Nouvelles lignes directrices BLS et PALS 2010€¦ · faisant ECG 12 dérivations •Instaurer...

Nouvelles lignes directrices

ACLS et PALS

2010

Dre Marie-Ève Bélanger, directrice cours ACLS

Dre Sylvie Lamothe, directrice cours PALS

Déroulement

•8 h 30 – 9 h 35 Mise à jour en ACLS

•9 h 50 – 11 h 30 Mise à jour en ACLS et PALS

•11 h 45 – 12 h 30 Mise à jour en PALS

Un peu d’histoire

• 1960 : Apparition de la réanimation cardio-

respiratoire telle qu’enseignée actuellement

• 1962 : Défibrillation monophasique

• 1966 : AHA développe les 1res lignes de

conduite en réanimation qui sont révisées

périodiquement depuis

• 2010 : ILCOR regroupant 356 experts en

réanimation provenant de 29 pays

ILCOR 2010

• CONFIRME la sécurité et l’efficacité de

plusieurs approches déjà utilisées

• STATUE sur l’inefficacité de certaines

autres

• INTRODUIT de nouveaux traitements

ILCOR 2010

• De façon UNANIME

– Poursuivre l’emphase sur une RCR de qualité

avec une attention à la fréquence et à la

profondeur des compressions thoraciques

– Minimiser les interruptions lors du massage

cardiaque

– Éviter une ventilation excessive

Education en réanimation

• La qualité de l’enseignement et la

fréquence de mise en application des

notions pratiques sont des facteurs

déterminants pour améliorer la qualité des

soins en réanimation

• Idéalement, les recertifications ne

devraient pas être limitées à 2 ans. Des

possibilités de mise en application plus

fréquentes sont nécessaires.

Les BRADYCARDIES

L’algorithme de la bradycardie

se concentre sur la prise en

charge des bradycardies

cliniquement significatives, c’est-

à-dire inappropriées pour la

condition clinique

Les BRADYCARDIES

Les BRADYCARDIES

• Rechercher les causes tout en accordant

une attention particulière à la possibilité

d’hypoxémie

• Rechercher la présence de Bloc AV en

faisant ECG 12 dérivations

• Instaurer rapidement le traitement de cas

instables

Les BRADYCARDIES

• L’ATROPINE

– Traitement pharmacologique de 1re ligne pour une

bradycardie symptomatique

– Mesure temporaire en attendant pacemaker lors

d’un bloc AV

– Dose 0.5 mg IV aux 3-5 minutes (max 3 mg)

– Attention à ne pas aggraver l’ischémie lors d’un

SCA

– Inefficace chez les transplantés cardiaques

Les BRADYCARDIES• Le PACEMAKER externe

– Raisonnable comme mesure temporaire chez

les patients instables ne répondant pas à

l’atropine

– Pacing externe immédiat à considérer chez les

patients instables en bloc AV de haut degré

lorsqu’un accès IV n’est pas disponible

– Une pacemaker endoveineux est

probablement indiqué chez les patients ne

répondant pas au traitement pharmacologique

ni au pacemaker externe

Les BRADYCARDIES

• Traitement pharmacologique alternatif indiqué

lorsque bradyarythmie ne répondant pas à

l’atropine et/ou pacemaker non disponible

– Dopamine (2 à 10 ug/kg/min) : Bradycardie

symptomatique particulièrement si hypotension et

atropine inefficace ou contre-indiquée

– Épinéphrine (2 à 10 ug/min) : Bradycardie

symptomatique particulièrement si hypotension et

atropine inefficace ou contre-indiquée

Les TACHYCARDIES

• Algorithme simplifiés

• Stable ou instable ?

• QRS large ou étroit ?

• Régulier vs irrégulier ?

Les Tachycardies

Les TACHYCARDIESDéterminer si le patient est

INSTABLE, c’est-à-dire si la

fonction d’un organe vital est

altérée de façon aigue ou risque

imminent d’arrêt cardiaque

Si tel est le cas, procéder

immédiatement à une

CARDIOVERSION

Classe 1

• Une EXCEPTION:

• Dans certains cas de tachycardies

régulières à QRS étroits, un essai

d’adénosine peut être considéré

La CARDIOVERSION

La CARDIOVERSION

• Fibrillation auriculaire : débuter à 120 –

200 Joules si biphasique (200 J si

monophasique) et augmenter

progressivement si 1er choc inefficace

• Flutter auriculaire / TSVP : débuter à 50

Joules si biphasique (200 J si

monophasique) et augmenter

progressivement si 1er choc inefficace

La CARDIOVERSION

• TV monomorphe : débuter à 100 Joules puis

augmenter progressivement (pas d’étude,

basé sur opinion d’experts) classe IIb

• TV polymorphe : habituellement

synchronisation impossible donc procéder à

une DÉFIBRILLATION selon algorithme

La TACHYCARDIE SINUSALE

• La plus fréquente et résulte d’un stimuli

physiologique : fièvre, anémie, choc

• Limite supérieure est définie par la formule

suivante 220 batt./min – âge du patient

• Pas de traitement spécifique; traiter la

cause

La TSVP

• Manoeuvres vagales

• Efficaces jusqu’à 25% lors de TSVP

La TSVP

• Adénosine

– 6 à12 mg IV suivi de 20 cc NS Classe I

– Défibrillateur à proximité lorsque WPW est

considéré

– Sécuritaire en grossesse

– Ne pas donner si patient avec asthme

– Interactions médicamenteuses importantes

• Dose si théophylline, caféine, théobromine

Dose (3 mg) si dipyridamole, carbamazépine,

transplantés cardiaques, accès veineux central

Diagnostic différentiel

• Si les manœuvres vagales ou l’adénosine

sont inefficaces ou ralentissent la

tachyarythmie permettant un ddx, pensez :

– Tachycardie auriculaire ectopique

– Tachycardie auriculaire multifocale

– Tachycardie jonctionnelle

– Flutter auriculaire avec bloc régulier 2:1, 3:1

Traitements alternatifs

• Vérapamil : À réserver uniquement aux

patients avec TSVP avec circuits de

réentrée ou autres tachycardie d’origine

supraventriculaire (tachycardie à QRS

étroits régulière ou irrégulière)

• Contre-indiqué si suspicion WPW et

patients avec insuffisance cardiaque

– 2.5 à 5 mg IV sur 2 min. Possibilité de répéter

5 à 10 mg aux 15 à 30 min. pour un max de

20 à 30 mg


• Diltiazem : mêmes indications que le

Vérapamil mais probablement moins de

risques de précipiter décompensation

cardiaque chez patients avec insuffisance

du VG

– 15 à 20 mg (0.25 mg/kg) IV sur 2 min. avec

possibilité de répéter au besoin 2e dose de 20

à 25 mg (0.35 mg/kg).

– Perfusion si efficace à titrer 5 – 15 mg/h


• B-Bloqueurs : Plusieurs agents disponibles

pour le traitement des tachyarythmies

supraventriculaires

– Métoprolol, esmolol, propranolol, aténolol et

labétalol

– Réduit le débit cardiaque chez le patient avec

insuffisance cardiaque donc risque de

décompensation

– Aussi, bradycardies, bloc AV, hypotension,

bronchospasme

Traitements alternatifs• Métoprolol (b1 spécifique) : 5 mg sur 1 à

2 min à répéter aux 5 min (max de 15 mg)

• Esmolol (b1 spécifique) : dose de charge

0.5 mg/kg sur 1 min suivie d’une perfusion

de 50 ug/kg/min. Si inefficace, répéter le

bolus et augmenter perfusion de 50

ug/kg/min (max 300)

• Propranol (non sélectif) : 0.5 à 1 mg sur 1

min (total 0.1 mg / kg)

• Atenolol (b1 sélectif) : 5 mg sur 5 min a

répéter 1 fois à 10 min


Tous les agents bloquant le nœud

AV (b-bloqueurs, bloqueurs

calciques, adénosine, digoxin) ne doivent

PAS être utilisés chez les patients FA ou

flutter ET syndrome pré-excitation

(tachycardie Irrégulière à QRS large)

Ne JAMAIS administrer 2 bloqueurs

du nœud AV à action prolongée

Les Tachycardies à QRS large

• Régulière : TV ou TSVP avec bloc de branche

• Si l’étiologie demeure indéterminée et que le

rythme est régulier et le QRS monomorphe,

l’utilisation d’adénosine serait diagnostique

et/ou thérapeutique classe IIb

• L’adénosine est contre-indiquée pour une

tachycardie à QRS large, instable, irrégulière

ou polymorphe classe III

Les tachycardies à QRS large• Tachycardie Ventriculaire :

– Antiarythmique IV :

– Procaïnamide 17 mg/kg en perfusion 20 à

50 mg/min classe IIa

– Amiodarone 150 mg sur 10 min à répéter

au besoin puis perfusion (total max 2.2 g sur

24 h) classe IIb

– Sotalol 1.5 mg/kg sur 5 min selon 1 étude

(recommandation américaine du fabricant

sur 5 h) classe IIb

Les Tachycardies à QRS large

• Tachycardie Ventriculaire

• Si 1 antiarythmique inefficace, ne jamais

donner un autre agent sans consultation

d’un expert classe III

• Considérer la cardioversion électrique ou

la consultation d’un expert classe IIa

• Lidocaïne moins efficace que les 3

autres, agent de 2e ligne ne faisant plus

partie de l’algorithme

Les tachycardies à QRS large

• Irrégulières : FA avec bloc de branche,

FA chez patient avec syndrome de pré-

excitation (WPW) ou TV polymorphe

• NE JAMAIS DONNER D’ADENOSINE car

risque de dégénérer en Fibrillation

Ventriculaire


• Fibrillation auriculaire :

– Instable = cardioversion immédiate

– Stable = B-Bloqueurs ou Diltiazem IV pour

contrôler la fréquence classe IIa

– Si suspicion de syndrome de pré-excitation:

• ÉVITER tout bloqueur AV

• Cardioversion électrique ou antiarythmique tel

Procaïnamide ou Amiodarone

• Si possible, consultation avec un expert est

recommandée

Les Tachycardies à QRS large• TV Polymorphe :

– Instable = défibrillation immédiate

– Stable = traitement selon cause sous-jacente

– Torsade de pointe : cesser toute médication

prolongeant QT, magnésium 1 à 2 g IV,

isoproterenol, pacing ventriculaire

– Syndrome long QT familial : magnésium, pacing

ventriculaire et/ou B-Bloqueurs

– Syndrome long QT acquis: magnésium, pacing

ou isoproterenol seulement si bradycardie ou

pause associée


• TV Polymorphe :

– Sans prolongation du QT : le plus souvent

2o à l’ischémie myocardique

• Amiodarone IV ou B-Bloqueurs Classe IIb

• Magnésium est habituellement inefficace

Classe IIb

Syndrome coronarien aigu

(SCA)

Objectifs du traitement du SCA

↓ taille nécrose myocardique (préservation

de la fonction ventriculaire gauche, de l’IC

et limiter les autres complications cardio-

vasc.)

Prévention événements cardiaques

majeurs défavorables (décès, IMA non

fatal et besoin de revascularisation

urgente)

Traiter les complications menaçant la vie

(FV,TVSP,tachycardie instable et brady sx)

3 délais dans le traitementDébut des sx ad reconnaissance par le pt

(le plus long)

Transport pré-hospitalier (ECG)

Évaluation à l’urgence (25 à 33 % délai)

½ SCA meurt avant l’arrivée à l’hôpital

(FV,TVSP )

Reconnaissance précoce

RCR

DEA

ECG préhosp. (I)

Taux mortalité ↑ si temps transport > 30 min. (8.9 vs 1.9 %)

Protocole transport vers un centre de cathé.

si délai< 90 min

CI thrombolyse (I)

choc cardiogénique (I)

Door to departure < 30 min

Hx et ECG < 10 min (interprétation ECG par

machine (IIa))

Troponine: nég 4-6 h

refaire 6 et 12 h après début dlr

(I)

ϴ autres marqueurs reconnus

SCA

ASA:160-325 mg (IIa)(I en pré-hosp.)

supp. si nausée

O2:si dyspnée, hypoxie, IC

≥ 94% (I)

Nitro:(I)

Morphine: ϴ réponse aux nitrates(I)

attention dans AI/NSTEMI (↑ mortalité)

efficacité des autres analgésiques

inconnu

STEMI ou BBG nouveau

• Reperfusion PTCA (I)

Thrombolyse (I)

(si < 3h depuis début des sx ϴ préférence

dans la stratégie)

ϴ délai ( ↑ mortalité, III )

AI/NSTEMI

Stratification du risque basé sur:

Hx

Cx

Labo

ECG

2 Questions: Probabilité que sx = occlusion

coronarienne

Probabilité issues défavorables

Attention les outils de stratification ne sont pas là

pour aider au congé du patient

PTCA après RCS

Si STEMI (I)

Si présumé ischémique mais ϴ STEMI(IIb)

Coma ϴ une CI à la PTCA

ϴ délai pour autres tx ( hypothermie thérapeutique IIa)

Donc ECG rapide post RCS (I)

Héparine

IV vs HBPM

STEMI: si thrombolyse lovenox un peu

mieux (IIa)

si PTCA ( lovenox sécuritaire et

efficace, alternative à l’héparine iv IIb)

B-Bloqueurs

Controversé

B-Bloqueurs iv: récente évidence =aucun bénéfice particulier sur mortalité, taille IM, prévention arythmie et ré infarctus

Bénéfice statistiquement significatif à court terme sur la mortalité chez les pts à bas risque (Killip I)

Peut être bénéfique pour les NSTEMI (débuter pos dans les 24 premières heures dans le SCA (I))

ϴ évidence pour supporter l’utilisation des B-Bloqueurs iv à l’urgence sauf si

-HTA sévère

-Tachyarythmie sans CI (IIa)

Plavix

Pts avec SCA et ↑ marqueurs ou Δ ECG

(↓ AVC,issus défavorables ) si plavix ajouté à l’ASA et héparine dans les 4 h de son arrivée à l’hôpital

Si donné dans les 6 h ou + avant PTCA avec SCA sans ↑ ST : ↓ événements ischémiques dans les 28 jours

Si PAC évaluer risques/bénifices; les enlever 5 à 7 jrs avant chx

Plavix

STEMI et SCA à risque modéré ou élevé: plavix 300 à 600 mg (I)

Si > 75 ans avec STEMI et thrombolyse ajouter plavix 300 mg avec ASA et Héparine

Si<75 ans avec NSTEMI ou STEMI :plavix300 à 600mg

Si suspicion SCA (ECG et tropo N):plavixsi allergie ASA ou intolérance (IIa)

GPIIb/IIIa

• ϴ utilisation de routine

Inhibiteurs des canaux calciques

• Peu d’évidence que ce méd. est une

alternative si CI aux B-Bloqueurs

• ϴ ↓ mortalité après IMA; peut être délétère

Inhibiteurs ACE

1er 24h d’un STEMI (I) si IC

FeVG < 40%

ϴ hypotension

Utile chez pt avec IMA avec ou sans

thérapie de reperfusion (IIa)

ϴ iv dans les 1ers 24h (III: hypotension)

Arrêt cardiaque durant PTCA

RCR standard

Raisonnable d’utiliser RCR mécanique

(IIa)

CEC (IIb) si pas de réponse à ACLS

« Cough CPR » (IIa)

Vérapamil iv (intra coronarien) si TV de

reperfusion

Arrêt cardiaque durant tamponnade

cardiaque

Dx et Tx rapide

ϴ en arrêt :faire péricardiocentèse avec

guidance échographique

En arrêt : péricardiocentèse avec ou sans

échographie (IIa)

Thoracotomie au DU si tamponnade dû à

un trauma (IIb) ; peut ↑ survie p/r

péricardiocentèse

Arrêt cardiaque suivant chirurgie

cardiaque

• Resternotomie :raisonnable de le faire si

équipement et personnel appropriés aux SI

(IIa)

ϴ en dehors des SI

• Compression thoracique standard (IIa) si

resternotomie non disponible immédiatement

• Si réfractaire aux manœuvres de réa.

standard : CEC et PAC (IIb)

• Même méd. (épi,….)

Accident vasculaire cérébrale

(AVC)

AVC

D’s minimiser dommage tissu cérébral

avec maximum récupération

Détection

Dispatch 911

Delivery

Door triage

Data rapide

Decision

Drug

Disposition soins neuro

Pré hospitalier

O2 si sat < 94 % (I)

Évaluation pré-hosp: CPSS ( Cincinnati

prehospital Stroke Scale)

Début : transport de la personne susceptible

d’établir le début

Hôpital prêt

Centre avec thrombolyse

ϴ traité HTA (III) tx si hypotension

Time is brain

Évaluation en 10 min

O2 si hypoxie (sat < 94 %) (I)

ϴ ECG avant CTScan

Monitoring 24h

CTScan dans les 25 min et interprétation

dans les 45 min.

Candidat à la thromolyse ou nonSi non thrombolysable : ASA et admission unité

AVC

Candidat thrombolyse (I): < 3h (protocole)

3-4.5h degré bénéfice plus petit

même critères

exclusion > 80 ans

NIHSS > 25

ATC pos

DM et ATCD AVC

ϴ approuvé par FDA mais recommandé

AHA

milieu expérimenté

Thrombolyse IA (I) si CI thrombolyse iv ; non approuvé

Traitement général

Unité AVC « Bénéfice idem à la thrombolyse »

Prévention hypoxie

Tx HTA

Contrôle glycémie

Maintenir tº

Support nutritionnel

Traitement HTA

Traiter HTA si thrombolyse

-TAS ≤185 et TAD ≤110 mm Hg

labetalol 10-20 mg iv sur 1-2 min RX1

nicardipine iv 5 mg/h

hydralazine

Si non maintenue <185/110 ϴ thrombolyse

Monitoring TA aux 15 min x 2h si RtPA aux 30 min x 6h et aux heures x 16h

Traitement HTA si ϴ thrombolyse

↓ TA si TAS > 220 ou TAD > 120

↓ si IMA

IC

Dissection aortique

↓ 15-25 % dans le 1er jour

Tension artérielle

Nacl 0.9 75-100 cc /h

Si hypotension attention aux bolus

Contrôle glycémie

Insuline si glycémie ≥ 10.2

Tº

• Traiter fièvre si > 37.5ºC

• ϴ donné scientifique pour

recommander hypothermie (IIb)

• Dépistage dysphagie au chevet

Basic Life Support

(BLS)

Les 3 premiers maillons sont faits par

des non professionnels de la santé

Cessation du « look,listen

and feel for breathing »

911

↑ performance de réanimation si

personnel au 911 qualifié à donner

des instructions claires (I)

Recommander de commencer RCR

BLS

RCR haute qualité ↑ survie (I)

Souvent fait seulement à l’arrivée des

ambulanciers

20-30% ont RCR en pré-hosp

CAB (2005 ABC) Compression

Airway

Breathing

C:Compressions thoraciques

↑ pression intrathoracique

↑ débit sg et O2 cardiaque et cerveau

Classe I

Débit sanguin dépend de la compression

thoracique donc débuter en 1er

Faire ventilation en 1er prend du temps donc si

compression en 1er ↓ délai et ↑ chance d’avoir

RCR rapidement (IIb)

Gens réticents à faire ventilation

Ventilation sera faite après 18 sec max suivant

ACR

« Hands-only RCR »

20-30% RCR avant ambulanciers

↑ survie p/r à ϴ RCR

Survie égale p/r RCR conventionnel

-Premières min. taux O2 reste adéquat

-Si VRS sont ouvertes, décompression

passive donne échanges

Intervalle de temps où l’on peut continuer de

cette façon est imprécise

RCR

On recommande une RCR conventionnelle

si ACR pédiatrique (sauf si ACR soudain

chez ado avec témoin ↑ survie)

si ACR par asphyxie

si ACR prolongé

C:compressions thoraciques

Push hard and fast

Planche de bois (―) éviter délai

Adulte 5 cm(IIa) (4-5 cm 2005)

≥ 100/min(IIa) (app.100/min 2005)

Temps comp/décomp égaux

MINIMISER LES INTERRUPTIONS (IIa)

Changer aux 2 min. de masseurs

30:2

On prend le pouls mais pour un

maximum de 10 sec.

AB: airway et breathing

Resp. sur 1 sec

↑ thorax

1 resp chaque 5-6 sec (10-12/min)

Bouche à bouche ou nez à bouche

Éviter ventilation excessive (III)

Ventilation avec masque et ambu avec AA ou O2

ϴ sellick (III) sauf pour mieux voir cv

Combitube, masque laryngé, intubation

DEA

↓ interruption compression

Choc ou RCR en 1er ?

Techniques et équipement

particulier lors de RCR

Compressions thoraciques à haute fréquence (> 120/min) IIb

RCR avec thorax ouvert (si durant chx où thorax ou abd ouvert,post op chx card.)IIa

Thoracotomie au DU si trauma pénétrant avec temps transport court

Compression thoraco-abd: peut-être considéré à l’hôpital (IIb) ; ϴ hors hôp. ou enf.

Cough RCR: salle hémo.,ϴ retard tx (IIb)

RCR assis: si hosp. et intubé (IIb)

Coup de poing thoracique: ϴ si arrêt hors de l’hôp. sans témoin (III)

oui si témoin avec moniteur, TVSP si déf non disponible immédiat (IIb)

Aide compression thoracique: ϴ évidence pour ou contre

ECMO ou CEC:ϴ évidence; oui si cause réversible de l’ACR et ACR brève (hypothermie,

intox., myocardite, avant transplantation, IMA:avant revasc.)

Corps étrangers

Efficacité des manœuvres de désobstruction est basée sur rétrospect et anecdotes

Tape dos, compressions thorax et abd. sont faisables et efficaces chez adultes et enf >1 an

Par simplicité on enseigne comp. abd (IIb)

chez pt conscient

Si obèse ou grossesse avancée: compressions thoraciques

Si inconscient: RCR et à chaque cycle on regarde si objet à enlever

BLS pédiatrique

1/3 des enfants avec ACR en dehors de

l’hôpital reçoivent RCR

Meilleure chance de survie si origine card.

Survie des ACR hors de l’hôpital

ϴ Δ en 20 ans (3% nourrisson, 9% enf et

ado)

BLS

Commencer RCR avant de demander de l’aide ou en même temps si 2 secouristes

CAB même si ACR asphyxique

RC où l’on doit commencer les compressions thoraciques n’est pas connu donc la limite demeure à 60/min avec mauvaise perfusion

BLS

RCR péd. optimale inclut compression et

ventilation

Hands-only: si ACR asphyxique ϴ meilleur px

qu’avec aucune réanimation

si ACR card. Hands-only aussi

efficace que RCR standard dans 29%

RCR standard est la méthode optimale mais les

compresssions seules sont préférables à

aucune RCR (I)

Compressions thoraciques

Push hard and fast

Profondeur : 4 cm nourrissons (⅓)

5 cm enfants (I) (2005 ½-⅓)

100/min

Temps contractions-relaxation égal

MINIMISER INTERRUPTION

Éviter hyperventilation

O2 : 100% durant la réanimation

Ajuster ensuite pour sat ≥ 94% (IIb)

Corps étrangers : idem

• Défibrillation manuel préférable au DEA pour

nourrisson

• Si non disponible : DEA avec atténuateur péd.

• Si atténuateur péd. non disponible : DEA

Préférable d’avoir défibrillation à haute énergie

que pas de défibrillation

Thérapie électrique

Arrêt Cardiaque adulte

RCR de qualité

Défibrillation

précoce

Pas de changement sur la survie :

médicaments, airway avancé

Arrêt cardiaque adulte

Arrêt cardiaque adulte

• RCR DE QUALITÉ

– Minimiser toute interruption

– Cycle de 30:2

– Minimum de 100 compressions à la minute

– À l’exception de la défibrillation, toute autre

intervention (accès vasculaire,

administration de médicaments, intubation

ou autres mesures avancées de prise en

charge des voies respiratoires) ne doit

interrompre la RCR

Arrêt Cardiaque Adulte

• Pas d’évidence suffisante pour

recommander une séquence ou un

moment spécifique durant un cycle de

2 minutes pour l’administration de la

médication ou de la prise en charge des

voies aériennes

• Dépends également de l’équipe en

place et de leur compétence

• Toujours considérer les H et les T

FV / TV sans Pouls

FV / TV sans Pouls

• Défibrillateur Biphasique : dose

recommandée par le fabricant 120 à 200

Joules Classe I

• Si la dose est inconnue, utiliser la dose

maximale Classe IIb

• Doses subséquentes au moins

équivalentes à la 1re et dose plus élevée

peut être considérée Classe IIb

• Défibrillateur Monophasique : dose

initiale et subséquentes de 360 Joules

FV / TV sans Pouls

• Débuter la RCR immédiatement même si

le défibrillateur est à proximité pour tous

les patients Classe I

• Plus l’intervalle entre la dernière

compression et le choc est court, plus les

chances que la défibrillation soit efficace

augmentent

• Le bénéfice de retarder la défibrillation

pour permettre un cycle de RCR demeure

incertain Classe IIb

FV / TV sans Pouls

• Coup de poing précordial

– Peut être considéré pour tenter de

corriger une tachyarythmie ventriculaire

instable au moniteur lorsqu’un

défibrillateur n’est pas immédiatement

disponible Classe Iib mais ne doit

JAMAIS retarder la RCR ni la

défibrillation

FV / TV sans pouls

• Vasopresseurs : après au moins 1 cycle

de RCR et 1 défibrillation Classe IIb

–Aucune recommandation sur le moment

d’administration

• Épinéphrine 1 mg aux 3 à 5 min

• Vasopressine 40 unités (remplaçant 1re

ou 2e dose d‘épinéphrine Classe IIb

–Aucun avantage sur l’épinéphrine

FV / TV sans Pouls• Antiarythmiques :

– Amiodarone à considérer lorsque RCR,

défibrillation et vasopresseurs inefficaces Classe IIb

• Le seul antiarythmique ayant montré amélioration de

la survie à court terme (admission à l’hôpital)

• Dose initiale 300 mg, possibilité de répéter dose de

150 mg

– Alternatives :

• Lidocaïne 1 à 1.5 mg/kg avec possibilité de répéter

0.5 à 0.75mg/kg (max 3 mg/kg)

– A considérer si Amiodarone non disponible Classe IIb

• Magnésium 1 à 2 g seulement si torsade de pointe

associée à long QT

Asystolie / AESP

• RCR

• Chercher causes (H et T)

– Assurer ventilation et oxygénation adéquates

– Bolus cristalloïdes IV / IO

– Si l’embolie pulmonaire est fortement

suspectée ou connue pour être l’étiologie,

fibrinolyse peut être considérée Classe IIa

– Décompression à l’aiguille d’un pneumothorax

sous tension

Asystolie / AESP

• Un vasopresseur peut être administré dès

que possible Classe IIb

– Épinéphrine 1mg aux 3 à 5 min

– Vasopressine 40 unités pouvant

remplacer la 1re ou 2e dose d’épinéphrine

Classe IIb

• Aucun avantage sur l’épinéphrine

• L’administration de routine de l’atropine

ne démontre aucun bénéfice Classe IIb

Asystolie / AESP

• Bicarbonates

– Administration de routine n’est pas

recommandée Classe III

• Calcium

– Aucune étude n’a démontré de bénéfices donc

non recommandé Classe III

• Pacing

– Non recommandé de routine chez les patients

en arrêt cardiaque Classe III

Monitoring durant RCR• Pouls de massage

– Aucune étude n’a démontré l’utilité clinique de

vérifier le pouls de massage durant la

réanimation

• Capnographe quantitatif

– À considérer chez les patients intubés durant

une réanimation pour monitoriser la qualité de

la RCR et détecter ROSC durant RCR ou

lorsqu’il y a apparition d’un rythme organisé

Classe IIb

• PETCO2 < 10 mmHg = peu de chance de ROSC

• PETCO2 augmente à 35 -40 mmHg = ROSC ?

Monitoring durant RCR

• Saturation veineuse centrale (SCVO2)

– Lorsque déjà en place, il est raisonnable de

l’utiliser pour monitoriser la qualité de la RCR,

optimiser les compressions thoraciques et

détecter ROSC durant la RCR ou lors de

l’apparition d’un rythme organisé Classe IIb

• Saturation O2 / Gaz artériel

– Ne sont pas des indicateurs fiables


• Echocardiographie

– Aucune étude n’a étudié l’impact de

l’échocardiographie sur l’outcome d’un

patient en arrêt cardiaque

– Potentiellement utile pour diagnostiquer

tamponnade cardiaque, embolie

pulmonaire, ischémie ou dissection

aortique


• Échocardiographie

– 3 études prospectives ont démontrées que

l’absence de mouvement de la paroi

cardiaque à l’écho durant une réanimation

est fortement prédictive d’une absence de

ROSC

– L’échocardiographie transthoracique ou

transoesophagienne peut être considérée

pour diagnostiquer des causes traitables

d’arrêt cardiaque et de guider des

décisions thérapeutiques Classe IIb

Administration de médicaments

durant réanimation• Pas de données suffisantes pour spécifier

le moment ainsi que la séquence précise

d’administration de la médication durant la

réanimation

– Ne doit en aucun moment interrompre la RCR

– Bolus 20 cc NS suite à l’administration

périphérique

– Tous les médicaments utilisés en ACLS ont

été administrés IO même si peu d’information

sur l’efficacité réelle

Administration de médicaments

durant la réanimation– L’administration endotrachéale

d’épinéphrine, de vasopressine et de

lidocaine peut être considérée Classe IIb

• Les doses optimales demeurent inconnues :

2 à 2.5 fois la dose vs 3 à 10 fois la dose

pour l’épinéphrine

– L’administration IV ou IO demeure la

VOIE PRIVILÉGIÉE

Airway avancé• Pas d’évidence suffisante pour

recommander le moment optimal pour

effectuer l’intubation ou autre airway

avancé lors d’une réanimation cardiaque

• Avantages d’un airway avancé

– RCR et ventilation indépendantes

– Amélioration potentielle de la ventilation et de

l’oxygénation

– Diminue le risque d’aspiration

– Permet minitoring avec capnographe

Situations Spéciales

• Les lignes directrices de 2010 ont étudiées

15 situations particulières en arrêt

cardiaque en ACLS

• Certaines situations ont aussi été étudiées

dans le cadre du PALS

Asthme

• BiPAP : utile comme mesure à court terme

chez patient en insuffisance respiratoire

aigue afin de retarder ou d’éviter l’intubation

• Kétamine : peut être utile comme agent

sédatif lors d’une intubation

• Choisir le plus gros tube endotrachéal

possible pour diminuer les résistances

Asthme

• Post-intubation

• Paramètres ventilatoires

– RR plus lent avec plus petit volume (6 à 8

ml/kg), temps inspiratoire plus court avec

temps expiratoire prolongé

• Hypercapnie permissive réduit le risque de

barotrauma (hypoventilation légère)

• Sédation adéquate

Asthme

• Post-intubation

• Détérioration aigue

– DOPE

• Risque de pneumothorax sous-tension

augmenté

– Auto-Peep

• Ventilation au masque temporaire et

compression de la cage thoracique pour

permettre de diminuer air trapping

Anaphylaxie

• BLS

– Prise en charge rapide et PRÉCOCE des

voies aériennes avec mise en place d’une

mesure de airway avancé

– Administration immédiate d’épinéphrine 0.2 à

0.5 mg (1:1000) IM au niveau du tiers moyen

de la cuisse, à répéter aux 5 à 15 minutes

Anaphylaxie

• ACLS

• Airway potentiellement difficile avec plan B

incluant airway chirurgical rapidement

disponible Classe I

• Réplétion volémique agressive Classe IIa

Anaphylaxie

• Épinéphrine

– Dose initiale lors d’un choc

anaphylactique: IM aussi efficace que IV

– Lorsque accès veineux en place,

considérer administration IV classe IIa

avec monitoring cardiaque continu Classe I

• 0.05 à 0.1 mg chez patient non en arrêt

• Dose usuelle chez patient en arrêt cardiaque

• Perfusion à considérer 5 à 15 ug/min Classe IIa

Anaphylaxie

• Alternatives

• Autres vasopresseurs a considérer si pas

de réponse à l’épinéphrine Classe IIb

– Vasopressine a démontré bénéfice dans 1

étude chez chez des patients (avec ou sans

arrêt cadiaque) ne répondant pas à

l’épinéphrine

Arrêt cardiaque en grossesse

• 2 patients potentiels : mère et fœtus

• L’espoir de survie du fœtus dépend de la

survie maternelle

– Mère en position latérale gauche pour éviter

compression possible de la VCI par l’utérus

gravide

– O2 100%

– Reconnaître et traiter agressivement

l’hypotension maternelle

Arrêt cardiaque en grossesse

Arrêt cardiaque en grossesse -

BLS• Afin de réduire le risque de compression

de la VCI et assurer une RCR de qualité, l

est raisonnable de déplacer manuellement

l’utérus vers la gauche chez la patiente en

décubitus dorsal Classe IIa

– Si impossible, placer la patiente en DLG et

utiliser planche pour supporter le thorax et le

bassin Classe Iib

– Compressions thoraciques un peu plus

hautes que d’habitude (élévation du

diaphragme)

Arrêt cardiaque en grossesse-

ACLS• Airway difficile

– Voies aériennes : œdème, friabilité,

hypersécrétion et hyperémie

– Voies aériennes supérieures plus petites lors

T3

– Intubation manquée est une cause majeure

de mortalité et morbidité en obstétrique

– Désaturation plus rapide


ACLS• Circulation

– Défibrillation selon ACLS

– Si monitoring maternel ou fœtal, il est

préférable de le retirer Classe IIb

– Médication aux doses usuelles

• Penser aux causes réversibles (H et T)

– Maladies cardiaques cause 1re de mortalité

maternelle

Arrêt cardiaque et grossesse-

Causes particulières• Toxicité Sulfate de Magnésium

– Effets cardiaques : changement à l’ECG, bloc

AV, bradycardie, hypotension et arrêt

cardiaque

– Effets neurologiques, gastro-intestinaux,

cutanées et anomalies électrolytiques

– Administration empirique de Calcium peut

être « lifesaving »

• Pré-éclampsie / éclampsie

• Embolie liquide amniotique

• Complications anesthésiques


césarienne • Activation de l’équipe dès qu’un arrêt

cardiaque survient chez patiente enceinte

avec utérus au niveau de l’ombilic Classe I

• À considérer après 4 minutes de réanimation

adéquate sans ROSC Classe IIb

• Objectif de délivrance du fœtus en 5 minutes

du début des manœuvres de réanimation

• Risque de Airway plus difficile

• Études de survie

– Pas de différence pour adulte obèse

– Survie diminuée chez l’enfant obèse

• Aucune modification aux techniques de

BLS et ACLS standard

Obésité morbide

Embolie Pulmonaire

• Souvent AESP

• Modifications ACLS

– Chez les patients en arrêt cardiaque suite à

embolie pulmonaire prouvée ou fortement

suspectée, l’administration de fibrinolytique

est recommandée Classe IIa

– L’administration de routine de fibrinolytique

durant un arrêt cardiaque n’a aucun bénéfice

et n’est pas recommandée Classe III

Troubles électrolytiques-

Hyperkaliémie• ACLS : traitement particulier

• Stabilisateur de la membrane

– Chlorure de calcium 5 à 10 ml sur 2 à 5 min

ou Gluconate de calcium 15 à 30 ml sur 2 à

5 min

• Shift de K+ dans les cellules

– Bicarbonates 50 mEq sur 5 min

– 50 ml D50% + 10 unités Insuline R IV sur 15

à 30 minutes

– Ventolin en nébulisation sur 15 minutes


Hyperkaliémie• Promouvoir l’excrétion de K+

– Furosémide 40 à 80 mg IV

– Kayexalate 15 à 50 g P os ou IR

– Dialyse


Hypokaliémie• Rare et habituellement associée avec

hypomagnésémie

• L’effet de l’administration de bolus de

potassium pour un arrêt cardiaque

suspecté secondaire à une hypokaliémie

est inconnu et non recommandé Classe III


Anomalies du Na+

• Les anomalies du sodium ne

semblent pas être une cause

principale d’arrêt cardiaque et il

n’existe aucune recommandation

spécifique quant à son dosage ou au

traitement en ACLS


Hypermagnésémie• Manifestations cliniques

– Neurologiques : faiblesse musculaire,

paralysie, ataxie, somnolence, confusion

– Cardiovasculaires : hypotension, bradycardie,

arythmies, hypoventilation, arrêt cardiaque

• Traitement

– Chlorure de calcium 5 à 10 ml ou

– Gluconate de calcium 15 à 30 ml sur 2 à 5

min Classe IIb


Hypomagnésémie• Beaucoup plus fréquente que

l’hypermagnésémie

• Peut être associée à une TV polymorphe

incluant une torsade de pointe

• Lors d’un arrêt cardiaque secondaire à

une hypomagnésémie, l’administration

d’un bolus de Sulfate de Magnésium1 à

2 g IV est recommandée Classe I


Anomalies du ca2+

• Arrêt cardiaque secondaire à une

anomalie du calcium est rare et aucune

étude n’a évaluée le traitement d’une hypo

ou hypercalcémie en arrêt cardiaque

• L’utilisation de calcium est considérée

lorsqu’une hyperkaliémie ou une

hypermagnésémie est suspectée à

l’origine de l’arrêt cardiaque Classe IIb

Intoxication et ACLS

• Beaucoup de questions demeurent

sans réponse

– Quelques recommandations basées sur

la littérature (evidence-based)

– Majorité de la recherche consiste en

case report, petite étude de cas (case

serie), études animales ou

pharmacocinétiques

Intoxication et ACLS

• Mesures générales

– ABC !!

– Décontamination GI

• 1 dose unique de charbon de bois

indiquée si

–Agent ingéré potentiellement fatal

–< 1h de l’ingestion

• Contre-indiqué si caustiques, métaux ou

hydrocarbures

Intoxication Opiacés

• BLS et ACLS standard

– Chez le patient avec surdose d’opiacé connue

ou fortement suspectée se présentant en

insuffisance respiratoire, la ventilation par

masque doit être débutée suivie de

l’administration de naloxone et

l’établissement d’un airway avancé si

absence de réponse Classe I

– Dose de 0.04 à 0.4 mg IV initialement à

augmenter progressivement jusqu’à 2 mg

– Le naloxone n’a aucun rôle en arrêt

cardiaque

Intoxication Opiacés

• PALS

– Support ventilatoire et oxygénation Classe I

– Naloxone utile pour renverser la dépression

respiratoire Classe I

• Risque tachycardie, HTA, arythmies et

OAP

• Ventilation adéquate au préalable

• Administration IM

Intoxication Benzodiazépines


– L’administration de flumazenil chez des

patients comateux d’origine inconnue est

risquée et non recommandée Classe III

– Le flumazenil n’a aucun rôle lors d’un arrêt

cardiaque

• Par contre, le flumazenil peut être utilisé

de façon sécuritaire pour renverser une

sédation excessive iatrogénique en

absence de contre-indications

Intoxication B-Bloqueurs


– Épinéphrine à haute dose peut être indiquée

• Risque instabilité hémodynamique

réfractaire

– Glucagon 3 à 10 mg (0.05 à 0.15 mg/kg) IV

sur 3 à 5 min suivi d’une perfusion 3 à 5 mg/h

(0.05 à 0.1 mg/kg/h) Classe Iib

• Risque de vomissement = protection des

voies aériennes


• Insuline : protocole habituel lors des

études

– À considérer si choc réfractaire Classe IIb

– Bolus Insuline R 1 unité/kg avec dextrose

0.5 g/kg suivi d’une perfusion de 0.5 à 1

unité/kg/h d’insuline avec 0.5 g/kg/h de

dextrose

– Maintenir glycémie entre 5.5 et 14 mmol/L

– Risque d’hypokaliémie associée : maintenir

K+ sérique entre 2.5 et 2.8 mEq/L


– Calcium

• A considérer si choc réfractaire Classe IIb

• 0.3 mEq/kg (0.6 ml/kg de gluconate de

Ca2+ ou 0.2 ml/kg de chlorure de Ca2+) IV

sur 5 à 10 min suivie d’une perfusion de 0.3

mEq/kg/h

• Monitoring étroit de la calcémie et éviter

hypercalcémie sévère (Ca ionisé sérique 2

fois la normale)

– Émulsion lipides : consulter toxicologue

Intoxication B-Bloqueurs• PALS

– Perfusion d’épinéphrine à haute dose Classe IIb

– Considérer glucagon Classe IIb

• Adolescents : 5 à 10 mg sur px min suivi d’une

perfusion

– Considérer une perfusion d’insuline / dextrose

Classe IIb

– Calcium peut être considéré si autres

traitements inefficaces (données insuffisantes)

Classe IIb

Intoxication Bloqueurs

Calciques• BLS et ACLS standard

• Insuline : Idem à B-bloqueurs Classe IIb

• Calcium : peu d’évidence supporte

l’utilisation mais à considérer si choc

réfractaire aux mêmes doses que B-

bloqueurs Classe Iib

• Glucagon : Données insuffisantes et

contradictoires donc utilisation non

recommandée

Intoxication Bloqueurs Calciques• PALS

– Bolus avec précaution (5 à 10 cc/kg) car

risque de dépression myocardique

– L’efficacité du calcium est variable Classe IIb

• Bolus de 20 mg/kg de chlorure de Ca2+ (0.2

ml/kg) et si efficace, débuter perfusion de 20 à

50 mg/kg/h

– Considérer l’épinéphrine ou la

norépinéphrine si bradycardie ou

hypotension

– Données insuffisantes pour insuline/dextrose

et bicarbonates

Intoxication Digitale

• Intoxication digitale : bradycardie, bloc Av de

haut degré, TV / FV

• Anticorps antidigoxine Fab

– À administrer lors de cardiotoxicité sévère Classe I

• Si dose ingérée connue : 2 vials pour chaque mg

ingéré

• Si dose inconnue ou toxicité chronique :

– #vials = digoxine sérique (ng/ml) X pds (kg) / 100

• Si traitement empirique requis immédiatement

(K+> 5 mEq/L) : débuter avec 10 à 20 vials

Intoxication Cocaïne


• Tachycardie et HTA causées

principalement par stimulation SNC

• Tous les agents peuvent être utilisés pour

contrôler l’HTA, la tachycardie et l’agitation

et sont d’égale efficacité Classe IIb

– Alpha-bloqueurs (phentolamine),

benzodiazepines (lorazepam, diazepam),

bloqueurs calciques (verapamil),

morphine, nitro SL


• Peut précipiter SCA

• Pour DRS induite par cocaïne, les

benzodiazepines, la morphine et/ou la

nitro SL peuvent être bénéfiques Classe IIa

• Les B-Bloqueurs sont contre-indiqués

en présence d’intoxication à la cocaïne

Classe IIb


• PALS

– Hyperthermie associée à hypermétabolisme

doit être traitée agressivement

– Pour spasme coronarien, considérer nitro

Classe IIa, benzodiazepines et/ou

phentolamine Classe IIb

– Ne jamais donner de B-Bloqueurs Classe III

– Pour prévenir les arythmies ventriculaires

associées à l’ischémie myocardiaque,

considérer un bolus de lidocaïne suivi d’une

perfusion Classe IIb

Intoxication TRC


• L’administration de Bicarbonates chez

des patients en arrêt cardiaque

secondairement à une intoxication aux

TRC peut être considérée Classe IIb

• Chez patients instables, des bolus

1mEq/kg peuvent être répétés pour

maintenir stabilité et rétrécissement QRS

Classe IIb

– Maintenir Na+ < 155 mEq/L et pH < 7.55

Intoxication TRC• PALS

– Bolus de bicarbonate 1 à 2 mEq/L jusqu’à un pH

> 7.45 puis débuter une perfusion de 150 mEq/L

D5% pour maintenir alcalose (ad 7.5 à 7.55 pour

cas sévères)

• Ne jamais administrer d’antiarythmiques de classe

IA (quinidine, procainamide), classe IC

(flecainamide, propafenone) ou classe III

(amiodarone, sotalol) Classe III

– Si hypotension, donner des bolus de NS (10 à 20

cc/kg). Si persiste, débuter perfusion

d’épinéphrine ou de norépinéphrine. Considérer

ECMO en dernier recours

Toxicité Anesthésique local

• Administration IV par erreur

d’anesthésiques locaux peut entraîner des

convulsions réfractaires et collapsus

cardiovasculaire et arrêt cardiaque

• Émulsion lipides 20% peut renverser la

toxicité

– Bolus initial de 1.5 ml/kg à répéter aux 5

minutes jusqu’à stabilisation cardiovasculaire

(max suggéré 12 ml/kg) Classe IIb

Toxicité Anesthésique local

• PALS

– « Case report » ont décrit l’efficacité de

l’administration IV d’émulsion de lipides

Intoxication Monoxyde de

Carbone• BLS et ACLS standard

• O2 100%

• Chambre hyperbare selon les critères

établis chez les patients avec toxicité

sévère Classe IIb

Intoxication Cyanure


• O2 100%

• Kit intoxication cyanure Classe I

– Hydroxocobalamine ou sodium nitrite IV et/ou

amyl nitrite inhalé

– Sodium thiosulfate IV

ACLS en Traumatologie

• BLS

– Immobilisation de la colonne cervicale

• ACLS

– Mêmes principes mais porter une attention

particulière aux causes spécifiques

traumatiques

• Hypovolémie, pneumothorax sous-tension,

tamponnade

– « Commotio Cordis » FV causée par un coup

direct au thorax lors de la repolarisation

cardiaque : défibrillation précoce

Hypothermie• Hypothermie sévère < 30oC (86oF)

• BLS

– Détection pouls et amplitude respiratoire plus

difficile

– Si FV ou TV détectée, raisonnable de

procéder à l’algorithme standard de façon

concomitante aux stratégies de

réchauffement Classe IIb

• ACLS

– Considérer l’administration de vasopresseurs

de façon standard simultanément aux

méthodes de réchauffement Classe IIb

Avalanche• Causes de décès : asphyxie, trauma et/ou

hypothermie

– Pronostic de survie est minimal si la victime

retrouvée en arrêt cardiaque a été ensevelie >

35 min ou a une To initiale < 32oC

– Autres facteurs de mauvais pronostic K+ > 8

mmol/L = asphxie

• Les méthodes de réanimation usuelles

avec réchauffement actif sont

recommandées pour les victimes

d’avalanche Classe I

Submersion / Noyade

• Toutes les victimes de noyade ayant

nécessité quelconque forme de

réanimation (incluant ventilation

seule) doivent être transportées à

l’hôpital pour évaluation et monitoring

même si elles apparaissent alertes,

orientées et stable

hémodynamiquement Classe I

Submersion / Noyade

• BLS

– ABC « traditionnel » car hypoxie est cause

principale de mortalité et morbidité chez ces

victimes

– L’immobilisation de routine du rachis cervical

n’est pas recommandée Classe III

– Compressions thoraciques standards

• ACLS standard

Électrisation• 2 types d’arrêt cardiaque

– FV ou asystolie 2o au courant direct sur

myocarde

– Arrêt respiratoire 2o à spasme muscles du

thorax et suppression de la respiration avec

hypoxie et arrêt cardiaque subséquent (++

asystolie et AESP)

• BLS standard

– Priorité aux victimes en arrêt cardiaque si

plusieurs victimes

Électrisation

• ACLS

• Protection des voies aériennes précoces

si brûlures extensives ou visage

• Réanimation liquidienne agressive car

risque choc hypovolémique/distributif

Situations particulières PALS

• Choc septique

– Bolus initial de cristalloïdes Classe IIa

– Monitoring SCVO2 pour titrer le traitement

Classe IIb

– Ventilation assistée précoce Classe IIb

– Etomidate ne doit pas être utilisé lors de

l’intubation chez patients en choc septique

Classe III (augmentation de la mortalité aussi

chez l’adulte)

Situations particulières PALS

• Choc Hypovolémique

– Bolus initial de cristalloïdes; aucune indication

de colloïdes (albumine) précocément durant

la réanimation Classe I

– Traiter les signes de choc avec des bolus de

20 ml/kg même si la TA est normale Classe

IIb

– Données insuffisantes pour recommander le

salin hypertonique en choc neurologique ou

hypovolémique

Situations particulières PALS• Trauma

– Protection de la colonne cervicale / jaw thrust

– Ne pas hyperventiler les patients avec

suspicion trauma cranien Classe III

– Tube orogastrique lorsque trauma

maxillofacial ou fracture de la base du crâne

suspectée Classe IIa

– Si choc, penser hémorragie intra-abdominale,

pneumothorax sous-tension, tamponnade,

choc spinal (nourrissons et enfant) et

hémorragie cérébrale (nourrisson)

Soins post-réanimation

• Objectifs initiaux

– Optimiser la fonction cardio-pulmonaire

– Après arrêt hors de l’hôpital s’assurer de

transporter le patient vers un centre approprié

• Hémodynamie, soins neurologiques, protocole

hypothermie, soins inensifs

– Transport intra-hospitalier rapide vers soins

intensifs pour prise en charge

– Reconnaître et traiter causes précipitantes


• Objectifs subséquents

– Contrôler la To corporelle pour optimiser

survie et devenir neurologique

– Identifier et traiter SCA

– Optimiser la ventilation mécanique pour

prévenir les dommages pulmonaires (« acute

lung injury »)

– Établir un pronostic objectif

– Assister les survivants avec un programme de

réhabilitation approprié

Soins post-réanimation ACLS


• AB

– Élever tête de lit à 30o

– Monitoring par capnographie, particulièrement

lors du transport de patient intubé

– Titrer la FiO2 pour viser sat > ou = 94%

– Éviter l’hyperventilation

• PETCO2 35 à 40 mmHg ou PaCO2 40 à 45 mmHg


• C

– Monitoring cardiaque

– Accès IV

– Bolus cristalloïdes si hypotension

– Perfusion vasopresseurs tels dopamine,

norépinéphrine ou épinéphrine

• TA syst > ou = 90 mmHg ou PAM > ou = 65 mmHg

– ECG et PTCA urgente si STEMI ou à

considérer fortement si suspicion d’ischémie

même si patient comateux avec ou sans

hypothermie induite

Contrôle de la To corporelle

• Hypothermie induite

– Données contradictoires sur l’influence du

délai d’initiation (< 20 min après ROSC ?)

– Durée optimale 12 à 24 heures

– Aucune méthode n’a été démontrée

supérieure : liquide froid, refroidissement

externe

– Monitoring de la To par thermomètre

oesophagien ou autres méthodes invasives


• Hypothermie induite

– Complications potentielles : coagulopathie,

arythmies, hyperglycémie, incidence plus

élevée de pneumonie / sepsis

• Recommandations actuelles

– Hypothermie induite (32 à 34oC) pour 12 à 24

heures chez patients comateux post ROSC

• FV hors de l’hôpital Classe I

• Asystolie / AESP hors de l’hôpital ou tout rythme à

l’hôpital Classe IIb


• Une élévation de la To au-dessus des

valeurs normales peut altérer la

récupération cérébrale

• Association entre mauvais pronostic et To

> ou = 37.6oC

• Un monitoring étroit de la To corporelle est

recommandé post ROSC et l’hyperthermie

doit être évitée Classe I

Système Respiratoire

• Problèmes fréquents : OAP, œdème

pulmonaire non cardiogénique,

atélectasie, aspiration

• Post ROSC, essentiel de faire gaz artériel

et radiographie pulmonaire

• Support ventilatoire pour tous les patients

en choc

– Sat O2 > ou = 94%

– PaCO2 40 à 45 mmHg ou PETCO2 35 à 40

mmHg

Sédation

• Raisonnable de considérer l’usage

judicieux de sédation et d’analgésie chez

les patients ventilés mécaniquement et/ou

pour contrôler les frissons secondaires à

l’hypothermie induite suite à un arrêt

cardiaque Classe IIb

– Privilégier des agents de courte durée

– Utiliser les bloqueurs neuromusculaires de

façon restreinte et pour une durée minimale

Système cardiovasculaire

• ECG le plus rapidement possible et PTCA

précocement si STEMI et à considérer

fortement si suspicion SCA en absence de

STEMI

– Associée avec amélioration de la fonction

myocardique et du devenir neurologique

– Peut être combinée de façon sécuritaire avec

l’hypothermie induite

Système cardiovasculaire

• Agents vasopresseurs

• Voie centrale si possible

• L’administration de cristalloïdes de même

que d’agents vasoactifs (norépinéphrine),

inotrope (dobutamine) ou inodilatateur

(milrinone) doit être titrée pour optimiser la

TA, le débit cardiaque et la perfusion

systémique Classe I

– PAM > ou = 65 mmHg

– SCVO2 > ou = 70%

Système nerveux central

• Convulsions (5 à 20% des patients

comateux suite à ROSC)

– Monitoring EEG fréquent ou continu chez tout

patient comateux

– Traiter agressivement les convulsions selon

protocole de status épilepticus usuel; risque

de status réfractaire

– Agents neuroprotecteurs n’ont aucun impact

sur dvenir neurologique

Autres interventions

• Contrôle glycémie

– Les stratégies pour viser un contrôle modéré

de la glycémie (8 à 10 mmol/L) peuvent être

considérées suite à ROSC chez les patients

en arrêt cardiaque Classe IIb

– Les mesures de contrôle de glycémie plus

serrée (4.4 à 6.1 mmol/L) sont à éviter car à

risque d’hypoglycémie et de mauvais

pronostic Classe III

Autres interventions

• Corticostéroïdes

– Insuffisance surrénalienne relative post arrêt

cardiaque et serait associée à mortalité plus

élevée

– Aucune donnée ne supporte actuellement

l’utilisation de corticostéroïdes post

réanimation

• Hémofiltration

– Aucune donnée ne supporte l’utilisation

Soins post-réanimation PALS

• Système respiratoire

– Maintenir SO2 > ou = 94%

– Gaz artériel 10 à 15 min post intubation

– Analgésie, sédation + ou – bloqueurs

neuromusculaires

– Monitoring PETCO2 lorsque intubation

particulièrement durant transport et

procédures

– Tube naso ou orogastrique

Soins post réanimation PALS

• Système cardiovasculaire

– Monitoring cardiaque et TA

– Accès IV, retirer IO

– Vasopresseurs

• Aucune étude n’a évalué le bénéfice d’agents

spécifiques vasoactifs après ROSC chez les

nourrissons et les enfants

• L’épinéphrine et la norépinéphrine sont à

privilégier chez les patients en choc

décompensé

Soins post réanimation PALS

• Système neurologique

• Hypothermie thérapeutique (32 à 340C)

– à considérer chez les patients qui demeurent

comateux après arrêt cardiaque Classe IIb

– raisonnable chez les adolescents réanimés suite

à FV survenue hors de l’hôpital Classe IIa

– Méthode idéale de refroidissement non connue

– Traiter la fièvre (>380C) agressivement avec des

antipyrétiques et refroidissement Classe IIa

Ethique

• Critères pour ne pas débuter une réanimation

• Risque pour la vie du secouriste

• Signes évidents de mort irréversible

• Rigidité cadavérique, lividité déclive,

décapitation, transection, décomposition

• Ordonnance de non réanimation valide

Éthique

• BLS

• Cesser les manœuvres si (3 critères

présents)

– Pas de témoin de l’arrêt cardiaque

– Pas de ROSC après 3 cycles de RCR et

analyse du rythme

– Pas de choc conseillé

• Exclusions

Éthique

• Arrêt des manœuvres en ACLS

• Considérer les facteurs suivants

– Arrêt avec/sans témoin

– Rythme initial

– Temps avant défibrillation

– Comorbidité

– État pré-arrêt cardiaque

– ROSC à quelconque moment durant la

réanimation

Éthique

• Arrêt des manœuvres en PALS

• Considérer les éléments suivants

– Durée de la réanimation

– Arrêt avec témoin

– Nombre de doses d’épinéphrine

– Étiologie de l’arrêt

– Rythme initial et subséquent

– Âge

Ethique

• Arrêt des manœuvres en PALS

• Efforts prolongés dans certains cas

– TV/FV réfractaire

– ROSC à quelconque moment durant

réanimation

– Intoxication

– Hypothermie

Évaluation des morts subites

• Dysfonction des canaux (channelopathie)

– 2 à 10 % et jusqu’à 20% des jeunes adultes

avec mort inexpliquée

• Hx personnelle

– ECG antérieur

• Hx familiale : syncopes, convulsions,

accidents ou noyade inexpliquées, mort

subite < 50 ans

• Autopsie chez tout nourrisson, enfant ou

jeune adulte avec mort inexpliquée

• Analyse génétique de tissu

Ne pas oublier

• Offrir à (aux) membre(s) de la famille

significatif(s) la possibilité d’assister à la

réanimation est raisonnable et souhaitable

classe I en pédiatrie et classe IIa chez

l’adulte

• Optimiser la possibilité de dons d’organes

et/ou de tissus classe IIa

• Consentement requis pour pratique de

technique sur cadavre

Pediatric advanced life

support

(PALS)

Raffinement des anciennes

recommandations

de 2005

Survie des ACR dans l’hôpital :

En 1980 9%

20 ans plus tard 17%

2006 27%

Équipe de réanimation formée en péd. (IIa)

PALS

CAB

En simultanée avec la ventilation (I)

PALS

RCR haute qualité:

C: compression thoracique

Push hard and fast (⅓ ,≥ 100/min,décomp)

Minimiser interruptions

Alterner masseur

Si ϴ intubé : 15:2 et si intubé 8-10

ventilations /min

PALSA-B:

Masque laryngé (IIa)

O2 100% durant RCR (IIa); titrer si RCS pour sat≥ 94%

Donner volume courant pour voir montée thoracique (I) ; éviter hyperventilation (III)

Intubation :ϴ sellick (III si interférence avec ventilation) ;ϴ évidence pour le recommander de routine

TET avec ou sans ballonnet (IIa)

Quand RCS mais ϴ RR : 1 ventilation à chaque 3-5 sec (12-20/min) (plus chez les plus jeunes)

Monitoring du PCO2 expiré

Pour confirmer position du tube ET avec RCS

Monitoring continue si disponible, peut aider durant le RCR spécialement pour déterminer l’efficacité des compressions thoraciques (IIa)

Détecte plus rapidement le déplacement et la mal position du tube ET que la satO2

Durant RCR ,PetCO2 moins 10-15 mmHgsuggère augmenter compressions ou s’assurer d’une ventilation non excessive

Si augmentation abrupte de PetCO2 (RCS), cessez les compressions et vérifiez le pouls

En préhosp.,DU,SI ou salle op : classe I

Si lors de transfert intra ou interhosp. : classe IIb

ACR

ECMO: Si patient en ACR réfractaire aux

manœuvres standards avec une cause

potentiellement réversible (IIb)

Echographie durant la réanimation

Pas d’étude pour ou contre

Peut servir à identifier causes

potentiellement traitables telles

tamponnade et remplissage inadéquat

Minimiser interruption

Les algorithmes sont les mêmes

qu’en 2005 en ce qui concerne

l’arrêt cardiaque ( FV , TV sans

pouls, asystolie et AESP ),

la bradycardie et les tachycardies

sauf certaines précisions.

Thérapie électrique

1er choc 2 à 4 J/kg (2 pour faciliter l’éducation)(IIa)

2ième choc 4 J/kg

Choc subséquent ≥4J/kg ad 10 J/kg ou dose max adulte

Études à faire pour savoir la dose optimale

Choc meilleur après compressions thoraciques

Pas d’avantage à faire plusieurs chocs de suite

Biphasique au moins aussi efficace que monophasique et moins dommageable

Minimiser interruption

Epinéphrine

0,01 mg/kg (0,1 cc/kg de

1:10000)max 1 mg

Même dose répétable aux 3-5 min (I)

ϴ bénéfice sur la survie avec haute

dose et peut être néfaste

particulièrement si ACR asphyxique

(III)

Vasopressine

Pas d’étude pour ou contre

Certaines études suggère

diminution RCS et survie

Calcium

Non recommandé dans les ACR sauf si

*hypocalcémie documentée

*intox bloqueurs canaux calciques

*hyperMg

*hyper K

De routine: pas de bénéfice, peut être délétère ( III)

Bicarbonate de sodium

Non recommandé des les ACR (III)

Tachycardie

QRS étroit ou large:

Large ≥ 0,09 sec (2005 0,08):

QRS large: ≥ 0,09 sec enfant< 1 an

≥ 0.1 sec 4 à 16 ans

Donc on a opté ≥ 0,09 sec

Tachycardie supra ventriculaire

paroxystique (TSVP)

Adénosine (I)

Vérapamine iv ( pas sans l’avis de l’expert III)

Cardioversion 0,05 J/kg puis 2 J/kg

Si 2ième dose de cardioversion ou tachycardie revient rapidement considérer amiodarone ou procainamide avant 3ième choc (avis de l’expert fortement recommandé IIb)

Tachycardie à QRS large

Adénosine :

À considérer seulement si rythme régulier

et QRS monomorphe

ϴ si connu WPW et QRS large

Réanimation néonatale

(NRP)

NRP

Anticipation des besoins en réanimation

Si né, entre 37 et 39 sem., sans facteurs de risques anténataux, né par césarienne élective sous anesthésie régionale :

*↓ besoin intubation

*↑ besoin ventilation par masque

Donc personne compétente pour ventiler et non pour intuber

NRP

Si O2 donné ou VPP; réévaluer selon:

*Rythme cardiaque

*Rythme respiratoire

*Saturation en O2 (selon norme)

2005 (selon RC, RR, coloration (subjectif))

Oxygène

Selon saturation

Né à terme, réanimation avec AA

↑ O2 selon saturation

Suction

Réservé au né avec obstruction VRS ou

requérant VPP

ϴ évidence Δ pratique p/r à l’intubation

des nés non vigoureux avec méconium

NRP

Ventilation (―)

Capnographie: recommandé

Ratio compression-ventilation

*3:1 si origine non cardiaque

*15:2 si origine cardiaque

Hypothermie thérapeutique

33.5 à 34.5º C

Recommandé chez né ≥36 sem avec encéphalopathie hypoxique –ischémique modérée à sévère

Protocole claire (IIa)

Commencé dans les 1ers 6 h, pour 72 h avec réchauffement sur 4 h

↓ mortalité

↓ morbidité neurodév. (suivi à 18 mois)

Clampage du cordon

↑ évidence de bénéfices pour retarder

le clampage du cordon au moins 1

min chez né à terme et pré terme ne

requièrant pas de manoeuvres de

réanimation

Arrêt des manoeuvres

Né sans RC détectable et le demeure pendant 10 min. (IIb)

Si poursuite des manœuvres après 10 min

selon: *étiologie

*# sem

*présence ou absence complications

*hypothermie thérapeutique

*parents avisés de la morbidité

Nouvelles lignes directrices BLS et PALS 2010€¦ · faisant ECG 12 dérivations •Instaurer...

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