Neuro-Réanimation

Cours IDE PANACEA

Principales pathologies neurologiques aigues en réanimation

• Troubles de conscience – Confusion, Délirium, agitation – Coma

• Pathologies vasculaires (ischémiques, emboliques, traumatiques)– Hémorragies méningées– AVC– Hématomes

• Mouvements anormaux– Convulsions, état de mal– Myoclonies

• Méningites, méningo-encéphalite

Toute pathologie neurologique aigue est une urgence !

Troubles de conscience

Confusion (définition DSM IV)

Confusion

• C’est une urgence car :– Encombrement bronchique, détresse respiratoire, hypoxémie– Risque de complications infectieuses (inhalation)– Déshydratation, insuffisance rénale– Complications de décubitus– Peut s’aggraver ou laisser des séquelles…

• Nécessite :– D’être reconnue rapidement– La mise en ouvre d’un bilan étiologique– La mise en œuvre de traitements symtomatiques et étiologiques

Confusion

Confusion : encéphalopathies toxiques ou métaboliques

• Cause la plus fréquente• Souvent multi-factorielles :

– Médicaments (psychotropes)– Stupéfiants– Sevrage (médicaments, toxiques, alcool…)– Troubles ioniques, troubles endocriniens, défaillance hépatique,

rénale…

• Importance du terrain• Absence de signes focaux, myoclonies fréquentes• Imagerie et PL normales, signes EEG

Confusion • Causes systémiques lésionnelles

– Carence en vitamine B1– PRESS (éclampsie, HTA)– Signes neurologiques focaux, Imagerie anormale– Le pronostic dépend de la rapidité de PEC– Séquelles possibles

• Causes neurologiques– Infectieuses (méningites, encéphalites…)– Causes inflammatoires (neuro lupus…)– Maladies auto-immunes– Syndrome paranéo

Confusion • Facteurs de risque en réanimation

– Âge– Insuffisance rénale aigue, sepsis, troubles métaboliques…– Comorbidités, alcool, tabac– Pathologie neurologique sous-jacente

• Fréquence estimée entre 20 et 80 % en réanimation

• Attention aux causes d’agitation associées :– Douleur– Anxiété– Inadaptation à l’environnement– Opposition aux soins

• Recherche systématique de la cause ++

Confusion • Evolution à court terme

– Prolonge la durée de ventilation– Prolonge la durée de séjour– Augmente le risque de complications infectieuses– Rôle sur la mortalité

• Traitement :– Arrêt de tout traitement potentiellement impliqué– Correction des troubles métaboliques– Prise en charge d’un sevrage– Lutte contre la douleur, réassurance– Rythme veille-sommeil

Coma

Définition• Vigilance (éveil) : générée au niveau de la substance

réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique )

• Conscience: fonction du cortex cérébral qui génère la connaissance qu’a l’individu de lui-même et de son environnement

ÊTRE CONSCIENT C’EST OUVRIR LES YEUX,AVOIR UN DICOURS ET UNE RÉPONSE MOTRICE ADAPTÉS

• Coma

• État végétatif

• État pauci relationnel

• Émergence de l’état de conscience minimale

Différentes phases d’éveils des comas

•Etat de veille sans manifestation de conscience

(ouverture spontanée des yeux)

•Fonctions autonomes préservées (CV, respiratoire, T°C)

• Activités réflexes ou spontanées parfois observées (grimace, rires, pleurs)

• Présence de cycles veille-sommeil

MAIS Ces comportements ne sont jamais volontaires.

État végétatif

• On parle d’ états végétatifs chroniques lorsque cette situation persiste au-delà d’un délai variable selon la pathologie causale. (Si > 3mois pour les lésions non traumatiques, Si > 1 an pour les lésions traumatiques)

Etat d’éveil avec des manifestations de conscience, fluctuantes

mais reproductibles

On peut ainsi remarquer:

• Poursuite oculaire

•Réactions émotionnelles adaptées aux stimuli.

•Mouvements spontanés ou sur stimulation adaptés

•Parfois même une verbalisation par code 

État pauci relationnel

Le coma …

est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux

hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA).

Lésions anatomiques SRA=signes neurologiques focaux

(la plupart du temps car localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et

des voies ascendantes et descendante)

donc pas de signes focaux = Origine métabolique

le plus souvent

• Apprécier le niveau de conscience

• Déterminer les réponses motrices

• Apprécier les pupilles et les mouvements oculaires

• Etablir le type de respiration

Lésion cérébrale ?

Evaluer le coma

Décrit et validé chez des patients traumatisés crâniens , et depuis utilisé pour caractériser la profondeur des troubles de conscience de la majorité des

patients, traumatisés ou médicaux. Evaluable si:•Hémodynamique correcte•Hématose correcte

Complète le glasgow par l’évaluation de lésions du

tronc cérébral

Détérioration rostro-caudale

Réponse motrice à la

douleur?

Asymétrie ?

Réponse adaptée?

Pupilles informent

parfois sur le niveau de

profondeur de la lésion

Si déviation unilatérale on évoque une atteinte du

tronc cérébral

Les pupilles

La ventilation

Certains modes ventilatoires spontanés sont spécifiques d’atteintes centrales :

• Hyperventilation dans les atteintes

hautes du tronc cérébral

• Respiration en cycle particuliers dite de

Cheyne-stokes dans les encéphalites,

atteinte diencéphale ou thalamus

Les mesures initiales

Assurer l’intégrité des fonctions vitales

• Assurer LVAS

• Contrôler l’hémodynamique (prévenir souffrance

cérébrale hémodynamique: ACSOS) cf infra

• Respecter HTA sauf déf. Card, Dissec aort., HTA

maligne

D’abord traiter ce qui tue !!

En même temps que l’évaluation initiale par le médecin:

•Monitorage hémodynamique,cardiaque et ventilatoire •Voies d’abord vasculaire et bilan sur prescription

Et penser d’emblée aux diagnostics

simples…

Faire une glycémie capillaire immédiatement !!

•Toxique

•Métabolique

•Neurologique

•Épileptique

Le diagnostic étiologique

Les mesures initiales II

Examens complémentaires:•ECG, Rx Thorax, glycémie, ionogramme sanguin, Ca, Ph•GDS, AL, amoniémie•bilans hépatique, rénal• NFS, hémostase

•Toxiques sang, urines, HbCO,alcoolémie

•PL, EEG, Scanner

Examen clinique simple et anamnèse

• Anamnèse

• Antécédents, mode de vie, voyages,médicaments

• Lieu et circonstances de l’accident, prodromes

• Examen général

convulsions? contexte infectieux ? atteinte hépatique, rénale,

métabolique, troubles de l’hémostase ? examen cutanéo-

muqueux

• Examen neurologique Cf supra

L’ approche clinique

Les mesures initiales III

•Ventilation, Oxygénation ? Intubation ? •Apport hydro-électrolytique,Glucose,Vitamine B1

•Traitement spécifique:•antidote, •ttt antiépileptique•Antibiothérapie en urgence?

Ce que va se demander le réanimateur!

Intoxication Morphiniques : myosis, dépression respiratoire, coma, traces d’injections

Barbituriques : coma calme profond hypotonique

Antidépresseurs, benzodiazépines : coma, convulsions, mydriase

-Exogènose : OH, OC, organophosphorés

Tableaux cliniques fréquents

Coma d’origine métabolique

Coma d’apparition progressive et contexte:

- Coma hypoglycémique

- Hypo/per Natrémie, HyperCalcémie

- Hypothyroidie, Insuffisance surrénale aigue

- Encéphalopathie urémique, hépatique, respiratoire, de Gayet

Wernicke

-Etats de choc : septique, cardiogénique,hypovolémique

Coma d’origine neurologique

si signes méningés :-hémorragie méningée -avec fièvre : méningo-encéphalite: virale, accès pernicieux palustre, dengue

- avec signes de focaux :- hémorragie cérébrale : HTA, rupture d’anévrysme-infarctus cérébral malin-tumeurs cérébrales-thrombophlébite cérébrale

Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace.

Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer

Hystérie

Diagnostics différentiels

Quand le cerveau souffre …

PPC = PAM-PIC

PPC:pression de perfusion cérébrale;PAM:pression artérielle moyenne ; PIC:pression intra-cranienne

L’oedème cérébral

augmentation de la pression intra-cranienne

gène la perfusion cérébrale

ACSOSAgression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

• Hypotension

• Hypoxie

• Etat de choc et PAM, HTIC

• HTIC ( douleur, agitation, vomissement ),

• Hyper CO2 = VD cérébrale, HypoCO2= VC cérébrale ,

• Hypo-osmolarité

• Hypo/hyper Glycémie

•Mobilisation pluriquotidienne, fauteuil• Soins de nursing, d’hygiène (douche x2/sem)• Substitution de l’alimentation et de l’hydratation• Mesures préventives (soin de pansement de gastrostomie éventuellement, de trachéotomie, sonde vésicale…)• Surveillance des constantes hémodynamiques Participation à la Stimulation cognitive

et sensorielle

Soins IDE et AS

• Positionnement des patients en coordination avec les kinésithérapeutes• Massage et lutte contre la spasticité et les positions vicieuses• Prévention de l’encombrement respiratoire (positionnement )• Verticalisation• Stimulation cognitive et sensorielle

Soins IDE et AS

• Ventilation adaptée• Oxygénation optimisée• Système cardio-vasculaire: maintenir la

volémie; éviter hypotension artérielle• Prévention des infections nosocomiales • Prévention des complications

thromboemboliques• Prévention de l'ulcère de stress

Soins symptomatiques

• Nutrition le plus possible entérale – hydratation optimisée– équilibres acide-base et hydro-électrolytique

maintenus• Maintenance des fonctions d’élimination • Lutte contre l'immobilisation

– prévention d'escarres– kinésithérapie mobilisatrice précoce et lutte contre

les attitudes viscieuses• Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale• Support émotionnel et psychologique au patient et à sa

famille

Soins symptomatiques II

Les infarctus cérébrauxdiagnostic,filiaires et stratégies de prise en charge

140 000 AVC /an•Le nombre d’AVC pourrait augmenter de 28% entre 2000 et 2020 du fait du vieillissement de la population. Struijs, 2005

•2006 IDF :18 184 recours pour AVC (10 931 en neurologie dont 6 743 en UNV)•Seuls 50 % des patients sont régulés par le 15 Woimant et All.2008

120 000 IDM /an

• GravesGraves

• Première cause de handicap chez l’adulte• Deuxième cause de démence• Troisième cause de décès• Cause majeure de dépression• Coût socio-économique très important

Se baser sur un rationnel Se baser sur un rationnel scientifique pour penser filiaire scientifique pour penser filiaire et traitement et traitement

RECONNAÎTRE…RECONNAÎTRE…

Survenue brutale :

•faiblesse ou engourdissement membre

•diminution ou d’une perte de vision uni- ou

bilatérale ;

•difficulté de langage ou compréhension ;

•mal de tête sévère, soudain et inhabituel,

sans cause apparente ;

•perte de l’équilibre, instabilité de la marche

ou de chutes inexpliquées, en particulier en

association avec l’un des symptômes

précédents.

5 signes ASA

Territoires Territoires vasculaires vasculaires

Sylvienne Dte

Cérébrale Antérieur

eG

Vertébrale Dte

Tronc basilaire

Territoire carotidien:

Sylvien superficiel: Hémiparésie +/- hémihypoesthésie

brachio faciale,

aphasie si HS dominant

héminégligeance si HS mineur,

HLH.

Sylvien profond:hémiplégie

massive proportionnelle,

aphasie si HSD.

Sylvien total:

association des

signes précédents

+ déviation de la tête et des yeux,

+/- troubles de la vigilance.

Cérébral antérieur:

déficit crural,

syndrome frontal,

mutisme initial

(mutisme akinétique si bilatéral).

Territoire vertébro-basilaire:

Cérébral postérieur:HLH controlatéraleGauche: Alexie Droite: prosopagnosieBilatéral: cécité corticale.

Cérébelleux:VertigesSyndrome cérébelleuxRisque d’hydrocéphalie

AIC du tronc cérébral:Association nerfs crânien + voie longueDiplopie, dysarthrie, vertiges+++Déficit bilatéral, troubles de la vigilance.

• A. carotide primitive:

– A. carotide externe (pas de vascu du SNC, vascu des muscles et de la peau de la face, de la thyroïde)

– A. carotide interne:• A. cérébrale moyenne

(« sylvienne »)• A. cérébrale antérieure

Le système carotidien

Symptomatologie Symptomatologie controlatéralecontrolatérale

• Hémiplégie à Hémiplégie à prédominance brachio-prédominance brachio-faciale ou globalefaciale ou globale

• Troubles sensitifs (face Troubles sensitifs (face et mb sup)et mb sup)

• Hémianospsie latérale Hémianospsie latérale homonyme (HLH)homonyme (HLH)

Vertébro-basilaire

• A. vertébrales– Tronc basilaire:

• A. cérébelleuses• A. cérébrales

postérieures

Le système vertébro-basilaire

Clinique • Troubles de la vigilance avec parfois hallucinose

pédonculaire: infarctus étendu

Troubles moteurs – hémiparésie controlat.– paralysie complète du nerf III– syndrome cérébelleux

Troubles sensitifs :– Douleurs intenses– Hémianesthésie controlatéral ±hyperpathie

• HLH – hallucinations

Yann L'Hermitte Pôle SAMU-SMUR/Urgences/Réanimation.CH

Marc Jacquet Melun 77

Sémiologie cérébelleuse

Sémiologie cérébelleuse

1. Troubles de la statique et de la marche

2. Troubles de l’exécution du mouvement

3. Hypotonie

• Troubles de la statique et de la marche

marche ébrieuse ou titubante, à type de ligne festonnée, bras écartés le long du corps, demi-tour décomposé

absence d’aggravation par l’occlusion des yeux +++

• Occlusion du tronc basilaire

Début brutal, coma fréquent avec signe de Début brutal, coma fréquent avec signe de localisation :localisation :Synd pyramidal bilatéralSynd pyramidal bilatéralParalysie facialeParalysie facialeAtteinte de certains nerfs faciauxAtteinte de certains nerfs faciaux

Si infarctus étendu: Si infarctus étendu: « Locked In Syndrome »« Locked In Syndrome »

Occlusion des branches

• Syndrome alterne:Syndrome alterne:

Paralysie des membres controlatérale à la Paralysie des membres controlatérale à la lésionlésion

Paralysie de la face homolatérale à la lésionParalysie de la face homolatérale à la lésionL’atteinte peut être sensito-motriceL’atteinte peut être sensito-motrice

Les mécanismes2 grandes causes : le coeur ou les vaisseaux ?- embolie d’origine cardiaque- maladie athéromateuse/HTA

2 traitements- les antiaggrégants- les AVK

Cardio-embolique

• 50 % des AVC du sujet de plus de 80 ans sont dus à une fibrillation auriculaire (FA)

• parfois chronique, souvent par accès... : il faut la traquer+++

• POULS IRREGULIER = ECG• autres causes : flutter ( = FA), TdR autre,

endocardite, myxome oreillette (rares)

cause vasculaire : l’athérome

• maladie de TOUS les vaisseaux : coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres inf

• facteurs de risque (FDRV) : HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, surpoids, âge, apnées du sommeil

• mécanisme : détachement probable d’une partie de la plaque d’athérome et embolisation dans artère distale

• examens : echodoppler des vaisseaux du cou (EDVC) , (mesure de l'index systolique distal)

• traitement : antiaggregants plaquettaires et surtout CONTROLE DES FDRV +++

cause vasculaire : la dissection• dissection d’une paroi vasculaire avec

formation d’un thrombus sur la paroi et possibilité d’occlusion ou d’embolisation

• cause++ chez le sujet jeune• facteur traumatique ++ : accident de

voiture, hyperextension du cou (attention aux dentistes !)

• facteur endogène (fragilité des tissus conjonctifs)

Outils de détectionOutils de détectionnormalisés et simplesnormalisés et simples

• Méconnaissance des signes d’alerte. – Responsable de la majorité des retards d’admission– 50% des personnes sondées ne savent pas citer au moins 1 signe

évocateur d’AVCOPEPS Sept 2007, 2009

• Une étude Canadienne montre qu’il existe un lien entre campagne d’information et admission pour AVC.

Hodgson C. et al Stroke 2007

• Si l’entourage sait reconnaître les symptômes le transport est deux fois plus rapide.

ARHIF 2002, Derex L Stroke 2002

Avoir rapidement Avoir rapidement unun Diagnostic! Diagnostic! ……pour éventuellement traiterpour éventuellement traiteren urgence en urgence

Yann L'Hermitte Pôle SAMU-SMUR/Urgences/Réanimation.CH

Marc Jacquet Melun 77

Aucun signe clinique Aucun signe clinique ne permet de différencier ne permet de différencier

un hématome un hématome d’un accident ischémique cérébral.d’un accident ischémique cérébral.

USI-NV/Neuroradio

Hématome

Hyperdensitéspontanée

Scanner sans injection

AIC

Normal« signes précoces »

Effacement des sillons …

ouPseudo-AIC

???10-20 % des cas

Diagnostic positif: l’IRMDiagnostic positif: l’IRM

FLAIR ADC

ARM

Œdème Cytotoxique

diffusion

La révolution du début des années 2000…La révolution du début des années 2000…la neurologie Neuromvasculaire est la neurologie Neuromvasculaire est

devenue un métier de l'extrême urgence !devenue un métier de l'extrême urgence !

Evènements évités pour 1000 patients

traités

Population cible

Evènements évités pour

18 000 AVC

Aspirine 12 80 % 173

rt-PA 63 10 % 112

UNV 50 100 % 900

Nombre de décès ou dépendance évités pour une population de 11 millions d’habitants

(18 000 AVC par an).

Traitement à la phase aiguë - AVC

d’après Hankey et Warlow, 1999

• Une Unv,c’est:Une Unv,c’est:de la compétence neuro-vasculaire spécialisée

des kinésithérapeutes

des orthophonistes

des assistances sociales

des personnels soignants en plus grand nombre

des psychologues

a proximité d’un plateau de neuro-imagerie

et des protocoles formalisés (circulaire Mars 2007)

Réduction de la mortalité et du handicap de 20%

L’effet STROKE-CENTER

Candelise 2007

Unités Unités Neuro-VasculairesNeuro-Vasculaires• Amélioration du pronostic vital et fonctionnel dont

le bénéfice se maintient 10 ans après l’AVC

Cochrane Review.2002

Pronostic après 3 mois des patients pris en charge à la phase aigue d'un AVC et admis précocément en UNV.

34,6%32,9%

15,2%16,8%

0%

10%

20%

30%

40%

NIHSS (0-4) mRS (0-2)

<3 heures

<6 heures

Silvestrelli 2006

n=1719

TRAITER…TRAITER…

Débit sanguin

Temps

Infarctus

PénombreOligémie

+3H +24H+1H

PhysiopathologiePhysiopathologie

The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators Lancet 2004

La prise en charge de l’infarctus cérébral La prise en charge de l’infarctus cérébral à la phase aiguë est une course contre la à la phase aiguë est une course contre la

montremontre……

•Après la 90ième minute après le début des troubles, chaque minute perdue avant la reperfusion c’est 1% de risque en plus d’être dépendant !

Il faut aller vite,au bon endroit, et s’y préparer !!!

Des chiffres éloquents…

Prise en charge des AVC dans les services d’urgences :

• 1 patient sur 2 seulement est régulé par le 15• Plus de 60 % des patients n’iront pas initialement en

neurologie (15% UNV, 19% neurologie générale)

• Les patients arrivent tard (pour horaire début connu,50% arrivent 3 heures après le début des symtômes)

Enquête Nationale jour donné Février 2008.SFNV.Woimant et all.

Les délais sont trop longs …Les délais sont trop longs …

• Rapport de l’OPEPS 2007Pas de modification des délais entre 1999 et

2007 du délai AVC-hôpital :

Seulement 50 % des patients dans les 3 heures à l’hôpital après le début des symptômes !!

Une filière organiséeUne filière organisée

•NIHSS

•Prélèvements

•Décision

Equipe Urgence « AVC »

PROTOCOLES

UNV

H in situ

•Kiné.

•orthophoniste

•Ergothérapeute

Quels AVC en réanimation/USC/USI ?Quels AVC en réanimation/USC/USI ?

•AVC phase aigue au moins les 48 premières heures• les AIT à facteurs de risques importants !!! …ils faut tout faire pour qu’ils ne fassent pas l’AVC!•Les AVC massifs :œdème malin ? Surveillance HTIC

Surveillance des AVC en réanimation Surveillance des AVC en réanimation Plusieurs objectifs:

•Prévention des complications

oACSOS:normoglycémie; normo température/capnie

oHTA respectée dans la première semaine si AVC

ischémique  sauf si décompensation cardiaque ou

menaçante

•Prévention de la récidive

•Détection précoce d’une aggravation:

osurveillance spécialisée y compris IDE

Rôle spécifique de l’IDERôle spécifique de l’IDE

•Surveillance neurologique motrice, pupillaires et conscience

•Monitoring prévention ACSOS

•Soin particulier à l’installation *

•Prévention des troubles de décubitus

•Respect STRICT du décubitus sauf avis médical contraire

.Installation du patient déficitaire

Les hémorragies cérébrales

Hématome sous dural aigu

collection sanguine entre la dure-mère et le cerveau.

•Aspect en croissant hyperdense•Pas d’intervalle libre clinique post traumatique•Coma possible d’emblée•Déficit moteur contro latéral•Mydriase homolatérale

Chirurgie urgente si compressif

Hématome extra-duralépanchement sanguin

entre la dure mère et la face interne du crâne.

•Lentille biconvexe hyperdense•Perte de connaissance initiale et intervalle libre clinique post traumatique•Coma possible d’emblée•Déficit moteur contro latéral•Mydriase homolatérale

Chirurgie urgente:risque engagement cérébral

Hématome intra parenchymateux

•Signes neurologiques focaux•Hypertension intracrânienne•HTA chez le sujet âgé, de localisation profonde•Anévrysme ,MAV chez le jeune en fonction de la localisation

Les hémorragies sous arachnoïdiennes Irruption de sang dans l’espace sous arachnoïdien.

•Céphalées brutales•Syndrome méningé aigu•Souvent par rupture chez le sujet jeune d’un anévrysme intra-cranien•Malformation AV

Prise en charge neurochirugicale urgente (chirurgie ou radio internventionnelle

Les soins infirmiersSurveillance des constantes: FC, PA, Température, Pression intra

crânienne Surveillance neurologique: conscience, motricité, pupillesSurveillance de l’élimination: survenue d’un diabète insipideSurveillance des pansements: post artério, pansement de

dérivation ventriculaire (cf infra)Surveillance biologique: ex infection (GB, LCR)Traitement anticonvulsivant, vasodilatateur, antivomitif,

antalgique, +/- sédationFaible lumière car patient souvent photo phobique.

Le LCR

80-150 mlRenouvelé toutes les 4 heures soit 500cc/jour

Aqueduc de Sylvius

HydrocéphalieAugmentation de volume des espaces contenant le LCR, les

ventricules et l’espace sous arachnoïdien • par défaut de résorption LCR,• par obstruction mécanique des voies de circulation

•Céphalées•vomissements•troubles moteurs •coma

dérivation ventriculaire externe (DVE) évacuer le surplus de LCR. (système clos et

stérile)

(A)

Surveillance spécifique d’une DVEInstallation du patient:

Décubitus dorsal 30°, tête droite , éviter hyper extension tête

Installation de la DVE: ( principe des vases communicants)

niveau 0 à 1.5 cm au dessus du conduit auditif externe (trou de Monro)

La hauteur de la chambre de recueil détermine la pression minimale à laquelle le LCR sera drainé.

Noter toutes les 4h:• quantité, •aspect (sanglant, séreux, limpide, trouble).•N:50 ml par 4h.Vérifier la perméabilité.

Hypertension intra crânienneSyndrome clinique témoignant de l’augmentation de volume d’un compartiment intra cranien

Etiologies:Tumeurs,

abcès, œdème,.HSA

Hydrocéphalie

Pression intra-cranienne N: 5 - 10 mmHg.HTIC si pression supérieure à 15 mmhg.

RAPPEL…

PPC = PAM-PIC

PPC:pression de perfusion cérébrale;PAM:pression artérielle moyenne ; PIC:pression intra-cranienne

L’oedème cérébral

augmentation de la pression intra-cranienne

gène la perfusion cérébrale

50 150

DSC

PPC = PAM - PIC

PPC peut être utilisée pour contrôler PIC

Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

Un monitorage indispensable

Surveillance d’une PICaspect de la courbe (pulsatile)?Faire le « 0 ».Surveillance de la PPC : PAM – PIC = PPC

Objectif: PPC supérieure à 70 mmHg pour éviter une ischémie cérébrale irréversible.

DONC :PAM optimisée (au besoin catécholamines)

Et prévention ACSOS :NormocapnieNormoglycémieApyréxie

prévenir le Réanimateur d’urgence si augmentation de la PICUne augmentation de la PIC justifie d’une vérification du bon

fonctionnement de la DVEsi elle existe

Des soins spécialisés et techniques…

• Mais aussi:• Importance d’une surveillance clinique

rapprochée (feuille de surveillance neuro spécifique)

• Donner l’alerte précocement (la dégradation et le pronostic vital peuvent se jouer en très peu de temps)