubles du rythme, angor chez le patient co-ronarien.Hallucinations, confusion, coma, flush.Diminution de la fluidité des sécrétions de l’in-suffisant respiratoire chronique.Diminution voire blocage de la sudation.

Présentation :Ampoules de 0,25 mg/ 1 ml ou 0,5 mg/1 ml ou 1 mg/1 ml.

Cinétique :Délai d’action : 30 à 90 secondes en IVD, 15 minutes en IM.

En pratique :Adulte : sans dilution : 0,5 mg/ml ; Enfant : 0,5 mg dans 10 ml (50 µg/ml)

Propriétés : Tachycardisant par accélération de la conduction auriculo-ventriculaire.Antispasmodique, antisécrétoire gastrique, mydriatique.

Indications, posologie :Intoxication digitalique : Adulte : 0,5 à 1,5 mg , Enfant 10 µg/kg IVD.Intoxication par organo-phosphoré : 2 à 4 mg IVD puis 2 mg/5-10 mn jusqu’à assè-chement des sécrétions respiratoires.

Contre-indications :Glaucome à angle fermé, hypertrophie prostatique, myasthénie.Prudence chez les sujets âgés, les patients coronariens, insuffisants hépatiques, rénaux, hypertendus, hyperthyroïdiens, et dans l’hy-perthermie.

Interactions : Ne doit pas être mélangé avec du Bicarbo-nate de sodium.Potentialise les effets anticholinergiques des tricycliques, neuroleptiques, antispasmodi-ques.

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otes BLEU DE MÉTHYLÈnE

Le bleu de méthylène est un antidote très efficace de la méthémoglobine qu’il réduit en hé-moglobine.

En pratique :• Perfusion IV stricte en 15 minutes, dilu-tion dans glucosé 5 %• 1 à 2 mg/kg soit 50 à 100 mg ou 0,1 à 0,2 ml/kg• A répéter si besoin á sans dépasser 7 mg / kg• Mesure répétée de la méthémoglobi-némie pour le suivi thérapeutique• Alternative : acide ascorbique 100-500 mg/kg/j en 4 injections ou per os mais action lente.

Présentation : Solution à 1%, ampoule à 1 ml contenant 10 mg

Conservation : température ambiante

Indication : Méthémoglobinémie symptomatique ou > 30 %

Contre-indication : Déficit en G6PD et en NADPH-réductase Allergie connue au bleu de méthylèneInsuffisance rénale sévère

Précaution : Risque à forte dose de provoquer une méthé-moglobinémie (oxydation du fer ferreux en fer ferrique) et une hémolyse intravasculaire.

Effets secondaires :Toujours liés à une dose excessive et/ou injec-tion trop rapide • Nausée, vomissements, douleurs abdomi-nales, vertige, céphalées, obnubilation, suda-tion, dyspnée, hypotension artérielle• Coloration de l’urine, des selles et de la peau• Falsification de l’oxymétrie de pouls : SpO2 faussement élevée• Hémolyse en cas de déficit en G6PD

Echec du traitement :Persistance du toxique (ré-exposition, absorp-tion digestive), Déficit en G6PD Sulfhémoglobinémie

Produits méthémoglobinisants :Nitrites (nitrite d’amyle, nitrite de butyle, nitrite d’ammonium, nitrite de sodium, ni-trite d’isobutyle), anesthésiques locaux (ben-zocaïne, prilocaïne, lidocaïne), dapsone, oxyde nitrique, nitroglycérine, nitroprusside, phénacétine, phénazopyridine, chloroquine, primaquine, sulfanilamide, aniline, chloro-benzène, nitrophénol, nitrates.

Conséquences de la méthémoglobinémie :Cyanose, sang de couleur chocolat, céphalées, dyspnée, vertige, syncopes, tachypnée, acidose métabolique. Dans les cas graves troubles du rythme, coma, convulsions.

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otesDéféroxamine - DESFErAL®

La déféroxamine est le chélateur quasi-spécifique du fer ferrique et de l’aluminium.

En pratique :• Voie IV préférentielle (IM, SC, intra-périto-néale possibles)• Solvant : eau pour préparation injectable : ampoule de 5 ml• Perfusion dans un soluté isotonique• Dose : 90 mg/kg (sans dépasser 6 g chez l’adulte)• Débit de perfusion maximal : 15 mg/ kg/h à réduire dès que possible, après 4 à 6 h• Ne pas dépasser 80 mg / kg / 24 h et 24 h de traitement• Si les urines restent orangées en fin de per-fusion, il est possible de poursuivre l’adminis-tration• Une perfusion IV trop rapide peut provoquer une réaction vasomotrice avec hypotension, tachycardie, érythème, voire collapsus• Surveillance : fer sérique, sidérurie des 24 h, fonction respiratoire et hématologique.

Présentation : Poudre, flacon de 500 mg injectable + solvant.

Conservation : température ambiante, après reconstitution : 24 h

Indication : • Au cours des intoxications martiales aiguës : si dose ingérée est d’au moins 150 mg /kg et/ ou s’il existe des signes d’in-toxication sévère et/ou si le fer sérique à H2 – H4 ≥ 500 µg/dl.• Hémochromatose primitive et hémosidé-roses secondaires. Caractéristiques pharmacologiques :• Faible résorption par voie orale (15%): chélate par cette voie le fer du tube digestif.• Les complexes déféroxamine-fer et défé-roxamine-aluminium sont dialysables.• Chez les patients avec insuffisance rénale, l’élimination est augmentée par la dialyse.

Effets secondaires : • Coloration rouille des urines et noires des selles.• Réactions allergiques : malaises, flush, ur-ticaire, crampes, choc anaphylactique.• Tachycardie, hypotension ou convulsions si injection rapide. • Syndrome de détresse respiratoire (perfu-sions prolongées de fortes doses). • Vomissements, diarrhées, crampes abdo-minales, vertiges, convulsions, prurit, cram-pes dans les jambes, frissons et fièvre.• Entérite, entérocolite aiguë (à Yersinia en-terocolitica et Yersinia pseudotuberculosis),

douleur abdominale diffuse, pharyngite. • Vision floue, baisse acuité visuelle, troubles de perception des couleurs et du champ vi-suel, scotome, rétinopathie, névrite optique, cataracte, bourdonnements d’oreille, perte d’acuité auditive.

Précaution :insuffisant rénal, insuffisant cardiaque, conduite ou utilisation de machines, enfant < 3 ans.• Examen ophtalmologique si traitement pro-longé.• Chez l’enfant, faire une surveillance des courbes de croissance staturo-pondérale tous les 3 mois.

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Diphotérine®

Solution aqueuse amphotère hypertonique pour lavage en cas de projection chimique.

Présentation :Flacons, lav’œils de 500 ml, aérosols de 100 et 200 ml ou douche autonome por-table de 5 l. Conservation : Endroit sec, à l’abri du gel ou de source de chaleur intense

Pharmacologie : Dispositif médical de classe IIa.

Indication : - Lavage des muqueuses et de la peau si contact avec un produit chimique irritant ou corrosif : 500 ml pour 1 œil, 200 ml pour un visage, 5 l pour le corps entier. - A renouveler si lavage est retardé.

Précaution : Action moindre sur l’acide fluorhydrique. Préférer le lavage à l’Hexafluorine®.

Interactions, détails à connaître :L’efficacité du lavage dépend de la rapidité d’emploi : à utiliser sur les lieux mêmes de l’accident. Ne jamais retarder le lavage.

En pratique :• Utiliser le plus rapidement possible et en première intention en cas de projec-tions chimiques irritantes ou corrosives sur les muqueuses ou la peau.• Déshabiller et/ou enlever les lentilles oculaires.• Laver en utilisant la totalité du condition-nement. Dans le cas d’un lavage débuté après la minute, prolonger le lavage de la surface touchée de 3 à 5 fois le temps de contact. Il n’est pas utile de poursuivre le lavage plus de 15 min pour un lavage oculaire retardé.• En cas de projection irritante ou corro-sive au niveau des muqueuses buccales, rincer la bouche à la Diphotérine® puis recracher.

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Flumazénil - AnEXATE®

Le Flumazénil est utilisé dans le diagnostic et le traitement des intoxications isolées aux benzo-diazépines (et molécules apparentées) avec coma nécessitant une assistance ventilatoire.Il peut être proposé dans le diagnostic des comas toxiques inexpliqués.

Présentation : Ampoules de 0,5 mg (5 ml) ou 1 mg (10 ml) Usage hospitalier.

Conservation : Température ambiante

Pharmacologie : Antagoniste spécifique des benzodiazépines et des molécules apparentés (zolpidem, zopiclone) par inhibition compétitive au niveau des récepteurs GABAergiques. Contre-indications : - Antécédents d’épilepsie- Intoxication associée aux antidépresseurs tri-cycliques ou autres pro-convulsivants, - Allergie connue au flumazénil ou aux ben-zodiazépines.

Effets secondaires : - Transitoires : nausées, vomissements, an-goisse, agitation, convulsions , palpitations, tremblements (injection trop rapide ou fortes doses).- Sevrage si traitement par benzodiazépine au long cours.

Précaution d’emploi : - Ne pas utiliser en routine si coma d’étio-logie indéterminée ou si intoxication par plusieurs substances non exclue.- T1/2 du flumazénil (30 min) inférieure à celle des benzodiazépines á Risque de ré-endormissement après réveil initial.- Si réveil partiel á accroîtrela surveillance médicale. Surdosage : Aucun jusqu’à 100 mg IV.

En pratique :• Préparation : dilution possible avec Nacl 0,9% ou Glucose 5% - concentration de base : 0,1 mg/ml• Titration IV• Dose initiale de 0.2 mg en 1 mn, suivie de doses additionnelles de 0.2 mg par mn jusqu’à une dose cumulative de 1-2 mg.• Absence de réponse clinique au-delà de 2 mg á remettre en cause le diagnostic d’intoxication pure aux benzodiazépines• Relais à la seringue électrique : dose né-cessaire initialement divisée par 2 = dose horaire (généralement : 0,1 à 0,5 mg/h)

En pratique :• Préparation : dilution possible avec Nacl 0,9% ou Glucose 5% - concentration de base : 0,1 mg/ml• Titration IV• Dose initiale de 0.2 mg en 1 mn, suivie de doses additionnelles de 0.2 mg par mn jusqu’à une dose cumulative de 1-2 mg.• Absence de réponse clinique au-delà de 2 mg á remettre en cause le diagnostic d’intoxication pure aux benzodiazépines• Relais à la seringue électrique : dose né-cessaire initialement divisée par 2 = dose horaire (généralement : 0,1 à 0,5 mg/h)

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Fragments Fab d’anticorps anti-digoxine - DiGiBinD®

Ces anticorps représentent un traitement spécifique de l’intoxication digitalique.

En pratique :• Calcul à partir de la dose supposée ingérée (QSI) : Q = DSI x FDSI (mg), F: biodisponiblité (0,6 pour la digoxine et 1 pour la digitoxine)• Calcul selon la concentration plasmatique en digitalique (CDG): Q = CDG x Vd x P / 1000CDG (ng/ml), Vd: volume de distribution (5,61 l/kg pour la digoxine et 0,56 l/kg pour la digitoxine), P: poids du patient (kg)• Administration si diagnostic de certitude ou de forte probabilité, en fonction des signes de gravité, après traitement symptomatique et injection IV d’atropine, l’antidote de 1er intention.• Indication de neutralisation équimolaire, si présence d’un seul des signes de gravité suivants :arythmie ventriculaire (fibrillation ou tachycardie ventriculaire), bradycardie sévère <40 /min résis-tante à l mg d’atropine IV, kaliémie > 5,5 mmol/l, infarctus mésentérique, choc cardiogénique• Indication de neutralisation semi-molaire, si présence d’au moins 3 des facteurs de mauvais pro-nostic suivants : sexe masculin, cardiopathie préexistante, âge >55 ans, BAV quelqu’en soit le degré, bradycardie <50 /mn résistante à 1 mg d’atropine IV, kaliémie >4,5 mmol/l• En cas de neutralisation semi-molaire pour intoxication à la digitoxine, une 2ème dose de charge peut être indiquée devant des signes de redigitilisation avec réapparition de facteurs péjoratifs

Présentation : flacon poudre pour solution à perfuser

Conservation : Entre 2° C et 8°C, à l’abri de la lumière. La solution reconstituée doit être utilisée immédiatement, ou dans les 4 h au plus tard, après conservation au réfrigé-rateur.

Pharmacologie : - Fragments Fab d’immunoglobuline anti-digoxine d’origine ovine.- Liaison rapide à la fraction libre du cardio-glycoside, entraînant sa redistribution dans le secteur vasculaire et sa neutralisation par formation de complexes inactifs.

Indication : - Neutralisation curative ou équimolaire en présence d’un risque vital immédiat.- Neutralisation prophylactique ou semi-

molaire en présence de signes pronostiques péjoratifs.

Contre-indication : allergie aux globulines.

Effets secondaires : Hypersensibilité, hypo-kaliémie, insuffisance cardiaque (décom-pensation de la cardiopathie de fond), redi-gitalisation (si neutralisation semi-molaire), thrombocytopénie

Précaution d’emploi : Terrain atopique.

Posologie : 1 flacon de Digibind® 38 mg neu-tralise 0,5 mg de digitalique.

Mode d’emploi : Diluer chaque flacon avec 4 ml d’eau stérile pour préparations injecta-bles. Cette solution peut être de nouveau di-luée dans une solution de NaCl 0,9 %. Perfuser en 30 min. Sauf gravité immédiate nécessitant une injection directe.

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Glucagon - GLUCAGEn®

Le glucagon est utilisé dans les hypoglycémies insuliniques, mais aussi dans les intoxications aux bêtabloquants voire aux inhibiteurs calciques.

En pratique : Intoxication aux bêta-bloquants (voire : inhibiteurs calciques) : • Dose de charge : 50 à 100 µg/kg en 2 mn IVL [5-10 mg]Dose d’entretien : 70 µg/kg/h en IVSE ou toutes les 30 mn [1-5 mg]

En association avec autres inotropes ++A ne poursuivre que si efficace, car coû-teux et réserves hospitalières limitées

Hypoglycémie : 1 mg en IM ou SC, à renouveler après 25 minutes si besoin.

• Nouveau né : 300 µg/kg/dose.• Nourrisson : 25 à 100 µg/kg/dose• Enfant : 0,5 mg IM ou SC

Présentation : Flacon lyophilisé de 1 mg + 2,5 ml de solvant.

Conservation : à 4 °C

Pharmacologie : • Hormone pancréatique hyperglycémiante, agissant au niveau hépatique, en augmentant la néoglucogenèse et stimulant la glycogéno-lyse.• Inotrope et chronotrope positif à forte dose. Contre-indications :Hypoglycémie alcoolique ou aux sulfamides, insulinome, glucagonome, phéochromocy-tome.

Effets secondaires :Nausées, vomissements, hypocalcémie, hy-pokaliémie, réactions allergiques, poussée hypertensive (si phéochromocytome).

Précaution d’emploi : Toujours s’assurer d’un resucrage après injection.

délai d’action : 1 mn IV et 5 mn IM/SC. durée d’action : 10 mn IV et 20 à 30 mn IM/SC.

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Hexafluorine®

Solution aqueuse amphotère hypertonique pour lavage en cas de projections d’acide fluo-rhydrique

Présentation :Flacons, lav’œils de 500 ml ou douche autonome portable de 5 l. Conservation : Endroit sec, à l’abri du gel ou de source de chaleur intense

Pharmacologie : Dispositif médical de classe IIa.

Indication : Lavage des muqueuses et de la peau en cas de contact avec l’acide fluorhydrique ou autres fluorures en milieu acide : 500 ml pour 1 œil, 5 litres pour le corps entier. A renouveler si le lavage retardé.

Précaution : Sans efficacité sur les projections basiques. Préférer l’utilisation de la Diphotérine®.

Interactions, détails à connaître :L’efficacité du lavage dépend de la rapidité d’emploi : à utiliser sur les lieux de l’acci-dentNe se substitue pas à la prescription de glu-conate de calciumNe jamais retarder le lavage car l’acide fluorhydrique peut entraîner des douleurs retardées.

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En pratique :• A utiliser le plus rapidement possible et en première intention en cas de projec-tions d’acide fluorhydrique sur les mu-queuses ou la peau.• Déshabiller et/ou enlever les lentilles oculaires.• Laver en utilisant la totalité du condition-nement. Dans le cas d’un lavage débuté après la minute, prolonger le lavage de la surface touchée de 3 à 5 fois le temps de contact. Il n’est pas utile de poursuivre le lavage plus de 15 minutes pour un lavage oculaire retardé.• En cas de projection d’acide fluorhydri-que au niveau des muqueuses buccales, rincer la bouche à l’Hexafluorine® puis recracher.• Ne se substitue pas à l’emploi d’un anti-dote type gluconate de calcium.

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Hydroxocobalamine - CYAnOKiT®

Antidote des intoxications par les cyanures minéraux ou organiques.Réactivation de la chaîne respiratoire mitochondriale (cytochrome oxydase).

Conservation : Température < 25°C

Indications, posologie :Intoxication avérée ou suspectée par l’acide cyanhydrique et dérivés, et par produits in-duisant la formation de cyanures : exposition aux fumées d’incendie, accidents industriels, ingestion de sels de cyanures, perfusion de nitroprussiate de sodium.Dose initiale de 70 mg/kg : 5 g (1 flacon de 5 g) pour un adulte de 70 kg, à répéter selon l’état clinique (en particulier en cas d’arrêt cardiaque). Enfant : même posolo-gie à 70 mg/kg.

Contre-indications :Relative en fonction du risque vital.Hypersensibilité connue à la vitamine B12. Grossesse.

Interactions, détails à connaître :L’efficacité antidotique dépend de la rapidité d’emploi : utilisation en urgence sur les lieux mêmes de l’intoxication.L’administration d’hydroxocobalamine ne se substitue pas à l’oxygénothérapie.Ne pas injecter par la même perfusion une solution de thiosulfate de sodium.

Effets secondaires :Coloration rosée réversible des téguments, muqueuses et urines.Perturbation transitoire de certains paramè-tres biochimiques.Poussée hypertensive.

Présentation : Kit composé d’un flacon de 250 ml contenant 5 g de lyophilisat (bouchon du flacon de cou-leur grise).

Cinétique :Demi-vie d’élimination de 3 à 19 heures.

En pratique :Dose de 70 mg/kg (adulte 5 g = 1 flacons). A répéter en cas de persistance de l’hypo-tension artérielle ou de l’asystolie initiale. A diluer dans 100 ml de Nacl 0,9% et à passer en IV stricte en 15 à 20 mn.

Signes évocateurs d’une intoxication cyanhydrique en cas d’inhalation de fu-mées d’incendie1- Présence de suies sur le visage ou l’oro-pharynx.2- Trouble neurologique (y compris coma)3- L’un des signes suivants : anomalie respiratoire (bradypnée ou polypnée) ou hypotension, choc, arrêt cardiaque ou aci-dose lactique (lactates > 8 mmol/l).

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insuline-glucose - nOvOrAPiD®, ACTrAPiD®

Cette thérapeutique fait appel à l’action inotrope positive de l’insuline. Ce traitement doit toujours être complété par les thérapeutiques habituelles: catécholamines, sels de calcium, glucagon.

Présentation : flacons injectables.NovoRapid® 100 UI/ml, Actrapid®100 UI/ml.

Conservation : réfrigérateur (entre 2°C et 8°C), à l’abri de la lumière.

Pharmacologie :• Insuline facilite la pénétration du glucose dans les cellules du myocarde et augmente l’entrée intracellulaire du potassium qui favorise à son tour l’influx de calcium in-tracellulaire et améliore l’inotropisme et la réponse aux catécholamines. • Il existe une insulinopénie par réduction de synthèse pancréatique au cours des intoxi-cations par inhibiteurs calciques.

Indication : Intoxications aux inhibiteurs calciques et bé-tabloquants, nécessitant un apport de caté-cholamines.

Contre-indication : hypoglycémie, hyper-sensibilité à l’insuline asparte ou à l’un des excipients.

Effets secondaires : • Hypoglycémie (le plus fréquent, à prévenir par la perfusion de glucose hypertonique et le monitorage rapproché de la glycémie capillaire).

• Hypokaliémie.• Rare : urticaire, rash, éruption, réaction anaphylactoïde.

Précaution d’emploi :Risque d’augmentation des besoins en insu-line en présence de contraceptifs oraux, thia-zidiques, glucocorticoïdes, hormones thyroï-diennes, sympathicomimétiques et danazol.

En pratique : • Injecter un bolus de 1 U/kg d’insuline, suivi d’une perfusion continue de 0,5 U/kg/h (IV-SE).• Associer du glucose : 20 à 30 g/h pour une euglycémie• Délai d’action : 30 à 40 minutes.• Durée du traitement : si efficacité, jus-qu’au sevrage des amines ; sinon à inter-rompre. • Surveillance horaire de la glycémie, avec maintien d’une euglycémie. • Surveillance régulière de la kaliémie

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LACTATE et BiCArBOnATE DE SODiUM

Ces alcalinisants sont simples, efficaces et de diffusion rapide.

En pratique :• Déficit en bicarbonates : Quantité à perfuser = 1/3 x Poids x base excès• Intoxications avec effet stabilisant de membrane : bicarbonate de sodium 8,4%1 mEq/kg (2 ml/kg) en perfusion sur 15-30 mn puis répéter 0,5 mEq/kg (1 ml/kg) toutes les 10 mnSoit 100 à 250 ml jusqu’à un volume maximal de 750 mlSurveillance de la kaliémie ++Critères efficacité: correction QRS et hy-potension artérielle• Diurèse alcaline : 6 à 8 l/j, alternant NaCl 0,9% et bicarbonate de sodium 1,4%• Hyperkaliémie menaçante: 100- 250 ml Bic. 8, 4 % en IV à débit libre• Enfant : 3 à 5 ml/kg à 4, 2% dilué à part égale dans Glucosé 5 % sur 2 heu-res IVSE avec un débit < 10 ml/mn

Présentation : Flacon de 250 ml et 500 ml

Conservation : à température < 25 %.

Pharmacologie : Soluté molaire 8,4%, semi-molaire de sodium 4,2 % ou isotonique 1,4%2/3 des ions HCO3- restent dans le secteur extracellulaire.

Indication :• Solutés molaires: Intoxication avec effet stabilisant de membrane: QRS > 0,12 s + hypotension.• Solutés isotoniques : diurèse alcaline pour intoxications par aspirine et phénobarbital.Tous les solutés : • Rhabdomyolyse, crush syndrome.• Hyperkaliémie menaçante.• Arrêt circulatoire.• Collapsus sévère et état de choc.• Correction des acidoses métaboliques, no-tamment avec déficit en bicarbonates.

Précaution : • Tenir compte de l’apport de sodium avec risque de surcharge et d’hypernatrémie.• Apporter 2 g de KCl pour 250 ml de bicar-bonate 8,4%.

Non-indication : Alcaloses, acidoses respiratoires.

Contre-indications :• Rétention hydrosodée, hyperosmolarité plasmatique.• Insuffisance cardiaque, syndrome œdémato-ascitique.

Effets secondaires : Alcalose métabolique, hypokaliémie, surcharge sodée, hypernatrémie, hypocalcémie.

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L-carnitine - LEvOCArniL®

La L-carnitine concourt à la normalisation des voies métaboliques de l’acide valproïque et à la réduction de la formation de métabolites potentiellement hépatotoxiques. Mais : absence d’études prospectives et absence d’AMM pour cette indication.

Présentation : Ampoules de 5 ml (boîtes de 5), solution injectable à 1 g/5 ml voie IM ou IV

Pharmacologie : • ß-oxydation hépatique de l’acide valproï-que en présence de L-carnitine. • Déviation du métabolisme vers une γoxydation en l’absence de L-carnitine avec production de dérivés hépatotoxiques et d’une hyperammoniémie.• ½ vie : 7 à 17 h pouvant atteindre 30 h en cas de surdosage. • Présence d’un cycle entéro-hépatique

En pratique :• 100 mg/kg/jour, en perfusion de 4 à 8 h, pendant 1 à 3 jours• Surveillance de la lactacidémie, de l’am-moniémie et de la gazométrie artérielle.

Indication :Intoxication grave au valproate de sodium (Dépakine®, Dépamide®) définie par :• acidose lactique significative (en l’absence d’une explication alternative)• insuffisance hépatocellulaire• œdème cérébral• concentration plasmatique >850 mg/l

Effets indésirables : Essentiellement gastro-intestinaux avec nau-sées, vomissements, diarrhées.

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4 Méthylpyrazole - FOMEPiZOLE®

En inhibant l’alcool déshydrogénase, le 4 méthylpyrazole bloque la formation des métabolites toxiques de l’éthylène glycol et du méthanol et permet leur élimination sous forme inchangée par les urines.

Schéma d’administration :• Dilution dans sérum physiologique ou G 5% á dans 250 ml • Dose de charge : 15 mg/kg en perfusion sur 30 mn• Dose d’entretien : 10 mg / kg à renouveler toutes les 12 h jusqu’à disparition ou obtention d’une concentration en alcool toxique < 0,1 g/l.• En cas d’hémodialyse : 1 mg/kg/heure en perfusion continue pendant toute la dialyse.• Syndrome antabuse : 7 mg/kg en perfusion sur 30 mn (hors AMM)• Intoxication à l’éthylène glycol (EG) : Il est possible de décroître régulièrement la posologie du traitement d’entretien selon le schéma suivant

EGPlasmatique

(g/l)

EGPlasmatique

(mmol/l)

FomépizoleDose initiale

(mg/kg)

Fomépizole2e dose(mg/kg)





6 96 15 10 10 10 7,5 5

3 48 15 10 10 10 7,5 0

1,5 24 15 10 10 7,5 0 0

0,75 12 15 10 7,5 0 0 0

0,35 5,6 15 7,5 0 0 0 0

0,10 – 0,3 1,6 – 5,5 15 0 0 0 0 0

Présentation : Ampoules de 20 ml (boîte de 5) - Fomépizole® : 5 mg pour 1 ml (soit 100 mg )

Conservation : à une température < 25°C, à l’abri de la lumière.

Pharmacologie : Inhibiteur de l’alcool déshydrogénase, enzyme du métabolisme hépatique des alcools toxiques. Indication : Traitement des intoxications aiguës par éthylène glycol et méthanol

Contre-indication : Allergie connue aux pyrazolés.

Effets secondaires : vertiges, sensation d’ébriété, céphalées, nausées, vomissements, douleur au point d’injection, veinite, prurit, éruption cutanée, élévation des transaminases, hyperéosinophilie.Des cas de nystagmus et de troubles du lan-gage ont été rapportés. En cas de surdosage important á le fomépi-zole est dialysable

Précaution d’emploi : La prise en charge doit être modifiée si réaction allergique majeure.Surveillance (à prévoir 7 à 10 jours plus tard): transaminases, NFS (rechercher une hyperéo-sinophilie).

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n acétylcystéïne - FLUiMUCiL®

Traitement princeps de l’intoxication aiguë au paracétamol.

Présentation : Flacon de 5 g (25 ml)

Conservation : à l’abri de la lumière et de la chaleur

Pharmacologie : Précurseur de la synthèse du glutathion. Neutralise les radicaux libres et dérivés hépa-totoxiques du paracétamol.

Indications :- Intoxication aiguë au paracétamol (dose supposée ingérée ≥125 mg/kg), selon inter-prétation de la paracétamolémie sur le nor-mogramme de Rumack et Matthew (zones de toxicité possible ou probable)- Surdosage au paracétamol avec vomisse-ments, élévation des transaminases et para-cétamolémie élevée

Contre-indications :Allergie

Effets secondaires :- Troubles digestifs : Nausées, vomisse-ments. - Réactions anaphylactoïdes si perfusion trop rapide: urticaire, bronchospasme, œdème facial et laryngé, hypotension artérielle, réactions inflammatoires locales.

Incompatibilité :Tétracyclines, ampicilline, érythromycine.

délai d’action : 30 minutesEffet protecteur maximal administré <10h après in-gestion.

Posologie IV : • D’abord 150 mg /kg dilués dans 500 ml de Nacl 0,9% à passer sur une heure• Puis 50 mg/kg dilués dans 500 ml de Nacl 0,9% à passer sur 4 heures • Puis 100 mg/kg dilués dans 500 ml de Nacl 0,9% à passer sur 16 heures• IV lente, ligne de perfusion équipé d’un dialaflow • Si patient vu > 24 h ou si hépatite cytoly-tique : même protocole, suivi de 300 mg/kg/24h jusqu’à guérison

Posologie par voie orale :• 140 mg/kg suivi de 70 mg/kg/4 h pendant 72h • en l’absence de vomissements ou d’utilisa-tion du charbon activé

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naloxone - nArCAn®

La naloxone est utilisée dans le diagnostic et le traitement des intoxications par opioïdes ago-nistes µ, agonistes partiels et agonistes-antagonistes.Il est licite de l’utiliser devant tout trouble de la conscience d’origine inconnue avec bradypnée et myosis bilatéral.Son inefficacité rend peu probable un coma opioïde, sauf à la buprémorphine.

Présentation : ampoules de 0,4 mg (1 ml)

Conservation : à l’abri de la lumière et température ambiante

Pharmacologie : - Antagoniste pur, spécifique et compétitif des opioïdes, sans effet agoniste - Diffusion cérébrale et traverse la barrière placentaire- Inefficace pour réverser les effets de la bu-prénorphine

Contre-indication : Allergie naloxone

Précaution : - Objectif thérapeutique = fréquence respi-ratoire > 15/mn sans obtention d’un réveil complet- ½ vie inférieure aux opioïdes á risque de réapparition d’une dépression respiratoire après réveil - Durée clinique de l’action antagoniste im-possible à prédire á surveillance continue indispensable

Effets secondaires : - Mineurs : somnolence, angoisse, frustra-tion - Exceptionnels, à très forte dose (>0,3 mg/kg) : troubles mémoire, dysphagie, oedème pulmonaire, laryngospasme, hypertension artérielle, convulsions

- Sevrage du sujet dépendant: réveil brutal, anxiété, éternuements, rhinorrhée, nausées, vomissements, diarrhées, et cram-pes abdominales ou musculaires - Réveil brutal chez sujet avec car-diopathie ou maladie respiratoire grave á risque trouble cardiovas-culaire

délai d’action : 1 à 2 mn en IV durée d’action : 20 à 30 mn (IV), 2 à 3 h (IM, SC)

En pratique :• Titration IV : 1 ampoule diluée dans 10 ml NaCl 0,9% ou Glucosé 5% .• Injecter 0,1 mg par 0,1 mg toutes les 2-3 mn jusqu’à obtention d’une FR > 15 /mn. • Correction des perturbations de l’hématose par oxygénothérapie ou ventilation au mas-que.• Echec après une dose cumulée de 2 mg: re-chercher une autre étiologie. • Entretien en IVSE: 2/3 de la dose nécessaire au réveil = dose horaire.Recommandé si intoxication avec un morphini-que ayant une durée d’action prolongée (mé-thadone) ou héroïne à doses massives (ruptu-res de sachets dans le tube digestif).• Enfant : 0,01 mg / kg en IV, doses augmen-tées en cas d’inefficacité (jusqu’à 0,1mg/kg).

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Octréotide - SAnDOSTATinE®

Traitement de 2e ligne des intoxications par sulfamides hypoglycémiants graves (derrière le resucrage IV).

Présentation : Solution injectable 50 µg/ml, 100 µg/ml ou 500 µg/ml.Ampoules de 1 ml par boîte de 6. Prescription hospitalière.

Conservation : au réfrigérateur (entre 2°C et 8°C), à l’abri de la lumière.

Pharmacologie :• Absorption rapide après injection sous-cutanée. • Concentration plasmatique maximale en 30 minutes. • ½ vie d’élimination de 100 minutes.• Bloque la libération d’insuline, permettant l’absence de récurrence des hypoglycémies et la diminution des besoins en glucose.

Indications :Intoxication par hypoglycémiants sulfonylu-rés (sulfamides hypoglycémiants) nécessitant de fortes doses de glucose ou réfractaire au resucrage.

Contre-indications : • Hypersensibilité à l’octréotide ou aux autres composants de la solution.• Femme enceinte ou allaitante.

Effets secondaires :• Irritations au point d’injection• Troubles digestifs,• Hypo ou hyperglycémie• Elévation enzymes hépatiques

Précaution : • Interaction avec la cyclosporine (diminution de l’absorption) et risque d’hypoglycémie si patient sous insuline. • Amélioration de la tolérance locale en lais-sant réchauffer l’ampoule quelques temps à température ambiante, juste avant emploi, en injectant lentement le produit (plus de 20 se-condes) et en variant les points d’injection.

En pratique : • Posologie : 50 à 100 µg par voie sous-cutanée toutes les 8 à 12 heures (25 à 50 µg toutes les 6 à 12 heures chez l’en-fant) dès la survenue d’une hypoglycémie résistante à l’administration de glucosé hypertonique. • Surveillance de la glycémie pendant au moins 12 heures après la dernière injec-tion.

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0xygéne

L’oxygénothérapie doit être systématique et précoce dans les intoxications au monoxyde de carbone et aux fumées d’incendie.

Présentation : Oxygène médical, bouteille d’O2

Indications : Intoxication au CO, intoxication aux fumées d’incendie (CO + CN + gaz irritants).• Soit oxygénothérapie hyperbare (OHB) : perte de connaissance, signes neurologiques en foyer, insuffisance coronaire, femme en-ceinte, enfant. • Soit oxygénothérapie normobare (ONB): préhospitalier et si non-indication ou contre-indication au caisson hyperbare.

Contre-indication au caisson hyperbare : Claustrophobie, emphysème pulmonaire, œdème pulmonaire mal toléré, choc cardio-génique instable, troubles du rythme sévères.

Pharmacologie : Dissociation du CO de l’hémoglobine et des enzymes à hème tissulaires. Inhibition de la fixation d’ions cyanure sur le cytochrome oxydase.Amélioration de l’oxygénation tissulaire par augmentation de l’O2 dissous dans le sang.

Précaution :L’O2 est inflammable au contact des corps gras et des flammes. Interdiction stricte de fumer à proximité.

En pratique : Sur les lieux : • soustraction rapide des victimes, mesure du CO dans l’air ambiant et de la SpCO.

• administration précoce d’O2 à fort débit (12-15 l/min) au masque à haute concen-tration. • si coma : intubation avec ventilation à FiO2 à 100 %• prévoir transfert vers un centre d’OHB.• examen clinique complet associé à un ECG• prélèvements sanguins dès que possible : HbCO, lactates, troponine, CPK, GDS.

Préparation au caisson hyperbare : Radio de thorax, examen ORL, dosage ß-HCG, laver et retirer tout corps gras, voie veineuse périphérique sans perfusion.

• OHB : 2-3 ATA durant 1h30 à 2h, 1 ou 2 séances.• ONB : 12 l/min avec FiO2 à 100 % pendant 12 h minimum (exclure lunettes et sondes).

a savoir :• Alerte et déclaration obligatoire auprès du service santé-environnement de la DDASS.• Patient informé des risques secondai-res de complications neurologiques (syn-drome post-intervallaire).• Prescription d’un arrêt de travail.• Si accident de travail : rédiger le certi-ficat initial des lésions.

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Pralidoxime - COnTrATHiOn®

Traitement princeps des intoxications aux anticholinestérasiques.

En pratique :1. Débuter par l’atropine, l’oxygénation et les mesures symptomatiques d’urgence2. Utilisation le plus précocement possible, avant vieillissement de l’enzyme (liaison non réversible avec l’organophosphoré), selon un délai variable en fonction de la classe d’organophosphoré3. Administration concomitante à l’atropine dont la posologie d’entretien doit permettre l’arrêt de l’hypersécrétion bronchique.4. Durée du traitement d’entretien: jusqu’à amélioration de l’état du patient et arrêt de l’atropine 5. Perfusion: solution pure avec une vitesse lente (1 ml/mn) ou après dilution dans NaCl 0,9% ou glucosé 5%6. Adultes : 1 à 2 g (30 mg/kg) à perfuser sur 30 mnSi nécessaire poursuivre : 500 mg/h (30 mg/kg/4-6h) en perfusion continue7. Enfants :20 à 40 mg/ kg à perfuser sur 30 mnSi nécessaire poursuivre : 8-10 mg/kg/h en perfusion continue

Présentation : Flacons: poudre et solvant pour solution injectable, 2 g / 100 ml de pralidoxime.

Conservation : 36 mois, à température ambiante, à l’abri de la lumière

Indications : Intoxication : insecticides et gaz de guerre organophosphorésEfficacité varie selon la classe de l’organo-phosphoré :- Plus efficace pour le parathion, méthylpara-thion, diazinon, dichlorvos, et mévinphos- Moins efficace pour le malathion et le mé-thyldemeton

L’intoxication par les insecticides carbamates ne relève pas d’un traitement par pralido-xime car liaison non covalente, réversible et de faible énergie avec l’acétylcholinestérase

Contre-indication : Hypersensibilité pralidoxime

Effets secondaires : • Troubles visuels : diplopie, vision floue.• Autres : céphalées, tachy-cardie, malaise, vertige.

Précaution d’emploi :• Réduire les posologies en cas d’insuffisance rénale.• A éviter en cas de gros-sesse ou allaitement.

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Silibinine - LEGALOn SiL®

Principal constituant actif de la silymarine, extraite des graines de chardon-Marie (Silybum marianum). Efficacité non établie formellement, mais reste utilisé comme hépatoprotecteur.

Présentation : Comprimés de 70 mg ou flacons de 350 mg injectable (boîte de 4, laboratoire Madaus Pharma)

Pharmacologie : • Limite l’absorption intestinale et le transport intra-hépatocytaire des amatoxine. • Stimule l’ARN polymérase.

Indication : Intoxications aiguës par l’amanite phalloïde et syndrome phalloïdien.

Contre-indication : • Hypersensibilité connue au produit (raris-sime). • Femme enceinte (absence d’étude).

Effets secondaires :Gastralgies, diarrhées, rarement réactions allergiques.

En pratique :• Administrer le plus précocement après ingestion de champignons contenant des amatoxines.• Posologie :Perfusion de 5 mg/kg dans un soluté glucosé 5% sur 2 heures. A répéter tou-tes les 6 heures pendant 6 jours ou 20 à 30 mg/kg/j. En l’absence d’hépatotoxicité, arrêt de la perfusion à J4.Eventuellement : Schéma per os (2 com-primés, 2 à 3 fois par jour).• En complément d’autres traitements : hydratation massive et précoce, char-bon activé (même au-delà de 2 heures), épuration extrarénale, MARS, transplan-tation hépatique au stade ultime. • Surveillance : ionogramme, équilibre acido-basique, bilan hépatique.

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Sulfate de protamine - PrOTAMinE®

Le sulfate de protamine est indiqué dans le traitement des hémorragies sévères par surdosage en héparine (non fractionnée ou de bas poids moléculaire).

Délai < 30 mn. 30 à 60 mn. > 60 mn.

Posologie / 100 UI héparine 100 UAH 50 UAH 25 UAH

Présentation : Ampoules de 10 000 UAH = 100 mg (10 ml) - 1 UAH = 1 Unité antihéparine.

Conservation : entre 2 et 8 °C

Pharmacologie : action immédiate par libération des complexes héparine/antithrombine III et formation de complexes héparine/protamine.Surdosage héparine á normalisation du temps de thrombine. Surdosage HBPM á neutralisation com-plète de l’activité anti-IIa mais partielle (50-60%) de l’activité anti-Xa.

Contre-indication : allergie à la protamine, voie intramusculaire.

Précautions : administrer la protamine dans un délai de 30 minutes à 4 heures.

Effets secondaires : si injection trop rapide• Hypotension artérielle transitoire avec bra-dycardie, hypertension artérielle pulmonaire.• Réaction immunoallergique allant jusqu’au choc anaphylactique.• Flush, dyspnée, bronchospasme, nausées, vomissements.

délai et durée d’action :Délai : 1 minuteDurée : 2 heures.

Surdosage : Persistance de l’hémorragie par action anticoagulante propre de la protamine.

En pratique :• IV sans dépasser 5 ml en 10 mn.• Est fonction de l’héparinémie constatée plus que de la dose d’héparine reçue• Tenir compte du délai par rapport au moment du surdosage en héparine• 100 UAH neutralise 100 UI d’héparine standard, 1 mg d’énoxaparine ou 100 UI anti-Xa de tédelparine ou fraxiparine.

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immunoglobulines anti-venin de vipère - viPErFAv®

Immunoglobuline anti-venin d’origine équine spécifique (Fragments F(ab’)2) pour envenima-tion par vipère aspis, berus ou ammodytes.

En pratique :• Dose de 4 ml diluée dans 100 ml de Nacl 0,9%. • Perfusion IV débit 15 gouttes/mn ou 50 ml/h. • Durée totale de la perfusion: 1 heure. • Surveillance médicale: scope cardia-que, pression artérielle, fréquence car-diaque, fréquence respiratoire, SpO2• Enfant : même dose que chez l’adul-te. • Traitement peut être renouvelé 2 fois à 5 heures d’intervalle selon l’évolution clinique.

Indications :• Traitement des envenimations (grade II ou III) par les vipères européennes (Vipera be-rus, Vipera aspis, Vipera ammodytes) en cas d’œdème régional rapidement extensible et/ou signes systémiques: vomissements, diar-rhée, douleurs abdominales, hypotension, choc, saignements.• A instituer à l’hôpital dès apparition des signes de gravité et au mieux dans les 6 pre-mières heures.• Recommandée chez les enfants, les femmes enceintes et les adultes porteurs d’une mala-die chronique (diabète, hémophilie, antécé-dents cardio-vasculaires). Contre-indications relatives:• Hypersensibilité aux sérums hétérologues équins.• Hypersensibilité à l’un des autres compo-sants.• La grossesse n’est pas une contre-indication à l’instauration du traitement.

Effets secondaires : • Réaction anaphylactique á arrêt de la per-fusion immédiatement.• Réaction d’intolérance á réduire la vitesse de perfusion ou interrompre si nécessaire.

Mesures d’accompagnementPose de 2 voies veineuses périphériques. Préparer une seringue d’adrénaline diluée 1 mg/10 ml (même dose quel que soit âge et poids). Désinfection locale de la plaie et vaccination anti-tétanique.

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pes intoxication aux Benzodiazépines

Les benzodiazépines sont utilisées pour leurs propriétés anxiolytiques, sédatives, anti-convulsi-vantes ou myorelaxante. L’intoxication est d’incidence élevée, mais de mortalité faible. Rentrent dans le même cadre des hypnotiques apparentés : Zolipem (Stilnox®), zopiclone (Imo-vane®).

PHaRMaCOLOGIELes benzodiazépines ont des propriétés an-xiolytiques, amnésiques, antiépileptiques et myorelaxantes. Leurs effets sont dus à leur action sur le GABA A, récepteur des GABA, qui est lui même un neurotransmetteur in-hibiteur. Leur utilisation à long terme peut induire to-lérance et addiction.

CLINIQuE• Symptômes neurologiques :- Coma calme, hypotonique d’installation progressive (sauf BZD de courte durée d’ac-tion).- Possibles agitation ou hallucinations initia-les.- Dépression respiratoire modérée (plus marquée pour : triazolam, témazépam, flu-nitrazépam), fréquence respiratoire normale mais potentialisation des effets d’autres psy-chotropes.

- Chez le sujets âgés, le coma peut être peu profond mais avec une hypotonie marquée entraînant un encombrement bronchique et un risque d’inhalation.- Chez l’enfant, l’intoxication est générale-ment accidentelle et mono-médicamenteu-se, responsable d’un coma calme.

• Symptômes cardio-vasculaires :- Possible bradycardie sinusale avec flunitra-zépam et loflazépate d’éthyle.

• Complications non-spécifiques d’un coma : - Pneumonie d’inhalation.- Hypothermie.- Points de compression (phlyctènes, escar-res).- Rhabdomyolyse de posture, syndrome de loge, compression nerveuse.- Kérato-conjonctivite.• Sevrage après l’intoxication :Apparition après une intoxication chez un sujet dépendant traité au long cours par BZD de : confusion, inversion du rythme nycthéméral, agitation, convulsions voire coma.Nécessite la réintroduction du traitement par BZD.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Gaz du sang artériel : hypercapnie, acidose respiratoire, hypoxémie. - Dépistage des BZD dans le sang et les uri-nes : tests semi-quantitatifs (réponse : 0 à 4 croix). - Le dosage des BZD n’est pas de routine.- EEG : présence de rythmes rapides évoca-teurs d’une imprégnation par BZD. FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Profondeur du coma- Survenue de complications non-spécifiques- Terrain : sujet âgé, insuffisant respiratoire chronique

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pesTRaITEMENT

Traitement immédiat- Décontamination digestive par charbon ac-tivé si vu dans les 2h en l’absence de contre-indications.Deux stratégies en cas de coma profond :1- Stratégie pharmacologique : Flumazénil (Anexate®) en titration.chez l’adulte : 0,2 par 0,2 mg sans dépasser 2 mg pour amélioration de la vigilance sans induire d’agitation ou d’anxiété.chez l’enfant : 10 µg/kg en injection intravei-neuse lente jusqu’au réveil complet/Oxygénothérapie adaptée à la SpO2 et à la gazométrie.

2- Stratégie symptomatique : Intubation, ven-tilation mécanique.

Traitement à poursuivre1- Stratégie pharmacologique : Flumazénil (Anexate®) en perfusion continue à la serin-gue électrique avec une dose (chez l’adulte: 0,2-0,5 mg/h et chez l’enfant : 10 µg/kg/h) adaptée à la profondeur du coma (score de Glasgow), la SpO2 et à la gazométrie.

2- Stratégie symptomatique : Poursuite de la ventilation mécanique jusqu’à extubation se-lon réveil et récupération d’un tonus suffisant (sujet âgé notamment).

a savoir :• Attention au syndrome de sevrage chez le sujet traité au long cours.• Anexate® contre-indiqué en cas d’in-toxication polymédicamenteuse (BZD / Tricycliques).

Dose toxiques indicatives

adultes enfants

Halcion® 2,5 mg 0,05 mg/kg

Imovane® 75 mg 1,3 mg/kg

Lexomil® 120 mg 2 mg/kg

Lysanxia® 800 mg 10 mg/kg

Mogadon® 100 mg 2 mg/kg

Myolastan® 500 mg 10 mg/kg

Noctran® 100 mg 2 mg/kg

Normison® 200 mg 3 mg/kg

Rohypnol® 10 mg 0,2 mg/kg

Seresta® 200 mg 3 mg/kg

Stilnox® 200 mg 3 mg/kg

Témesta® 50 mg 1 mg/kg

Tranxène® 200 mg 3 mg/kg

Valium® 200 mg 3 mg/kg

Victan® 40 mg 0,6 mg/kg

Xanax® 10 mg 0,1 mg/kg

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intoxication aux carbamates

Cette classe médicamenteuse comprend essentiellement, l’Equanil® (mépobramate), la Mé-pronizine® ( mépromabate + acépprométazine, qui est un antihistaminique), et l’Atrium® (fébarmate).

PHaRMaCOLOGIE- Dose toxique : > 4g chez l’adulte. > 0,05 g/kg chez l’enfant.- Cinétique : demi-vie de 11h. Liaison pro-téique à 20%. Inactivation hépatique. Elimi-nation rénale.- Antidote : néant.

CLINIQuENeurologique- Syndrome pseudo-ébrieux initial.- Coma calme, hypotonique, hyporéflexi-que.- Coma hypertonique avec signes pyrami-daux (<10%).- Pupilles normales voire en mydriase réac-tive.- Possibilité de ré-aggravation du coma après une phase de réveil (réabsorption di-gestive).Cardiovasculaire- Hypotension, collapsus, choc.- Mécanisme dose-dépendant : par hypovo-lémie, puis vasoplégie puis action cardiogé-nique.

EXaMENS PaRaCLINIQuES• Concentration thérapeutique de mépro-bamate : 150-250 µmol/l• Bonne corrélation entre concentration plasmatique et profondeur du coma.• Echographie cardiaque: arguments en fa-veur d’une atteinte cardiogénique.• EEG en cas de coma profond : tracé dé-primé et peu réactif ; possible silence réver-sible.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES• Complications non spécifiques du coma• Choc cardiogénique

TRaITEMENTInitial• Décontamination digestive par charbon ac-tivé dans les 2 heures en l’absence de contre-indications.• Intubation et ventilation mécanique selon coma.• Remplissage initial (jusqu’à 1500 ml) en cas de collapsus. • Collapsus persistant : dopamine (si modéré) ou adrénaline (si grave).A poursuivre• Si hypotension persistante : monitorage hé-modynamique. profil vasoplégique : noradrénaline.profil cardiogénique : adrénaline voire dobu-tamine.choc réfractaire aux catécholamines : discuter assistance circulatoire.• Traitement des complications non spécifi-ques du coma.• Epuration extra-rénale (hémoperfusion sur charbon, hémodialyse) : exceptionnellement.

Attention au syndrome de sevrage après élimination du méprobamate chez un pa-tient traité au long cours.

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intoxication aux barbituriques

Les barbituriques sont moins prescrits, et l’intoxication est devenue rare. Ils sont utilisés comme anti-convulsivants, myorelaxants, hypnotiques.

PHaRMaCOLOGIEIl existe des barbituriques d’action lente (phé-nobarbital), d’action intermédiaire (amobar-bital, butobarbital), et d’action rapide (séco-barbital, pentobarbital).Dose toxiques du phénobarbital : > 0,5 g chez l’adulte. > 0,02 g/kg chez l’enfant.Antidote : néant.

CLINIQuE Symptômes neurologiques- Coma calme, hypotonique, hyporeflexif, pro-fond, prolongé >72h pour phénobarbital.- Parfois précédé d’une obnubilation.- Possible : coma hypertonique, mouvements de décérébration.- Peut mimer un état de mort apparenteSymptômes respiratoires- Bradypnée voire pauses respiratoires.- Dépression respiratoire- Tachypnée superficielle á rechercher inha-lation.Complications non-spécifiques d’un coma- Pneumonie d’inhalation.- Hypothermie.- Points de compression (phlyctènes, escar-res).- Rhabdomyolyse de posture, syndrome de loge, compression nerveuse.- Kérato-conjonctivite.

EXaMENS COMPLEMENTaIRESGaz du sang artériel : hypercapnie, acidose respiratoire, hypoxémie. EEG : phase de rythmes alpha rapides puis rythmes lents thêta ou delta puis grandes on-des lentes silencieuses puis silence électrique.

Barbitémie corrélée à la profondeur du coma : 10-40 mg/l : zone thérapeutique ; 40-70 mg/l : coma modéré ; >70 mg/l : coma profond.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Profondeur du coma- Survenue de complications non-spécifi-ques- Barbitémie.

TRaITEMENTInitial- Décontamination digestive par charbon activé si vu dans les 2h.- Intubation/ventilation mécanique guidée par la profondeur du coma.- Réchauffement passif externe si hypother-mie.

Ultérieur- Charbon activé 50 g puis 25 g toutes les 8 h par la sonde gastrique.- Diurèse alcaline : alterner 500 ml NaCl 9‰ et 500 ml bicarbonate 14‰ (+ 2 g de KCl par 500 ml) pour 3-6 l/j, avec un objectif: pH urinaire > 8- Antibiothérapie si pneumonie d’inhala-tion.- Epuration extrarénale : phénobarbital dia-lysable mais indications exceptionnelles.- Surveillance: conscience, pression arté-rielle, diurèse, pHurinaire, ionogrammes urinaire et sanguins.

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intoxication aux antidépresseurs polycycliques

Reste fréquente malgré la prescription très large des inhibiteurs de recapture de la séroto-nine.

PHaRMaCOLOGIECinétique : leur absorption est ralentie, de par leur effet anticholinergique. Les produits de métabolisation hépatique sont actifs. Eli-mination urinaire.Dose toxique : Globalement, chez l’adulte > 500 mg, et chez l’enfant > 10 mg/kg.Antidotes : Les bicarbonates permettent de lutter contre l’effet stabilisant de mem-brane.

CLINIQuEAnomalies dans les 4-6 h; réduction du ris-que si ≥6h; aggravation possible jusqu’à 72h. Normalité d’un examen clinique précoce ne permet pas de préjuger de l’évolution.

Symptômes neurologiques : encéphalopa-thie anticholinergique• Agitation, hallucinations, confusion, dy-sarthrie, tremblement des extrémités, incoor-dination motrice, myoclonies, convulsions favorisées par les stimulations nociceptives.• Syndrome pyramidal avec hypertonie pré-dominant sur les extenseurs des membres in-férieurs et les fléchisseurs des membres supé-rieurs, signe de Babinski bilatéral, trépidation épiléptoïde, clonus de la rotule.• Coma peu profond sans signes de localisa-tion, hypotonique, hyporéflexique.Syndrome atropinique : tachycardie, bouche sèche, mydriase, rétention urinaire, réduction des bruits hydro-aériques.

Aspects ECG d’une intoxication par antidépresseur tricylcique- Tachycardie sinusale liée à l’effet anticholinergique (A). - Effet stabilisant de membrane avec aplatissement des ondes T (A), allongement du QT et élargissement des QRS (B), exposant au risque d’arythmie ventriculaire.- Syndrome de Brugada avec élévation du point J et segment ST descendant ou concave vers le haut en hamac (C); aspect régressif avec baisse de la concentration du toxique.

A B C

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- Symptômes respiratoires : dyspnée, polyp-née, inhalation, œdème pulmonaire.- Symptômes cardiovasculaires : tachycar-die, effet stabilisant de membrane, collapsus, choc.

EXaMENS COMPLEMENTaIRESECG : Tachycardie sinusale, tachycardie su-praventriculaire ou jonctionnelle.Effet stabilisant de membrane : QRS élargi, ondes T aplaties, QT modérément allongé, déviation axiale droite, bloc de branche droit, bloc auriculo-ventriculaire, Extrasystoles ven-triculaires, TV, torsades de pointes, FV, bra-dyarythmie précédent une asystolie. Aspects de syndrome de Brugada.

Biologie : hypokaliémie de transfert, aci-dose métabolique lactique, hypercapnie (hypoventilation alvéolaire, inhalation), hy-poxémie.Dépistage des antidépresseurs tricycliques. Faux positifs : carbamazépine (Tégrétol®) et phénothiazines ; faux négatifs : antidépres-seurs tétracycliques (Ludiomil®, Athymil®).Dosage sanguin : grave si ≥ 1 mg/l (envi-ron 3 µmol/l).ASP : comprimés de clomipramine (Anafra-nil® 75 mg) radio-opaques

Antidépresseurs polycycliques

DCI Formes galéniques Dosages (mg)

Antidépresseurs tricycliques

Anafranil® clomipramine Cp ; Inj 10 ; 25 ; 75

Elavil® amitriptyline Cp 10 ; 25

Laroxyl® amitriptyline Cp ; Buv ; Inj 25 ; 50 ; 1 mg/goutte

Pertofran® désipramine Cp 25

Prothiaden® dosulépine Cp ; Gel 25 ; 75

Quitaxon® doxépine Cp ; Buv ; Inj 10 ; 25 ; 50 ; 0,5 mg/goutte

Surmontil® trimipramine Cp ; Buv ; Inj 25 ; 100 ; 1 mg/goutte

Tofranil® imipramine Cp 10 ; 25

Antidépresseurs tétracycliques

Défanyl® amoxapine Cp ; Buv 50 ; 100

Ludiomil® maprotiline Cp ; Inj 25 ; 75

Norset® mirtazapine Cp ; Buv 15 ; 15 mg/ml

Antidépresseurs bicycliques

Athymil® miansérine Cp 10 ; 30 ; 60

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FaCTEuRS PRONOSTIQuES- QRS ≥ 0,16 s corrélé avec la survenue de convulsions et d’arythmies ventriculaires- Convulsions- Hypoxémie- Profondeur du coma- Association aux IMAO

TRaITEMENTDans l’immédiat :Charbon si vu dans les 2h après ingestion.Remplissage vasculaire modéré (environ 1000 ml de NaCl 0,9%).Lactates molaires de sodium : 250 ml + 2 g KCL, pour « tamponner » l’effet stabilisant de membrane.Adrénaline adaptée à la PA, si collapsus.Intubation trachéale, si troubles de la conscience, convulsions répétées.BZD si convulsions.

A poursuivreHospitalisation, même des intoxications non sévères, pour monitorage hémodynamique et électro-cardioscopique.Etat de choc : Adrénaline si choc cardiogéni-que. Noradrénaline si choc vasoplégique. Etat de choc réfractaire á envisager assistance circulatoire.Sortie du patientSi état de conscience parfaitement normal, en l’absence de syndrome atropinique, et avec ECG normalisé depuis > 6 h.Si avis du psychiatre favorable.

Point important :Contre-indication au flumazénil !En présence d’un coma, d’étiologie in-connue, avec hypertonie pyramidale, syndrome atropine, et ECG en faveur d’un effet stabilisant de membrane : Pas de flumazénil !

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inhibiteurs de recapture de la sérotonine

Cette intoxication est fréquente de par l’augmentation des prescriptions de cette classe médi-camenteuse. Les plus connus sont l’Effexor® (venlafaxine), le Prozac® (fluoxétine), le Fraxyfral® (fluvoxamine), le Seropram® (citalopram). Il s’agit souvent d’une ingestion massive à but suici-daire, avec interaction médicamenteuse.

PHaRMaCOLOGIEPharmacodynamie : Les inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine (ISRS) n’indui-sent pas d’effet anticholinergique marqué. Les effets des ISRS sur le recaptage de la no-radrénaline sont minimes. Ils n’induisent pas d’effet anticholinergique marqué, ni de forte sédation, et la toxicité cardio vasculaire est généralement modeste.Antidotes : La Périactine® (cyproheptadine) peut être prescrite à la posologie de 4 à 8 mg 3 fois/jour, en cas d’effet serotoninergique grave.

CLINIQuE• Symptômes neurologiques : confusion, agi-tation, myoclonies, tremblements, mydriase, hypertonie, syndrome pyramidal, ataxie, tris-mus, convulsions, coma.• Symptômes respiratoires : tachypnée, arrêt respiratoire (rare).• Symptômes cardiaques : tachycardie, trou-ble du rythme ou de conduction (rare).• Autres symptômes : fièvre, sueurs, diarrhée, rhabdomyolyse, déshydratation et insuffisan-ce rénale.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES• Rhabdomyolyse avec CPK >100 UI/l• Coma et convulsions• Elargissement des QRS et arythmies ventri-culaires• Hyperthermie > 40,5°C• CIVD

EXaMENS COMPLEMENTaIRES• Ionogramme, créatininémie, urémie, hé-mostase, NFS, transaminases, CPK• ECG• Dosage de la molécule ingérée

TRaITEMENTSTraitement immédiat• Hospitalisation• Charbon activé si délai post-ingestion < 2 heures en l’absence de contre-indication. • Arrêt du traitement causal

Traitement à poursuivre :• Réhydratation large• Refroidissement externe• Myorelaxants dont benzodiazépines• Intubation trachéale - ventilation mécani-que si nécessaire• Curarisation pour trismus invalidant ou hyperthermie maligne réfractaire.

Point important :Un syndrome sérotoninergique grave peut survenir en cas d’association avec d’autres inhibiteurs du recaptage de la 5-HT, ou avec des médicaments qui augmente la sérotonine intra-synaptique (IMAO).

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intoxication par les neuroleptiques

• Incidence en augmentation et élevée dans la population psychiatrique.• Trois classe hétérogènes :+ Phénotiazines utilisés comme neuroleptiques (chlorpromazine, lévopromazine, thiopropé-razie, thioridazine), antihistaminiques (buclizine, doxylamine, prométazine), antiparkinsoniens (chlorproétazine) ou antispasmodiques (thiéthylpérazine).+ Butyrophénones (halopéridol, dropéridol, pipampérone).+ Benzamides substituées (triapide, sultopride, amisulpiride).

CLINIQuESymptômes neurologiques : + Neuroleptiques sédatifs : confusion, som-nolence, coma calme hypotonique avec myosis.+ Butyrophénones, phénothiazines pipéra-zinées: coma hypertonique, agité avec dys-tonies, raideur extrapyramidale, dysarthrie, dyskinésie bucco-linguo-faciale (torticolis, protrusion de la langue, plafonnement ocu-laire) et convulsions.+ Antihistaminiques : coma avec syndrome anticholinergique.Symptômes respiratoires : dépression res-piratoire modérée.Symptômes cardiaques : hypotension ar-térielle, effet stabilisant de membrane (phé-nothiazines pipérazinées à fortes doses), allongement du QT et torsades de pointe (benzamides et surtout amisulpride).Syndrome malin des neuroleptiques : hyperthermie inexpliquée >40°C chez un patient prenant des neuroleptiques (surtout : neuroleptique incisif et retard) au long cours, avec confusion, contractures musculaires, hypertonie extrapyramidale, rhabdomyo-lyse, déshydratation.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES• Intoxication aiguë dose-dépendante• Troubles neurologiques (critère d’admis-sion en réanimation).

EXaMENS COMPLEMENTaIRES• Ionogramme, urée, créatininémie, glycé-mie, transaminases, CPK• ECG• Dépistage des phénothiazines• Dépistage des antidépresseurs tricycliques : faussement positif• Dosage quantitatif du neuroleptique ingéré

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Intubation et ventilation si coma.- Remplissage vasculaire si hypotension arté-rielle.- Benzodiazépines si convulsions.- Charbon activé dans les 2h suivant inges-tion, en l’absence de contre-indication.

Traitement à poursuivre :Si syndrome malin des neuroleptiques.- Réhydratation très abondante.- Refroidissement externe .- Myorelaxant spécifique : Dantrolène (Dan-trium®) 1 mg/kg jusqu’à régression de l’hyperthermie, dose maximale cumulée : 10 mg/kg.- Arrêt définitif de tout neuroleptique.

Point important :Risque d’effet stabilisant de membrane avec les phénothiazines à fortes doses.

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intoxication par opiacés et opioïdes

• Intoxication volontaire (overdose) ou accidentelle (iatrogène, enfant de parents toxicomanes) • Overdoses en baisse depuis les traitements de substitution mais responsables de 78% des décès des toxicomanes.• Substitution en France : 90 000 à la buprénorphine et 20 000 à la méthadone.- Dose létale de méthadone : 50 mg chez sujet non tolérant.

PHaRMaCOLOGIE• Agonistes purs: héroïne, morphine, métha-done, dextromoramide (Palfium®), péthidine (Dolosal®), codéine.• Agonistes faibles: dextropropoxyphène (An-talvic®, Diantalvic®), tramadol (Topalgic®)• Agonistes partiels (ou agonistes-antagonis-tes): lbuprénorphine (Subutex®, Temgesic®), nalbuphine (Nubain®), pentazocine (Fortal®).

• Antagonistes purs : naloxone (Narcan®) Opiacés naturels = dérivés de l’opium: héroïne, morphine, codéine, codéthyline, pholcodine Opioïdes de synthèse = les autres (dextropropoxyphène, méthadone, buprénorphine, tramadol).

Données pharmacologiques des produits de substitution

Méthadone Buprénorphine

Pharmacodynamie Agoniste des récepteurs µ Agoniste des récepteurs µAntagoniste des récepteurs k

Voie d’administration per os sublinguale

Posologie 40-80 mg/j (variabilité +++) 8-16 mg/j

Biodisponibilité 80% 75%

Métabolisme hépatique hépatique

Elimination urinaire > fécès, sueur fécès (70%) > urines (30%), sueur

Demi-vie 35 h 3 h

CLINIQuE Syndrome opioïde pathognomonique : coma (calme, hypotonique, avec myorelaxa-tion) + bradypnée (fréquence respiratoire ≤ 12/mn) + myosis (bilatéral, serré, en tête d’épingle).Symptômes neurologiques : peuvent résulter de l’hypoxie cérébrale ou de la prise associée de psychotropes.

Symptômes respiratoires : rechercher une complication surajoutée (pneumonie d’in-halation, œdème pulmonaire cardiogéni-que ou lésionnel). Symptômes spécifiques : Dextropropoxyphène: convulsions, hypo-glycémie, effet stabilisant de membrane, troubles du rythme ventriculaire, choc car-diogénique

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Tramadol: nausées, vomissements, agita-tion, convulsions, tachycardie, hypertension, signes sérotoninergiques.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Gaz du sang artériel : hypoventilation al-véolaire.- Radiographie de thorax : inhalation, œdè-me pulmonaire (rare).- Bilan standard : ionogramme sanguin, créatininémie, transaminases, numération, CPK.- ECG : effets stabilisants de membrane du dextropropoxyphène.- Dépistage urinaire par méthode immuno-enzymatique.Tous les opiacés naturels se transforment en morphine en passant par le 6-monoacétyl-morphine (6-MAM) détectée dans les urines Les dérivés de synthèse ne sont pas détectés á recourir à des méthodes de dépistage/dosage spécifique (HPLC et spectrométrie de masse).

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Anoxie cérébrale (absence de réveil com-plet après naloxone en l’absence de tout autre psychotrope).- Complications non spécifiques du coma (inhalation, hypothermie, compression, rhabdomyolyse, syndrome de loge, …).

TRaITEMENTImmédiat :- Oxygène ou ventilation mécanique si besoin (inhalation, collapsus, intoxication mixte).- Naloxone (Narcan®) en titration : injec-ter 0,1 mg par 0,1 mg toutes les 2-3 mn jusqu’à obtention d’une FR >15 /mn, sans chercher un réveil complet.

Besoin de plus fortes doses pour le dextropro-poxyphène.Absence d’efficacité des doses habituelles pour la buprénorphine.Echec après dose cumulée de 2 mg: recher-cher autre psychotrope associé ou autre étio-logie.

A poursuivre :- Naloxone en continu à dose horaire = 2/3 de la dose nécessaire au réveil.Recommandé si morphinique de longue du-rée d’action (méthadone) ou héroïne à doses massives (ruptures de sachets dans le tube digestif).- Traitement symptomatiques des complica-tions non spécifiques (antibiotiques si inhala-tion).- Pour dextropropoxyphène : bicarbonates de sodium 8,4% si collapsus à QRS élargis, caté-cholamines (dobutamine, adrénaline) si choc cardiogénique.- Surveillance: score de Glasgow (réveil), fré-quence respiratoire, SpO2, dextro (dextropro-poxyphène).

Point important :Naloxone ne modifie pas la durée de l’intoxication (attention à la méthadone à longue demi-vie d’élimination).

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intoxication au valproate de sodium

Le valproate de sodium (Dépakine®, Dépamide®) est prescrit comme anti-épileptique. Son intoxication isolée n’entraîne qu’une somnolence.

PHaRMaCOLOGIECinétique : Forte liaison protéique (90%), fai-ble volume de distribution (0,15 l/kg). Demi-vie <20h. Dose toxique : Adulte : > 6 g. Enfant : > 60 mg/kg. > 200 mg/kg á comaAntidote : Lévocarnil® (L-carnitine).

CLINIQuESignes neurologiques :- Syndrome confusionnel- Somnolence, coma hypotonique hyporé-flexique- Convulsions, état de mal convulsifSignes cardiovasculaires : - Collapsus, bradycardieDépression respiratoire

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Acidose métabolique avec trou anionique élevé, hyperlactatémie.- Cytolyse hépatique, insuffisance hépatocel-lulaire, syndrome de Reye (stéatose micrové-siculaire).- Thrombopénie, allongement du temps de saignement, diminution du fibrinogène.- Hyperammoniémie (>80 µmol/l)- Hyponatrémie- Concentration plasmatique : zone thérapeu-tique 40-100 mg/l ; patient toujours symp-tomatique >450 mg/l ; intoxication grave >850 mg/l.- TDM cérébral (si intoxication massive avec coma profond) : œdème cérébral.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Hyperlactatémie et acidose métabolique- Œdème cérébral au TDM- Complications non spécifiques du coma- Concentration plasmatique >850 mg/l.

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive par charbon activé dans les 2 heures.- Intubation et ventilation mécanique.- Benzodiazépines si convulsions- Remplissage initial (jusqu’à 1500 ml) en cas de collapsus.A poursuivre :- L-carnitine (100 mg/kg/j pendant 1 à 3 jours) si acidose lactique, insuffisance hé-patique, œdème cérébral, concentration >850 mg/l.- Si hypotension persistante : noradrénaline (profil vasoplégique) ou adrénaline (profil cardiogénique).- Traitement des complications non spécifi-ques du coma.- Charbon activé à doses répétées si formes LP.- Epuration extrarénale (hémofiltration, hé-modiayse) : efficace mais exceptionnelle.- Surveillance : gaz du sang artériel, iono-gramme sanguin, lactates, amoniémie.

attention : Risque d’hyperlactatémie et d’œdème cérébral de h12 à h72, justifiant la L-carnitine.

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intoxication à la carbamazépine

La carbamazépine (Tégrétol®) est un anticonvulsivant, thymorégulateur.

PHaRMaCOLOGIECinétique : Absorption digestive prolongée (formes LP, conglomérats gastriques), liaison protéique à 70%. Demi-vie de 15 h. Méta-bolisée en carbamazépine époxyde, qui est anti-convulsivant.Dose toxique : Adulte : > 3g ; enfant > 30 mg/kg.

CLINIQuESignes neurologiques :- Encéphalopathie voire coma profond- Hypertonie pyramidale- Convulsions fréquentes, état de mal convulsif- Signes anti-cholinergiquesSignes cardiovasculaires :- Tachycardie sinusale- Effet stabilisant de membrane: élargisse-ment des QRS, risque d’arythmie ventricu-laire ou d’asystole- Bradycardie sinusale ou bloc auriculo-ven-triculaireSignes respiratoires :- Hypoventilation alvéolaire- Syndrome de détresse respiratoire aigu

PaRaCLINIQuE- Carbamazépinémie: zone thérapeutique à 20-40 µmol/l; >170 µmol/l á risque plus élevé de convulsions et de complications cardiaques.- Hyponatrémie par SIADH- Hypokaliémie de transfert intracellulaire

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Convulsions- Complications non spécifiques du coma- Elargissement des QRS, choc cardiogénique- Carbamazépinéme >170 µmol/l

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive par charbon ac-tivé dans les 2 heures en l’absence de contre-indications.- Intubation et ventilation mécanique selon coma.- Bicarbonate molaire de sodium (250 ml dé-bit libre, + 2g KCl) si élargissement des QRS et hypotension.- Remplissage initial (jusqu’à 1500 ml) en cas de collapsus- Benzodiazépines si convulsionsA poursuivre :- Charbon activé à dose répétée (50 g puis 25 g toutes les 8 heures)- Si hypotension persistante : monitorage hé-modynamique Profil vasoplégique : noradrénalineProfil cardiogénique : adrénaline voire dobu-tamineChoc réfractaire aux catécholamines : discu-ter assistance circulatoire- Traitement des complications non spécifi-ques du coma.

attention : Risque de cardiotoxicité et de toxicité neu-rologique parfois retardée

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intoxication par le lithium

Les sels de lithium (carbonate et gluconate) ont une action curative dans les psychoses ma-niaco-dépressives.

PHaRMaCOLOGIE- Cinétique : La fixation aux protéines est nulle. La clearance rénale est de 20 ml/mn. La demi-vie est <24h.- Particularité : Une dose ingérée, même limi-tée, en cas de traitement préalable peut être plus grave qu’une dose ingérée élevée chez un sujet non traité.

CLINIQuESymptômes généraux- Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée- Polyurie par diabète insipideSymptômes neurologiques- Encéphalopathie myoclonique : confusion, hypertonie pyramidale, coma, convulsions, atteinte oculomotrice.Le tableau neurologique peut être prolongé (encéphalopathie crépusculaire).Symptômes cardiovasculaires- ECG: troubles de repolarisation; BAV; élar-gissement des QRS; syndrome de Brugada- Collapsus hypovolémique voire choc vaso-plégique

BIOLOGIEBiologie standard Déshydratation extra et/ou intracellulaire ; in-suffisance rénale ; acidose ; hypercalcémie ; hyperamylasémie.Interprétation de la lithémie- Lithémie thérapeutique < 1,2 mmol/l.- Une lithémie élevée chez un patient sans trai-tement antérieur peut être asymptomatique.- Il existe un délai entre le pic de lithémie et le pic des effets toxiques, en raison de la dif-

fusion lente du lithium au travers de la bar-rière hémato-encéphalique. Inversement, la régression des signes peut se produire quelques jours après normalisation de la lithémie. - Un rapport Li érythrocytaire / Li plasmati-que > 0,4 indique une intoxication grave.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Intoxication aiguë du sujet traité plus grave que intoxication aiguë du sujet non traité- Hypotension ou anomalies ECG- Insuffisance rénale- Lithémie élevée : attention à son interpré-tation

TRaITEMENTTraitement initial- Lavage gastrique dans les 2 heures.- Charbon activé inefficace.- Réhydratation veineuse par NaCl 0,9%.

Traitement à poursuivre- Réhydratation par NaCl 0,9%.- Hémodialyse : si lithémie élevée (générale-ment > 4 mmol/l) en présence d’une insuffi-sance rénale et de manifestations neurologi-ques graves ou s’aggravant. - Surveillance : natrémie (+++), créatininé-mie et lithémie.

Point important :Ne pas apprécier la gravité de l’intoxi-cation sur les seules manifestations cli-niques initiales.

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intoxication par le chloral ou la chloralose

• Hydrate de chloral : médicament hypnotique (présent dans de nombreuses spécialités)• Chloralose (hydrate de chloral + glucose) : raticide ou taupicide sédatif

CLINIQuEChloral- Coma d’installation subite avec risque de vomissements et d’apnée initiale- Secondairement : hyperventilation, insuffi-sance circulatoire, troubles du rythme ven-triculaire- Risque de tolérance et de syndrome de se-vrage ultérieur en cas de traitement au long coursChloralose- Etat d’ébriété à faible dose- Coma hypertonique de courte durée (12-24 h) - Mydriase- Hypersécrétion salivaire et bronchique.- Myoclonies ou convulsions spontanées et provoquées à la moindre excitation cutanée ou sensorielle.

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Présence de dérivés trichlorés (trichloré-thanol et dérivés glucuroconjugués) dans le sang et les urines.- EEG : recherche de convulsions.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Complications non spécifiques du coma- Etat de mal convulsif réfractaire aux anti-épileptiques de première ligne.

TRaITEMENTInitial- Décontamination digestive par charbon ac-tivé dans l’heure suivant l’ingestion en l’ab-sence de contre-indications- Intubation ventilation mécanique si coma profond, risque d’inhalation, convulsions ré-pétées - Aspirations bronchiques répétées- Anti-convulsivants : clonazépam ou diazé-pam IV en première intention ; midazolam si intubation, phénobarbital ou fosphénytoïne si état de mal convulsifA poursuivre- en cas d’échec des anti-convulsivants de première ligne (chloralose) : pentobarbital ou propofol- en cas d’hyperexcitabilité ventriculaire (chlo-ral) : propranolol- Traitement des complications non spécifi-ques du coma.

attention : • Distinction difficile entre myoclonies et convulsions pouvant justifier un EEG.• Hypersecrétion respiratoire pouvant être anoxique.

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pesintoxication par les digitaliques

Intoxication médicamenteuse grave avec une mortalité, sans antidote, de l’ordre de 10%, par FV (65%), asystolie (25%), choc cardiogénique (10%).

PHaRMaCOLOGIECe sont des inhibiteurs de la Na/K-ATPase membranaire qui assure l’équilibre ionique transmenbranaire (donc la polarisation de la cellule myocardique).Dose toxique : > 2 mg sur cardiopathie. > 5 mg sur cœur sain.Antidote : Digibind®.

CLINIQuESymptômes neurologiques : obnubilation, agitation, confusion, délire.Symptômes oculaires : dyschromatopsie, vi-sion floue, scotomes.Symptômes cardiaques : bradycardie, trou-bles de conduction auriculoventriculaire, trou-bles du rythme ventriculaire, asystolie.Symptômes digestifs (constants) : vomisse-ments, douleurs abdominales, diarrhées.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- ECG : ondes T aplaties voire négatives, seg-ment ST sous décalé, bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, auriculoventriculaire, rythme jonctionnel accéléré, ESV, TV, FV, tor-sade de pointe, asystolie.- Concentration plasmatique du digitalique incriminé.

FaCTEuRS PRONOSTIQuESSignes de gravité : arythmie ventriculaire, bradycardie sévère <40 /mn résistante à 1 mg d’atropine IV, kaliémie >5,5 mmol/l, infarctus mésentérique, choc cardiogénique.Facteurs de mauvais pronostic : âge, an-técédents cardiovasculaires, BAV quel que

soit le degré, bradycardie < 50/mn ne ré-pondant pas à l’atropine 1 mg IV, kaliémie > 4,5 mmol/l.

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Monitorage cardio-vasculaire- Charbon activé si < 2h après ingestion, en l’absence de contre-indications- Atropine 0,5-1 mg IV

Traitement à poursuivre :- Fragments Fab d’anticorps anti-digoxine (Digibind®) : effet quasi-immédiat sur les troubles cardiaques.Un seul signe de gravité á Neutralisation molaire.Trois ou plus des facteurs pronostiques á Neutralisation semi-molaire.• Calcul à partir de la dose supposée in-gérée (QSI) : Q = DSI x FDSI (mg), F : biodisponiblité (0,6 pour di-goxine et 1 pour digitoxine)• Calcul selon la concentration plasmati-que en digitalique (CDG) : Q = CDG x Vd x P / 1000CDG (ng/ml), Vd: volume de distribution (5,61 l/kg pour digoxine et 0,56 l/kg pour digitoxine), P : poids (kg)- EES si antidote non disponible.

Point important :Intoxication grave alors que présentation clinique plutôt rassurante

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pes intoxication par les ß-bloquants

La plus fréquente des intoxications aux cardiotropes.

Nom DCI Cardio-sélectivité ASI EliminationAcébutolol Sectral® + + H et RAténolol Tenormine® ++ 0 RBisoprolol Détensiel® +++ 0 RCéliprolol Celectol® + + H et RLabétolol Trandate® 0 0 H et RMétoprolol Séloken® + 0 HNadolol Corgard® 0 0 RPropanolol Avlocardyl® 0 0 HSotalol Sotalex® 0 0 R

ASI : activité sympathomimétique intrinsèque – élimination prédominante hépatique (H) ou rénale (R)

PHaRMaCOLOGIECinétique : Résorption digestive rapide. Les métabolites hépatiques sont actifs. La demi-vie d’élimination varie de 2 à 18 h.Activité : Tous sont des antiarythmiques de classe 2 de la classification de Vaughan-Williams avec actions inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatives. Le sotalol a des propriétés classe 3 (Ú espace QT). Le labétalol est a-bloquant.L’acébutolol, et le labétalol possèdent un effet stabilisant de membrane qui en fait la gravité > 2 g.

CLINIQuESymptômes cardiaques : bradycardie, hy-potension, choc, asystolie.Symptômes neurologiques : agitation, convulsions, délire, coma.Symptômes respiratoires : dépression res-piratoire, bronchospasme.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Effet stabilisant de membrane : propranolol (dose ingérée >2 g).- Co-ingestion d’un autre cardiotrope.- Cardiopathie sous-jacente.- Bradycardie ne répondant pas à l’atropine.- Attention aux formes à LP.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Signes d’hypoperfusion tissulaire : insuffi-sance rénale, baisse du rapport PaO2/FiO2,- Hypoglycémie, hyperkaliémie, acidose mé-tabolique, élévation des lactates,- ECG : + Trouble de la conduction auriculo-ventri-culaire, sino-auriculaire et intra-ventriculaire (élargissement des QRS),+ Allongement du temps de dépolarisation ventriculaire avec QT allongé,

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+ Bradycardie à complexe fins avec QT allon-gé et risque de torsades de pointes (sotalol),+ Effet stabilisant de membrane.Concentration plasmatique du bêta-bloquant ingéré : pas toujours corrélée à la sévérité.

TRaITEMENTSTraitement immédiat :- Monitorage cardiovasculaire- Oxygène voire intubation – ventilation mé-canique- Remplissage prudent (maximum : 1000 ml de NaCl 0,9%)- Atropine 0,5-1 mg IV bolus- Dobutamine : doses croissantes jusqu’a 25 µg/kg/mn.- Glucagon : 5-10 mg IV en 2 mn- Choc grave ou ACR : adrénaline- Charbon activé dans les 2 h suivant l’inges-tion, en l’absence de contre-indications.

Traitement à poursuivre : - Poursuite des catécholamines (adrénaline, dobutamine) adaptée au profil hémodyna-mique.- Glucagon 2-5 mg/h IVSE (si efficace).- Isoprénaline (Isuprel®) 0,125-5 mg/h adap-té à la fréquence cardiaque pour toute brady-cardie au sotalol à cause du risque important de torsade de pointe.- Choc ou ACR réfractaire : discuter l’assis-tance circulatoire.

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Point important :Admission en réanimation si symptoma-tique, effet stabilisant de membrane ou formes LP.

Suspicion d’intoxication par ß-bloquant(FC < 60/mn et/ou PAS < 100 mmHg)

Atropine 0.5 mg IV bolus(si FC < 60/mn)

Remplissage 500 - 1000 ml(si PAS < 100 mmHg)

Echec des traitements symptomatiques

Dobutamine 5 - 20 µg/kg/mnIsoprénaline 1 - 5 mg/h (Sotalol)

Glucagon 5 - 10 mg IV bolus2 - 5 mg/h perfusion continue

Adrénaline 0,5 - 10 mg/h

EESTraitement d’exception (assistance)

TRaITEMENT dES INTOXICaTIONS PaR BêTa-BLOQuaNTS

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intoxication par les inhibiteurs calciques

Intoxication rare, mais grave (1ère cause de mortalité par cardiotropes aux USA).

PHaRMaCOLOGIEAntiarythmiques de classe IV, qui diminuent l’influx de Ca++ dans les canaux calci-ques lents. Il faut distinguer les dihydropy-ridines (nifédipine - Adalate®, amlodipine - Amlor®) qui sont vasodilatateurs avec hy-potension et tachycardie réflexe, des non di-hydropyridines (diltiazem - Tildiem®, nicar-dipine - Loxen®). Le vérapamil (Isoptine®) possède par une gravité particulière > 2 g.

CLINIQuESymptômes cardiaques : bradycardie, hy-potension, choc, asystolie.Symptômes neurologiques : confusion, agitation, convulsions, coma.Autres symptômes : oligurie, asthénie, troubles digestifs.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Signes d’hypoperfusion tissulaire : insuffi-sance rénale, baisse du rapport PaO2/FiO2.- Hyperglycémie, acidose métabolique.- ECG :+ Trouble de la conduction auriculo-ventri-culaire, sino-auriculaire et intra-ventriculaire (élargissement des QRS).+ Bradycardie sinusale ou à complexe élar-gis.+ Arythmies ventriculaires (ESV, TV, torsade de pointe, FV).- Concentration plasmatique de l’inhibiteur calcique ingéré : pas toujours corrélée à la sévérité.- Monitorage hémodynamique en réanima-tion (échocardiographie, cathéterisme car-diaque droit, …).

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Vérapamil plus grave que diltiazem et nicar-dipine plus que amlodipine et nifédipine- Choc cardiogénique- Sévérité des troubles à l’ECG- Cardiopathie sous-jacente TRaITEMENTSTraitement immédiat :- Atropine 0,5 -1 mg IV si bradycardie sinu-sale ou BAV I.- Remplissage prudent (maximum : 1000 ml de NaCl 0,9%).- Chlorure de calcium: 1 g IV bolus /15-20 mn.- Catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dobutamine) si échec du remplissage.- Charbon activé dans les 2 hTraitement à poursuivre : - Poursuite des catécholamines adaptée au profil hémodynamique.- Chlorure de calcium : 20-50 mg/kg/h- Insuline 1 UI/kg IV bolus puis 0,5 UI/kg/h IVSE + glucose hypertonique (adapté aux gly-cémies) + potassium.- Glucagon 5-10 mg IV bolus puis 2-5 mg/h- Isoprénaline et/ou entraînement électro-systolique si bradycardie avec P visible ou BAV III.- Choc ou ACR réfractaire : discuter l’assis-tance circulatoire.

Point important :• Gravité extrême justifiant une admission très large en réanimation.• Attention aux formes LP

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intoxication par la chloroquine

La gravité de l’intoxication à la chloroquine provient du caractère brutal et précoce des troubles cardiovasculaires.

PHaRMaCOLOGIEAntipaludéen de synthèse (Nivaquine®) doté, à fortes doses, d’un puissant effet stabilisant de membrane quinidinelike. Elle bloque le courant sodique entrant (phase O), et potas-sique sortant (phase 3). Elle réduit le calcium entrant á inotrope -.L’absorption est rapide (< 3h) et complète. L’élimination est lente (demi-vie >24h).Chloroquinémie thérapeutique < 6 µM.

CLINIQuE - Délai : 30 minutes à 6 heures, avec aggra-vation tardive possible.- Symptômes cardiovasculaires : hypotension, choc cardiogénique ou vasoplégique, bradycar-die, troubles du rythme ventriculaire.ECG : Dérivation D2 la plus sensible á P aplatie, allongée, absente. BAV 1er degré. BBD. QT allongé. QRS > 0,12 sec. Aplatisse-ment de T (voire onde U).- Symptômes neurologiques : Agitation, anxiété, coma, convulsions.Atteinte VIIIe paire crânienne (bourdonnement, hypoacousie, vertiges).Atteinte IIe paire crânienne (flou visuel, diplo-pie, cécité transitoire).- Symptômes digestifs : vomissements pré-coces- Symptômes respiratoires : polypnée, hy-poxémie sans hypercapnie (effet shunt).

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Hypokaliémie de transfert - Acidose métabolique lactique- Hypokaliémie: <3 mM = surmortalité.- Chloroquinémie : mortalité nulle sous trai-tement si ≤ 12 µM ; 2% entre 12 et 25 µM ; 21% >25 µM

TRaITEMENTImmédiat :- Remplissage modéré- Adrénaline 0,25 µg/kg/mn puis adapté pour obtenir PA systolique ≥100 mmHg- Diazépam : 2 mg/kg en 30 minutes puis 2-4 mg/kg/j- Bicarbonate 8,4% 250 ml débit libre + 2 g de KCl si QRS ≥ 0,12 s + hypotensionA poursuivre :- Charbon activé si vu dans les 2h- Correction prudente de l’hypokaliémie car pool potassique conservé: 80-160 meq/j (4-6 g/j)- Si état de choc réfractaire : discuter assis-tance circulatoire.

Facteurs pronostiquesDose ingérée PA systolique Durée QRS

Grave ≥ 4 g ou < 100 mmHg ou > 0,10 sBenigne < 4 g et ≥ 100 mmHg et ≤ 0,10 s

Point important :Les anomalies ECG ont une valeur d’alarme. Elles précèdent toujours les manifestations hémodynamiques et les troubles du rythme graves.

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pes intoxication aux anti-arythmiques

de classe i

Intoxication rare, mais de mortalité élevée : 10 à 15%.

Classe 1a : quinidine, hydroxyquinidine, ajmaline, procaïnamide, disopyramideClasse 1b : lidocaïne, méxilétine, tocaïnideClasse 1c : encaïnide, flécaïnide, lorcaïnide, propafénone, cibenzoline

PHaRMaCOLOGIELes anti-arythmiques de classe I inhibent le courant entrant sodé rapide au cours de la phase O du potentiel d’action, et ont un effet stabilisant de membrane. Ils ont des ef-fets chronotrope, inotrope et dromotrope -.

CLINIQuEToxicité rapide dans les 6h après l’ingestion- Symptômes cardiovasculaires : bradycar-die, hypotension, choc, arrêt cardiaque.- Symptômes neurologiques : confusion, tremblements, convulsion, syndrome pyra-midal, coma, troubles neurosensoriels avec quinidine et lidocaïne à type d’amaurose, vision floue, hallucinations, vertiges, hypoa-cousie. EXaMENS COMPLEMENTaIRES• ECG :

- Effet stabilisant de membrane : onde P aplatie voire absente, QT allongé, bloc intraventriculaire (QRS élargi > 0,12 s), bloc de branche droit.- Bradycardie sinusale- Arythmies ventriculaires- Tachycardie supraventriculaire

• Signes d’hypoperfusion tissulaire : insuffi-sance rénale, baisse du rapport PaO2/FiO2• Acidose métabolique• Monitorage hémodynamique (échocardio-graphie, cathéterisme cardiaque droit, …).

FaCTEuRS dE MauVaIS PRONOSTIC- Co-ingestion de cardiotropes- Cardiopathie sous-jacente

TRaITEMENTDans l’immédiat :- Décontamination digestive.- Remplissage prudent (maximum : 1000 ml de NaCl 0,9%). - Atropine 0,5-1 mg IV si bradycardie sinusale ou BAV I.- Adrénaline en cas d’ACR ou de choc.- Bicarbonates de sodium molaires 84‰ avec KCl 2 g /250 ml, sans dépasser 750 ml, si hypotension + QRS élargis > 0,12 s- Magnésium si torsade de pointe ou ESV ré-pétés (2 grammes en IVL à renouveler).

A poursuivre :- Poursuite des catécholamines adaptée au profil hémodynamique.- Isoprénaline et/ou entraînement électrosys-tolique si bradycardie P visible ou BAV.- Charbon activé à doses répétées si intoxica-tion par quinidine.- Choc ou ACR réfractaire : discuter l’assis-tance circulatoire.

Point important :Gravité extrême justifiant une admission systématique en réanimation.

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tsintoxication par le paracétamol

Intoxication fréquente au regard de la banalisation du médicament comme antalgique de 1ère

intention (automédication). La gravité extrême de cette intoxication est en relation avec une cytolyse hépatique irréversible.

PHaRMaCOLOGIESa toxicité est liée à son métabolite responsa-ble de lésions cellulaires et de cytolyse.A faibles doses, le métabolite toxique est inac-tivé par le glutathion.Peu d’effets toxiques pour une prise < 125 mg/kg.Antidote : N-acétylcystéine (NAC).

CLINIQuEIntoxication du sujet conscient et asymptoma-tique dans les 24h après ingestion.- Symptômes digestifs : nausées, vomisse-ments, douleurs abdominales.- Symptômes neurologiques ou respiratoi-res : si association à codéïne.- Symptômes neurologiques ou cardiaques : si association au dextropropoxyphène. - Formes vues avec retard (>24h) : hépatite cytolytique, insuffisance rénale, acidose lacti-que, CIVD, pancréatite.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Paracétamolémie interprétée selon le nomo-gramme de Rumack-Matthew.Conditions de validité : intoxication à dose unique, heure de l’ingestion connue, interpré-table à partir de la 4ème heure post-ingestion.Heure d’ingestion inconnue : ½ vie >4h : risque d’hépatite; ½ vie >12h : insuffisance hépatocellulaire.- Transaminaes, créatininémie, taux de prothrombine, ECG.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dose ingérée : hépatotoxicité >150 mg/kg, risque létal > 10 g. Plus basse si induction enzymatique (éthanol, anti-épileptiques) ou déplétion en glutathion (anorexie, dénutrition, antirétroviraux).- Paracétamolémie

TRaITEMENTTraitement immédiat :Charbon activé si délai post-ingestion <2 h et en l’absence de contre-indication.

Traitement à poursuivreNAC. La voie IV est préférable à la voie per os. La NAC peut être responsable dans 14% des cas de nausées et de prurit, qui ne doi-vent pas faire arrêter le traitement.Posologie : 150 mg/kg dans 250 ml G5% en 60 mn, puis 50 mg/kg dans 500 ml G5% en 4h, puis 100 mg/kg dans 500 ml G 5% en 16 h.

L’administration de l’antidote doit se faire après confirmation par le dosage de para-cétamol et son effet protecteur est maximal jusqu’à la 10ème heure après l’ingestion.

Point important :Paracétamol : tueur silencieux par cyto-lyse hépatique ou hépatite fulminante.

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ts intoxication par l’acide acétylsalicylique (Aspirine®)

Intoxication fréquente, et grave aux extrêmes de la vie.

PHaRMaCOLOGIEA forte dose l’acide acétylsalicylique ralen-tit la vidange gastrique. Il est responsable d’une alcalose respiratoire par stimulation des centres respiratoires et d’une acidose métabolique complexe.Dose toxique : > 10 g chez l’adulte. >100 mg/kg chez l’enfant.Dose létale : > 450 mg/kg

CLINIQuE • Symptômes neurologiques- Somnolence, coma, convulsions chez l’en-fant.- Troubles neurosensoriels chez l’adulte : acouphènes, hypoacousie.

• Symptômes respiratoires- Hyperpnée centrale puis secondaire à une acidose.

• Signes généraux - Syndrome d’hypermétabolisme (surtout chez l’enfant): sueurs, hyperthermie, déshy-dratation.- Nausées, vomissements.

BIOLOGIE- Acidose métabolique à trou anionique augmenté.- Hypokaliémie (sueurs, vomissements).- Déshydratation globale.- Insuffisance rénale.

- Salicylémie (nomogramme de Done, après la phase de distribution >H6) :

≤ 500 mg/l á zone thérapeutique≥ 1000 mg/l á intoxication grave

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dose supposée ingérée.- Age (enfants et vieillards).- Trouble de conscience ou convulsions.- Intensité de l’acidose métabolique et surtout apparition d’une acidose mixte.- Salicylémie : intoxication modérée si 500-750 mg/l ; sévère si >750 mg/l.

TRaITEMENTTraitement initial :- Décontamination digestive (charbon) dans les 2h suivant l’ingestion en l’absence de contre-indications.- Réhydratation veineuse et remplissage si collapsus.

Traitement à poursuivre :- Diurèse alcaline : 3-6 l/jour en alternant bi-carbonate 1,4% et NaCl 0,9%, avec comme objectif thérapeutique : pH urinaire > 8.- Hémodialyse à discuter si salicylémie > 1000 mg/l ; insuffisance rénale anurique ; acidose non contrôlée.

Point important :Etat clinique faussement rassurant (le sujet va bien jusqu’à ce qu’il soit mort).

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tsintoxication par les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont responsables d’intoxications fréquentes, mais généralement bénignes.

PHaRMaCOLOGIELes AINS forment un groupe hétérogène de substances dérivées de l’acide carboxylique ou de l’acide énolique. Les effets secondai-res les plus graves sont digestifs (ulcère aigu, hémorragie digestive), hépatiques (hépatite), rénaux (insuffisance rénale aiguë), hématolo-giques (agranulocytose, thrombopénie), cuta-nées (érythème, épidermolyse).

CLINIQuESymptômes neurologiques : vertige, di-plopie, nystagmus, céphalées, somnolence, coma, ataxie fasciculations, convulsions (aci-de méfénamique, Ponstyl® > 4 g).Symptômes respiratoires : alcalose, dépres-sion respiratoire. Symptômes cardiaques : brady ou tachycar-die, hypotension artérielle.Autres symptômes : troubles digestifs, insuf-fisance rénale aiguë, hématurie, protéinurie, hypothermie, hypoglycémie, hypocoagulabi-lité, cholestase, hépatite.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Toxicité dose-dépendante- Présence préalable d’une hypovolémie ou d’une insuffisance rénale.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Ionogramme, glycémie, urée, créatininé-mie, NFS plaquettes, hémostase, transami-nases.

TRaITEMENTTraitement immédiat- Hospitalisation si dose massive- Charbon activé si vu dans les 2h en l’ab-sence de contre-indications.

Traitement à poursuivre - Pansement gastrique- Hydratation- Traitement symptomatique- Surveillance des complications spécifi-ques.

Point important :Risque plus élevé chez le sujet âgé ou déshydraté.

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intoxication à la colchicine

Intoxication rare, mais dont la gravité extrême est en relation avec les effets cardiovasculaires (diminution de la contractilité myocardique et vasoplégie).

PHaRMaCOLOGIEMédicament de la crise de goutte, la colchi-cine est synthétisée à partir de la colchique. Toutes les parties de cette plante contiennent l’alcaloïde toxique.

CLINIQuEPhase initiale (J0-J1)Manifestations digestives constantes : vo-missements, diarrhée, douleurs abdomina-les, météorisme. Déshydratation, hypovolémie, anomalies électrolytiques.Formes graves : CIVD, hyperleucocytose, cytolyse hépatique.Deuxième phase (J2-J7)- Collapsus / choc dû à :

+ hypovolémie (pertes digestive),+ atteinte cardiogénique réfractaire aux cathécholamines.

- Atteinte neurologique : polynévrite, confu-sion, convulsions, coma.- Insuffisance respiratoire á SDRA. - Nécrose tubulaire aiguë, insuffisance hé-patique, pancréatite, rhabdomyolyse. - Défaillance multiviscérale.- Hyponatrémie par SIADH, hypocalcémie, hypophosphorémie.- CIVD, hyperleucocytose.

Troisième phase (> J7)- Aplasie médullaire transitoire pouvant se compliquer d’hémorragie et d’infections.- Alopécie transitoire au décours de l’aplasie.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dose ingérée- TP < 20% avec facteur V < 20% dans les 48h- Leucocytose > 18 g/l dans les 48 h- Choc cardiogénique résistant à remplissage et drogues vasoactives.- SDRA

TRaITEMENTTraitement initial- Décontamination digestive (même retardée) par charbon activé. Respecter la diarrhée !- Remplissage vasculaire (massif), compensa-tion des pertes hydro-électrolytiques.Traitement à poursuivre- Traitement du choc (catécholamines).- Antibiothérapie à large spectre. - Fragment Fab anti-colchicine (non disponi-ble à ce jour).

Point important :Pronostic vital strictement corrélé à la dose supposée ingérée.

Facteurs pronostiques

Dose ingérée Clinique Probabilité de décès

< 0,5 mg/kg0,5 - 0,8 mg/kg

≥ 0,8 mg/kg

Troubles digestifsAplasie médullaire

Insuffisance circulatoire

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100% en 72h

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intoxication par les sulfamides hypoglycémiants

Intoxication volontaire mais possible accident iatrogène chez un diabétique non-insulinodé-pendant (insuffisance rénale, erreur de posologie).

PHaRMaCOLOGIE• De nombreuses molécules : Tolbutamide (Dolipol®), carbutamide (Glucidoral®), chlor-propamide (Diabinèse®), glibenclamide (Daonil®, Hémi-daonil®, Miglucan®, Euglu-can®), gliclazide (Diamicron®), glibornuride (Glutril®), glipizide (Glibinèse®, Minidiab®, Ozidia®), métahexamide (Isodiane®), glimépi-ride (Amarel®), …• Hypoglycémie entre 8 et 11 heures après l’intoxication ; durée augmentée en cas de métabolites actifs, d’insuffisance hépatique ou rénale.• Traitement symptomatique (glucosé hyper-tonique) souvent insuffisant du fait d’un pic d’insuline en réaction à la charge en sucre.

CLINIQuES- Glycémie capillaire : hypoglycémie ++++- Signes neurologiques : asthénie, agitation, convulsion, babinski bilatéral, coma, déficit focal.- Signes cardiovasculaires : tachycardie, hy-potension.- Signes digestifs : nausées, vomissement, diarrhée, douleur épigastrique, crampes ab-dominales, apathie.

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Hypoglycémie- Hyperleucocytose

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Pas de corrélation entre la dose ingérée et la profondeur de l’hypoglycémie.- Réponse de l’hypoglycémie au resucrage.

TRaITMENTSDans l’immédiat :- Décontamination par charbon dans les 2h après ingestion, en l’absence de contre-in-dications.- Resucrage IV adapté à la surveillance de la glycémie capillaire /30 min initialement.- Utiliser du glucosé 30% voire 50% sur voie veineuse centrale.- Traitements symptomatiques.- Glucagon (Glucagen®) : En attendant le SMUR, l’entourage peut injecter 1 mg en IM. Relais sera pris par 1 mg IV.

A distance :- Poursuivre le resucrage adapté par voie IV- Si résistance au glucosé hypertonique : octréotide 50 µg 2 à 3 fois par jour (1-1,25 µg/kg chez enfant) en SC (antidote).- Si octréotide non disponible: diazoxide (Hyperstat®) 300 mg /4h IV en 30 mn ou en alternative diazoxide (Proglicem®) 3-8 mg/kg/j en 2 à 3 prises orales.

Point important :Hypoglycémie = risque de lésions neu-rologiques irréversibles.

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intoxication par les biguanides

Il s’agit le plus souvent d’un accident iatrogène chez un diabétique non insulinodépendant, et souffrant de déshydratation, ou venant d’avoir une injection d’iode.

PHaRMaCOLOGIELa metformine est la principale molécule de cette classe médicamenteuse. Non métabo-lisée, elle est éliminée par voie rénale sous forme inchangée. Les principaux médica-ments sont le Glucophage®, le Stagid®, la Metformine®.

CLINIQuESignes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, crampes abdominales, épigastral-gie, voire hématémèse.Signes neurologiques : agitation, confu-sion, coma, convulsions, mydriase, hypo ou hyperthermie.Signes respiratoires : polypnée, dyspnée de Kussmal.Signes cardiovasculaires : tachycardie, hy-potension, infarctus du myocarde.

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Insuffisance rénale aiguë, possible hyper-kaliémie.- Gaz du sang artériel : acidose métaboli-que à trou anionique augmenté d’origine lactique.- Hypoglycémie (rare).- Bilan hépatique, bilan de coagulation : si-gnes de défaillance multiviscérale.- Dosage sanguin (laboratoire spécialisé).

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Profondeur de l’acidose, importance de l’élévation des lactates.- Insuffisance rénale aiguë.- Retard thérapeutique.

TRaITEMENTImmédiat :- Décontamination par charbon dans les 2h après ingestion, en l’absence de contre-indi-cations.- Traitements symptomatiques.- Bicarbonate de sodium 1,4%.

A poursuivre :- Bicarbonate de sodium 1,4% : larges quan-tités si acidose profonde.- Hémodialyse ou hémodia-filtration (si insta-bilité hémodynamique) à discuter.

Point important :Intoxication très grave avec létalité élevée en cas d’insuffisance rénale.

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intoxication aux anti-vitaminiques K (AvK)

Les AVK sont utilisées comme médicament anti-thrombotique ou comme raticide.

PHaRMaCOLOGIE• La réversibilité de l’action dépend de la demi-vie d’élimination de l’AVK et de la vi-tesse de renouvellement des facteurs vitamine K-dépendants.• Deux familles chimiques de raticides : déri-vés de la 4-hydroxycoumarine (demi-vie : 2-3 semaines; exemple : bromadiolone, brodifa-coum, coumachlore, coumatétralyl, diféna-coum) et dérivés de l’indanedione (demi-vie : 7 jours ; exemple : chlorophacinone, dipha-cinone). • Il existe un antidote qui est la Vitamine K, mais la correction rapide des troubles de la coagulation repose sur l’apport de facteurs vitamine K dépendants : PPSB.

CLINIQuE- Hémorragies, parfois retardées de plu-sieurs jours pour les raticides.

BIOLOGIE- Baisse du taux de prothrombine intéressant les facteurs VII, X, II, et V.La baisse est progressive mais prolongée avec les raticides (pouvant durer plusieurs mois).

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- TP et INR.- Syndrome hémorragique (notamment : hémorragie cérébrale)

TRaITEMENT

Médicaments à disposition

Produit Posologie Administration Délai d’action Durée d’action

PPSB-Octaplex®

- Kaskadil®1 ml/kg30 U/kg IV lente immédiat 6h

Vitamine K 2,5 à 10 mg po / IV lente 6h prolongéeIn

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Prise en charge en cas de surdosage asymptomatique (Recommandations HAS, 2008)

INR mesuré

Mesures correctrices recommandées en fonction de l’INR mesuré et de l’INR cible

INR cible 2,5(fenêtre entre 2 et 3)

INR cible ≥ 3(fenêtre entre 2,5-3,5 ou 3-4,5)

INR < 4 • Pas de saut de prise• Pas d’apport de vitamine K

4 ≤ INR < 6 • Saut d’une prise• Pas d’apport de vitamine K

• Pas de saut de prise• Pas d’apport de vitamine K

6 ≤ INR < 10

• Arrêt du traitement• 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale (1/2 à 1 ampoule bu-vable forme pédiatrique)

• Saut d’une prise• Un avis spécialisé est recom-mandée (cardiologue si prothè-se valvulaire mécanique)

INR ≥ 10

• Arrêt du traitement• 5 mg de vitamine K par voie orale (1/2 ampoule buvable forme adulte)

• Un avis spécialisé sans délai• Ou une hospitalisation

PPSB : 1 UI/kg de PPSB augmente immédia-tement le TP de 1,5%.Le nombre d’unités à administrer se calcule selon la formule suivante :

Poids (en kg) x (TP souhaité (en %) - TP initial (en %)) / 1,5

Intoxication en raticide AVK :- Fortes doses de vitamine K1: 100 mg puis 50 mg /8h po (en l’absence de charbon) ou 50 mg puis 25 mg /8h en IV.La vitamine K1 normalise le TP en 48h. Ces doses peuvent s’accompagner d’hypersen-sibilité en cas d’administration parentérale trop rapide.La dose d’entretien est diminuée de moitié sous réserve d’un TP normal contrôlé 48h après chaque réduction de dose.

Un traitement de plusieurs semaines avec contrôle du TP 2x/semaine peut s’avérer né-cessaire. La guérison est affirmée si TP normal au 3ème jour après arrêt de la vitamine K1.

- Si prise en charge retardée (hémorragie ou baisse TP avec risque hémorragique majeur) vitamine K1 + PPSB (Kaskadil®, Octaplex®) voire PFC.

Point important :Baisse de l’INR décalée après ingestion et parfois prolongée (raticides).

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Prise en charge hospitalière d’une hémorragie grave

(objectif : inr< 1,5) (HAS 2008)

Arrêt des AVK et mesure de l’INR en urgence

Si INR disponible :administration de PPSB à dose adaptée

à l’INR, selon les RCP*

Si INR non disponible : administration de PPSB 25 U/kg

(soit 1 ml/kg)

+ Vitamine K 10 mg (1 ampoule adulte ; privilégier la voie orale)

Contrôle de l’INR à 30 min

Si INR > 1,5 : nouvelle dose de PPSB selon les RCP*Contrôle INR à 6-8 h

* : RCP : Résumés des caractéristiques du produit.

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intoxication au fer

L’intoxication est essentiellement accidentelle chez l’enfant par ingestion de sels ferreux ou ferriques, qui sont employés comme pigments ou herbicides.

PHaRMaCOLOGIELes sels de fer sont rapidement absorbés (moins d’une heure) surtout au niveau duo-dénal. Le fer se distribue dans trois comparti-ments : sanguin, où il se lie à la transferrine, tissulaire, et sous forme d’un pool labile.Il existe un chélateur, la déféroxamine (Desfe-ral®) pour des sidérémies > 500 µg/dl.

CLINIQuE- Phase initiale dans les 2h après ingestion, avec symptômes digestifs : douleurs abdomi-nales, vomissements, diarrhées sanglantes.- Phase de rémission de quelques heures.- Symptômes neurologiques : coma, convul-sions.- Symptômes cardiaques : hypotension arté-rielle, choc.- Autres symptômes : hyperglycémie, dés-hydratation, insuffisance rénale aiguë, hépa-tite cytolytique, acidose métabolique lactique, coagulopathie de consommation, complica-tions hémorragiques - Risque ultérieur de sténoses digestives

FaCTEuRS PRONOSTIQuESDose supposée ingérée :

• < 20 mg/kg : risque faible• 20-60 mg/kg : risque modéré• > 60 mg/kg : risque important• > 200 mg/kg : risque vital

La concentration sérique du fer n’est pas tou-jours bien corrélée à la clinique.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Ionogramme, créatininémie, glycémie, NFS, hémostase, GDS, lactates.- ECG.- Dosage sérique du fer.- ASP (fer : conglomérats radio-opaques).

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Lavage gastrique dans un délai de 2 h post-ingestion en l’absence de contre-indi-cations. - Irrigation intestinale si intoxication grave.- Charbon activé inefficace.

Traitement à poursuivre :- Traitements symptomatiques : remplissage vasculaire, hydratation, correction de l’aci-dose.- Déféroxamine (Desféral®) 90 mg/kg sans dépasser 6 g chez adulte ; débit maximal 15 mg/kg/heure.Poursuivre administration si urines restent orangées en fin de perfusion.Indications : dose ingérée >150 mg/kg, signes cliniques ou fer sérique h2-h4 >500 µg/dl.

Point important :Ne pas sous-estimer car intoxication grave avec risque vital.

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intoxication à l’insuline

Intoxication rare mais sévère avec risque de séquelles neurologiques ou décès.Urgence diagnostique et thérapeutique

PHaRMaCOLOGIEL’insuline favorise la pénétration du glucose dans les cellules. Le cerveau peut utiliser d’autres substrats (pyruvates, corps cétoniques) mais sans compenser une carence soutenue. Per os : destruction enzymatique.IV : action en 5 min pendant 90 min. SC : délai et durée variable.

• Insuline rapide : délai d’action : 15 à 30 min ; durée d’action : 2 à 8 h.• Insuline intermédiaire : délai d’action : 15 à 90 min ; durée d’action : 10 à 24 h.• Insuline lente ou semi-lente : délai d’ac-tion : 1 à 6 h ; durée d’action : 18 à 28 h.

CLINIQuE• Symptômes neuropsychiques : nervosité, vertiges, fringale, sueurs, état confusionnel, dysarthrie, agitation, agressivité, déficits fo-caux, tremblements, coma, myoclonies, rigi-dité de décérébration, convulsions.• Symptômes respiratoires : polypnée.• Symptômes cardiaques : douleurs thoraci-ques, palpitations, collapsus, OAP, arythmie, bradycardie, décès.

BIOLOGIE• Glycémie basse < 0,5 g/l ou 2,8 mmol/l.• Ionogramme : hypoglycémie, hypokaliémie• NFS : hyperleucocytose• Insuline/peptide C (rapport <1: origine en-dogène ; >1: origine exogène de l’insuline)• BNP : OAP, myocardite• Phosphatémie, magnésémie : baisse• Analyse toxicologique : éthanolémie, insu-linémie• CPK, lactates : selon circonstances

FaCTEuRS PRONOSTIQuESRéponse de l’hypoglycémie au resucrage.Co-ingestion : alcool, bêta-bloquants, inhi-biteurs de l’enzyme de conversion.

TRaITEMENTTraitement immédiat :- voie veineuse périphérique (voire centrale pour les solutés hypertoniques à 50%)- resucrage immédiat après confirmation biologique : Glucosé 30% IV 2-3 ampoules pour réveiller le patient (renouvelable)- Si agitation : débuter par le glucagon IM 1 mg- Poursuite par glucosé hypertonique à 10 ou 20, 30 ou 50%- Hydratation : NaCl 0,9%- Antiépileptiques : clonazépam, phénobar-bital après resucrage

Traitement à poursuivre : - Resucrage IV adapté à la surveillance de la glycémie capillaire- Apport de potassium adapté- A distance, en dehors des complications, relais par sucres lents per os : pain, biscot-tes...

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Point important Se méfier des formes trompeuses qui peuvent retarder le traitement spécifi-que

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Point important :Ethanolémie (g/l) = volume ingéré (ml) x % éthanol x densité éthanol (0,8 g/ml) / volume distribution (0,6 l/kg) x poids (kg).

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intoxication par l’éthanol

Intoxication fréquente, banalisée mais à haute morbidité.La symptomatologie dépendant de la dose ingérée, de la vacuité gastrique, des habitudes de consommation, des intoxications associées (somnifères).

PHaRMaCOLOGIEL’éthanol est rapidement absorbé dans l’estomac. Sa métabolisation se fait par un système saturable (alcool déshydrogénase). La vitesse d’élimination médiane est de 0,2 g/l/h.La dose létale chez l’adulte est d’environ 3 à 5 g/kg (éthanolémie de 5 - 8 g/l selon sujet).La dose létale chez l’enfant est de 3 g/kg.

CLINIQuE- Phase excito-motrice : troubles du com-portement, logorrhée, levée des inhibitions.- Phase d’incoordination : parole pauvre et répétitive, troubles de l’élocution, hallucina-tions visuelles ou auditives, diminution de la nociception, syndrome cérébelleux (tremble-ment des extrémités et démarche titubante), syndrome vestibulaire avec vertiges rotatoi-res et nystagmus, risque de chute.- Coma éthylique : coma calme hypotoni-que, hyporéflexique et sans signe de loca-lisation; pupilles variables; miction involon-taire.- Complications non spécifiques (si décou-verte tardive) : insuffisance respiratoire (hy-popnée voire apnée obstructive), pneumo-nie d’inhalation, rhabdomyolyse de posture, hypothermie, conjonctivite.- Complications spécifiques : convulsions, collapsus, insuffisance cardiaque à débit élevé (Shoshin béribéri), acidocétose, pan-créatite aiguë.

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Alcoolémie.- Glycémie (enfant +++).- Si suspicion d’inhalation á : gaz du sang artériel, radiographie de thorax.- TDM cérébral si signes neurologiques atypi-ques ou asymétriques.Ratio entre éthanolémie et concentration d’éthanol dans l’air expiré (éthylomètre) : 2100/1.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Coma avec dépression respiratoire.- Complications non-spécifiques du coma.- Hypoglycémie prolongée.

TRaITEMENTImmédiat :- Position latérale de sécurité.- Resucrage si hypoglycémie.- Remplissage vasculaire si hypotension.- Oxygène voire intubation et ventilation mé-canique (selon profondeur du coma).- Réchauffement passif, si hypothermie.

A poursuivre- Antibiotique (amoxicilline – acide clavulani-que) si pneumonie d’inhalation.- Surveillance jusqu’à réveil et dégrisement.

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sintoxication par l’éthylène glycol

L’éthylène glycol est utilisé comme antigel ou solvant.

PHaRMaCOLOGIEToxicité, en relation avec ses métabolites, est due à la combinaison d’une acidose métabo-lique (acide glycolique) et à la précipitation de cristaux d’oxalate de calcium responsable de lésions organiques.Absorption rapide : 30 à 60 mn.Vitesse d’élimination de 1 ml/l/h ; demi-vie d’élimination de 11-17 h sous antidote.La métabolisation résulte de l’action de l’al-cool déshydrogénase hépatique.Dose létale : ingestion d’environ 100 ml. Deux antidotes possibles : un inhibiteur com-pétitif (Fomépizole®) et un substrat compétitif (éthanol) de l’alcool déshydrogénase.

CLINIQuE- Initialement asymptomatique : ébriété, po-lyurie avec soif.- Délai des signes : 12-24h après ingestion.- Signes respiratoires : polypnée.- Signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs musculaires (myosite).- Signes neurologiques : convulsions, coma, œdème cérébral.- Défaillance multiviscérale si intoxication massive vue tardivement. EXaMENS PaRaCLINIQuES- Gaz du sang artériel, ionogramme sanguin et urinaire, créatininémie, urée sanguine, lac-tates, bandelette urinaire.- Calcémie: hypocalcémie.- Dosage plasmatique de l’éthylène glycol (seuil de toxicité: 0,2 g/l).- Recherche de cristaux biréfringeants d’oxa-late de calcium dans les urines.

• Acidose métabolique avec trou anio-nique élevé (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3

-) >16 meq/l.• Trou osmolaire : osmolarité mesurée - os-molarité calculée (= 1,86 [Na+] + [urémie] + [glycémie]) / 0,93, en mmol/l, N : 10-15 mosmol/kg) .Un trou osmolaire de 16 mosmol/kg = une concentration d’éthylène glycol à 1 g/l.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dose ingérée.- Acidose métabolique profonde (HCO3

- <10 mmol/l) avec trou anionique important. TRaITEMENTImmédiat :- Lavage gastrique si vu dans la 1ère heure.- Bicarbonate de sodium 1,4% (environ 1-2 meq/kg) si acidose importante.

A poursuivre :- 4-méthylpyrazole (Fomépizole®) : antidote de première ligne ; 15 mg/kg en 30 mn (dose de charge) puis 10 mg/kg /12h tant que la concentration d’éthylène glycol > 0,2 g/l.- Ethanol (Curethyl®) : si fomépizole non dis-ponible; 0,6 g/kg en 30 minutes sur cathéter central puis 0,1 g/kg/h en IVSE avec main-tien d’une éthanolémie >1 g/l tant que la concentration d’éthylène glycol > 0,2 g/l.- Hémodialyse à discuter si acidose profonde (pH artériel <7,10 ou HCO3- <5 mmol/l), insuffisance rénale.- Charbon activé inefficace.

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intoxication au méthanol

Le méthanol (alcool méthylique, alcool de bois) est responsable d’intoxications graves. Il est présent dans de nombreux produits domestiques ou industriels. L’alcool à brûler, par exemple, en contient 10%.

PHaRMaCOLOGIELe méthanol est métabolisé par l’alcool dés-hydrogénase hépatique. L’absorption est rapide (30 à 60 mn). La dose létale débute à 30 ml. Elle est d’en-viron 1 g/kg (1 g = 1,2 ml).Vitesse d’élimination spontanée de 3-6 ml/l/h ; demi-vie d’élimination de 40-50 h sous antidote.Deux antidotes possibles : un inhibiteur com-petitif (Fomépizole®) et un substrat compétitif (éthanol) de l’alcool déshydrogénase.Acidose métabolique avec trou anionique (> 16 meq/l) non expliqué par une éléva-tion des lactates, mais du à la présence de formates.

CLINIQuE- Initialement asymptomatique, ébriété fai-ble, somnolence (trouble de conscience plus marqué si éthanol associé).- Délai des signes : 12-24h après ingestion.- Signes respiratoires : dyspnée de Kussmal.- Signes digestifs (modérés) : nausées, vo-missements, douleurs abdominales.- Signes oculaires : vision trouble, baisse de l’acuité visuelle, anomalie vision des cou-leurs, photophobie, scintillations amaurose, mydriase. - Signes neurologiques : céphalées, vertiges, convulsions, coma.- Défaillance multiviscérale si intoxication massive vue tardivement.

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Gaz du sang artériel, ionogramme sanguin, créatininémie, urée sanguine, lactates.- Dosage plasmatique du méthanol (seuil de toxicité: 0,2 g/l) et de l’éthanol.- Fond d’œil : flou ou œdème papillaire, réti-nite, névrite optique rétrobulbaire.- Si signes neurologiques ou oculaires: TDM voire IRM cérébral.• Acidose métabolique et trou anionique ÚLe trou anionique est expliqué par les forma-tes. L’absence de trou anionique ne doit ja-mais laisser sous-estimer la gravité potentielle d’une intoxication vue précocement.• Trou osmolaire : osmolarité mesurée - os-molarité calculée (= 1,86 [Na+] + [urémie] + [glycémie]) / 0,93, en mmol/l, N : 10-15 mosmol/kg). Un trou osmolaire de 34 mosmol/kg corres-pond à une concentration de méthanol à 1 g/l. Il est nul à la phase tardive alors même que l’acidose est la plus profonde.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dose ingérée, prise en charge >10h.- Trou anionique important.- Signes oculaires ou neurologiques.- Mydriase aréactive.

TRaITEMENTVoir fiche éthylène glycol.L’hémodialyse est indiquée en plus si signes oculaires, signes neurologiques et peut être discutée si méthanolémie > 0,5 g/l.

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intoxication aux organo-phosphorés

Les organophosphorés sont utilisés comme insecticides. Le plus connu est le parathion, mis au point en 1944. Ils se sont substitués, dans les années 1970, aux organochlorés, dont le chef de file, le DDT, faisait l’objet d’interdictions. Ils peuvent être utilisés comme gaz de combat (Sarin, Tabun).

PHaRMaCOLOGIELes composés organophosphorés se répar-tissent en différentes classes selon le degré d’oxydation du phosphore. Ils sont dotés d’une toxicité aiguë élevée mais d’une faible rémanence.Ils sont rapidement et facilement absorbés par voie orale, respiratoire ou cutanée. Le taux sanguin est maximum en 1 heure.Leurs métabolites sont très souvent actifs. La métabolisation est oxydative. Ils sont tous neu-rotoxiques, par inhibition de l’acétylcholines-térase du système nerveux, et accumulation d’Ach au niveau des synapses.

CLINIQuEAccumulation d’acétylcholine á hyper-exci-tation des récepteurs cholinergiques avec syn-drome muscarinique, nicotinique et central.

Symptômes cardiovasculaires :Effets muscariniques : bradycardie, hypoten-sion artérielle.Effets nicotiniques : tachycardie, hyperten-sion artérielle, troubles du rythme cardiaque, allongement du QT, torsades de pointes, fi-brillation ventriculaire. Symptômes respiratoires : bronchoconstric-tion, bronchorrhée, toux, œdème pulmonaire, apnée d’origine centrale.Pneumonie d’inhalation (généralement liée au solvant pétrolier).Symptômes neurologiques : Myosis, tremblements, fasciculations muscu-

laires, paralysie respiratoire, ataxie, confu-sion, coma, convulsions.Autres signes : rhinorhée, hypersialorhée, hypersalivation, hypersécrétion sudorale, incontinence fécale et urinaire, douleurs ab-dominales, asthénie.

Variabilité du syndrome toxique :- Après ingestion : d’abord signes diges-tifs (nausées, vomissements, douleurs abdo-minales, diarrhées) puis autres signes.- Après épandage (agents neurotoxiques) : manifestations oculaires (myosis, douleurs oculaires, troubles de la vision et rhinorrhée) et centrales (céphalées) rapides. - Convulsions et apnée centrale : rapide avec gaz de combat et rare avec insectici-des.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Dosage de l’activité des cholinestérases plasmatiques : abaissée. Relation entre sévérité des symptômes et baisse de l’activité : 20-50% dans les formes mineures, 10-20%, dans les formes modé-rées, <10% dans les formes sévères. Faux positifs : grossesse, anémie, insuffi-sance hépatocellulaire. - Dosage des cholinestérases globulaires : plus spécifique, laboratoires spécialisés.- Signes biologiques du syndrome nicotini-que : hyperglycémie, hypokaliémie, hypo-phosphorémie et acidose métabolique de type lactique.

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FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Nature de l’organophosphoré : toxicité dérivé O > dérivé S, dérivé diéthyl > dérivé diméthyl.- Présence précoce d’un syndrome nicotini-que.- Hypoventilation alvéolaire.- Choc cardiogénique.- Fortes doses d’atropine pour contrôler le syndrome muscarinique.- Effondrement des cholinestérases.

TRaITEMENTImmédiat :- Protection des équipes de secours par te-nue adaptée.- Décontamination en cas d’intoxication percutanée : déshabillage complet, décon-tamination cutanée par solution d’hypochlo-rite de sodium 8 g/l, absorption par terre de Foulon.- Charbon activé en cas d’ingestion <2h en l’absence de contre-indications.- Assistance respiratoire : Oxygénothérapie ou intubation et ventilation mécanique.- Atropine : 2 mg / 5-10 mn jusqu’à tarisse-ment de l’hypersécretion bronchique.

Points importants :Atropine à forte dose pour corriger les symptômes précoces.Protection des équipes de secours (si gaz ou contamination cutanée).

- Traitement anti-convulsivant : diazépam (Va-lium®).- Possibilité d’utilisation (Ineurop®) : seringue bicompartimentée (atropine + avizafone et H16 ou pralidoxime).

A poursuivre :- Surveillance des fonctions vitales.- Poursuite de l’administration d’atropine pour tarissement des sécrétions et levée du bron-chospame. La mydriase n’est pas le but recherché mais = signe de surdosage. Administration discontinue selon réapparition des symptômes ou continue à la SE.- Sulfate de pralidoxime (Contrathion®) : 1 à 2 g (30 mg/kg) en perfusion de 30 mn, avec relais si nécessaire par 500 mg/h (30 mg/kg/4-6h) en perfusion continue.

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Point important :Evolution fatale à craindre alors même que patient peu symptomatique initiale-ment.

intoxication par le paraquat

Le paraquat est un herbicide largement utilisé, actif par inhibition de la photosynthèse des plantes. Il n’existe pas de traitement réellement efficace à son ingestion. Il est responsable d’environ 8% des intoxications par produit agricole, mais de plus de 25% des décès.

PHaRMaCOLOGIELes voies d’entrée sont digestives ou cutanées. L’ingestion de 6 g donne des signes cliniques patents dans les 2h. La concentration pulmo-naire est 10 fois celle du plasma, par transfert actif. La demi-vie est de 24h. L’élimination in-changée se fait par voie rénale.Dose létale : 35 mg/kg (2 gorgées à 100 g/l).

CLINIQuE- Phase initiale: douleurs pharyngées et ab-dominales, vomissements, lésions caustiques oro-pharyngées et œsophagiennes.- Phase tardive (à partir 4e - 10e jour) : dysp-née, insuffisance respiratoire par fibrose.- Formes gravissimes (dans les 48h) : Insuffi-sance circulatoire aiguë et décès.

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Fibroscopie oesogastrique précoce : œso-phagite ± gastrite - perforation rare.- Bilan biologique : cytolyse hépatique, insuf-fisance rénale aiguë.- Dépistage urinaire (coloration bleue à la dithionine).- Paraquatémie interprétée sur le nomogram-me de Proudfoot.- Radiographie de thorax, gaz du sang

FaCTEuRS PRONOSTIQuES• Dose supposée ingérée• Ingestion estomac vide• Insuffisance rénale organique précoce• Cytolyse hépatique précoce

• Paraquatémie : décès si >2 mg/l à h4 - 0,3 mg/l à h10 - 0,1 mg/l à h 24• Intensité du test urinaire

TRaITEMENTImmédiat :- Décontamination digestive : charbon ac-tivé, Terre à Foulon (150 g dilué dans 1 l d’eau), Bédelix® (silicates, 10 sachets dans 1 l d’eau), diarrhée osmotique avec man-nitol 10%.- Traitements symptomatiquesA poursuivre :- Bains de bouche antalgiques- Eviter oxygénothérapie (production de radicaux libres à partir de l’O2). Monoxyde d’azote si PaO2 <60 mmHg, oxygène le plus tardivement si PaO2 <50 mmHg á VNI initiale, intubation tardive.- Épuration extra-rénale si paraquatémie ≥ 6 mg/l à h 4.- Protocole d’immunosuppression IV avec bénéfice attendu pour les formes mineures et modérées.• Cyclophosphamide (Endoxan®) 15 mg/kg à j1, j2.• Méthylprednisolone (Solumédrol®) 1 g à j1, j2, j3.• Dexaméthasone (Soludécadron®) 30 mg/j pendant 14 jours

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intoxication au monoxyde de carbone (CO)

CO = gaz incolore, inodore, insipide, diffusible (densité = 0,97 kg/l).• Intoxication le plus souvent domestique, individuelle ou collective.• Première cause de mort toxique en France.• 5000 à 10 000 cas/an en France dont 10% de décès.

PHaRMaCOLOGIELe monoxyde de carbone est produit par les microorganismes marins ou par oxydation du méthane. Son danger provient surtout de sa production « domestique » par oxydation incomplète des hydrocarbures lors de leur combustion.Après inspiration, le CO diffuse rapidement dans les capillaires alvéolaires. Il possède une affinité 200 à 300 fois plus élevée que l’O2 pour le Fe2+ de l’hémoglobine. On peut considérer que 0,1% de CO en volume dans l’air inspiré bloque la moitié de la capacité de transport de l’O2 par l’hémoglobine. L’anoxie tissulaire est rapidement majeure.

CLINIQuESymptomatologie clinique riche.Début : nausées, vomissement, asthénie, vertiges, céphalées, acouphènes, troubles visuels.

Symptômes neurologiques : confusion, dé-lire, perte de connaissance, crises hypertoni-ques, trismus, convulsions, coma de profon-deur variable, déficit neurologique.Autres signes : teinte « rouge cochenille » de la peau, rhabdomyolyse. Signes vitaux cardiaques ou respiratoires : généralement normaux si intoxication pure au CO.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Sur place : ECG, glycémie, prélèvement san-guin sur tube hépariné pour dosage HbCO- Mesure de la carboxyhémoglobinémie(% HbCO) ou du CO sanguin (ml/100 ml)

ml/100 ml = mmol/l x 2,24% HbCO = ml/100 ml x 5 x (1/Hb x 1,39)

1 mmol/l de CO = 11% d’HbCO • Une HbCO > 25% s’accompagne généralement d’une manifestation

neurologique grave.

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FaCTEuRS PRONOSTIQuES - Durée de l’exposition- Gravité de la symptomatologie neurologi-que (coma)- Taux élevés de CO sanguin ou d’HbCO- Enfant, femme enceinte, sujet coronarien

COHbCO (%) Clinique

mmol/l ml/100 ml0,45 1 5 Pas de symptomatologie0,9 2 10 Diminution des fonctions supérieures1,35 3 15 Céphalées1,8 4 20 Céphalées, asthénie, nausées2,25 5 25 Perte de connaissance

4 9 45 Coma6,25 14 70 Décès

TRaITEMENTImmédiat :- Soustraction au risque (patients, famille, sauveteurs)- Prélèvements atmosphériques par les sa-peurs-pompiers (exprimés en ppm)- Oxygénothérapie au masque à haut débit (10-15 l/mn)- Si coma et/ou détresse respiratoire: intu-bation trachéale et ventilation assistée avec FiO2=100%- Traitement des convulsions - Réanimation cardiorespiratoire si ACR

A poursuivre :Oxygénothérapie normobare.Oxygénothérapie hyperbare : si perte de connaissance, coma, déficit neurologique focal, femme enceinte, insuffisance corona-rienne, enfant.A discuter si symptômes ne disparaissent pas après 6 h d’O2 normobare.

Points importants :Y penser devant toute céphalée ou perte de connaissance dans un contexte évo-cateur.Attention à une SPO2 faussement rassu-rante; L’oxymétrie pulsée n’est pas fiable en cas d’intoxication au CO.Déclaration obligatoire car risque d’in-toxication collective.

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intoxication au chlore et dérivés

• Matière première pour synthèse de nombreux composés organiques et minéraux, agent de blanchiment en papeterie, agent de désinfection et de stérilisation. • Gaz caustique pour l’arbre trachéobronchique et le poumon par son effet oxydant.• Intoxication professionnelle.• Intoxication domestique lors du mélange d’eau de javel (hypochlorite de sodium) et d’acides (détartrants de cuvette).

CLINIQuESymptômes respiratoires : toux, insuffi-sance respiratoire aiguë par œdème pul-monaire lésionnel.Symptômes cardiaques : douleur thoraci-que.Autres signes : céphalées, vomissements, irritation conjonctivale, larmoiement, rhinor-rhée.

Dérivés du chlore

PhosgèneOdeur caractéristique de foin coupéDégradation de solvants chlorésŒdème pulmonaire lésionnel retardé

Trifluorure de chlore Irritation muqueuse et cutanée à faible doseŒdème pulmonaire à forte concentration

Pentafluorure de chloreInflammable et explosibleBronchospasme à faible concentrationŒdème pulmonaire à forte concentration

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Gaz du sang artériel- Radiographie de thorax

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dysphonie, polypnée, ronchi à l’auscultation- Hypoxie, hypercapnie et acidose respira-toire- Images alvéolaires à la radiographie de thorax

TRaITEMENTImmédiat :- Soustraction de l’atmosphère contaminée- Oxygène- Bronchodilatateurs : salbutamol en aérosol. A répéter.

A poursuivre :Surveillance en réanimation si présence d’un facteur de mauvais pronostique en raison du risque de bronchopneumonie chimique d’ag-gravation retardée.

Points importants :Risque d’œdème pulmonaire lésionnel retardé.

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intoxication au plomb

L’intoxication aiguë est rare, et se fait par ingestion d’un sel de plomb ou consommation d’écailles de peinture par des enfants. Il s’agit plus souvent de manifestations aiguës d’une intoxication chronique (saturnisme). L’encéphalopathie qu’elle provoque est une urgence médicale.

PHaRMaCOLOGIELe plomb se fixe à l’hémoglobine et se distri-bue ainsi à tous les organes.

CLINIQuEToxicité aiguë :Après latence de 2 à 48 heures.Symptômes digestifs : vomissements, douleurs abdominales, diarrhées.Plus rarement :Symptômes neurologiques : céphalées, agita-tion, délire, hallucination.Autres symptômes : arthralgies, hémolyse, hépatite cytolytique, nécrose tubulaire.

Toxicité chronique :- Symptômes neurologiques : encéphalopathie saturnine (délire, hallucinations, déficit moteur et/ou sensitif, amaurose, coma, convulsions), neuropathies périphériques rares.- Symptômes abdominaux : violentes crises douloureuses abdominales (coliques satur-niques), constipation, vomissements, pas de fièvre, pas de contracture abdominale, pan-créatite, parotidite.- Symptômes rénaux : protéinurie (Syndrome de Toni-Debré-Fanconi).- Symptômes cardio-vasculaires : HTA- Signes d’imprégnation : liseré gingival de Burton, tâches ardoisées jugales de Gubler, semis de Sonkin au fond d’œil.- Grossesse : risque élevé de fausse couche et d’hypotrophie fœtale.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Cytolyse hépatique- Anémie et présence d’hématies granula-tions basophiles - Plombémie : > 1000 µg/l = intoxication aiguë sévère - Abdomen sans préparation : recherche d’opacités digestives

TRaITEMENTImmédiat :- Lavage gastrique dans les 2 heures ou si opacités gastriques.- Accélération du transit et/ou lavement éva-cuateur si opacités intestinales.A poursuivre :Traitement étiologique chélateur : dès que la plombémie est supérieure à 1000 µg/l.- Acide dimercaptosuccinique (DMSA, Succi-captal®) 10 mg/kg 3 fois par jour.- A défaut : éthylène diamine tétra-acé-tate calcicodisodique (EDTANa2Ca, Calcium édétate de sodium®) 500 ou 1000 mg/m2/j en une ou deux perfusions IV de 1 heure.- Chez l’enfant dès que plombémie > 1000 µg/l, associer les 2 traitements et ne débuter que EDTANa2Ca que 4h après l’autre chélateur.- Durée du traitement : 5 jours

Points importants :Traitement chélateur si plombémie

> 1000 µg/l.

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Points importants :Une concentration urinaire > 50 µg/l, ou >100 µg/24h est compatible avec une intoxication.

intoxication par l’arsenic

L’arsenic forme deux oxydes, l’anhydride arsénieux (As2O3) le plus toxique, et l’anhydride arsé-nique (As2O5). Il est utilisé comme herbicide, fongicide et insecticide.C’est un toxique lésionnel dont certaines manifestations peuvent être réversibles.

PHaRMaCOLOGIEAbsorption à 90% dans l’intestin grêle. Accu-mulation dans les phanères. Elimination sur-tout rénale, parfois salivaire (goût métallique). Détoxication par méthylation hépatique.

CLINIQuE- Brûlure chimique au site de contact cu-tané ou muqueux.- Symptômes digestifs : vomissements, douleurs abdominales, diarrhée, haleine alliacée.- Symptômes cardiaques : hypotension, choc, myocardite (BAV, allongement QT).- Symptômes pulmonaires : œdème pul-monaire transitoire- Symptômes neurologiques : vertiges, coma , convulsions. - Si survie : dermatose exfoliatrice palmo-plantaire, bandes unguéales blanches transversales de Mees, dépilation, alopécie, polynévrite (ascendante aboutissant à tétra-plégie flasque), irritation oculaire si projec-tion (conjonctivite, chémosis, photophobie).

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Anémie hémolytique : bilirubine non-conjuguée élevée, haptoglobine effondrée, hémoglobinurie.- Déshydratation, insuffisance rénale aiguë.- Hépatite cytolytique. Acidose métabolique.- Dosage et cinétique d’élimination de l’ar-senic (sous chélation).- ASP : sels d’arsenic radio-opaques.

- Fibroscopie digestive : contrôle des brûlures muqueuses.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Toxicité des dérivés trivalents > dérivés pen-tavalents.- Dose ingérée- Sévérité de l’atteinte systémique- Myocardite, choc cardiogénique, anomalies rythme et conduction cardiaque.

TRaITEMENTImmédiat :Projection oculaire ou cutanée : Laver abondamment à l’eau pendant 15 mnRetirer vêtements souillés Traitement symptomatique Ingestion (Trioxyde d’arsenic) :Lavage gastrique dans les 2 h.Traitement symptomatiqueA poursuivre :Hospitalisation systématique en raison de la latence (quelques heures à quelques jours) Traitement chélateur si diurèse conservée et pendant les 10 premiers jours :Acide dimercaptosuccinique (DMPS) 10 mg/kg/8h per os ou dimercaprol (BAL) 3-5 mg/kg/4h puis /6h IM (injections douloureuses).

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intoxication cyanhydrique aiguë

Le cyanure bloque les capacités cellulaires d’utilisation de l’oxygène par blocage de la cyto-chrome oxydase mitochondrial. Différents contextes d’intoxication :• Inhalation de fumées d’incendie +++ • Intoxication par sel de cyanure ou produit cyanogène (suicide ou homicide).• Intoxication accidentelle (noyaux d’abricot chez l’enfant, perfusion de nitroprussiate de so-dium).• Gaz de combat - Contexte terroriste.

PHaRMaCOLOGIEL’acide cyanhydrique (HCN) est issu, comme le CO, d’une combustion incomplète de com-posés contenant de l’azote. La toxicité provient de l’ion cyanure (CN-), qui se lie au Fe3

+ du cytochrome mitochondrial. Après absorption orale les premiers signes apparaissent en 15 à 30 minutes. Après inhalation, les effets sont foudroyants : 200 ml/m3 de HCN sont mor-tels, 100 ml/m3 sont dangereux.

CLINIQuESymptômes cardio-vasculaires : hyperten-sion artérielle, hypotension, tachycardie, bra-dycardie, troubles du rythme, troubles de la conduction, ACR.Symptômes respiratoires : hyperpnée, hypo-pnée ou apnée.Symptômes neurologiques : agitation, ob-nubilation, coma, convulsions

EXaMENS COMPLEMENTaIRES - Acidose métabolique +++- Augmentation des lactates sanguins : >8 mmol/l (intoxication par sels de cyanure) et >10 mmol/l (inhalation de fumées d’incen-die).- Dosage des cyanures sanguins : seuil toxi-que (40 µmol/l) et seuil létal (100 µmol/l).Penser à prélever si possible 2 tubes sanguins

pour dosage ultérieur du cyanure et des lac-tates sanguins.

TRaITEMENTImmédiat :- Oxygénothérapie - 2 voies veineuses périphériques- Intubation et ventilation mécanique si coma- Massage cardiaque et adrénaline si ACR - Hydroxocobalamine (Cyanokit®) : 70 mg/kg soit 5 g en perfusion. A passer en 15 à 20 minutes.

A poursuivre :- Surveillance des fonctions vitales- Ne pas hésiter à refaire une nouvelle dose de 5 g d’hydroxocobalamine en cas d’ACR initial ou secondaire, en cas de persistance du coma ou d’hypotension.- Discuter la perfusion de thiosulfate en cas de produit cyanogène.

Point important :Hydroxocobalamine présomptif devant tout contexte évocateur avec coma, ano-malie respiratoire, hypotension ou ACR.

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intoxication au sulfure d’hydrogène

• Sulfure d’hydrogène = Hydrogène sulfuré (H2S)• Gaz toxique par inhalation • Utilisé dans l’industrie chimique pour la fabrication d’acide sulfurique, de sulfures inor-ganiques, de composés organiques sulfurés ; dans l’industrie nucléaire pour la production d’eau lourde, dans les tanneries, dans les exploitations de raffinage, de vulcanisation du caoutchouc.

PHaRMaCOLOGIEH2S, gaz incolore et inflammable est un pro-duit de la dégradation des protéines (10% d’H2S dans les gaz d’égouts). Il est aussi libéré lors de la réaction d’acides avec les sulfures de métaux lourds, comme lors du nettoyage de canalisations ou de récurage de puits.Il induit un blocage de la cytochrome oxy-dase, et une inhibition de la respiration cel-lulaire.Son odeur caractéristique d’œuf pourri sert d’alerte.

CLINIQuEConcentrations supérieures à 1000 ppm : toxicité suraiguë : décès en quelques minu-tes.Concentrations supérieures à 500 ppm : toxicité aiguë.- Symptômes neurologiques : perte de connaissance, convulsions, coma.- Symptômes respiratoires : dyspnée, cya-nose, œdème pulmonaire.- Symptômes cardiaques : bradycardie, ta-chycardie, fibrillation, hypotension.- Symptômes oculaires : prurit des paupiè-res, brûlures oculaires, kérato-conjonctivite, photophobie, halos lumineux.- Autres symptômes : rhinite, céphalées, nausées, anorexie, douleurs abdominales, sialorrhée.

EXaMENS COMPLEMENTaIRESAcidose métabolique

TRaITEMENTImmédiat :Evacuation de la zone contaminéeEviter toute source d’ignition potentielle +++ Mise en PLS si inconscientTraitement symptomatiqueLavage oculaire prolongé en cas de projec-tion

A poursuivre :Transfert en milieu hospitalier par ambulance médicalisée.

Points importants :Gaz inflammable et toxique nécessitant la protection des intervenants.

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intoxication au trichloroéthylène

• Liquide incolore d’odeur douce rappelant celle du chloroforme.• Solvant industriel (dégraissage des pièces métalliques, nettoyage à sec, extraction).• Intoxication accidentelle (accident du travail), par ingestion suicidaire, par inhalation chez un adolescent toxicomane.

PHaRMaCOLOGIELe trichloroéthylène est transformé en époxy-des lors de sa biotransformation hépatique. Ses composés réactifs se lient aux macromo-lécules cellulaires. Il n’a qu’un faible effet hé-patoxique à faibles concentrations. Certains métabolites (hydrate de chloral, trichloroétha-nol) sont pourvus d’effets calmants et narco-tiques).

CLINIQuEAprès un intervalle libre á- Symptômes neurologiques : céphalées, sensation d’ébriété, hallucinations auditives, visuelles et sensitives, obnubilation voire coma aréflexique, épisodes hypertoniques.- Symptômes cardiaques : troubles de l’exci-tabilité myocardique (extrasystoles ventriculai-res isolées ou en salve, fibrillation ou tachy-cardie ventriculaire), possibilité d’ACR.- Symptômes respiratoires : fausses routes, surinfection broncho-pulmonaire.- Symptômes digestifs : haleine caractéristi-que, vomissements, diarrhées érosives, dou-leurs abdominales.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Monitorage ECG continu- ASP : opacités radiologiques intra-digesti-ves.- Identification et dosage dans les urines des métabolites trichlorés (trichloréthanol et acide tricholoracétique).

TRaITEMENTImmédiat :En cas de contact cutané : - laver immédiatement à grande eau- retirer les vêtements souillésEn cas de projections oculaires : laver immédiatement et abondamment à l’eau pendant 15 mnEn cas d’inhalation importante :Eloigner le patient de la zone polluéeEn cas d’ingestion :- Ne pas provoquer de vomissementIntubation et ventilation mécanique si coma

A poursuivre :- Transfert en milieu hospitalier par ambu-lance médicalisée.- Surveillance des fonctions cardiaques, neu-rologiques, pulmonaires et hépato-rénales.- Traitement symptomatique en milieu de réanimation si gravité.- Evacuation digestive : irrigation intestinale si ingestion massive (s’aider de l’ASP).- Bêta-bloquant (propranolol en perfusion IV) en cas d’hyperexcitabilité ventriculaire.

Points importants :Eviter l’administration de tout médica-ment adrénergique (vasopresseurs).

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intoxication aux combustibles, carburants et solvants pétroliers

Carburants issus du raffinage pétrolier, comprenant :• Fioul lourd (utilisé dans l’industrie et dans les centrales thermiques).• Fioul domestique.• Gasoil.• Kérosène (ou carburéacteur ou « Jet A1 »).• Supercarburants automobiles (ou « essences »), contenant octane, n-hexane et benzène.

Solvants issus du raffinage pétrolier, comprenant : • Alcanes (paraffines, chaînes linéaires saturées) : hexane (C6H14), heptane (C7H16)• Alcènes (oléfines, chaînes linéaires insaturées)• Cycloalcanes (composés cycliques) : cyclohexane (C6H12).• Mélanges complexes : kérosène (ou pétroles lampants), essences spéciales de pétrole, white spirit ou naphtas.

TOXICITÉ- Atteinte cutanée en cas de contact direct ou projection.- Atteinte respiratoire par inhalation lors d’exposition aux vapeurs.- Atteinte digestive et/ou respiratoire par in-gestion accidentelle.

CLINIQuESymptômes respiratoires : irritation des voies aériennes supérieures (toux, œdème laryngé), pneumonie d’inhalation.Symptômes neurologiques : syndrome pseudo-ébrieux, céphalées, somnolence, coma, polynévrite périphérique (hexane, pentane).Symptômes digestifs : nausées, vomisse-ments, diarrhée irritative (brûlures anales). Symptômes cutanés : sécheresse cutanée, dermatose irritative, eczéma, allergie, can-cers cutanés.Symptômes hématologiques (benzène) : thrombopénie, leucopénie, anémie, hémo-pathies malignes.

TRaITEMENT- Retrait de l’ambiance- Traitement symptomatique - Lavage avec eau si exposition cutanée- Contre-indication décontamination digestive si ingestion

PRÉVENTION- Stockage dans récipients adaptés et fermés et locaux ventilés.- Protection oculaire (lunettes de protection, masque facial).- Protection respiratoire avec masque à car-touche filtrante (type AX).- Protection cutanée (vêtements de protection, gants adaptés).

Points importants :Tenue de protection adaptée en cas de manipulation.

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intoxication par caustiques

La mise sur le marché de nombreux produits domestiques à base de bases ou acides forts a considérablement augmenté la fréquence de cette intoxication.

CLINIQuE- Symptômes digestifs : hypersialorrhée, dys-phagie, brûlures buccales et rétrosternales, vomissements sanglants.- Symptômes neurologique : agitation- Symptômes respiratoires : dyspnée laryn-gée, œdème laryngé, dysphonie.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Ionogramme, créatininémie, gaz du sang artériel, NFS, hémostase, calcémie. - Radiographie de thorax et ASP- Fibroscopie oeso-gastro-duodénale en ur-gence.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Propriétés physico-chimique du caustique - Quantité ingérée et concentration de la so-lution- Temps de contact de la solution - Complications : hémorragie digestive, syn-drome infectieux, choc, médiastinite- Stade à la fibroscopie

Stade I : érythème, pétéchies.Stade IIA : ulcérations muqueuses de petit diamètre (5 mm) en petit nombre (<5).Stade IIB : identique au stade IIA mais inté-resse toute la circonférence de l’œsophage.Stade IIIA : ulcérations profondes, hémorra-giques, de taille modérée et espacées.Stade IIIB : ulcérations profondes, hémorra-giques et circonférentielles.Stade IV : nécrose extensive, transparié-tale, inhibition du péristaltisme et sphincters béants.

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Neutralisation chimique pour le perman-ganate de K+: Hyposulfite de sodium 20% (Hyposulfène) 200 ml chez l’adulte et 50-100 ml chez l’enfant; puis 10 min plus tard, lavage d’estomac avec NaCl 0,9% tiède jus-qu’à retour d’un liquide clair.

Traitement à poursuivre :- Avis chirurgical rapide +++- Réhydratation IV large- Pansements digestifs (après fibroscopie)- Reprise alimentation immédiate pour stade I et après 24-72h pour stade IIa - Repos digestif et nutrition parentérale pour les autres - Antibiotiques : uniquement en cas de per-foration ou d’infection documentéeCe qu’il ne faut pas faire :- Faire une évacuation digestive : à chaque passage du contenu, aggravation des lé-sions.- Essayer de neutraliser le caustique : réac-tion exothermiques et aggravation des lé-sions.- Administrer un pansement digestif : cela gênerait la fibroscopie.

Point important :Hospitalisation en milieu médico-chirur-gical spécialisé.

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intoxication aux fumées d’incendie

Chaque année, en France, les sapeurs pompiers interviennent sur environ 300 000 incendies, dont la moitié d’habitations. Prés de 350 personnes décèdent chaque année intoxiquées par des fumées d’incendie, ce qui représente 80% du total des décès dans ce contexte. Il faut noter que 80% de ces décès surviennent pendant l’exposition et 20% par la suite.

PHaRMaCOLOGIEDeux causes toxiques essentielles :- Intoxication au CO, qui est constante dés que l’inhalation est prolongée.- Intoxication cyanhydrique, qui est à suspecter sur tout incendie, mais surtout domestique.

CLINIQuE- Symptômes neurologiques : céphalées, agitation, troubles de conscience.- Symptômes ORL : présence de suies au niveau des orifices respiratoires et brûlures des vibrisses, raucité de la voix, lésions tym-paniques (si explosion).- Symptômes respiratoires : toux, dyspnée, sibilants, insuffisance respiratoire aiguë, pneumonie d’inhalation.- Symptômes circulatoires : collapsus, trou-bles du rythme, troubles de la conduction, arrêt cardiaque.- Symptômes oculaires : conjonctivite d’ir-ritation.

BIOLOGIE- Mesure du CO expiré ou du CO atmos-phérique (si possible).- Mesure de l’HbCO par oxymétrie de pouls- Prélever sur place un tube de sang pour mesure de la carboxyhémoglobine et du cyanure sanguin. (si possible avant mise sous oxygénothérapie et administration antidote).- Gaz du sang artériel : acidose métaboli-que voire respiratoire, hypoxémie.- Lactatémie : lactates >8 mmol/l = signe sen-sible et spécifique d’intoxication cyanhydrique.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Profondeur du coma

TRaITEMENTImmédiat :- Dégagement de l’atmosphère toxique- Oxygénothérapie à fort débit- Remplissage vasculaire- Intubation ventilation mécanique si détresses respiratoires, circulatoires et neurologiques.- Traitement d’un arrêt cardiaque- Hydroxocobalamine (Cyanokit®) 70 mg/kg en perfusion en 15 à 20 min.

• Précocement sur les lieux de l’incendie• Si intoxication cyanhydrique suspectée (arrêt cardiaque, collapsus, coma, trouble respiratoire, lactates élevés)• A renouveler selon l’évolution clinique.

A poursuivre :- Traitement symptomatiques des défaillances vitales.- Oxygénothérapie hyperbare pour l’intoxi-cation au CO (coma, signes neurologiques, perte de connaissance, insuffisance corona-rienne, enfant, femme enceinte) sinon oxygé-nothérapie normobare.

Point important :Défaillance respiratoire ou circulatoire ou métabolique = suspicion d’intoxication au cyanure.Suies endocavitaires = forte suspicion d’intoxication au cyanure.

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intoxication aux toxiques chimiques vésicants

CLaSSIFICaTIONAgents chimiques vésicants, généralement lé-taux et persistants :

- les moutardes au soufre ou à l’azote : Ypérite (sulfure de 2-2’-chloroéthyle)- les arsines caustiques : Lewisite (mélan-gée à l’Ypérite, elle en accroît le « danger vapeur »).

CIRCONSTaNCESEn France, 2 circonstances d’exposition :- accidentelle, assez fréquente lors de la ma-nipulation d’anciennes munitions de la 1ère guerre mondiale (région de Verdun +++).- par acte de terrorisme.

dÉTECTIONDétection de l’ypérite sous forme liquide: par papier détecteur modèle F1 (teinte rouge).Détection de l’ypérite sous forme de vapeurs: par tubes Dräger ou par appareil AP2C.

CLINIQuE- Contamination oculaire, cutanée et respira-toire- Symptômes oculaires : larmoiement, blé-pharospasme, œdème conjonctival et palpé-bral, photophobie.- Symptômes respiratoires : douleur laryn-gée, toux, voix rauque, bronchorrhée, œdème pulmonaire aigu. - Symptômes cutanés retardés : phlyctènes des zones exposées (face, mains), érythèmes

TRaITEMENTInitial :- Décontamination immédiate cutanée avec gants poudreurs et lavage au permanganate de potassium 2 g/l ou par la Diphotérine®.- Déshabillage- Lavage oculaire au sérum physiologique ou à la Diphotérine®

- Traitement de la douleur - Traitement des lésions cutanées identiques à celle d’un brûlé. - Intubation ventilation mécanique si dé-tresse respiratoire.- Aérosols de béta 2-mimétiques.

Ultérieur :- Poursuite des traitements symptomatiques adaptés.- Dimercaprol (British Anti Lewisite ou B.A.L.) uniquement pour la Lewisite : 3 mg/kg IM toutes les 4 à 8 heures.

Point important :Attention au risque de contamination du personnel soignant.Hospitalisation dans un centre de grands brûlés.

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Evènement majeur - Contexte nrBC -Toxiques contaminants

RECONNaISSaNCE / dÉTECTION du TOXIQuE / dÉTERMINaTION dES zONESTenue de protection NRBC obligatoire +++Intervention des Cellules Mobiles d’Interven-tion Chimiques (CMIC)Détermination des zones (exclusion, contrô-lée, soutien) et bouclage (forces de police)

zONE d’EXCLuSION / PRV / TRITenue de protection NRBC obligatoire +++Définition d’un point de rassemblement de victimes (PRV)Regroupement des victimesGestes de survie : PLS, Libération des voies aériennesDécontamination sommaire du visage et des parties découvertes (gant poudreur)Distribution de dispositifs individuels de pro-tection respiratoireTri des victimes : non contaminés / contami-nés / valides / invalidesPose de bracelets aux victimes

zONE CONTRôLÉE / dÉCONTaMINaTION Tenue de protection NRBC obligatoire +++Principe de la « marche en avant » pour les victimes contaminées et non contaminées

- déshabillage par découpe des vête-ments- douche- séchage- contrôle de la décontamination- rhabillage (tenues papiers)

Identification de l’état civil des victimes après décontamination

LIEu dE dÉCONTaMINaTION :Victimes contaminées : chaîne de décontami-nationVictimes non contaminées : chaîne de décon-tamination , sinon établissements répertoriés (douches publiques, gymnases, piscines)

zONE dE SOuTIENInstallation du Poste Médical Avancé (PMA) / Poste de Secours Mobiles (PSM) : Urgences absolues (U.A.) et Urgences relatives (U.R)Définition d’un point de regroupement des évacuations (PRE)Définition d’un point de regroupement des vecteurs médicalisées et non médicalisés Installation de la Cellule d’urgence Médico-Psychologique (CUMP)Installation du Centre d’Accueil des Impliqués (CAI).

Point important :La décontamination des victimes prime sur tout geste médical +++Protection NRBC des intervenants en zo-nes d’exclusion et controlée.

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intoxication par l’acide fluorhydrique

Rentre dans la composition des antirouilles, Utilisé dans les industries minérales, des semi-conducteurs, métallurgie, chimie analytique

PHYSIOPaTHOLOGIEAbsorption rapide par toutes les voies.Chélation du calcium et magnésium, à l’ori-gine d’une atteinte systémique (cardiaque, pulmonaire, digestive).

CLINIQuEAtteinte cutanée et oculaire : douleur suraiguë initiale sans lésion évidente, lésions retardées si solution diluée, évolution vers la nécrose des tissus.Atteinte pulmonaire si intoxications par va-peurs ou fumées.Atteinte digestive par ingestion.Défaillance circulatoire avec atteinte cardio-génique et multiorgane à l’origine du décès.

EXaMEN PaRa-CLINIQuES• Calcémie et magnésémie toutes les heures• ECG (mesure régulière du QT)• Echographie cardiaque (fraction d’éjection)

TRaITEMENTLocal :• Lavage cutanée et oculaire par Hexafluo-rine®

• Bain du membre exposé dans une solution de gluconate de calcium• Gel de gluconate de calcium 2,5% 6 ap-plications par jour• Gluconate de calcium 0,5 ml/cm2 en in-jections sous-cutanées • Gluconate de calcium en injection intra-artérielle dans le membre exposé

Général :• Calcium IV (10 ml de chlorure de calcium dans 40 ml de Nacl 0,9% en 4 heures)• Aérosols de gluconate de calcium à 2,5%• Epuration extra-rénale

Points importants :Risque d’hypocalcémie profonde et de toxicité cardiaque

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intoxication par le cannabis

- Première substance illicite consommée en France. - Pas de risque vital direct suite à une intoxication aiguë mais risque traumatique et accidento-logie suite au syndrome confusionnel.

PHaRMaCOLOGIECannabis sativa ou chanvre contient > 60 cannabinoïdes différents. Le plus important psychoactif est le delta-9-tetrahydrocanna-binol ou THC. Fumé (herbe ou haschich) ou ingéré (huile de cannabis, space cakes).• l’herbe « chimique » : 4 fois plus de THC que l’herbe normale.• résine à base de plantes, compactées et raffinées : jusqu’à 30% de THC.• huile, solubilisation de résine pure dans de l’alcool : 30-50% de THC.THC lipophile d’où présence rapide dans le cerveau Métabolite urinaire (11-nor-δ-9 THC-COOH) : inactif et recherché par immuno-chimie, seuil de positivité à 50 ng/ml. Détectabilité dans les urines : jusqu’à 3 moisFaux positifs avec ibuprofène et faux négatifs si mauvaise conservation de l’échantillon.

CLINIQuE • Symptômes neuropsychiques : - ivresse cannabique ++- anxiété, attaque de panique, céphalées- troubles du langage avec dysarthrie - troubles psychotiques - exacerbation des sens et stéréovision - syndrome cérébelleux- mydriase (inconstance et modérée)- nystagmus et photophobie • Symptômes respiratoires :- bradypnée- toux, - expectorations- râles sibilants

• Symptômes cardiaques : - syncope orthostatique- bradycardie (intoxication chronique)• Symptômes digestifs :- sécheresse buccale- crampes épigastriques- diarrhée, vomissements - boulimie (effet orexigène) • Autres symptômes :- hyperhémie conjonctivale très évocatrice (les yeux rouges)- hypersudation

EXaMENS COMPLÉMENTaIRES• Troponine : selon symptômes • Analyse toxicologique : alcoolémie, autres toxiques suspectés• Rx : rechercher pneumopathie, pneumothorax…

FaCTEuRS PRONOSTIQuESSelon contenu en THC et association à d’autres drogues.

TRaITEMENT Traitement immédiat :- hydratation - sédation si agitation

Traitement à poursuivre :- surveillance comportement et suivi psychia-trique le cas échéant.

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Point important :Si ébriété, penser à une imprégnation au cannabis si l’éthylotest est négatif.

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Points importants :Signes cardiovasculaires dans les 2 heu-res suivant la consommation.

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ntsintoxication à la cocaïne

Différentes présentations sont rencontrées : feuilles de coca, pâte de coca, poudre, freebase, crack. Selon la forme, la cocaïne peut être inhalée, fumée, injectée.

PHaRMaCOLOGIELe chlorhydrate de cocaïne est le sel obtenu après extraction de l’alcaloïde de l’Erythroxy-lum coca. La cocaïne base est le produit de l’extraction d’un mélange de chlorhydrate et d’alcalin au moyen d’un solvant organique volatil.

CLINIQuEIntoxication mineure : signes comparables à un surdosage en amphétamines.Euphorie, logorrhée, tachycardie sinusale, HTA, sudation, hallucinations.Le risque de traumatisme par troubles du comportement est réel.Intoxication importante : symptomatologie riche. Psychose, convulsions, acidose mé-tabolique, rhabdomyolyse et hyperthermie métabolique majeure s’associent à une dé-pression de la conduction et de la contractilité cardiaque, ainsi qu’à des troubles du rythme, á décès.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- ECG : insuffisance coronaire, effet stabili-sant de membrane (élargissement des QRS), troubles du rythme ventriculaire.- Elévation des troponines cardiaques.- Elévation des CPK si rhabdomyolyse.- Elévation des transaminases hépatiques.- Anomalies métaboliques liées au syndrome adrénergique : hypophosphorémie, hypergly-cémie, hypokaliémie, acidose métabolique lactique.- Dépistage urinaire de la cocaïne.- ASP si suspicion de portage intracorpore de boulettes (body-packer).

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Convulsions ou état de mal convulsif (re-chercher body packing +++).- Troubles du comportement- Accident vasculaire cérébral.- Hyperthermie maligne.- Hypertension artérielle maligne.- Insuffisance coronarienne aiguë.- Rhabdomyolyse aiguë.- Co-intoxications : éthanol (métabolite : co-caéthylène, x 18 le risque de décès), héroïne.

TRaITEMENTImmédiat :- Monitorage ECG continu.- Benzodiazépines- Halopéridol (manifestations psychotiques).- Dérivés nitrés (syndrome coronarien aigu). - Hydratation IV. - Traitement de l’hyperthermie (refroidisse-ment externe).- Traitement de l’hypertension : tous les an-tihypertenseurs sont possibles - préférer le labétolol aux autres bêta-bloquants.A poursuivre :Prise en charge psychiatrique.Si body-packer : huile de paraffine, sur-veillance médicale jusqu’à 2 selles sans boulettes.En cas de rupture de boulette (signes adré-nergiques, convulsions) ou occlusion : lapa-rotomie en urgence pour extraction.

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nts intoxication au Datura

Datura Stramonium : Hallucinogène consommé à usage festif.Les feuilles, tiges ou graines sont consommées en infusion ou ingérées.Plusieurs noms donnés à la plante: « pomme épineuse », « herbe à sorcier », « herbe du dia-ble », « Jimson weed », « la mauvaise herbe de Jamestown ».

PHaRMaCOLOGIEContient 4 alcaloïdes : atropine, hyosciami-ne, hyoscine, scopolamine.Blocage réversible par les alcaloïdes des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine.La concentration en alcaloïdes est variable selon les parties ingérées.

CLINIQuE (syndrome anticholinergique)• Symptômes neuropsychiques : - hallucinations angoissantes auditives et visuelles- confusion, désorientation temporospatiale- agitation furieuse - ataxie, vertiges - dysarthrie- mydriase, diplopie- convulsions- coma avec paralysie médullaire et syn-drome pyramidal• Symptômes respiratoires :- tachypnée - détresse respiratoire• Symptômes cardiaques : - tachycardie sinusale- HTA- collapsus- arrêt cardio-circulatoire (dose létale)• Autres symptômes : - hyperthermie- rétention aigue d’urine- sécheresse des muqueuses

BIOLOGIE• Ionogramme : déshydratation • NFS : hyperleucocytose• Dosage dans les urines ou plasma si in-toxication sévère (rare)• CPK, lactates

FaCTEuRS PRONOSTIQuESManifestations cliniques dose-dépendantes, selon saison et concentrations en alcaloïdes.Dose létale : variable de 2 à 10 mg. TRaITEMENT Traitement immédiat :- contention physique si agitation - charbon activé si absence de contre-indication - sédatif : benzodiazépines- bêtabloquant si tachycardie- neuroleptiques et psychotropes cholinergi-ques contre-indiqués- hydratation

Traitement à poursuivre : - surveillance 48 h minimum en unité d’hospi-talisation de courte durée ou de soins continus- sondage vésical si indication

Point important :Risque d’anxiété et de dépersonnalisation pouvant aboutir à un acte de violence ou de suicide.Consommation associée d’alcool syner-gique, avec risque délictueux (vol, viol, soumission chimique).

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intoxication par amphétamines et dérivés

Découverte en 1910, la Benzédrine fut synthétisée en 1935, et était vendue comme déconges-tionnant nasal. Ses effets psychostimulants l’on ouverte à d’autres utilisations, non thérapeu-tiques ! Il existe de nombreux dérivés : Ecstasy (MDMA- méthylène dioxy métamphétamine), métamphétamine, MDA ( méthylène dioxy amphétamine), DMA (diméthoxyamphétamine), phentermine…

PHaRMaCOLOGIELes amphétamines agissent par inhibition de la recapture de la sérotonine.Les circonstances de consommation (confi-nement, effort, déshydratation) contribuent à la toxicité.Pour l’ecstasy, la toxicité dépend de la concen-tration (très variable) en produit actif.

CLINIQuESymptômes neurologiques (syndrome sé-rotoninergique) : stimulation psychomotrice, agitation, logorrhée, convulsions, hallucina-tions, céphalées, mydriase, hypertonie, hy-perréflexie, tremblements, œdème cérébral, accident vasculaire cérébral.Symptômes respiratoires : tachypnée.Symptômes cardiaques : tachycardie, pal-pitations, troubles du rythme, HTA, insuffi-sance coronarienne, arrêt cardiaque.Autres symptômes : signes anticholinergi-ques, hyperthermie maligne, rhabdomyo-lyse, hépatite, acidose métabolique, dysna-trémie, CIVD, insuffisance rénale.

EXaMENS COMPLEMENTaIRESIonogramme, urée, créatininémie, CPK, ga-zométrie artérielle. ECG

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Manifestations neurologiques : coma et convulsions.- Hyperthermie > 40,5°C

- Rhabdomyolyse avec CPK >1000 UI/l- CIVD- Pas de corrélation entre concentration san-guine et symptomatologie.

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Charbon activé dans les 2 heures après in-gestion en l’absence de contre-indications.- Sédation par BZD- Réhydratation large- Refroidissement externe

Traitement à poursuivre :- Monitorage cardiovasculaire, assistance res-piratoire le cas échéant.- Sédation ou traitement des convulsions par les benzodiazépines,- Anesthésie générale, puis curarisation pour trismus invalidant ou hyperthermie maligne réfractaire- Antidote = cyproheptadine (Périactine®) 4-8 mg 3 fois /jour par sonde gastrique- Dantrolène inefficace.

Point important :Risques vitaux en cas d’hyperthermie mali-gne dû au syndrome sérotoninergique.

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intoxication par gamma-hydroxy-butyrate (GHB ou Gamma-OH)

Le Gamma-OH est un produit d’anesthésie, inscrit sur la liste des stupéfiants. Il est utilisé dans un but festif (liquid ecstasy, liquid X), généralement en association avec de l’alcool. Il est aussi utilisé dans un but de soumission chimique (drogue des violeurs).L’intoxication peut également résulter d’une consommation de Gamma-butyrolactone (GBL) contenu dans certains produits de nettoyage ou de 1,4-butanediol (solvant industriel). Ce sont des précurseurs du GHB.

PHaRMaCOLOGIEIl existe sous forme liquide ou comprimés. Il est de synthèse facile. Son action sur les ré-cepteurs GABA-B, et non GABA-A, rend le flumazénil inefficace. Il induit un état d’hyp-nose, et d’amnésie. Il est myorelaxant. C’est un analgésique faible.

CLINIQuETroubles d’apparition rapide (15-20 mn) et ne durant jamais au-delà de 3-4h.Signes neurologiques: ataxie, nystagmus, ver-tiges, agitation, amnésie, coma hypotonique et profond, myoclonies, convulsionsSignes cardiovasculaires: bradycardie, hypo-tensionSignes respiratoires: dépression respiratoire, hypopnée, inhalation, laryngospsasmeAutres signes: vomissements, hypotension

EXaMENS PaRaCLINIQuES- Gaz du sang artériel : hypoventilation alvéo-laire.- Alcoolémie.- Radiographie de thorax et ECG.- Dépistage des stupéfiants dans les urines (problème médico-légal).- Dosage possible du GHB.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES- Dose ingérée : amnésie (10 mg/kg), somnolence (20 mg/kg), coma (50 mg/kg), dépression respiratoire et cardiaque (70 mg/kg).- Complications non-spécifiques du coma.

TRaITEMENTImmédiat :- Position latérale de sécurité.- Oxygène voire intubation et ventilation mécanique (selon profondeur du coma et complications).- Atropine si bradycardie.- Anti-convulsivants si convulsions.

A poursuivre :- Traitements symptomatiques.- Surveillance de 6 heures.- Sédation courte si besoin : attention au réveil brutal avec généralement auto-extu-bation.

Point important :Y penser devant un coma inexpliqué dans un contexte festif, ne répondant pas aux antidotes.Prélèvement dans les cheveux si consul-tation a posteriori pour troubles de la conscience inexpliqués ou soumission chimique.

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intoxication par les hallucinogènes

Dans le groupe des hallucinogènes (psychodysleptiques) se retrouvent le cannabis, le LSD25, le PCP, le Gamma-OH, la mescaline, la psylocybine (champignons), les solvants. Peuvent être classés dans ce groupe l’atropine et les substances anticholinergiques naturelles (datura, bel-ladone).

PHaRMaCOLOGIELes hallucinogènes, par activation des ré-cepteurs 5 HT (hydroxytriptamine) 1a présy-naptiques, inhibent l’activité du raphé mé-dian. Par activation des récepteurs 5HT2a, ils activent le néocortex ainsi que le noyau ceruleus, qui redistribue les influx sensoriels, somatiques et viscéraux.

CLINIQuE- Symptômes neurologique : syndrome anticholinergique, tremblements, mydriase, hallucinations visuelles, confusion, troubles de la perception temporo-spatiale, coma, convulsions.- Symptômes respiratoires : dépression respiratoire.- Symptômes cardiaques : tachycardie, palpitations, HTA. - Autres symptômes : nausées, vomisse-ments, troubles du comportement, délire, agitation, anxiété, dépression, flash back.

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Ionogramme, créatininémie, urée, transa-minases, CPK.

- ECG- Dépistage des produits stupéfiants dans les urines (amphétamines, cocaïne, opiacés).

FaCTEuRS PRONOSTIQuESSi présence de signes neurologiques ou car-dio-vasculaires.Risque traumatique lié au syndrome confu-sionnel ou convulsions.

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Charbon activé- Sédation par benzodiazépines

Traitement à poursuivre :- Surveillance des paramètres vitaux - Réhydratation- Sédation si besoin

Point important :Adhésion du sujet à ses hallucinations avec risque de passage à l’acte, de dé-fenestration, de violences.

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intoxication aux méthémoglobinisants

Parmi les agents méthémoglobinisants, on peut citer le nitrite d’amyle (« poppers » qui sont inha-lés), le nitrite de sodium (conservateur d’aliments), mais aussi les anesthésiques locaux, l’oxyde nitrique, la nitroglycérine, le nitroprusside.

PHaRMaCOLOGIELe maintien du fer à l’état ferrique (Fe3+) rend l’hémoglobine, appelée alors methémoglobi-ne, impropre au transport de l’oxygène. Taux physiologique < 2-3%. CLINIQuE- Asymptomatique- Cyanose, gris ardoisé en l’absence de cause cardiaque ou pulmonaire- Teint brun chocolat du sang - SpO2 non fiable (surestimation de la SaO2)- MetHb >30% : risque hypoxie tissulaire cé-rébral ou cardiaque

Taux de MetHb Symptômes0-15 % Aucun

15-20 % CyanoseSang «chocolat»

20-45 %

DyspnéeAsthénieVertiges

Céphaléessyncopes

45-70 %

Coma Convulsions

Troubles du rythmeCollapsus

>70 % Décès

EXaMENS COMPLEMENTaIRES- Méthémoglobinémie > 5%- Gaz du sang artériel : PaO2 normale, SaO2 basse, pas de correction sous oxygène

TRaITEMENT• Oxygénothérapie à haut débit.• Décontamination digestive, dans les 2h suivant ingestion.• Bleu de méthylène si MetHb >30% ou pa-tient symptomatique.

- 1-2 mg/kg IV (50-100 mg pour adulte) en 15 min; - Disparition de la cyanose dans l’heure- Dose totale < 7 mg/kg- Coloration bleu-vert des urines- Contre-indication: déficit en G6PD- Effets secondaires (injection trop rapi-de) : douleur thoracique, dyspnée, HTA, anxiété.

• Exsanguino-transfusion si intoxication massive, pronostic engagé, hémolyse sévère associée.

Point important :Ne pas se fier à la mesure de la SpO2.

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Soumission chimique

Administration de produits psychoactifs à l’insu d’une victime à des fins délictueuses ou cri-minelles.

CIRCONSTaNCESGroupes particulièrement vulnérables : fem-mes, enfants, personnes âgées.Deux types de situation : • Victimes « endormies » pour que soit com-promise toute résistance, autorisant vols ou abus sexuels.• Victimes « actives » conscientes mais soumi-ses, commettant des actes contre leur volonté conduisant à des spoliations de biens, à des abus sexuels ou à des actes de pédophilie.

PROduITS EN CauSE• Éthanol, benzodiazépines et apparentés, barbituriques et carbamates.• Neuroleptiques, anticholinergiques, anti-histaminiques sédatifs, anesthésiques (GHB), kétamine.• Stupéfiants : cannabis, cocaïne, opiacés, amphétamines… • Autres molécules en fonction des traitements antérieurs de la victime.

ORIENTaTION CLINIQuEInterrogatoire : • Circonstances et horaires des faits.• Symptômes associés et leur évolution.• Traitements suivis dans les 15 jours.• Le cas échéant, l’entourage et les témoins seront sollicités.

EXaMEN CLINIQuERechercher les toxidromes ou tout signe évo-cateur d’imprégnation.• Par BZD : hypotonie, trouble de vigilance, amnésie.

• Par neuroleptique ou anti-histaminique-1: Syndrome anticholinergique, trouble de vi-gilance.• Par opiacés : Myosis.• Par LSD : Délire, hallucinations.• Par GHB : Confusion, amnésie.Etat psychologique de la victime ?Signes de violences sexuelles : examen gy-nécologique + prélèvements locaux.Indices matériels évocateurs : perte de ché-quier, carte bleu, désordres vestimentai-res...

aNaLYSE TOXICOLOGIQuE• Après consentement de la victime.• Avant toute administration thérapeutique de sédatifs ou anxiolytiques.• Le médecin prescripteur rédige une fiche de renseignements destinée au laboratoire.

aSPECTS JuRIdIQuES• La victime doit être systématiquement in-formée de la nécessité de porter plainte, et vivement incitée à le faire, dès les Urgences et avant tout examen complémentaire, afin que les constats faits par les médecins et les résultats toxicologiques puissent constituer des éléments de preuve opposables dans le cadre de l’enquête judiciaire.

• Signaler à l’autorité judiciaire tous les cas survenus chez des mineurs de 15 ans, ou ceux où la victime n’est plus en état de pren-dre une décision avec discernement (Article 226-14 du code pénal).

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• Association d’aide aux victimes : numéro national Azur 0 810 09 86 09

• Si cadre juridique : prise en charge des coût des examens au titre des frais de jus-tice.

• Si instruction judiciaire: respecter condi-tions légales de prélèvement, de scellés et de conservation :

- Les prélèvements doivent être effectués en présence d’un officier de police judi-ciaire.- Les prélèvements sont transportés dans le laboratoire désigné par l’autorité judi-ciaire- La liste nationale des laboratoires quali-fiés par l’Afssaps : Tél. 01 55 87 42 33- Destruction des prélèvements conserva-toires uniquement après autorisation de l’autorité judiciaire.

1/ Nature du prélèvement : recueil de sang et d’urine est indispensable.- échantillons de boisson ou de nourriture.- l’examen des récipients peut être perti-nent.

2/ Modalités de prélèvement : - Sang : 2 tubes de 10 ml, tube sec ou sur EDTA, pas de désinfection à l’alcool.- Urine : une miction complète dans des flacons ECBU, sans antiseptique ni conser-vateur et fractionnée en 2 échantillons d’au moins 30 ml.Un des 2 prélèvements de sang et d’urine doit obligatoirement être conservé à- 20°C.

3/ Identifications des prélèvements : à l’aide de marqueurs indélébiles : Nom, prénom, date de naissance, sexe - date et heure de prélèvements - date et heure de l’envoi - nom et adresse du prescripteur.

4/ Fiche de renseignement : information sur le cas, diagnostic suspecté, toxiques sus-pectés, éléments cliniques évocateurs, délai écoulé par rapport à l’infraction présumée (obligatoire ++).

5/ Transport des échantillons : attention. Dire au laboratoire le risque de saisie sur ré-quisitions judiciaires.

Référence : Circulaire DHOS/ DGS n° 2002/626 du 24 décembre 2002 (protocole national).

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Point important :Surveillance hospitalière car évolution possible des lésions locales et des signes généraux.

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ionsMorsures de serpents autochtones

européens (vipères)

Espèces : Vipère Aspis. Vipère Berus ou Péliade. Vipère Ammodyte.

CLINIQuE- Un à deux points d’injection distants de 0,5 à 1 cm (traces des crochets).- Si morsure incertaine : diagnostic selon anamnèse, signes locaux et signes généraux d’apparition décalée mais toujours avant la 4ème heure si envenimation.Tableau de neurotoxicité possible ( certaines Vipères Aspis - Aveyron - Arrière Pays Ni-çois) : ptôsis, diplopie, dysarthrie, troubles de la déglutition, sensation de difficultés respiratoires, vertiges, paresthésies.

BIOLOGIE- Systématique dès l’apparition de signes lo-caux : Numération formule sanguine, bilan d’hémostase, fibrinogène, PDF, ionogram-me, urée et créatinine sanguine, CPK.

TRaITEMENTImmédiat :- Rassurer la victime et l’entourage.- Allonger la victime.- Enlever les bagues, bracelets et garrots potentiels.

- Désinfecter la plaie.- Pas de succion, pas d’incision, pas de débri-dement de la plaie, pas de garrot.- Aspiration du venin inutile car pénétration hypodermique.

A poursuivre :- Sérothérapie spécifique (Viperfav®) si né-cessaire (Grade II ou III) en milieu hospitalier.- Vaccination anti-tétanique. - Traitement symptomatique des complica-tions.- Antibiothérapie au moindre doute (amoxicil-line - acide clavulanique).- Surveillance : évolutivité des signes locaux et généraux, bilan d’hémostase régulier, signes infectieux.- Pas de corticoïdes ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Grade Appellation Signes / symptômes

0 Pas d’envenimation Marque des crochets. Pas d’œdème. Pas de réaction locale

1 Envenimation minime Œdème local autour de la morsure. Pas de signes généraux

2 Envenimation modérée Œdème régional et/ou symptômes généraux modérés (hypotension passagère, vomissements, diarrhée, …)

3 Envenimation sévère Œdème étendu et/ou symptômes généraux sévères (hypotension, choc, hémorragies…)

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Point important :Connaître type de serpent pour savoir disponibilité de la sérothérapie.

Morsures de serpents exotiques

• Morsure de serpents accidentelles : Guyane : Bothrops bilineatus, Bothrops brazili, Bothrops lachasis, Crotalus durissus, Micrurus surinamensis (Serpent Corail).Martinique : Bothrops lanceolatus (Trigonocéphale).• Morsure de serpent hasardeuse : Elevages de serpents exotiques déclarés ou non, Nou-veaux Animaux de Compagnie (NAC).En 2006, 25 morsures hasardeuses en France métropolitaine, dont > 50% d’envenimations sévères, 3 cas mortels.

Envenimation par Crotalidés Envenimation Cobraïque

Espèces Bothrops, Crotales Cobras, Najas, Mambas, Serpent Corail

Clinique

Douleur, œdème local , nécrose extensiveAltération majeure de l’hémostase Hypotension artérielle sévèreTroubles du rythme cardiaque

Ptôsis, diplopie, Troubles de la déglutitionParesthésiesParalysie respiratoire dans un délai de 2 à 10 heures

CLINIQuE- Traces de crochets- Complications : rhabdomyolyse, troubles de la coagulation, choc, troubles neurologiques.

BIOLOGIE- Systématique dès l’apparition de signes lo-caux : NFS, bilan d’hémostase, fibrinogène, PDF, ionogramme, urée et créatinine san-guine, CPK.- Prélèvement bactériologique du site de la morsure, hémocultures si fièvre.- Echographie doppler à la recherche d’une thrombophlébite sous-jacente si signes locaux importants.

TRaITEMENTImmédiat :Désinfecter la plaie, pas de succion, pas d’in-cision, pas de débridement, pas de garrot.

- Ventilation mécanique si insuffisance respi-ratoire ou troubles déglutition (envenimation cobraïque).

A poursuivre :- Vaccination anti-tétanique - Sérothérapie spécifique : CroFab® ou BothroFab® pour envenimation par Cro-talidés et FAV-Afrique® pour envenimation cobraïque. - Traitement symptomatique des complica-tions.- Antibiothérapie (amoxicilline - acide clavu-lanique).

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Envenimation scorpionique

• 1500 espèces de scorpions dont 25 dangereuses : scorpions noirs ( Euscorpius flavicaudis, Euscorpius italicus , Euscorpius carpathicus, Belisarius xambeni), scorpions jaunes (Buthus oc-citanus).• Scorpions vivant dans les pays compris entre les 50° parallèles• Incidence élevée : Pays méditerranéens, Sud de la France • Piqûre d’avril à octobre dans l’hémisphère Nord.

Niveau 1 Symptomatologie locale isolée au point d’inoculation (douleur, rougeur, brûlure, fourmillement, engourdissement…)

Niveau 2 Signes généraux d’origine neurovégétative (hypersudation , fièvre, frissons, vomissement, diarrhées, ballonnement abdominal, hypertension, priapisme)

Niveau 3

Détresse vitale : cardio-circulatoire (collapsus, choc, accès hypertensifs), respiratoire (polypnée, cyanose, encombrement, œdème aigu du poumon, bradypnée, arrêt respiratoire), neurologique (agitation, irritabilité, obnubi-lation, convulsions, coma)

CLINIQuESignes locaux : douleur vive, inflammation.Cardiaque : hypertension ou hypotension, tachycardie, parfois état de choc (mécanis-me : cardiogénique et sidération myocardi-que catécholaminergique).Respiratoire : dyspnée, cyanose, œdème pulmonaire parfois arrêt respiratoire.Neurologique : agitation, fasciculations, convulsions, coma.Autres signes : fièvre, hypersudation, fris-sons, vomissements, diarrhées, priapisme.

FaCTEuRS PRONOSTIQuES Espèce (scorpions jaunes ou noirs), âge (En-fant), temps de prise en charge (+ 1 heure)Trois niveaux de gravité (voir tableau).

EXaMENS COMPLEMENTaIRES Pas d’examens spécifiques mais surveillance des paramètres suivants : glycémie, iono-gramme sanguin, urée et créatinémie, en-zymologie cardiaque, ECG et radiographie pulmonaire.

TRaITEMENTImmédiat : - Désinfection locale (antiseptique non alcoo-lique).- Antalgique : paracétamol ; intérêt de la crème lidocaïne-prilocaïne (Emla® 5%) chez l’enfant.- Vérification de la vaccination anti-tétanique.- Contact avec le centre anti-poison pour identification de l’espèce.- Sérothérapie spécifique utile en cas d’at-teinte grave et de prise en charge très précoce (sinon : inutile).A poursuivre :- Surveillance clinique pendant 24 heures.- Si un des signes de gravité : transfert en réa-nimation, monitorage de l’état hémodynami-que, dobutamine si choc cardiogénique, as-sistance circulatoire si défaillance cardiaque réfractaire.

Point important : Prendre contact avec le centre anti-poison pour identification de l’espèce.

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Envenimation par les animaux marins

Mollusques : Conidés ou cônes : Cône géographique (Conus geographicus) = le plus dan-gereux .Poissons marins :- Dasyatidés (Raies armées)- Acanthuridés (Poissons-Chirurgiens)- Siluroidés (Silures ou poissons-chats) : piqûres mortelles comme Plotosus anguillaris (zone indo-pacifique)- Muraénidés (Murènes)- Trichinidés (Vives)- Scorpaénidés : genre Pterois (Pterois volitans), genre Scorpaena (Rascasses), genre Synancea dont Synancea verrucosa (Poisson-Pierre, Stone-Fish ou crapaud de mer) le plus dangereux

CLINIQuE : suite à la/les piqûres- Signes locaux : douleur volontiers synco-pale, œdème, phlyctènes hémorragiques, nécroses.- Signes généraux : troubles sensitifs, convul-sions, paralysies, troubles cardiaques et respi-ratoires, décès (poisson-pierre).

TRaITEMENTImmédiat :- « Chauffer » la lésion (venin thermolabile) : eau chaude (entre 50 et 60°C)- Antalgiques : paracétamol- Vaccination anti-tétanique

A poursuivre :- Sérothérapie spécifique anti-venimeuse (Poisson-pierre) : fabriquée en Australie (Sto-ne fish antivenin Common Wealth Serum La-boratories, Department of Health. Melbourne, Victoria).

Autres animaux marins venimeux :- Octopolidés (Pieuvre): la plus dangereuse (Hapialochlaeia maculosa), petite pieuvre de 10-15 cm, peut tuer en quelques minutes (principalement en Australie !).

- Cnidaires (Actinies ou anémones de mer, Méduses, Physalies ou grandes méduses des mers chaudes). Parmi les physalies, cu-boméduse (Chirones fleckeri): la plus dan-gereuse, avec décès (douleurs syncopales et choc) en Australie. - Echinodermes (Etoiles de mer, Oursins): douleurs localisées.- Annélides (Vers marins): œdème et impo-tence fonctionnelle du membre incriminé.- Hydrophidès (Serpents marins):• Espèces généralement pacifiques, évitant l’homme.• Quelques espèces de l’Océan Indien agressives (Enhydrina schistosa) attaquant les plongeurs.• Venin : myotoxicité quasi-immédiate (30 minutes après morsure) et neurotoxicité retardée.• Décès par hyperkaliémie, insuffisance ré-nale et arrêt respiratoire suite à la lyse des muscles respiratoires.

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intoxications par les champignons• Manifestations majeures : 10% des intoxications par les champignons

Syndrome phalloïdien

Champignons responsables : Amanites :- Amanita phalloïde (Amanite phalloïde)- Amanita verna (Amanite printanière)- Amanita virosa (Amanite vireuse) Lépiotes : - Lepiota brunneoincarnata - Lepiota brunneololacina- Lepiota helveola- Lepiota helveoloides- Lepiota josserandii- Lepiota pseudohelveola- Lepiota sublincarnataGalères :- Galerina autumnalis- Galerina marginata- Galerina venenata2,6% des intoxications par les champignons. Plusieurs décès par an en France.Toxine : anatoxine

CLINIQuE en plusieurs phases- Latence : 10 à 12 heures après ingestion.- Phase de signes digestifs : vomissements importants brutaux, douleurs abdominales, diarrhée cholériforme, déshydratation sé-vère, insuffisance rénale, état de choc pos-sible- Phase de diminution des symptômes cliniques mais apparition d’une cytolyse hé-patique.- Phase d’aggravation avec hépatoméga-lie, ictère, hémorragie digestive, encéphalo-pathie hépatique, insuffisance hépatique, décès.

FaCTEuR dE GRaVITECourte latence entre symptomatologie et dé-but de l’ingestion.

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive (charbon activé voire lavage gastrique) si vu dans les 2 heures.- Maintien d’une hydratation et d’une fonction rénale correcte.A poursuivre : Silymarine (Legalon ®) 140 mg 3 fois /j per os (fonction de protection des hépatocytes).- N-acétylcystéine (Fluimicil®)- Epuration extra-rénale- Mars® (système de dialyse sur albumine)- Transplantation hépatique

Syndrome orellanien

Champignons responsables : Cortinaire :- Cortinarius orrellanus (Cortinaire des monta-gnes, cortinaire couleur de rocou) - Cortinarius speciosissimus (Cortinaire superbe)Toxine : orellanine

CLINIQuE en plusieurs phases :- Latence de 12 heures à 14 jours (médiane 3 jours) après ingestion.- Phase gastro-intestinale et neuro-muscu-laire : vomissements, nausées, diarrhée ou constipation, déshydratation, douleurs abdo-minales, paresthésies des membres, spasmes, crampes, asthénie et myalgies.- Intervalle libre.

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SYNdROMES à LaTENCE LONGuE (> 6h)

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ires - Phase rénale (néphrite tubulo-interstitielle):

douleur des flancs et des lombes, hématurie microscopique, oligo-anurie, leucocyturie, al-buminurie.

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive si vu dans les 2 heures en l’absence de contre-indications.- Maintien d’une hydratation et d’une fonction rénale correcte.à poursuivre :- Pas de furosémide (aggrave les lésions ré-nales).- Epuration extra-rénale.- Transplantation rénale.

Syndrome gyromitrien

Champignon responsable : Gyromitres : - Gyromitra esculenta (Gyromitre « comesti-ble ») - Gyromitra gigas (Gyromitre géante)- Gyromitra infula (Gyromitre en turban)Toxine : gyromitrine

CLINIQuE - Latence de 6 à 12 heures après ingestion.- Première phase : nausées, vomissements, douleurs abdominales, déshydratation, as-thénie, céphalées, fièvre.- Guérison en quelques jours.- Deuxième phase lors d’intoxications plus sévères avec :

- Atteinte neurologique (confusion, délire, somnolence, tremblements, fasciculations musculaires, convulsions).- Atteinte hépatique (cytolyse, hépatomé-

galie, hyperbilirubinémie). - Atteinte rénale, hémolyse intravascu-laire, méthémoglobinémie plus rares.

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive si vu dans les 2 heures en l’absence de contre-indica-tions.- Compensation des pertes hydro-électroly-tiques.- Anti-convulsivants

Syndrome proximien

Champignons responsables :Amanite :- Amanita proxima (Amanite à volve rousse)- Amanita pseudoporphyria- Amanita smithiana

CLINIQuE- Latence de 8 à 14 heures après ingestion.- Cytolyse hépatique réversible.- Néphropathie tubulo-intersticielle réversi-ble.

TRaITEMENT Initial :- Décontamination digestive si vu dans les 2 heures en l’absence de contre-indications.- Compensation des pertes hydro-électroly-tiques.à poursuivre :- Epuration extra-rénale.

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iresSyndrome acromelalgien

Champignons responsables : Clitocybes : - Clitocybe inversa (Lepiste inversée) - Clitocybe acromelalga (Clitocybe à bonne odeur)- Clitocybe amoenolens (Champignon aux brûlures)

CLINIQuE- Acrosyndrome douloureux évoquant une érythermalgie.- Séquelles possibles à type de paresthésies douloureuses.

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive si vu dans les 2 heures en l’absence de contre-indications.- Antalgiques.à poursuivre :Antidépresseurs si besoin.

Atteinte musculaire : rhabdomyolyse

Champignons responsables : Tricholomes :- Tricholoma auratum (Tricholome bidaou, tricholome des chevaliers) - Tricholoma equestre (Tricholome equestre)Russule :- Russula subnigricans

CLINIQuE- Latence de 1 à 3 jours après ingestion- Myalgie, rhabdomyolyse (élévation des CPK)

- Myocardite, polypnée, détresse respiratoire- Décès possible

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive si vu dans les 2 heures en l’absence de contre-indications.- Symptomatique.

Atteinte du système nerveux central

Champignons responsables : Hapalopilus rutilans

CLINIQuE- Latence de 6 heures après ingestion.- Signes digestifs.- Vertige, ataxie, somnolence, troubles de la vision.- Atteinte hépatorénale biologique (augmen-tation des ALAT et de la créatinémie).- Réversibilité en quelques jours.

TRaITEMENTInitial :- Décontamination digestive si vu dans les 2 heures en l’absence de contre-indications. - Symptomatique.

SYNdROMES à LaTENCE COuRTE (< 6h)

Syndrome entolomien ou lividien

Champignons responsables :EntolomalividumToxine : vinylglycine

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CLINIQuE- Latence de 3 à 8 heures après ingestion - troubles digestifs :vomissements, diarrhée abondante pendant 2 à 4 jours (déshydra-tation avec quelques cas d’insuffisance ré-nale), hépatite cytolytique modérée.- troubles neurologiques : agitation, mouve-ments anormaux involontaires, somnolence.

TRaITEMENT- hospitalisation dans un service de réanima-tion (en cas de symptomatologie majeure)- réhydratation- Symptomatique

Syndrome sudorien

Champignons responsables :- Clitocybe dealbata- Inocybe patouillardii- Inocybe fastigiataToxine : muscarine, épimuscarine, allomus-carine, épiallomuscarine

CLINIQuE- Latence de15 minutes à 3 heures- troubles digestifs : vomissements, nausées, diarrhée importante, douleurs abdominales- hypersécrétion généralisée : hypersuda-tion pendant plusieurs heures, rhinorrhée, hypersalivation, larmoiement- troubles cardio-pulmonaires :bradycardie, hypotension, dyspnée asthmatiforme par bronchospasme- troubles neurologiques : angoisse, pares-thésies, myosis

TRaITEMENT- Traitement symptomatique : réhydratation - Surveillance électrocardiographique dans les cas sévères

- Traitement spécifique : atropine : SC ou en IV 0,5 à 1 mg chez l’adulte dans les cas graves.Evolution :- variable suivant : quantité ingérée, sensibi-lité, âge du sujet- cas bénins : amélioration spontanée en 2 à 6 heures- cas sévères : troubles persistent pendant 24 heures.

Syndrome panthérinien

Champignons responsables :- amanitamuscaria- amanitapantherinaToxine : acide iboténique, muscimol

CLINIQuE- latence de 30 minutes à 3 heures après in-gestion- troubles digestifs :nausées, vomissement, parfois diarrhée,douleurs abdominales- troubles neurologiques centraux :agitation pseudo-ébrieuse, euphorie, délire avec dis-torsions visuelles et auditives, alternance de phases de fatigue, somnolence- excitation du sympathique : tachycardie, mydriase

TRaITEMENT- mise au repos, sous surveillance électrocar-diographique- traitement symptomatique : diazépam - évolution : rétablissement en 24 heures

Syndrome narcotinien

Champignons responsables :-psylocybesemilanceata- paneolesubalteatus

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Point important :Latence entre ingestion et début de la

symptomatologie > 6 heures = facteur de gravité

Toxine : psylocibine, psylocine (parenté struc-turelle avec le LSD)Risque de toxicomanie. Cueillette interdite (in-terpellations policières).

CLINIQuE- Latence de 15 minutes après ingestion- troubles neuro-végétatifs : mydriase, brady-cardie, hypotension, somnolence- troubles neurologiques sensoriels : troubles de l’équilibre et de la coordination motrice, dif-ficultés d’élocution, hallucinations visuelles co-lorées avec distorsions des objets et auditives, pertes des notions du temps et de l’espace- troubles psychiques : euphoriques, dysphori-ques (rires suivis de pleurs, agressivité)- asthénie intense persistante d’une durée de 4 à 12 heures

TRaITEMENT- traitement évacuateur : lavage gastrique- traitement symptomatique : repos, sédatifs- évolution : généralement favorable moins de 24 h

Syndrome résinoïdienSyndrome d’intoxication le plus fréquent

Champignons responsables :- Agaricusxanthoderma- Agaricusromagnesii- Boletus satanas- Ramariaformosa- Clytocybeolearia- Clytocybenebularis

CLINIQuE- latence de 20 mn à 3 heures- troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée (intensité fonction de l’espèce consommée, de la quantité et des antécédents du sujet)

TRaITEMENT- traitement symptomatique :réhydratation- évolution favorable en quelques heures ou quelques jours suivant la gravité

Syndrome coprinien

Champignon responsable :- CoprinusatramentariusToxine : Coprine (cyclopropanole-L-gluta-myl) : inhibition de l’acétaldéhyde deshy-drogénase)

CLINIQuE- Latence de 20 à 30 minutes après inges-tion (24 à 48 heures si prise d’alcool tardive associée)- Eréthisme cardiovasculaire<=>effet antabuse(bouffées de chaleur, rougeurs de la face, tachycardie, vasodilatation généra-lisée, angoisse, tremblements des extrémi-tés, goût métallique dans la bouche)Ces signes se renouvellent après chaque prise d’alcool pendant 2 semaines après ingestion des champignons

TRaITEMENT - suppression d’alcool pendant 2 semaines- traitement symptomatique- repos

Ne pas oublier que les champignons peuvent être à l’origine de syndromes d’intolérance, qui peuvent être dues à des champignons avariés ou pollués ou de réactions idiosyn-crasiques.

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intoxications par les baies et plantes

• 80 % des intoxiqués sont des enfants de 1-4 ans.• Chez l’adulte : souvent accidentel (confusion de plantes ou ignorance), plus rarement sui-cide.• Attention à la toxicité de certaines herbes médicinales.

CLINIQuERisque cardiaque Risque convulsif Risque atropinique

Aconit Ciguë vireuse BelladoneDigitale pourpre Grande ciguë DaturaIf à fausses baies Redoul Jusquiame noire

Laurier rose, des bois Lupins lupinsMuguet Sabine Troène

Verâtre blanc, coloquinte Absinthe Pommier de sodomeSabine, Brione, bois joli Bois joli

FaCTEuRS PRONOSTIQuESNature de la plante, quantités ingérées, in-toxication volontaire, syndrome atropinique.Traumatismes suite au syndrome confusionnel ou aux convulsions.

EXaMENS COMPLEMENTaIRESIonogramme, glycémie, urémie, créatininé-mie, bilan hépatique, taux de prothrombine, CPK, ECG.Digitale á Concentration plasmatique en digitaliques.

TRaITEMENTTraitement immédiat :- Charbon activé dans les 2 heures suivant l’ingestion.- Lavage cutané et rinçage de la bouche.

Traitement à poursuivre : - Traitements symptomatiques adaptés: Atropine (bradycardie sinusale), anti-convul-sivant, antipyrétiques.Réhydratation (diarrhée), pansements di-gestifs. Oxygénothérapie, assistance res-piratoire. Cathécholamines (défaillance circulatoire). - Digitale : Fragments Fab d’anticorps anti-digoxine (Digidot®).- Surveillance médicale.

Point important :Rechercher systématiquement un syn-drome atropinique.

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nsPrise en charge ambulatoire après exposition à l’acide valproïque

(d’après Manoguerra et al., Clin Toxicol 2008)

Ingestion suicidaire ou criminelle ? Oui á Adresser aux urgences

Non

Entourage défaillant ou mauvaises conditions sociales ? Oui á Adresser aux urgences

Patient symptomatique ? (autre qu’une simple somnolence)

Oui á Adresser aux urgences

Non

Délai depuis l’ingestion >6h (si libération immédiate) ou >12h (si libération prolongée) ?

Oui á retour possible à domicile

Dose ingérée > 50 mg/kg ou inconnue ?(chez le sujet traité au long cours comme naïf)


Non

Non

S’agit-il d’une femme enceinte ? Oui á Adresser aux urgences et prendre un avis obstétrical

Suivi ambulatoire à domicile. Appeler CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par le CAP 6h après 1e appel. Si nouveau symptôme, adresser aux urgences

Non

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ns Prise en charge ambulatoire après intoxication aux anticoagulants

rodonticides(d’après Caravati et al., Clin Toxicol 2007)


Non

Patient symptomatique ? Oui á Adresser aux urgences

Intoxication chronique ? Oui á Adresser aux urgences

Traitement anticoagulant au long cours ?Oui á Adresser aux urgences, à un ca-binet médical ou une clinique* pour bilan de coagulation à répéter à 48-72 h après l’ingestion.

Ingestion >1 mg de principe actif ? (>20 g ou >2/3 du poids net ou de concentration >0,005 %)** ou concentration inconnue ?

Oui á Adresser aux urgences, à un ca-binet médical ou une clinique* pour bilan de coagulation à répéter à 48-72 h après l’ingestion.

Suivi ambulatoire à domicile Appeler le CAP si ecchymose ou hémorragie dans les 3-4 jours suivants

* Cabinet médical ou service de consultation externe capable d’obtenir un bilan de coagulation en moins de 24 h.** A l’exclusion des enfants <6 ans .

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Non

Non

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Prise en charge ambulatoire après exposition à un bêtabloqueur

(d’après Wax PM et al., Clin Toxicol 2005)


Non

Présence de symptômes ? Oui á Adresser aux urgences

Délai par rapport à l’ingestion >6h (libération immédiate), >8h (libération prolongé) ou >12h (sotalol) ?

Oui á Prise en charge ambulatoire possible

Antécédents cardiovasculaire significatifs ? Traitement au long cours par un inhibiteur calcique ou autre cardiotrope ?


Oui á Adresser aux urgencesEntourage défaillant ou mauvaises conditions sociales ?

Oui á Adresser aux urgencesDose maximale ingérée > doses seuils suivantes ?

Retour possible à domicileDoses maximales ingérées seuils :Acébutolol adulte >600 mg, enfant >12 mg/kgAténolol adulte >200 mg, enfant >2 mg/kgCarvédolol adulte >50 mg enfant >0.5 mg/kgLabétolol adulte >400 mg, enfant >20 mg/kgMétoprolol adulte >450 mg (libération immédiate) ou >400 mg (libération prolongée), enfant >2,5 mg/kg (libération immédiate) ou >5 mg/kg (libération prolongée)Nadolol adulte >320 mg, enfant >2,5 mg/kgPropranolol adulte >240 mg, enfant >4 mg/kg (libération immédiate) ou >5 mg/kg (libération prolongée)Sotalol adulte >160 mg, enfant >4 mg/kg Timolol adulte >30 mg, enfant quelque soit la dose

á Adresser aux urgences

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ns Prise en charge ambulatoire après exposition à un inhibiteur calcique

(d’après Olson KR et al., Clin Toxicol 2005)

Ingestion suicidaire ou criminelle ?

Non

Présence de symptômes ? Oui á Adresser aux urgences

Non


Délai depuis l’ingestion >6h (libération immédiate), >18h (libération prolongé sauf vérapamil) ou >24h (vérapamil à libération prolongé) ?

Oui áRetour possible à domicile

Non

Antécédents cardiovasculaire significatifs ? Prise au long cours d’un bêtabloquant ou autre cardiotrope ? Oui á Adresser aux urgences

Non


Dose maximale ingérée > doses seuils suivantes ? Oui á Adresser aux urgences

Non

Non

Doses maximales ingérées seuils :Amlodipine adulte >10 mg, enfant >0,3 mg/kgBepiridil adulte >300 mg, enfant quelque soit la doseDiltiazem adulte >120 mg (libération immédiate) ou >360 mg (libération prolongée), enfant >1 mg/kgFelodipine adulte >10 mg, enfant >0,3 mg/kgIsradipine adulte >120 mg, enfant >0,1 mg/kgNicardipine adulte >40 mg (libération immédiate) ou >120 mg (libération prolongée), enfant >1,25 mg/kgNifédipine adulte >30 mg (libération immédiate) ou >120 mg (libération prolongée), enfant quelque soit la doseNimodipine adulte >60 mg, enfant quelque soit la doseNisoldipine adulte >30 mg, enfant quelque soit la doseVérapamil adulte >120 mg (libération immédiate) ou >480 mg (libération prolongée), enfant >2,5 mg/kg

Prise en charge ambulatoire possible

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nsPrise en charge ambulatoire après exposition à un antidépresseur inhibiteur spécifique de

recapture de la sérotonine (iSrS)(d’après Nelson et al., Clin Toxicol 2007)


Non



Non

Symptômes plus importants que signes d’intoxication modérée: vomissement, somnolence (réveillable à la parole ou au toucher), mydriase ou diaphorèse ?


Non

Traitement au long cours par cet ISRS ? et si oui, dose 5 fois supérieure à sa posologie habituelle ? Oui á Adresser aux urgences

NonTraitement au long cours par cet IRSR ? et si oui, dose 5 fois supérieure à la posologie suivante ?Citalopram : 100 mgEscitalopram : 50 mgFluoxétine : 100 mgFluvoxamine : 250 mgParoxétine : 100 mgSertraline : 250 mg


Autres traitements capables d’interagir avec l’ISRS et de causer un syndrome sérotoninergique comme un IMAO ?

Oui á Adresser aux urgences ou suivi par CAP /2 h pendant 8 h

Non

Non

Suivi ambulatoire à domicile. Appeler le CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par CAP pendant les 8 heures suivant l’ingestion. Si symptômes > intoxication modérée, adresser aux urgences. Rechercher des interactions si ingestion polymédicamenteuse.

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ns Prise en charge ambulatoire après exposition à un antidépresseur tricyclique

(d’après Woolf et al., Clin Toxicol 2007)


Non



Non

Patient symptomatique ?

Non


Délai depuis l’ingestion >6h, avec patient asymptomatique ? Oui á Prise en charge ambulatoire possible

Non

Antécédent cardiovasculaire ou neurologique significatif ? Traitement par un cardiotrope ou un IMAO ? Oui á Adresser aux urgences

Non

Estimation possible de la dose maximale ingérée ?

Oui

Non á Adresser aux urgences

Doses maximales ingérées seuils :Amitriptyline > 5 mg/kgClomipramine > 5 mg/kgDesipramine > 2,5 mg/kgDoxepine > 5 mg/kgImipramine > 5 mg/kgNortriptyline > 2,5 mg/kgProtriptyline > 1 mg/kgTrimipramine > 2,5 mg/kg

Non

Suivi ambulatoire à domicile. Appeler CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par le CAP 4h après 1er appel. Si nouveau symptôme, adresser aux urgences.


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nsPrise en charge ambulatoire après exposition à un antipsychotique

(d’après Cobaugh et al. Clin Toxicol 2007).

Ingestion suicidaire ou criminelle ?Non



Non

Autres troubles que légère somnolence* ?

Non


Délai depuis l’ingestion >6 h, avec patient asymptomatique voire légère somnolence* ?

Non

Oui á Toxicité n'apparaîtra plus. Pas d'hospitalisation. Aucun traitement.

Age <12 ans et toxiques in-gérés ne faisant pas partie du traitement habituel.

Non


Oui á Dose ingérée > 4x dose journalière initiale ou > plus petite dose connue donnant toxicité modérée ?Aripiprazole 15 mgClozapine 50 mgOlanzapine 10 mgQuetiapine 100 mgRisperdone 1 mgZiprasidone 80 mg

Age >12 ans et toxiques in-gérés ne faisant pas partie du traitement habituel.

Oui á Dose ingérée > 5x dose journalière initiale ?Aripiprazole 50 mgClozapine 62,5 mgOlanzapine 25 mgQuetiapine 125 mgRisperdone 5 mgZiprasidone 100 mg


* légère somnolence = faible sédation levée par la voix ou l’effleurement cutané.

NonTraitement antipsychotique habituel ?

Non

Suivi ambulatoire à domicile. Appeler CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par CAP 6 h après premier appel. Si nouveau symptôme autre que légère somnolence*, adresser aux urgences. Tenir compte des possibilités d’interaction médicamenteuse.

Oui á Dose ingérée > 5x dose par prise (et non dose journalière) ?


Non

Non

Non

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Non

Prise en charge ambulatoire après exposition au camphre(d’après Manoguerra et al., Clin. Toxicol 2006)

Symptômes modérés ou sévères (ex : convulsions, léthargie, douleurs abdominales, vomissements persistants) ?


Non

Délai après ingestion > 4H, avec patient asymptomatique ?

Non

Oui á la toxicité n’apparaî-tra plus. Pas d’hospitalisation. Aucun traitement nécessaire.

Estimation de la dose maximale ingérée ?

Non


Ingestion > 30 mg/kg ou autres co-ingestions ?

Non


Suivi ambulatoire à domicileRappel de suivi jusqu’à 4h après exposition

Non

En cas d’exposition oculaire, laver l’oeil avec de l’eau du robinet à tem-pérature ambiante pendant 15 minutes. Si par la suite, douleur, baisse de l’acuité visuelle ou irritation persistante, adresser pour examen ophtalmo-logique. Si exposition cutanée, lavage abondant de la zone de contact à l’eau et au savon. Si patient asymptomatique à la consultation, intoxica-tion peu probable. Si patient symptomatique, décision d’hospitalisation selon sévérité des symptômes. Il est peu probable que la toxicité se déve-loppe après retrait du toxique de la peau.

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nsPrise en charge ambulatoire après exposition au diphénhydramine et

dimenhydrinate(d’après Scharman et al. Clin Toxicol 2006)


Non


Délai après ingestion ou exposition cutanée > à 8 h**?

Non

Oui á Adresser aux urgences par ambulance si agitation, regard figé, pleurs incontrôlables, hallucinations, mouvements anormaux, crises comitiales partielles ou généralisées, dépres-sion respiratoire.

Entourage défaillant ou mauvaises conditions sociales ?

Non


Autre trouble que agitation ou une légère somnolence ?

Oui

Non á Prise en chargeambulatoire possible

Ingestion >4 h (6 h pour dimenhydrinate), ou exposition cutanée >8 h**?


Possibilité d’estimer la dose maximale ingérée*?

Non


Non

Age < 6 ans ?

Non

Oui á Adresser aux urgences si ingestion >7,5 mg/kg. Si ingestion <7,5 mg/kg, rappeler si nouveaux symptô-mes dans les 4h suivant l'ingestion (6h pour le dimenhy-drinate).

Adresser aux urgences si ingestion >7,5 mg/kg ou >300 mg quel que soit le poids. Sinon, suivi ambulatoire à domicile. Appeler le CAP si symptôme. Rappel de suivi du CAP 4 h après premier appel. Si nouveau symptômes, adresser aux urgences.

* doses d’hydrochloride ou de tannate de diphénhydramine. Si citrate de diphénhydramine, multiplier les doses par 0,658.** Pour expositions cutanées, rincer zones de contact à l’eau et au savon. Si patient symptomatique, hospitalisation selon sévérité.

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ns Prise en charge ambulatoire après exposition au dextrométhorphane

(d’après Chyka et al. Clin Toxicol 2007)


Non



Non

Symptômes plus importants que signes d’intoxication mo-dérée : vomissements et légère somnolence (réveillable à la parole ou au toucher superficiel) ?


NonPrésence d’autres principes actifs

comme le paracétamol ?Oui á Evaluer le risque potentiel pour

chaque toxique, les interactions, les symptô-mes pour proposer une hospitalisation.

Non

Ingestion > 4 heures ?

Non

Oui á Observation à domicile. Une toxicité est peu probable.

Traitement susceptible d’interagir avec le dextrométhor-phane et d’entraîner un syndrome sérotoninergique? (Ex : IMAO ou ISRS)

Non

Oui á suivi par CAP /2h pendant 8h après ingestion.

Dose > 7,5 mg/kg ?

Non


Ingestion entre 5 et 7,5 mg/kg * ?

Non

Oui á Suivi par CAP /2 h pendant 4 h après l’ingestion. Adresser aux urgences si

signes de gravité.

Observation à domicile pendant 4h suivant l’ingestion. Recontacter CAP si apparition de symptômes.Adresser aux urgences si autres signes que mineurs.

* Multiplier doses de tannate de dextrométhorphane par 0,6 pour avoir un équivalent de dextrométhorphane.

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nsPrise en charge ambulatoire après exposition à l’éthylène glycol

(d’après Caravati et al., Clin Toxicol 2005)


Non


Patient symptomatique ? (léthargie, vertige, vomissement)


Non

Dose supposée ingérée toxique ?- Solutions concentrées (>20%)

Enfant <6 ans : si solution portée à la bouche devant témoin

Adulte : une gorgée ou 10-30 ml- Solutions plus diluées (<20%)

dose toxique (ml/kg) = [0,16 l/kg x 20 mg/dl] / [concentration du produit (%) x 1,12] = 10,7 / concentration du produit (%)


Non


Non


Suivi ambulatoire à domicile. Appeler CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par le CAP 2h après 1er appel.

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ns Prise en charge ambulatoire après intoxication au fer(d’après Manoguerra et al. Clin Toxicol 2005)


Non


Symptômes sévères (somnolence, pâleur, vomissements, hématémèse ou diarrhée) ?

Non


Ingestion > 6 heures ?

Non

Oui á Toxicité peu probable. Pas de traitement ni admission aux urgences.


Non


Ingestion d’un dérivé de sel ferrique pour adultes ?

Oui

Le produit est-il un des suivants ?• Vitamine avec fer pour enfants• Complexe ferrique polysaccharide• Fer carbonylique

Non

Symptômes d’intoxication sévère ou persistant avec dose maximale ingérée ≥ 40 mg/kg ? (Si grossesse, se baser sur le poids antérieure)

Vomissements ou diarrhées sévères ou persistants avec risque de dés-hydratation ?

Consultation médicale

Suivi ambulatoire possible à domicile

Suivi ambulatoire à domicile

Consultation médicale pour évaluation et

traitement de la déshydratation

Non Oui Non

Oui

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nsPrise en charge ambulatoire après exposition au mercure

(d’après Caravati et al. Clin Toxicol 2008)


Non


Quantité ingérée > celle d’un thermomètre ?

Non


1- Symptômes après inhalation aiguë ?2- Symptômes après exposition chronique ?3- Contact avec la peau ou injection ?4- Douleur abdominale quelques jours après ingestion accidentelle d’un thermo-mètre cassé ?

Oui á1- Adresser aux urgences si inhalation symptomatique (toux, dyspnée, douleur tho-racique).2- Adresser aux urgences si symptômes d’intoxication chronique (ex: urticaire, irrita-bilité, perte de poids).3- Consultation chirurgicale4- Eliminer autre cause de douleur abdomi-nale.Non

Entourage défaillant ou mauvaises conditions sociales ?Oui á Alerter services sanitai-res (DDASS) pour possible conta-mination du logement.

Non

Mercure chaud ou brûlant dans espace clos ?Oui á Adresser aux urgences; alerter services sanitaires pour possible contami-nation du logement.

Non

Mercure aspiré, renversé ou balayé ?Oui á Condamner et ventiler pièce contaminée ; mettre balais et poubelles dans conteneurs étanches ; alerter servi-ces sanitaires.Non

Quantité renversée > celle d’un thermomètre (0,1 ml) ? Oui á Condamner et ventiler pièce contaminée ; alerter les ser-vices sanitaires.

Non

Suivi ambulatoire à domicileDonner consignes de nettoyage pour quantité < celle d’un thermomètre Consulter recommandations du site du ministère de l’Environnement

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ns Prise en charge ambulatoire après exposition au méthylphénidate

(d’après Scharman EJ et al., Clin Toxicol 2007)



Non


Prise d’un inhibiteur de la monoamine oxydase ?

Non


Non

Symptômes modérés à sévères ? (ex : agitation, myo-clonies, dystonie, hallucination, céphalées, douleur thoracique, coma, convulsion).

Non


Délai depuis l’ingestion > 3h ?

Non

Oui á Aucun traitement nécessaire.Vérifier résolution des symptômes si

ceux-ci présents.

Dose ingérée > 2 mg/kg ou > 60 mg si libéra-tion immédiate, libération prolongée mâchée, ou patch avalé ?

Non


Dose ingérée > 4 mg/kg ou > 120 mg silibération prolongée ingérée de façon intacte ?

Non


Suivi ambulatoire à domicile. Appeler CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par le CAP 3h après 1er appel. Si nouveau symptôme, adresser aux urgences.Pour les patients traités au long cours : ne pas prendre de méthylphéni-date dans les 24h ?

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nsPrise en charge ambulatoire après exposition au paracétamol

(d’après dart RC et al., Clin Toxicol 2006)


Signes d’insuffisance hépatique (vomissements répétés, ictère, hépatalgie ou trouble de conscience) ? Oui á Adresser aux urgences

Non

Délai depuis l’ingestion > 36h ?

Non

Oui á Aucun traitement nécessaire.Ne pas adresser aux urgences.

Dose ingérée ≥ 200 mg/kg si enfant <6 ans ou ≥10 g ou ≥ 200 mg/kg si patient ≥6 ans?

Non

Oui á Adresser aux urgences pour mesure de la

paracétamolémie à partirde H4 de l’ingestion.

Non

Suivi ambulatoire à domicile

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ns Prise en charge ambulatoire après exposition aux salicylés

(d’après Chyka Pa et al., Clin Toxicol 2007)



Non


Non

Patient symptomatique (hématémèse, tachypnée, polypnée, dyspnée, léthargie, confusion, convulsions, coma) ?

Non


Délai depuis l’ingestion > 12h (24h si libération prolongée) si asymptomatique ?

Non

Oui á Toxicité peu probable

Dose ingérée difficile à estimer ?Oui á Adresser aux urgences

Non

Dose ingérée* > 150 mg/kg ou > 6 g ou dose ingérée* > 4 ml chez enfants > 6 ans ou adultes ou dose ingérée* équivalente à une gorgée chez enfants < 6 ans ?

Non


Suivi ambulatoire à domicile. Appeler CAP si moindre symptôme. Rappel de suivi par le CAP 12h (pour formulation à absorption immédiate) ou 24h pour formulation à absorption rétardée) après 1er appel. Si nouveau symptôme, adresser aux urgences.

* En cas d’exposition cutanée ou oculaire : la dose absorbée est difficile à évaluer. Adresser aux urgences en cas de symptômes.Pour une exposition oculaire : irrigation avec de l’eau à température ambiante pendant 15 min ; adresser à un ophtal-mologiste en cas de douleur oculaire, d’irritation persistante ou de baisse persistante de l’acuité visuelle. Pour une exposition cutanée : lavage à l’eau et au savon. Si patient asymptomatique : suivi ambulatoire. Si patient symptomatique : adresser aux urgences selon gravité clinique. Il est extrêmement peu probable qu’une aggravation clinique survienne une fois le produit enlevé de la peau.

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nsListe des 16 articles de consensus d’experts sur la prise en charge extrahospitalière

possible de certaines intoxications

1. Manoguerra AS, Erdman AR, Woolf AD, Chyka PA, Caravati EM, Scharman EJ, Booze LL, Christianson G, Nelson LS, Cobaugh DJ, Troutman WG. Valproic acid poisoning: an evi-dence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2008; 46:661-676.

2. Caravati EM, Erdman AR, Christianson G, Nelson LS, Woolf AD, Booze LL, Cobaugh DJ, Chyka PA, Scharman EJ, Manoguerra AS, Troutman WG. Elemental mercury exposure: an evi-dence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2008; 46:1-21.

3. Cobaugh DJ, Erdman AR, Booze LL, Scharman EJ, Christianson G, Manoguerra AS, Cara-vati EM, Chyka PA, Woolf AD, Nelson LS, Troutman WG. Atypical antipsychotic medication poi-soning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:918-942.

4. Scharman EJ, Erdman AR, Cobaugh DJ, Olson KR, Woolf AD, Caravati EM, Chyka PA, Booze LL, Manoguerra AS, Nelson LS, Christianson G, Troutman WG. Methylphenidate poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:737-752.

5. Chyka PA, Erdman AR, Manoguerra AS, Christianson G, Booze LL, Nelson LS, Woolf AD, Cobaugh DJ, Caravati EM, Scharman EJ, Troutman WG. Dextromethorphan poisoning: an evi-dence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:662-677.

6. Nelson LS, Erdman AR, Booze LL, Cobaugh DJ, Chyka PA, Woolf AD, Scharman EJ, Wax PM, Manoguerra AS, Christianson G, Caravati EM, Troutman WG. Selective serotonin reuptake inhibitor poisoning: An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:315-332.

7. Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Booze LL, Wax PM, Mano-guerra AS, Scharman EJ, Olson KR, Chyka PA, Christianson G, Troutman WG. Tricyclic antide-pressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:203-233.

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8. Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, Caravati EM, Nelson LS, Olson KR, Cobaugh DJ, Scharman EJ, Woolf AD, Troutman WG. Salicylate poiso-ning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:95-131.

9. Caravati EM, Erdman AR, Scharman EJ, Woolf AD, Chyka PA, Cobaugh DJ, Wax PM, Ma-noguerra AS, Christianson G, Nelson LS, Olson KR, Booze LL, Troutman WG. Long-acting an-ticoagulant rodenticide poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:1-22.

10. Manoguerra AS, Erdman AR, Wax PM, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Chyka PA, Olson KR, Booze LL, Woolf AD, Keyes DC, Christianson G, Scharman EJ, Troutman WG. Cam-phor Poisoning: an evidence-based practice guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2006; 44:357-370.

11. Scharman EJ, Erdman AR, Wax PM, Chyka PA, Caravati EM, Nelson LS, Manoguerra AS, Christianson G, Olson KR, Woolf AD, Keyes DC, Booze LL, Troutman WG. Diphenhydramine and dimenhydrinate poisoning: an evidence-basedconsensus guideline for out-of-hospital ma-nagement. Clin Toxicol (Phila) 2006; 44:205-223.

12. Dart RC, Erdman AR, Olson KR, Christianson G, Manoguerra AS, Chyka PA, Caravati EM, Wax PM, Keyes DC, Woolf AD, Scharman EJ, Booze LL, Troutman WG. Acetaminophen poi-soning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2006; 44:1-18.

13. Olson KR, Erdman AR, Woolf AD, Scharman EJ, Christianson G, Caravati EM, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, Keyes DC, Chyka PA, Troutman WG. Calcium channel blocker in-gestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:797-822.

14. Manoguerra AS, Erdman AR, Booze LL, Christianson G, Wax PM, Scharman EJ, Woolf AD, Chyka PA, Keyes DC, Olson KR, Caravati EM, Troutman WG. Iron ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:553-570.

15. Caravati EM, Erdman AR, Christianson G, Manoguerra AS, Booze LL, Woolf AD, Olson KR, Chyka PA, Scharman EJ, Wax PM, Keyes DC, Troutman WG. Ethylene glycol exposure: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:327-345.

16. Wax PM, Erdman AR, Chyka PA, Keyes DC, Caravati EM, Booze L, Christianson G, Woolf A, Ol-son KR, Manoguerra AS, Scharman EJ, Troutman WG. Beta-blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:131-146.

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Liste des substances non toxiques validée par un groupe d’experts internationaux

(d’après McGuigan et al. Clin Toxicol 2003)

• Pommade A & D• Antiacides non salicylés (sauf produits conte-nants du magnésium or sodium bicarbonate)• Antibiotiques (locaux)• Antifungiques (locaux)• Décolorant, hypochlorite• Craie (pour tableau noir ou trottoir)• Cigarettes• Argile• Contraceptifs oraux• Corticostéroïdes (locaux)• Corticostéroïdes (locaux), avec antibiotiques• Pastels• Détergents, liquides vaisselle• Crèmes et pommades hydratantes pour al-lergies aux couches• Assouplissants pour lessive

• Brillants• Colle (à base d’amidon, tous genres)• Encre, stylo• Rouge à lèvre et hydratant (sans cam-phre)• Lotion à la calamine (sans antihistamini-ques ou anesthésiques locaux)• Pastilles à sucer (sans anesthésiques lo-caux)• Produits de maquillage• Peinture à base d’eau• Peinture, aquarelle• Crayons mines• Engrais pour plantes• Silice, gel• Colle à base d’amidon, imprimeries• Vitamines, polyvitamines avec fer (pédiatrie)

Les expositions non toxiques ont les caractéristiques suivantes :1. Le centre antipoison doit s’assurer de la véracité des faits et pouvoir communiquer efficace-ment avec l’interlocuteur.

2. Le centre antipoison s’assure de la nature du produit en cause et évalue la quantité maxi-male supposée impliquée dans l’exposition.

3. Un produit non toxique peut contenir plusieurs composés.

4. Une exposition non toxique peut impliquer plus d’une substance.

5. Une exposition non toxique peut se produire par ingestion, inhalation ou contact dermi-que/oculaire.

6. Une exposition non toxique peut être unique, répétée ou chronique.

7. Les risques de réactions défavorables ou d’effets prévus semblent acceptables pour le centre antipoison et l’appelant en regard de la littérature disponible et de l’expérience clinique.

8. L’exposition n’exige pas de consultation médicale immédiate si les effets potentiels sont bénins et limités

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ues Doses toxiques pédiatriques

Principe actif Nom commercial Dose toxiqueAntidépresseurs tricycliques

Amitriptyline ELAVIL®, LAROXYL® > 5 mg/kgImipramine TOFRANIL® > 5 mg/kg

Bêta-bloquantsAcébutol ACEBUTOLOL® > 12 mg/kgAténolol ATENOLOL® > 2 mg/kgLabétalol TRANDATE® > 20 mg/kgNadolol CORGARD® > 2,5 mg/kgSotalol SOTALOL® , SOTALEX® > 4 mg/kg

Inhibiteurs calciquesAmlodipine AMLOR® > 0,3 mg/kg

Bepridil UNICORDIUM® n’importe quelle doseDiltiazem DILTIAZEM® > 1 mg/kgFélodipine FELODIPINE® > 0,3 mg/kgIsradipine ICAZ® > 0,1 mg/kg

Nicardipine LOXEN® > 1,25 mg/kgNifédipine NIFEDIPINE® n’importe quelle dose

Nimodipine NIMOTOP® n’importe quelle doseVérapamil VERAPAMIL® > 2,5 mg/kg

AntipaludéensChloroquine NIVAQUINE®, SAVARINE® > 25 mg /kg

Hydroxychloroquine PLAQUENIL® > 25 mg/kgQuinine > 10 mg/kg

Clonidine et imidazolinesApraclonidine IOPIDINE® > 5 mg/kg

Clonidine CATAPRESSAN® n’importe quelle doseNaphazoline XYLOCAINE NAPHAZOLINE® > 2,5 ml d’une solution à 0,1%

Oxymétazoline DETURGYLONE® > 2,5 ml d’une solution à 0,05%

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Donn

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ClozapineClozapine CLOZAPINE ® n’importe quelle dose

FlécainideFlécainide FLECAINIDE® n’importe quelle dose

LoxapineLoxapine LOXAPAC® > 10 mg

OpioidesCodéine > 5m/kg

Hydromorphone SOPHIDONE® > 0,31 mg/kgMorphine > 2,5 mg/kg

Propoxyphène DEXTROPROPOXYPHENE® n’importe quelle doseTramadol TRAMADOL® > 10 mg/kg

PhénothiazinesChlorpromazine LARGACTIL® > 2 mg/kg

Camphre

Camphre BAUME SAINT BERNARD®ACTIVOX pommade® > 30 mg/kg

Systèmes thérapeutiques transdermiquesClonidine n’importe quelle doseFentanyl n’importe quelle doseNicotine n’importe quelle dose

Nitroglycérine n’importe quelle doseScopolamine n’importe quelle dose

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Doses seuils devant faire craindre des troubles cardio-vasculaires graves

susceptibles de nécessiter une assistance circulatoire périphérique

Acébutolol > 1,5 g

Amitritptyline > 2 g

Carbamazépine > 10 g

Chloroquine > 4 g

Clomipramine > 2 g

Dextropropoxyphène > 500 mg

Dosulépine > 1,25 g

Flécaïnide > 1,5 g

Maprotiline > 3 g

Propranolol > 2 g

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Arbre décisionnel pour les intoxications avec effet stabilisant de membrane

Ingestion d’un toxique avec effet stabilisant de membrane

Doses devant orienter vers centre avec assistance Quel toxique? Quelle dose? Heure ingestion?

Examen clinique complet :Etat hémodynamique, toxidrome, ECG

Recherche d’un effet stabilisant de membrane : (PAS <100 mmHg ou QRS ≥120 msec)

Oui : Admission en réanimation et traitement symptomatique : Remplissage 500-1000 ml

(si PAS <100 mmHg)Bicarbonate de sodium 84‰ 250-750 ml

(si QRS >120 msec)Discuter intubation + ventilation assistée

(si intoxication sévère)

Asymptomatique

SurveillanceCharbon activé

(si pas de contre-indication)

Drogues vasoactives adaptées :Adrénaline ou noradrénaline

Monitoring hémodynamique (échocardiogra-phie, cathéter de Swan-Ganz)

Arrêt cardiaque persistant Choc cardiogénique Choc vasoplégique

Adrénaline Noradrénaline

Choc cardiogénique réfractaire aux thérapeutiques médicales défini par : PAS<90 mmHg, malgré un remplissage adéquat, 350 ml de

bicarbonates 84%, une perfusion d’adrénaline>3 mg/h, en présence d’une défaillance respiratoire ou rénale

Assistance circulatoire périphériqueAugmenter les doses des

drogues vasoactives

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Centres antipoison(http://www.centres-antipoison.net)

VILLE ADRESSE TELEPHONE

Angers Centre Hospitalier, 49033 Angers cedex 01([email protected]) 02 41 48 21 21

Bordeaux Hôpital Pellegrin, Place Amélie Raba Léon, 33000 Bordeaux ([email protected]) 05 56 96 40 80

GrenobleClinique de Grenoble, Hôpital Albert MichallonBP 217 - 38043 Grenoble Cedex 09([email protected])

04 76 76 56 46

Lille CHRU, 5 avenue Oscar Lambret, 59037 Lille Cedex ([email protected]) 08 25 81 28 22

LyonHôpital Edouard-Herriot, Place d’Arsonval, Pavillon N - 69437 Lyon Cedex 3([email protected])

04 72 11 69 11

Marseille Hôpital Salvator, 249, bd Sainte Marguerite, 13009 Marseille ([email protected]) 04 91 75 25 25

Nancy Hôpital Central, 29, av de Lattre de Tassigny, 54000 Nancy ([email protected]) 03 83 32 36 36

ParisHôpital Fernand Widal, 200, rue du Faubourg Saint-Denis, 75475 Paris cedex 10([email protected])

01 40 05 48 48

Reims Hôpital Maison Blanche, 45, rue Cognac-Jay51092 Reims Cedex ([email protected]) 03 26 06 07 08

RennesCentre Hospitalier Régional PontchaillouRue Henri le Guillou, 35033 rennes Cedex([email protected])

02 99 59 22 22

Rouen Hôpital Charles Nicolle, 1, rue de Germont - 76031 Rouen Cedex ([email protected]) 02 35 88 44 00

Strasbourg Hospices civils, Place de l’Hôpital, 67000 Strasbourg ([email protected]) 03 88 37 37 37

Toulouse Hôpital Purpan, Place Baylac, 31052 Toulouse([email protected]) 05 61 77 74 47

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Centres Hyperbares

VILLE ADRESSE TELEPHONE

AjaccioCentre Hospitalier de la Miséricorde1 avenue Impératrice Eugénie20 000 Ajaccio

04 95 29 91 93

Angers CHR d’AngersService de réanimation médicale4 rue Larrey -49 033 Angers

02 41 35 38 71 (Jour)02 41 35 36 54 (Nuit)

BesançonService de réanimation médicale CHU J. Minjoz - 3 bd Alexander Fleming25030 Besançon Cedex

03 81 21 40 15

Brest Unité de soins hyperbareCHR Cavalle-Blanche Bd Tanguy Prigent - 29609 Brest Cedex

02 98 34 70 98

BordeauxService de réanimation - CHU Pellegrin-Tripode1 Place Amélie-Raba-Léon33076 Bordeaux cedex

05 56 79 49 24 (Jour)05 56 79 49 04 (Nuit)

GarchesCHU Raymond PoincaréService de réanimation – Unité 3104 bd Raymond Poincaré - 92380 Garches

01 47 10 77 78poste 3340

Le HavreHôpital Jean MonodAvenue Pierre Mendès France BP 2476 083 Le Havre Cedex

02 32 73 32 40

Lille Centre régional de médecine hyperbareCHU Calmette - 59037 Lille Cedex 03 20 44 54 91

LyonService de réanimationCHU Edouard Herriot5 place d’Arsonval - 69003 Lyon

04 72 11 00 31

Marseille Service de réanimation hyperbare CHU Sainte-Marguerite, 270 bd Sainte-Marguerite 13 274 Marseille Cedex 09

04 91 74 49 96

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MetzService des urgencesHôpital d’Instruction des Armées Legouest27 bd de Plantières - 57998 Metz Armées

03 87 56 47 65

Nancy CHRU de Nancy – Hôpital Central29 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny - 54035 Nancy Cedex

03 83 85 14 6203 83 85 19 8703 83 85 14 95

Nice Hôpital Pasteur – Pavillon GBP 69 - 06 002 Nice Cedex 04 92 03 77 72

Reims CHRU de Reims – Hôpital Maison Blanche45 rue Cognacq Jay - 51092 Reims Cedex

03 26 78 48 75 (Jour)03 26 06 07 08 (Nuit)

ToulonHôpital Brunet1208 avenue Colonel Picot , BP 141283056 Toulon Cedex

04 94 61 80 97

ToulonHôpital Ste-AnneService d’urgences et de soins intensifs83 800 Toulon Ste-Anne

04 94 09 90 00

Paris Hôpital d’Instruction des Armées Val-de-Grâce74 bd de Port-Royal - 75013 Paris

01 40 51 45 10 (Jour)01 40 51 46 26 (Nuit)

StrasbourgService de réanimation médicale CHRU de Strasbourg – Hôpital Hautepierre1 avenue Molière, 67098 Strasbourg Cedex 2

03 88 12 67 1903 88 12 79 01

Toulouse CHU Purpan, Place Baylac31052 Toulouse 05 61 77 22 95

Pointe-à-Pitre

CHU de Pointe-à-Pitre/ Les AbymesBP 465, 97 159 Pointe-à-Pitre Cedex 05 90 89 10 10

Fort-de-France

CHU de Fort de FranceHôpital de la Meynard, 97261 Fort-de-France 05 96 75 26 63

Ile de la Réunion

Groupe Hospitalier Sud RéunionRue du Dr Charrière, 97430 Le Tampon 02 62 35 90 00

PapeeteTahiti

Centre Hospitalier territorial de MamaoBP &640 - 98713 Papeete 46 62 62

NouméaNouvelle-Calédonie

CH territorial de Nouvelle-CalédonieHôpital Gaston BourretBP 15 , 7 avenue Paul Doumer98 849 Nouméa Cedex

+ 687 25 67 09+ 687 25 67 70

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Comment ne pas terminer par un vif encouragement à lire encore plus sur l’intoxication aiguë que vous venez de prendre en charge… Voici quelques articles et ouvrages de référence qui pourraient aider à actualiser vos connais-sances.

LECTuRES CONSEILLÉES

Articles de référence :- Mégarbane B, Donetti L, T. Blanc T, Chéron G, Jacobs F, groupe d’experts de la SRLF. Intoxi-cations graves par médicaments et substances illicites en réanimation. Réanimation 2006; 15: 332-42.- Villa A, Baud F, Mégarbane B, Lapostolle F, Garnier R, Bismuth C. Intoxications aiguës les plus fréquentes. Encyclopédie Médico-chirurgicale, Médecine d’urgence, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, 2007, 25-030-A-10, www.emc-consulte.com.- Mégarbane B, Baud F. Intoxications médicamenteuses aiguës. In : Traité de Médecine Akos, EMC, Masson, 2008. www.emc-consulte.com.

Livres de référence en langue française :- Bismuth C. Toxicologie clinique. Médecine-Sciences, Flammarion, 5e édition, 2000, Paris.- Jaeger A, Vale JA. Intoxications aiguës. Elsevier, 1999, Paris.- Danel V, Mégarbane B. Urgences toxicologiques de l’adulte. Arnette, 2009.- Baud F. Réanimation des intoxications aiguës. Collection d’anesthésiologie et de réanimation. Masson, 1995, Paris.- Reich F.-X. Guide pratique de toxicologie. De Boeck. 2004.- Danel V., Llanas B., Fayon M., Bédry R. Guide pratique de toxicologie pédiatrique. 2e édition. Arnette.2007.

Livres de référence en langue anglaise :- Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad and Winchester’s clinical management of poiso-ning and drug overdose. Saunders Elsevier, 4th Edition, 2007, Philadelphia.- Brent J, Wallace KL, Burkhart KK, Philipps SD, Donovan JW. Critical care toxicology. Diagnosis and management of the critically poisoned patient. Elsevier Mosby, 2005, Philadelphia.- Hardman JG, Limbird LE. Goodman & Gillman’s The pharmacological basis of therapeutics. McGraw-Hill, 10th Edition, 2001, New York.- Goldfrank LR, Flomenbaum, Lewin, Weisman, Howland, Hoffman. Goldfrank’s toxicologic emergencies. Appleton & Lange, 6th Edition, 1998, Stamford, Connecticut- Ellenhorn MJ. Ellenhorn’s medical toxicology. Diagnosis and treatment of human poisoning. Williams & Wilkins, 1997, Pennsylvania.

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Les principales abréviations utilisées dans cet ouvrage

ACR : Arrêt cardio-respiratoire

ASP : Abdomen sans préparation

AVC : Accident vasculaire cérébral

AVK : Antivitamine K

BAL : British antilewisite

BAV : Bloc auriculo-ventriculaire

BZD : Benzodiazépine

CAP : Centre antipoison

CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée

CO : Monoxyde de carbone

DCI : Dénomination commerciale internationale

DMPS : Acide 2,3 dimercaptopropanesulfonique

CPK : Créatinine phosphokinase

DMSA : Acide 2,3 dimercaptosuccinique

DPTA : Acide diéthylènetriaminepentacétique

ECG : Electrocardiogramme

EDTA : Acide éthylènediaminetétraacétique

EEG : Electroencéphalogramme

EES : Entraînement externe electrosystolique

ESV : Extra systoles ventriculaires

FiO2 : Fraction inspirée en O2

FR : Fréquence expiratoire

FV : Fibrillation Ventriculaire

HTA : Hypertension Artérielle

IM : Intramusculaire

IMAO : Inhibiteurs de la monoamine oxydase

INR : International normalized ratio

ISRS : Inhibiteur sélectif de recapture de la sé-

rotonine

IVD : Intraveineuse directe

IVSE : Intraveineux à la seringue électrique

LP : Libération prolongée

NFS : Numération formule sanguine

PA, PAS : Pression Artérielle, Systolique

PDF : Produit de dégradation de la fibrine

PFC : Plasma frais congelé

PLS : Position latérale de sécurité

PPSB : Complexe prothrombique

RCP : Réanimation cardio-pulmonaire

ROT : Réflexe ostéo tendineux

SC : Sous-cutané

SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë

SE : Seringue électrique

SIADH : Sécrétion inappropriée d’hormone

anti-diurétique

SpO2 : Saturation périphérique en oxygène

TDM : Tomodensitométrie (scanner)

TP : taux de protrombine

TV : Tachycardie Ventriculaire

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Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réserves pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective,et d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (artî. 122‑4, L. 122‑5 et L.335‑2 du Code de la propriété intellectuelle).

Imprimé en France.

urgence Pratique Publications4, rue des claquières - 34190 Ganges

Tél. 04 67 73 53 61 courriel : [email protected] web : www.urgence-pratique.com

ISBN : 2-916348-01-8

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Pr Bruno MEGARBANE, Dr Jean-Luc FORTIN, Dr Mohamed ... · près le succès connu par la première...

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