PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE

POUMONS

LA CIRCULATION

CŒUR GAUCHECŒUR DROIT

TISSUS PERIPHERIQUES CIRCULATIONSYSTEMIQUE

CIRCULATIONPULMONAIRE

VOLUME SANGUIN DES DIFFERENTS COMPARTIMENTS

VEINES

CIRCULATIONPULMONAIRE

COEUR

ARTERES

CAPILLAIRES

63%

DETERMINANTS DE LA COMPLIANCE VASCULAIRE

• VOLUME AU REPOS DU CONTENANT

• VOLUME SANGUIN CONTENU

• PRESSION EXTERNE• DISTENSIBILITE

OU COMPLIANCEOU CAPACITANCEC = ∆∆∆∆V/∆∆∆∆P

• P = (Vs - Vr)/C + Pext

P vasc

Pext

Vs

C

Vr

PRINCIPALES CARACTERISTIQUES DES SIX COMPARTIMENTS

VASCULAIRES

C(t) Ca Ra Perm. RvPompe

Cv

ANATOMIE CARDIAQUE

Q du cœur droit = Q du cœur gauche

P

M

T

A

Tissu de conduction et automatisme cardiaque

Couplage excitation contraction

Innervation par

le système nerveux autonome

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

• Potentiel d’action

• Libération de calcium : fixation sur la troponine C

• Activation de l’ATPase de la myosine et affinité accrue Myosine et Actine

• Glissement des filaments contractiles

• Contraction

• Diminution du calcium cytosolique

• Relaxation

DIFFERENTES ETAPES DU COUPLAGE

RELATION ENTRE TENSION DE REPOS ET FORCE ISOMETRIQUE

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

Durée du potentiel d’action et de la contraction+ période réfractaire = pas de tétanisation

Veine caveSupérieure

Nœud sino-auriculaire

Tractus internodaux

Nœud auriculo-ventriculaire

Veine cave InfSeptum inter-ventriculaireFibres de

Purkinje

Branches duFaisceau de His

Tronc du Faisceau de His

ANATOMIE DU TISSU DE CONDUCTION

Nœud sino-auriculaire

Oreillettes

Nœud auriculo-

ventriculaire

Fibres de

Purkinje

Ventricule

Repolarisation

PathologieNotion de Pace-Makerssecondaires

PhysiologieNSA = chef d’orchestre

Vitesse de conductiondans les myocytes0,3 à 0,5 m/s(gap jonctions)

0,03 s

0,17 s

0,22 s0

Moelle thoracique

Voies afférentes

Voie sympathique

Voie sympathique

Cortex

TRONC CEREBRAL

AdrénalineNoradrénaline

Voie parasympathique

Récepteurs nicotiniquesRécepteurs bêta adrénergiques GsRécepteurs muscariniques Gi

SNA ET FREQUENCE CARDIAQUE

ASPECT TYPIQUE

D’UN ENREGISTREMENT ECG

HEMODYNAMIQUE

• VARIATIONS DES PRESSIONS ET VOLUMES VENTRICULAIRES AU COURS DU CYCLE

• PRECHARGE, POSTCHARGE, INOTROPISME

• RELATION PRESSION-VOLUME VENTRICULAIRE

• DEBIT CARDIAQUE : VALEUR, MESURES

• DEBIT CARDIAQUE ET SNA

VARIATIONS DES PRESSIONS ET DES VOLUMES DES CAVITES GAUCHES AU COURS D’UN CYCLE CARDIAQUE

F

A-V

O

OSIGM

F

Incisure dicrote

PRESSIONS

VOLUMEVENTRICULAIRE

ECG

BRUITS DUCOEUR

Ventricule

Oreillette

50

PRESSIONS HEMODYNAMIQUES NORMALES (mmHg)

CAVITES DROITES

• OD (moyenne) : 3

• VD : 18 / 4

• Art Pulm. : 18/8moyenne : 12

• Capillaire Pulm : 8

CAVITES GAUCHES

• OG (moyenne) :8

• VG : 130 / 8

• Aorte :130 / 80

moyenne :95

QUELQUES DEFINITIONS

• PRECHARGE : Charge nécessaire pour déterminer la longueur initiale à laquelle le muscle cardiaque va se contracter ; in vivo, c’est le volume télédiastolique

• POSTCHARGE : charge que le muscle va déplacer ; in vivo, c’est l’impédance aortique

• EFFET INOTROPE : Toute intervention qui, pour une longueur initiale donnée, augmente la performance contractile : augmentation de la force ou de la vitesse de de contraction

T PASSIVE

VOLUME TELEDIASTOLIQUE (ml)

VOLUME D’EJECTION (ml) DEBIT CARDIAQUE (ml/min)

PRESSION VEINEUSECENTRALE (mmHg)

NORMALE

T ACTIVE

LONGUEUR DE LA FIBRE (cm)

VALEUR NORMALE

EFFET DE LA PRECHARGE SUR LA CONTRACTION

LOI DE FRANK-STARLINGAUTOREGULATION HETEROMETRIQUE ET EGALITE DES DEBITS D et G

EJECTION

RELATION VOLUME-PRESSION VENTRICULAIRE

COURBE DEFONCTIONVENTRICULAIRE

COURBE PRESSIONVOLUME VENTRICULAIREEN RELAXATION

AUGMENTATION DE LA CONTRACTILITE

AUGMENTATION DE LA PRECHARGE

A : OUVERTURE MITRALEB: FERMETURE MITRALEC: OUVERTURE SIGMOIDED FERMETURE SIGMOIDE

W = 1,6 JFRACTION D’EJECTION : 60-65%V O2 : 9 ml/100g/min

DEBIT CARDIAQUE

• DC = FC x Vej (fq. cardiaque x vol d’éjection)

• Vej est fonction de la précharge, de la fonction inotrope et de la postcharge

• Fonctions chronotrope et dromotrope

• Fonction lusinotrope

VALEURS CHEZ L’HOMME

• Débit cardiaque : 5 à 7 L/min

• Index cardiaque : 2,4 à 3,5 L/min/m²

METHODES DE MESURE DU DEBIT CARDIAQUE

• Principe de Fick :Q x (CaO2 - CvO2) = VO2

• Dilution d’un indicateur injecté en bolusQ = X / (c.t)

• Echographie couplée à la mesure de vitesse de fluxpar méthode Doppler

c

t

PLAN DU COURS

• INTRODUCTION

• STRUCTURE-FONCTION DES ARTERES ET ARTERIOLES

• VASOMOTRICITE ARTERIOLAIRE

• VARIATIONS DE LA PRESSION ARTERIELLE AU COURS DU CYCLE CARDIAQUE

• MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

DETERMINANTS DU FLUX SANGUIN DANS UN COMPARTIMENT VASCULAIRE

• DIFFERENCE DE PRESSIONS ENTRE ENTREE ET SORTIE DU COMPARTIMENT

• RESISTANCES A L ’ECOULEMENT

• Q = ∆∆∆∆P/ R• R dépend du rayon et

de la longueur du contenant, de la viscosité du contenu

Pi

Pf

Q

R

R = 8ηl / π r 4

QUELQUES FORMULES D’HEMODYNAMIQUE

• Paortique– POD = DC x R

• PAM ~ DC x R = Vej x f x R

• Les variations de PA sont de faible amplitude par rapport à celles de DC

• T = P x r

• σ = P x r / e

STRUCTURE DES ARTERES ET ARTERIOLES

ADVENTICE

MEDIA

ENDOTHELIUM

LUMIERE

ARTERES : ELASTIQUESRICHES EN FIBRES ELASTIQUES

ARTERIOLES : RICHES EN CML

ROLE DES CML DANS LA VASOMOTRICITE

: 25 mm : 0,2 mm

Epaisseur de paroi : 2 mmDiamètre en VC : 10 mmDiamètre en VD : 25 mm

VC VD VDVC

Epaisseur de paroi : 0,02 mmDiamètre en VC : 0,02 mmDiamètre en VD : 0,2 mm

ARTERES ELASTIQUES ARTERIOLES

PRESSIONS, VITESSES ET SECTIONS DANS LES COMPARTIMENTS

SYSTEMIQUES

Q = v x S

∆ P = Q x R

1 Aorte5.109capillaires2 Veines caves

ROLES DE LA VASOMOTRICITEARTERIOLAIRE SYSTEMIQUE• Adapter la valeur des Résistances

Périphériques totales (RPT) au fonctionnement cardiaque et à la régulation de la pression artérielle

• Adapter aux besoins de l’organisme la pression artérielle et le débit circulatoire dans un territoire vasculaire spécifique

VARIATIONS DE LA PRESSION ARTERIELLE AU COURS DU CYCLE CARDIAQUE

PA (mmHg)

120

80

0,15 0,3 0,8s

OS FS OS

PAS

PAD

Pression différentielle (Pulse Pressure) = PAS –PAD : fonction du volume d’éjectionet de la compliance artérielle

Pression moyenne : pression théorique équivalente si le DC était continu~PAD + 1/3 P différentielle

NORMES PAS : 120 – 140 mmHgPAD : 70 – 80 mmHg

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUESEtEEFET DE LA PESANTEUR

PLAN DU COURSREGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

• REGULATION A COURT TERME– REGULATION LOCALE – REGULATION NERVEUSE

• REGULATION A MOYEN ET LONG TERME– SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE

ALDOSTERONE– FACTEUR AURICULAIRE NATRIURETIQUE– REGULATION RENALE

SCHEMA DE LA REGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Centredépresseur

Centrepresseur

Afférences corticales et hypothalamiques

Afférences périphériques

NTS

Efférencesparasympathiques

Efférencessympathiques

INHIBITIONSTIMULATION

TRANSDUCTION DU SIGNAL PAR LES NEUROMEDIATEURS SYMPATHIQUES

• L’adrénaline et la noradrénaline, selon les territoires vasculaires, augmentent les concentrations intracellulaires de calcium (effet α) ou d’AMPc (effet β)

• Globalement, leur effet est vasoconstricteur

REGULATION REFLEXE DE LA PRESSION ARTERIELLE

VASOMOTRICITE ET ENDOTHELIUM

ENDOTHELIUM

MUSCLE LISSE

PGI2

AMPc

NO

GMPcCaVDVC

Récepteur

Récepteur

MEDIATEUR VASOCONSTRICTEUR

Ca

REGULATION ENDOCRINESYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE

Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II V C

↑ Réabsorption directe de Na↑ Synthèse Aldostérone

RENINE

Nerfs Rénaux Σ

↓ Pression perfusion

↓ NaCl Distal

(Signal Macula Densa)

rénale

(Récepteurs β)

ROLE DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE

• Si ↓ Volume Sanguin

• Si ↓ Pression Artérielle

• Si ↓ Pression de Perfusion Rénale

• Maintien du volume extracellulaire

• Maintien de la PA

• Maintien de la filtration glomérulaire

PEPTIDE AURICULAIRE NATRIURETIQUE

Rôle potentiel dans la régulation de la PA

Tension pariétale des oreillettes

Sécrétion du peptide natriurétique

VasodilatationExtravasation du plasmaNatriurèseInhibition du SRAA

Volémie DC PA

REGULATION RENALE A LONG TERME

THEORIE DE GUYTON

Toute augmentation du volume circulant tend à augmenter la PA. Le rein, en maintenant à l’équilibrele bilan hydrique et sodé prévient les variations de PA

MICROCIRCULATION et VEINES SYSTEMIQUES

• Structure des capillaires• Mécanismes des échanges entre capillaires et

secteur interstitiel• Rôle des lymphatiquesMécanisme de constitution des oedèmes

• VEINES SYSTEMIQUES– VOLUMES– DEBITS– PRESSIONS – FACTEURS DE RETOUR VEINEUX– RETOUR VEINEUX ET FONCTION CARDIAQUE

FONCTION CIRCULATOIRE DES CAPILLAIRES

• Ecoulement sanguin discontinu

• Lié à la vasomotricité des artérioles, métartérioles et sphincters précapillaires

• Rôle des facteurs métaboliques pour les métartérioles et sphincters précapillaires

(pression partielle en dioxygène)

ECHANGES ENTRE CAPILLAIRES ET INTERSTITIUM

• PHENOMENE DE DIFFUSION– Fonction de la Structure, du Poids Moléculaire

des molécules

– Intercellulaire sauf pour substances lipophiles

– Obéit à la loi de Fick J = -D.A.dC/dx

– Coefficient de perméabilité relatif • H2O = 1

• ALBUMINE = 0,0001

Eau

Vésicules

Protéines

ECHANGES ENTRE CAPILLAIRES ET INTERSTITIUM

• PHENOMENE DE FILTRATION– Qualitativement, obéit à 4 forces élémentaires

• Pression capillaire (Pc)

• Pression du liquide interstitiel (Pi)

• Pression oncotique du plasma

• Pression oncotique du liquide interstitiel

– Quantitativement : 0,5 % du plasma est filtré

DISTANCE DE L’ARTERIOLE (mm)

Pressions (kpa)

Pression de filtration (kPa)Pression de filtration (mm Hg)

Pressions (mm Hg)

PHENOMENE DE STARLING

CIRCULATION LYMPHATIQUE

ROLE DE LA CIRCULATION LYMPHATIQUE

• EQUILIBRE DE STARLING– Pressions tendant à faire sortir le liquide

• Pc moyenne = 17,3 mm Hg

• Pi moyenne = -3 mm Hg

• Πi moyenne = 8 mm Hg

– Pressions tendant à faire rentrer le liquide• Πc moyenne = 28 mm Hg

– Résultante = 0,3 mm Hg

ROLE DE LA CIRCULATION LYMPHATIQUE

• FILTRATION NETTE : Retour par la voie lymphatique dans la circulation

• Soit 1/10 du volume filtré ou 2 à 3 l/24h• Lymphe : Composition identique à celle du

milieu interstitiel donc comporte une concentration de protides de 20 g/l environ

• Rôle dans l’absorption des graisses• Rôle protecteur des ganglions lymphatiques

MECANISME DES OEDEMES

• Augmentation de la pression de filtration– Augmentation de la pression veineuse

• Diminution du gradient de pression osmotique àtravers les capillaires– Diminution de la protidémie

• Augmentation de la perméabilité capillaire– Substance P, Histamine, Kinines

• Altération de la circulation lymphatique

DEBITS VEINEUX

• Débit veineux = Débit artériel• Vitesse environ deux fois plus faible• De façon générale, débit continu de type laminaire• En périphérie, accélération et décélération

fréquentes en fonction de la posture et de l’activité; pas de reflux du fait des valvules

• Dans les veines thoraco-abdominales, les débits instantanés varient en fonction de la ventilation : Augmentation au cours de l’inspiration

PRESSIONS VEINEUSES

• En décubitus, elles varient entre 15 mm Hg dans les veinules à 0 mmHg dans l’OD

• Chute de pression de 5 mmHg dans les veinules

• Gradient de pression insuffisant à assurer le retour veineux dans la partie thoracique de la VCI en orthostatisme

FACTEURS DU RETOUR VEINEUX

• Pression dynamique

• Pression extrinsèque : pulsations artérielles, inspiration pour la VCI

• « Ecrasement » des veines musculaires par la contraction musculaire

RETOUR VEINEUX ET FONCTION CARDIAQUE

P OD (mmHg)

Retour Veineux (l/min)

1

2

-4 0 4 8

RESULTAT EXPERIMENTAL CHEZ LE CHIEN

DEBIT CARDIAQUE, COURBE DE FONCTION

VENTRICULAIRE ET DEBIT DE RETOUR VEINEUX

P OD (mmHg)

Débit CardiaqueRetour Veineux (l/min)

1

2

-4 0 4 8

RESULTAT EXPERIMENTAL CHEZ LE CHIEN

COURBE DE FONCTIONVENTRICULAIRE