Nouveautés dans la prise en charge des EME - jivd …€¦ · des états de mal convulsifs...

Nouveautés dans la prise en charge des EME

Hervé Outin Réanimation médico-chirurgicale Poissy Saint-Germain-en-Laye

•  Aucun lien d’intérêt avec l’industrie pharmaceutique

•  Lien d’intérêt académique –  VALSE : Investigateur coordonnateur (PHRC) « Essai randomisé multicentrique évaluant l’intérêt de l’adjonction de valproate de sodium intraveineux au traitement anti-épileptique initial des états de mal convulsifs généralisés »

Analyse d’une bibliographie riche mais redondante

Ne seront pas abordés ici

•  Physiopathologie

•  Epidémiologie

•  Encéphalopathie anoxo-ischémique

•  Pharmacologie des antiépileptiques

•  Subtilités de l’EEG

OUTIN RFE 2009

Classification Difficultés diagnostic Gravité

EM CONVULSIFS (G, P, PSG) Tonicoclonique généralisé d’emblée (G) - +++ Tonicoclonique généralisé secondairement (PSG) - +++

Partiel somatomoteur ± marche jacksoniene (P) - + Myoclonique (G) ± - Tonique (G) ± ++ Clonique (G) ± ++ EM larvé = subtle +++ +++ EM NON CONVULSIFS (G, P) Non confusionnel (rare) +++ - Confusionnel État d’absence (G) +++ - Partiel complexe temporal (P) +++ + Partiel complexe frontal (P) +++ ? EMNC du coma +++ +++

•  Nouvelles –  recommandations

– méta-analyses

– mises au point récentes

Points en évolution depuis 2009

BROPHY US 2012

MEIERKORD EFNS 2010

Méta-analyse Cochrane PRAZAD 2007 et 2014

Rossetti 2014

Excellent papier mais n’’aborde qu’’une partie du sujet

ROSSETTI 2014

Bourg V, Laffon M, Martin F, et al. États de mal épileptiques non convulsifs de l’adulte : quelles nouveautés ? Pratique Neurologique - FMC 2013;4(1):11-21.

Excellente mise au point sur les états de mal

épileptiques non convulsifs de l’adulte

BOURG & THOMAS 2013

•  Définitions, individualisation des EME super réfractaires


Définitions

•  Nécessité de clarification pour les ETR

•  Distinction entre :

–  EME précoce (impending) 5 à 30 minutes

–  EME établi > à 30 minutes

–  EME réfractaire > 2 AE

–  EME super réfractaire (24 heures après le début de l’AG)

•  Pertinence réaffirmée de la définition « opérationnelle »

SHORVON 2011

ROSSETTI 2011 PRAZAD 2007 et 2014

•  Avènement de l’appellation de crises psychogènes et disparition du terme de pseudo état de mal


O’HANLON 2012

CHARCOT 1875

•  Stratégie thérapeutique initiale


•  clonazépam : 0,015mg/kg +++ Recommandations

•  ((diazépam : 0,15mg/kg))

•  [lorazépam : 0,1mg/kg)]

•  Si administration IV impossible ;

–  midazolam IM : 0,15mg/kg

–  midazolam par voie buccale : 0,3 mg/kg

Si échec au bout de 5 minutes voir schéma plus de 30 minutes

SILBERGLEIT 2012

EME depuis 5 à 30 minutes BZD (1ère ligne)

TREIMAN 1998 ALLDREDGE 2001 SILBERGLEIT 2012 PRAZAD 2014

BROPHY US 2012

OUTIN RFE 2009

Recommandations françaises

• clonazépam + fPT/PT

• clonazépam + PB

• clonazépam + VPA si sevrage en VPA ou en cas de CI à la fPT/PT et au PB

Recommandations US

• fPT/PT, VPA, LEV mis sur le même plan. PB non cité ???

EME depuis plus de 30 min BZD+2èmeligne

Dravet PB Contre indiqué

OUTIN RFE 2009

BROPHY US 2012

ETR sur les traitements de 1ère et 2ème ligne •  ETR traitement de 1ère ligne (SAMU KEPPRA, LORACLOFT) •  Problème du traitement de deuxième ligne

–  fPT/PT –  VPA –  PB –  Lévétiracétam (LEV) –  Lacosamide : plutôt 3ème ligne

•  Comparaison rétrospective 187 SE adultes •  LEV (20 mg/kg) moins efficace que VPA (20 mg/kg) ?

•  Established Status Epilepticus Treatment Trial (ESETT) 2ème ligne •  Après échec BZD (1ère ligne) •  fPT (20 mg/kg), VPA (40 mg/kg), LEV (60 mg/kg) •  795 patients, 50 centres, CDJ arrêt crise 60 min après perfusion

AE 2ème ligne et conscience en amélioration

BLECK 2013

TRINKA 2014

ALVAREZ 2011

JAQUES 2012

KELLINGHAUS 2014

YASIRY 2014

Recommandations françaises Si efficacité d’emblée des BZD seules ou associées à un AE de 2ème ligne, relais par : (immédiat si l'EME a été contrôlé par une seule dose de DZP

ou de MDZ en raison du grand risque de récidive) - clobazam (5 à 10 mg x 3) par voie entérale - ou CZP IM ou IV (1 à 2 mg x 3)

Recommandations US Même si efficacité d’emblée des seules BZD, « full dose » de fPHT, VPA, LEV ??? À nuancer selon l’étiologie (Par ex Non en cas d’hyponatrémie, d’hypoglycémie, VPA si sevrage VPA, Oui si lésion cérébrale aiguë …)

Dès que l’EME est contrôlé, soit dans 2/3 des cas

SILBERGLEIT 2012 ALLDREDGE 2001 TREIMAN 1998

OUTIN RFE 2009

BROPHY US 2012

•  Meilleure analyse des états après arrêt des convulsions


État de conscience qui reste perturbé et ne s’améliore pas après un EME supposé •  S’agit-il vraiment d’un EME ? (Attention aux crises psychogènes mais aussi à tout ce qui

bouge par exemple mouvements anormaux des encéphalites à AC anti NMDA) •  Troubles de conscience post-critiques plus ou moins prolongés ?

–  Durée accrue si lésion sous jacente ancienne ou non

•  Persistance de l’EME sous sa forme larvée ? •  EMENC du coma ? •  Cause de l’EME (hémorragie cérébrale…) ? •  Médicaments ?

–  Utilisés pour l’EME

–  Sédatifs chez un malade ventilé +++ STOP SI PAS DE CRISES !

–  Utilisés à tort (crises psychogènes)

•  Problèmes des encéphalopathies (Lennox) ? •  Psychose post-ictale (hallucinations parfois) ?

SHORVON &TRINKA 2010

L’EEG est souvent indispensable et urgent

…mais pas toujours rapidement disponible !

État de conscience qui reste perturbé et ne s’améliore pas après un EME supposé

•  Stratégie thérapeutique devant les EME réfractaires

Points en évolution depuis 2009 et abordés ici.

BENNETT 2014

Pour les pédiatres

« EN GÉNÉRAL, ON PEUT DÉFINIR UN EME COMME RÉFRACTAIRE LORSQU’’IL EXISTE

UNE RÉSISTANCE À AU MOINS DEUX ANTIÉPILEPTIQUES ADMINISTRÉS À POSOLOGIE

ADAPTÉE » (ACCORD FORT)

EME RÉFRACTAIRES

OUTIN RFE 2009 MEIERKORD EFNS 2010 BROPHY US 2012

Attention ! - Aux crises psychogènes

« 26 patients in ICU : six had pseudostatus epilepticus, of whom four had been intubated »

- À tout ce qui bouge - Aux encéphalopathies métaboliques… - À ne pas étiqueter imprudemment EMER des

troubles de conscience surtout s’ils s’améliorent dans un contexte post-critique !

Toujours rechercher des facteurs pérennisants Conséquences systémiques de l’EME, de sa prise en charge ou de son étiologie

Rarement épilepsie généralisée idiopathique

WALKER 1996

SHORVON 2005

EME RÉFRACTAIRES

•  Midazolam ou propofol (< 48 heures pour ce dernier)

•  Si échec thiopental •  Toujours maintenir AE de fond à dose efficace •  Degré de suppression EEG : arrêt des crises

puis burst suppression •  Durée 12 à 24 heures •  Décroissance lente avec propofol et midazolam •  EEG continu

Stratégie initiale contre l’EMER convulsif généralisé

ROSSETTI 2011 ETR sur 140 patients prévus 24 patients inclus en 3 ans 14 propofol, 9 pentothal

OUTIN RFE 2009

Le maniement ultérieur des diverses drogues reste très mal codifié

•  Combinaisons diverses propofol/MDZ/thiopental ? •  Topiramate ? •  Lévétiracétam ? •  Valproate ? •  Lacosamide ? •  Kétamine ? •  Diète cétogène ? •  Hypothermie ? •  Stimulation vagale G ? •  Sismothérapie ? TMS ?

BENNETT 2014

NE PAS SE DÉCOURAGER

SCHMITT 2006

COOPER 2009 KILBRIDGE 2013

Stratégie ultérieure contre l’EMER

GASPARD 2013 SYNOWIEC 2013

THAKUR 2014

ORLOWSKI 1984

CARRAN 2012

FOUNTAIN & FUGATE 2014 SUTTER 2014

KOWALSKI 2012

Qu’’en penser ?

•  Status is, to be sure, a very heterogeneous condition

•  Those retrospective studies must be scruitinized carefully !

•  Should we change ? •  It is far too early to advocate adopting such

a drastic change. •  Clinicians will continue to rely on judgment

and experience to decide…

ROSSETTI 2014

NE PAS SE DÉCOURAGER

KILBRIDGE 2013

COOPER 2009 STANDLEY 2012

•  « Nouvelles » étiologies


•  Quelques références –  The uncommon causes of SE : a systematic

review •  181 causes répertoriées…

–  Encéphalites auto-immunes à anticorps antirécepteurs NMDA, une cause fréquente d’encéphalite en réanimation

–  PRES – Mitochondriopathies –  Putrid salted gray mullet fish intoxication…

TAN 2010

LAMARQUE 2011 DALMAU 2011 FUGATE 2011

Étiologies

•  L’EEG : un outil irremplaçable … si on le maîtrise !


•  Difficultés techniques et d’interprétation •  Diagnostic positif et différentiel

–  Manifestations cliniques évocatrices, suspectes ou douteuses –  Pas de retour à une vigilance normale après l’EMCG (17% francs) –  Agression cérébrale et troubles de vigilance –  (Malade curarisé, par exemple pour hypothermie) –  Crises psychogènes, encéphalopathies avec ou sans myoclonies

•  Diagnostic étiologique •  Guide du traitement

–  Monitorage EEG continu dans la mesure du possible mais complexe Contexte clinique et thérapeutique très important

à toujours préciser +++

Place de l’EEG dans l’EME en pratique RONNER 2009

SUTTER 2013

Encéphalopathie métabolique État de mal épileptique

Encéphalopathie post-anoxique

Pas de réveil à la levée de sédation,

après arrêt cardiaque

Test d’injection IV d’une BZD

« Positif » évoque l’origine épileptique si

Amélioration du tracé EEG et Amélioration clinique

Attention, si « Négatif », n’écarte pas le diagnostic

«confusion» progressive

depuis 3 semaines

Après 1 mg de Rivotril

Creutzfeldt-Jakob sporadique Lapergue et al, Neurology, 2010

•  Acceptation progressive du concept d’état de mal EEG du coma


Paris 5 mai 2011

•  Fréquence ? •  Bien différent de l’EME non convulsif classique,

qui ne s’accompagne pas de coma •  A différencier d’un EME larvé •  Critères EEG peu clairs •  Pronostic ? •  Attitude thérapeutique ? Traiter énergiquement si ABI

•  Rappel : après un EMECG, 14% auraient un EME purement électrique

BRENNER 2002

DELORENZO 1998

BAUER & TRINKA 2009

HOLTKAMP 2011

ODDO 2009 TOWNE 2000

CLAASSEN 2009 FERGUSON 2013

États de mal EEG du coma : difficultés

États de mal EEG du coma : fréquence?

SUTTER CCM 2013

•  Place de l’EEG continu : l’avenir sans doute, mais c’est un outil à utiliser en connaissance de cause et à bon escient !


SUTTER CCM 2013

CLAASSEN 2013

SUTTER CCM 2013

EEG continu et EME : intérêt

A gauche : EEG brut d’une crise chez un pa6ent comateux A droite : analyse spectrale condensée sur une période de 3 heures, sur 6 électrodes, entre 0-‐17hz. Codage couleur de la puissance du signal. Les 20 barres ver6cales autour de 17h00 correspondent à des crises

•  Nouveautés sur le pronostic


Facteurs pronostiques •  EME en lui-même variable selon le type •  Etiologie +++ •  Terrain (âge…) •  Délai avant la prise en charge •  Durée de l’EME •  Modalités de cette prise en charge

–  Intérêt des NICU (effet « blunted ») ?

•  Complications de la réanimation +++ –  Infections, neuromyopathies, delirium…

DEMERET 2013

PANDHARIPANDE 2013

Mortality predictors

Nature Rev Neurol

SUTTER 2013

No difference at all between the groups !

Prognosis in SE: cognition

ADACHI 2005

225 patients

Model Predictors Area

11 Etiology 0.72

12 Etiology, STESS 0.80

13 Etiology, STESS, Comorbidity 0.85

14 Etiology, STESS, Comorbidity, Treatment 0.85

Does SE treatment influence prognosis? ROSSETTI 2013

Devenir de RSE et SRSE FERLISI & SHORVON 2012

ETR

•  SAMU Keppra •  Loracloft •  Valse •  Hybernatus •  ESETT

Exploiter des registres pour les véritables EME réfractaires !

•  Traitement initial des EME à améliorer ETC

•  Prise en charge précise et diligente adaptée à chaque type d’EME

et modulée selon l’étiologie

•  EEG : guide indispensable mais importance majeure de la

confrontation avec la clinique (vidéo)

•  Risque de sous traiter et de sur traiter en particulier dans le cas

des EME non convulsifs et des EME dans le coma

•  Stratégie EME réfractaire ? ETC ? Registres +++

•  Réanimateurs, urgentistes, neurologues, épileptologues,

neurophysiologistes

•  Protocoles préétablis « in-house » : indispensables.

CONCLUSIONS

ÉCUEILS

Difficultés majeures pour mener des ETR surtout en cas d’EME réfractaires

ROSSETTI 2011

Définition ?

Type d’EME convulsif (franc ou larvé) ou non ? EM EEG du coma ?

Populations hétérogènes (âge, étiologie, ttt préalable…) Essai en supériorité ou en non-infériorité ?

Inclusion de véritables RSE ? Stratégie médicamenteuse ?

Critères d’efficacité des drogues ?

Durée de l’éventuelle anesthésie ? arrêt brutal ou progressif ?

Difficultés d’analyse de l’EEG, d’interprétation de la fin de l’EME

Moment du recueil du ou des critères de jugement (DCD, séquelles neurologiques et cognitives, épilepsie) PB liés au consentement de poursuite

Type de prise en charge (SAMU, réanimation, neurologie…) Disponibilité EEG en urgence, continu ?

Erreur diagnostic

OUTIN 1995

EME super réfractaires •  Appellation émergente depuis 2011

•  « persistance ou récidive de l’EM malgré une AG de plus de 24 heures ou récidive très vite après une diminution ou un arrêt de l’AG»

•  15% des EME ???

•  Trauma crânien, AVC, encéphalite, sans cause, EM de novo parfois cryptogenic/idiopathic

•  Pronostic plus sévère, mais le caractère prolongé de l’EM n’est pas en soi un motif d’interruption des soins

FERLISI & SHORVON 2012

KILBRIDGE 2013 COOPER 2009 STANDLEY 2012

Série française (soumis)

•  78 PSRSE (> à une semaine !)

•  41 décédés à la sortie de réa (dans 20 cas

l’EM étant contrôlé) : 26 MOF, 8 LATA, 2

arrêt cardiaque inopiné, 1 mort encéphalique

et 4 de cause indéterminée.

•  12 bon pronostic à un an

Paris 27 avril 2013

All that shake is not epilepsy

Little evidence to support one treament regimen over

another

For status epilepticus « one size fits all » doesn’t fit

KRUMHOLZ 2002

PRASAD 2014

Bibliographie très abondante

Lowenstein : > 5 minutes §  Durée de la majorité des crises est < 2 minutes §  Risque de lésions neuronales « Time is brain » §  Résistance aux AE croît avec le temps* (auto-entretien) §  Vis à vis d’un malade qui convulse, être passif est difficile

DeLorenzo : > 30 minutes §  Crises de 10 à 29 min s’arrêtent spontanément dans 43%, et

répondent très bien aux AE §  Danger réel des crises prolongées ? en deçà de 1 heure, 80%

MELDRUM 1973

LOWENSTEIN 1999

SHORVON 2003

* au delà de 2 heures, contrôle dans 40%, en deçà de 1 heure , contrôle dans 80%

ALLDREDGE 2001

DELORENZO 1999

Pourquoi une définition opérationnelle ? Et en ce qui concerne les EMENC ?

21% s’arrêtent spontanément

•  Dans la majorité des cas anesthésie générale •  AE d’action prolongée non initialement choisi si les

conditions suivantes sont remplies –  EMECG évoluant depuis moins de 1 heure

–  « Pas » de suspicion de lésion cérébrale aiguë –  en l'absence de facteur (s) d’agression cérébrale incontrôlé (s)

•  DPK ou lévétiracétam si le recours à la ventilation mécanique est déraisonnable

RFE 2009

Si les crises persistent

- 30 minutes après le début de la perfusion de fPT/PT

- 20 minutes après le début de la perfusion de PB

•  L’EEG est bien sûr urgent –  Tracé ralenti

–  Aspects EEG dits post critiques d’interprétation délicate

–  Tracé montrant un EME ou des crises

–  Cause de l’EME (encéphalite herpétique…)

–  Tracé en rapport avec les médicaments sédatifs

administrés par le SAMU chez les malades ventilés

–  Tracé en rapport avec une encéphalopathie (Lennox)

–  Tracé normal dans les crises psychogènes

•  …mais pas toujours rapidement disponible

État de conscience qui reste perturbé et ne s’améliore pas après un EME supposé

•  Forme injectable

•  Non sédatif, très peu dépresseur respiratoire

•  Encéphalopathie

–  Possible, rarement relatée dans le cadre de l’EME

–  Ondes delta de grande amplitude en fronto-central

•  Atteinte hépatique (idiosyncrasie)

•  Interférences notamment avec PHT, topiramate

•  Dose de charge (25 à 45 mg/kg à 6 mg/kg/mn)

•  Avis divergents sur sa place dans l’état de mal

PRASAD 2014

EMBACHER 2006

EFNS 2010

VALPROATE DE SODIUM

BROPHY 2012

Encéphalopathie au valproate EMBACHER 2006

•  Délai d'action : 5 à 20 minutes •  Action courte , administration continue •  Accumulation dans les graisses +++ •  Métabolite actif : pentobarbital •  Bolus 2 mg /kg ( toutes les 5 minutes jusqu’au burst) •  Entretien 3 à 5 mg /kg/h •  Baisse PIC •  Effet neuroprotecteur ? •  Effet dépresseur circulatoire •  Retard de réveil +++ •  Immunodépression •  Mortalité plus élevée ? YAFFE 1993

PARVIAINEN 2003

MARIK 2004

Arsenal contre l’’EMERCG : thiopental

•  Action brève perfusion continue •  Déconseillé chez l’enfant mais… •  Dépresseur circulatoire ++ •  Tachyphylaxie ( < midazolam) •  PRIS Propofol induced syndrome (adulte aussi)

–  Rare et redouté : surveiller CPK, triglycérides, lactates ? –  Traitement ? ECMO ??

•  2 mg/kg puis 1 toutes les 5 min jusqu’à burst (difficile) 2 à 5 (10) mg/kg/h

•  Ne pas dépasser 5mg/kg/h plus de 48 h •  Décroissance lente (20%/3 heures) : discuté •  Adjonction de BZD •  Little evidence, many dangers ? •  PRIS : difficult to recognize, difficult to study

NIERMEIJER 2003

ROSSETTI 2004

SHOR 2005

VASILE 2003

PARVAIAINEN 2006

WILDER-SMITH 2001

RIKER 2009

IYER 2009

GUITTON 2010

Arsenal contre l’’EMERCG : propofol

•  BZD hydrosoluble •  Méta analyse chez l’enfant •  Pénétration rapide SNC •  ½ vie 2 à 6 heures •  Accumulation •  Tachyphylaxie +++ en 24 à 48 heures •  Retentissement circulatoire + •  0,2 mg/kg en bolus lent puis 0,05 à 0,6 mg/kg/h •  Burst très difficiles à obtenir +++ •  Arrêt progressif •  Réveil moyen en 100 minutes

ULVI 2002

NARITOKU 2000

KUMAR 1992

ULVI 2002

MORRISSON 2006

CLAASSEN 2001

CLAASSEN 2001

EFNS 2010

Arsenal contre l’’EMERCG : midazolam

•  Phénobarbital à fortes doses •  Acide valproïque •  Kétamine (+ BDZ) risque d’atrophie

cérébelleuse ?) •  Topiramate +, lacosamide •  Lévétiracétam, •  Lidocaïne •  Isoflurane, desflurane •  Vérapamil (inhibition de la P-glygoprotéine) •  Étomidate •  Diète cétogène (pas avec le propofol) •  Chirurgie TMS Drainage LCR •  Stimulation vagale gauche •  Hypothermie

CRAWFORD 1988

MIRSATARI 2004

DUANE 2004

DE HERDT 2009 PATWARDHAN 2005 NG 2003

CERVENKA 2011

KRAMER 2012

CORRY 2008

PIRKER 2011

KELLINGHAUS 2010

ROSSETTI 2011

SCHMITT 2010

KOWSKI 2012

NATHAN 2002

TRINKA 2011

Arsenal contre l’EMERCG : moyens divers

•  Clinique –  Crises –  Tolérance du traitement

•  Monitorage EEG systématique (continu ?) –  Activité épileptique réellement contrôlée ?

•  PLEDS •  Burst

–  Degré anesthésie ? •  Ralenti •  Burst (5 à 10 secondes) •  Plat

–  Durée optimale ? •  12 à 24 heures •  24 à 96 heures

–  Modalités de décroissance ? •  Contrôle des taux sanguins ?

Monitoring de l’EME réfractaire

TREIMAN 2000

TREIMAN 2000

KRISNAMURTHY 1999

RFE 2009

•  (1) hallucinatory symptoms recorded during and after a seizure, (2) prolonged postictal confusional states, (3) prolonged postictal psychotic states, (4) epileptic and other encephalopathies, and (5) coma with or without clinical signs of nonconvulsive status epilepticus.

•  Nouvelles recommandations, méta-analyses et mises au point récentes

•  Définitions, individualisation des EME super réfractaires

•  Avènement de l’appellation de crises psychogènes et disparition du terme de pseudo état de mal

•  Stratégie thérapeutique initiale

•  Meilleure analyse des états post-ictaux

•  Stratégie thérapeutique devant les EME réfractaires

•  « Nouvelles » étiologies

•  L’EEG : un outil irremplaçable si on le maîtrise

•  Acceptation progressive du concept d’état de mal EEG du coma

•  Place de l’EEG continu

•  Nouveautés sur le pronostic

•  (ETR en cours et à venir : quelques pistes)

Points en évolution depuis 2009 et abordés ici.

•  EME convulsifs généralisés franc –  3,6 à 6,6 pour 100 000 habitants

•  EME larvé « subtle generalized SE » –  rare

•  EME non convulsifs confusionnels – 2.6 à 7.8 pour 100 000 habitants

•  EME et coma – ?

Incidence des EME

Problème de l’identification des cas : clinique, définition, données EEG

Certes:

l’EME : source de lésions définitives chez l’homme ?

J4

J13

Arman, Epileptic Disorder 2011

•  Meldrum et al. 1973 : chez le babouin, les crises engendrent une perte neuronale, prédominant dans les régions limbiques, notamment l’hippocampe,

mais aussi cérébelleuses et néo-corticales

•  Ces lésions surviennent même en l’absence de convulsions, chez le babouin

anesthésié, curarisé (mais il ne s’agit pas d’EM absence)

•  Cette perte neuronale est liée à la décharge épileptique à haute

fréquence, via les mécanismes d’excitotoxicité, essentiellement des

mécanismes de nécrose, dysfonction mitochondriale, plutôt que par

apoptose

-  Mais attention : les modèles animaux créent souvent des EME sévères

(dans le travail de Meldrum : fièvre, acidose, hypoxie, hypotension. Les

lésions cérébelleuses semblent être plutôt liées à la fièvre et au choc…)

EME en lui-même source de lésions définitives ?

Les EMENC : source de lésions définitives ?

YOUNG 2010

«the anticonvulsant potency of benzodiazepines can decrease by 20 times within 30 min of self-sustaining status epilepticus. Other anticonvulsants (eg, phenytoin) also lose potency, but more slowly. By contrast, NMDA blockers remain highly efficient in stopping the disorder, even late in its course. »

Convulsions continues > 5 minutes

ou > 2 crises entre lesquelles il n’y a pas de

retour à un état de vigilance normal

RFE 2009

EME convulsif généralisé définition « opérationnelle »

NB : extension aux autres EME ? C’est la tendance.

Ø  Anamnèse (hospitalisations multiples en réanimation) Ø  Hystérie, rarement simulation (Münchausen) Ø  Spectaculaire, en présence de témoins, parfois traumatisantes Ø  Manifestations motrices

– début et fin très progressifs, sans état post critique – respiration rapide et superficielle – amples, désorganisées, non stéréotypées, – sans systématisation neurologique, – absence d’alternance avec des phases cloniques ou toniques, – opisthotonos, balancement de la tête, mouvements du bassin

Ø  Yeux fermés, résistance Ø  Possibilité de faire exécuter des ordres simples Ø  Pas d’encombrement, de désaturation O2 malgré BZD Ø  Difficultés si troubles de vigilance induits par les antiépileptiques Ø  NE PAS LES PRENDRE POUR DES EM REFRACTAIRES +++ Ø  EEG +/- vidéo (normalité de l’activité de fond lorsque les mouvements s’interrompent) Ø  Intrications (30%)

Diagnostic différentiel EMCG : crises psychogènes prolongées

CHUNG 2006

ROSSETTI and KAPLAN 2010

O’HANLON 2012

NB : données biaisées notamment pour le phénobarbital

Données colligées par Cock 2011

ROSSETTI 2014

•  Hyperthermie •  Thérapeutiques de réanimation, par ex antibiotiques •  Traitements antiépileptiques

–  Adéquat ? ++++ •  doses suffisantes

•  AE d’action prolongé omis ? –  Effet paradoxaux CPSE –  (Interférences médicamenteuses complexes

ASSAL 2000

EFAWGSE JAMA 1993

Facteurs susceptibles de pérenniser un EME réfractaire

Conséquences systémiques de l’EME et de sa prise en charge

•  Incurable ! •  Traitement étiologique non optimisé Par exemple

–  Encéphalite herpétique non traitée –  Désordres métaboliques (hyponatrémie, hypoglycémie..)

•  Méconnue ou inhabituelle –  Encéphalite auto-immune –  PRES –  Antibiotique –  Embolie gazeuse –  Mitochondriopathies –  Plomb –  Porphyrie –  Carence en pyridoxine –  Intoxication par rodenticide –  …

GRANEROD 2010 FUGATE 2010

Facteurs susceptibles de pérenniser un EME réfractaire

Étiologie

BLECK 2010

NOVY 2010

Étiologies

Particularités EEG en réanimation

•  Exploration non invasive •  Réalisable au lit du malade •  Peu de contre-indication •  Artefacts nombreux •  Patterns d’interprétation délicate •  Modifications du tracé liées aux médicaments

Contexte clinique et thérapeutique très important à

toujours préciser +++

Souhaits des réanimateurs

•  Facile et rapide à mettre en œuvre •  Fiable •  Interprétation simple •  « ECG like » •  Possible à déléguer…

Patterns EEG complexes

SUTTER CCM 2013

États de mal EEG du coma

SUTTER CCM 2013

États de mal EEG du coma : agression cérébrale grave possible

95

Mortality predictors

• Etiology Towne Epilepsia 1994, Logroscino Epilepsia 1997, Novy Epilepsia 2010

• Age Towne Epilepsia 1994, Logroscino Epilepsia 1997, Rossetti JNNP 2006

• Consciousness impairment Shneker Neurology 2003, Rossetti JNNP 2006

• Treatment >1h Towne Epilepsia 1994

(but ≠ Logroscino Epilepsia 1997, Rossetti JNNP 2006, Drislane Epilepsia 2009 !)

• Infections Sutter Epilepsia 2012 95

•  Individualisation des EME super réfractaires


Continuous EEG monitoring: A survey of neurophysiologists and neurointensivists

•  151 ICU USA •  97 ICU répondeuses •  Indications assez consensuelles

–  Altération de la conscience après crises/EME –  (Hémorragie intra cérébrale) –  (Traumatisme crânien) –  (Arrêt cardiaque) –  Mouvements anormaux

•  86% astreintes •  Interprétation, incidence sur la prise en charge ?

GAVVALA 2014

CCM 2014

Nouveautés dans la prise en charge des EME - jivd …€¦ · des états de mal convulsifs...

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