Ostéoporose de la femme non

ménopausée

Z.SADI Clinique de gynécologie

obstétrique CHU Mustapha Alger

12ème congrès national SAERM Ager 23-24 mai 2014

Actuellement, la sensibilisation des professionnels de santé à l’ostéoporose et l’usage de plus en plus répandu de l’ostéodensitométrie nous amène parfois à être confronté à la prise en charge d’une ostéporose chez une femme non ménopausée.

Parmi les ostéoporoses, la postménopausique est de loin la plus fréquente et la mieux connue. Les ostéoporoses secondaires telles que l’ostéoporose cortisonique ou celle de l’hyperparathyroïdie sont également bien étudiées. Mais d’autres causes d’ostéoporose préménopausique sont connues, notamment celles d’origine médicamenteuse.

Une mise au point sur les données actuelles nous amène à évoquer :

• Les circonstances diagnostiques

• L’enquête étiologique

• Les possibilités thérapeutiques

Circonstances diagnostiques

Ces circonstances peuvent : - La survenue d’une fracture après

traumatisme faible

- Une impression de déminéralisation osseuse en radiographie standard

- Une pathologie potentiellement inductrice d’ostéoporose

- Des traitements inducteurs de déminéralisation osseuse (corticoïdes, médicaments induisant une carence en estrogène…)

Diagnostic Définition

La définition OMS densitométrique de l’ostéoporose est basée sur des données chez les femmes ménopausées.

Peut-on l’appliquer aux femmes non ménopausées?

Diagnostic Définition

L’International Society for Clinical Densitometry propose d’utiliser le Z.score plutôt que le T.score. Ce point est actuellement débattu.

En tout cas, un T.score ou un Z.score

≤-2 DS chez une femme jeune, nécessite une enquête étiologique.

Les ostéoporoses secondaires

Le bilan de l’ostéoporose de la femme non ménopausée est important à réaliser d’emblée , car il permet de détecter fréquemment une étiologie: dans environ un cas sur deux selon des études.

Les ostéoporoses secondaires

Les causes d’ostéoporose secondaire peuvent être:

- Une endocrinopathie (hypercorticisme hypogonadisme…)

- Une maladie digestive (gastrectomie, entérocolopathie inflammatoire…)

- Maladie inflammatoire et systémique(rhumatismes inflammatoires chroniques…)

- Une maladie génique (maladies du tissu collagène…)

- Maladie néoplasique (myélomes multiples, cancers métastatiques, chimiothérapie anticancéreuse)

L’ostéoporose primitive de la femme jeune

La physiopathologie de l’ostéoporose primitive de la femme jeune est encore mal connue. Elle ferait intervenir soit un pic de masse osseuse bas, soit des facteurs environnementaux induisant une perte osseuse, soit une combinaison des deux.

L’ostéoporose primitive de la femme jeune

• De nombreuses études apportent des arguments en faveur d’un déterminisme génétique important conditionnant à près de 85%, l’acquisition du pic de masse osseuse.

• D’autres facteurs environnementaux jouent un rôle tant dans l’acquisition du pic de masse osseuse que dans son maintien

Facteurs conditionnant la densité minérale osseuse de la femme non

ménopausée

Ces facteurs sont représentés par l’état nutritionnel, les apports calciques, l’exercice physique, le tabagisme, l’imprégnation estrogénique.

A titre d’exemple, la diminution de la densité minérale osseuse du col fémoral est corrélée au nombre de cigarettes consommées par jour.

Pour le gynécologue, deux situations nous semblent intéressantes à rapporter concernant la masse osseuse :

- L’adolescence avec les liens entre la nutrition,le sport, la puberté et l’os.

- Les traitements antigonadotropes.

Chez l’adolescente

• L’apport vitamino-calcique

On sait qu’il existe des corrélations positives entre les apports calciques au dessus de 800mg/jour ou de vitamine D pendant l’enfance et l’adolescence de sujets féminins, et la masse minérale osseuse.

• L’apport énergétique

Un apport énergétique insuffisant peut conduire à une ostéopénie, mais bloque également le fonctionnement gonadotrope et par là-même l’impact des hormones sexuelles sur le développement osseux

Sport, puberté et os

• Des études récentes montrent que l’exercice physique induit une augmentation de la minéralisation osseuse durant une période critique en début de puberté et au cours des premières années de l’activité génitale

• Par contre un entraînement intensif peut avoir des conséquences néfastes sur la croissance et la puberté. On retrouve dans ces cas la triade caricaturale: anorexie, aménorrhée, ostéoporose.

La contraception orale combinée(COC) estroprogestative

et masse osseuse

L’effet osseux de la COC pourrait dépendre de l’âge de mise en route de la contraception. Chez la jeune fille, la COC à 20µg d’éthinylestradiol (EE) pourrait réduire le pic de masse osseuse en diminuant le turnover osseux, alors qu’après 35-40 ans et à 30- 40 µg d’EE, elle pourrait avoir un effet neutre voire protecteur.

Thérapeutiques gynécologiques pouvant entraîner une hypo-estrogénie

avec risque d’ostéoporose

Il s’agit des traitements antigonadotropes :

- Les agonistes de la « gonadotropin releasing hormone » (GnRH)

- Les progestatifs

Agonistes de la GnRH et risque d’ostéoporose

Ils sont utilisés dans:

- Le traitement de l’endométriose

- Les protocoles de fécondation in vitro

- Éventuel traitement préopératoire des fibromes utérins

Mais leurs effets secondaire sont importants vue l’hypo-estrogénie qu’ils engendrent. Cette hypo-estrogénie est responsable de symptômes identiques à ceux de la ménopause et une perte de masse osseuse exposant à un risque accru d’ostéoporose.

Agonistes de la GnRH et risque d’ostéoporose

Le risque d’ostéoporose n’est accru que dans les traitements prolongés de plus de 6 mois. Dans ce cas, il est recommandé:

- De réaliser des mesures initiales de la densité minérale osseuse,

- D’administrer « add-bach thérapy » qui consiste le plus souvent en une hormonothéraie substitutive estro-progestative.

Progestatifs et risque d’ostéoporose

Les progestatifs utilisés en mode antigonadotrope entraînent très fréquemment une hypoestrogénie dont les conséquences à long terme sont mal connues.

La multiplicité des molécules, des protocoles thérapeutiques et des indications expliquent la difficulté de données concernant ce sujet.

Progestatifs et risque d’ostéoporose

Cependant, certaines données paraissent à retenir:

En contraception, les progestatifs fortement dosés et notamment les progestatifs injectables induisent une diminution de la densité minérale osseuse. Ainsi, l’acétate de médroxyprogestérone injectable est associée à une perte osseuse de 2-3% par an alors que les implants progestatifs n’affectent pas l’os

Progestatifs et risque d’ostéoporose

La contraception par progestatifs fortement dosés ne sont pas recommandés chez:

- Chez l’adolescente (en période de constitution du capital osseux)

- Chez les femmes présentant des facteurs de risque d’ostéoporose (tabac, corticoïdes au long cours, antécédents de fracture ostéoporotique de la mère…)

Conclusion

• L’ostéoporose de la femme jeune reste, en dehors des ostéoporoses secondaires, une entité mal connue.

• Un bilan étiologique initial est indispensable, les patientes présentant une cause d’ostéoporose secondaire pourront ainsi bénéficier d’un traitement adapté.

Conclusion

• Concernant l’ostéoporose primitive de la femme jeune, sa prise en charge est encore mal définie et repose essentiellement sur des mesures d’hygiène de vie et sur la correction de facteurs de risque

• de nouvelles études paraissent

indispensables pour mieux comprendre cette entité et préciser sa prise en charge.