Mort subite sportive

1000 à 2000/an en France, voire plus

90% d’hommes

2/3 des cas après 35 ans

Après 35 ans, coronaropathies = 85%

Prévention et prise en charge frederic.chague@gmail.com

Marijon E et al. Circulation 2011

Moyens de lutte contre la MSS

• ÉDUCATION DU SPORTIF

ET DE L’ENTOURAGE

• PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS :• Formation

• DAE

• DÉPISTAGE LORS DE LA VNCI

Éducation du sportif (et de l’entourage)

• Prodromes

• Tabac – « substances »

• Échauffement – récupération

• Condition physique

• Intensité

• Le matin

• Météorologie

• La pollution

Prévention-Éducation

ECG performed

p < 0,0001

Cardiac Information Poster

NS

Sport during febrile illness

p < 0,0001

Tobacco before/after sport

NS

HCB before/after playing a match

NS

HCB before playing a match

NS

Training in BLS

p < 0,04

Prise en charge de l’ACR

Survie après un ACR lié à l’exercice

France

15%sortent en vie de l’hôpital

Hollande

46%sortent en vie

de l’hôpital

Pronostic

Réanimation par les témoins – Rythme choquable

Survie à la sortie de l’hôpital

Formations grand-publicImplantations de DAE

Marijon E et al. Eur Heart J 2013

Pays-Bas France

RCP par témoins 87% 31%

Défibrillation par témoins 36% 1%

Survie 46% 15%

Rédiger et afficher un plan « arrêt cardiaque »

• Numéros d’urgence

• Adresse du stade

• Plan du stade – avec emplacement(s) du (des) DAE

• Liste des personnes « source »« qui fait quoi ?»…

• Organiser les formations

• S’entrainer en équipe – maintenance+++

Reconnaitre l’ACR

• Ne bouge pas

• Ne respire pas

• Ne réagit pas

• Pièges • Les gasps• Le commotio cordis• « La langue avalée »

• Pas de diagnostic par la prise de pouls

• Il n’est « pas dangereux » de masser un cœur qui bat

Appel des secours

•15, 18, 112

• Annoncer tôt le « diagnostic »

• Décrire précisément le lieu

• Ne pas raccrocher tant que cela n’est pas autorisé par les secours+++

• Baliser l’accès

Le massage cardiaque• On ne fait plus obligatoirement le « bouche à bouche »

sauf si…• 100-120/minute

• Sans interruption (sauf « ordre » du DAE)

• 5-6 cm

• Énergiquement (se relayer+++)

• « On masse puis on enlève le protège-dents »

Ventilation ?

• Primauté du MCE

• Si on sait faire

• 30/2

• 1 seconde

La défibrillation

• Relever le « maillot »

• Ne pas arrêter le massage pendant que l’on installe les électrodes

• Une fois allumé, le DAE « parle »

• Arrêter de masser quand l’appareil vous dit « ne pas toucher la victime » - Masser pendant la charge

• Dès le choc, recommencer à masser+++

• Dans le doute, lancer la procédure de défibrillation…

Cas particulier

• L’appareil peut « refuser » le choc• C’est tout de même un ACR+++

• NB : rythme non-choquable

• Recommencer à masser

• Laisser le DAE branché

• Il va analyser le rythme plus tard

Points importants +++

• Ne pas arrêter de masser tant que la victime ne respire pas

• Ne pas débrancher le DAE tant que les secours ne sont pas là, même si la victime respire et bouge

Nouvelles recommandations (ERC 2015)

• Choc dès que possible

• Primauté du massage sur la ventilation100-120 /mn, 5-6 cm

• Précoces, « ininterrompues », peu de pauses pré- et post-choc(réduire le no-flow)

Masser pendant la charge (pause de 5 secondes maxi) Vérification rapide de sécurité préchoc

• Minipauses (intubation, voie veineuse)

• Monitorage CO2 expiré

Drogues

• Préférer la voie intra-osseuse à la voie trachéale+++

• Adrénaline 1 mg après 3ème choc si par TV/FV, à répéter toutes les 3 à 5 mn,

• Adrénaline tôt si pas de rythme choquable

• 300 mg Amiodarone post 3 ème choc

• Pas d’Atropine systématique si DEM ou asystolie

• Pas de bétabloquant tant que pas stabilisé (petites doses)

• Stop bicarbonates (sauf si…)

• Stop xylocaïne

Références

• Recommandations / RCP ERC – CFRC SFMU 2015 – docplayer.fr

• ERC guidelines 2015

ECG du sportif

Problématique

• Une mort subite sportive, c’est un cardiaque qui meurt à l’effort

• Le risque de mort subite augmente à l’effort,

notamment pour certaines cardiopathies

• La réalisation d’un ECG systématique avant licence• A un coût• A fait ses preuves en terme de réduction de mortalité si le tracé est bien interprété

• De nombreuses cardiopathies à risque sont identifiables par l’ECG

• La pratique sportive peut modifier l’ECG

Apport de l’ECG dans la VNCI

• Interrogatoire + examen clinique ?

3 à 6% de causes de MSS potentielles identifiées

• Rajout de l’ECG ?

60%!!!

Expérience italienne

ECG

Points forts (1)

• Le plus souvent l’ECG du sportif est « normal »

(55% des hommes, 75% des femmes)

• Il faut au moins 6 - 8 voire 10 heures par semaine de sport à haute sollicitation CV depuis au moins 6 mois

(6 mois à plus de 60% V02 max)

Points forts (2)

Avant de conclure à un ECG « normal » ou à un ECG du « sportif », s’assurer de :

• L’absence d’antécédent suspect,

personnel ou familial,

• L’absence de symptômes

Mécanismes physiologiques

• Modifications structurelles• Dimensions cavitaires

• Épaisseurs pariétales

• Modifications électrophysiologiques• Structure et fonction des canaux

• Modifications du système nerveux autonome +++

• Influence de l’âge, du sexe et de la génétique

(différences selon origine ethnique+++)

Ce qui est habituel chez le sportif

• Bradycardie sinusale*

• Arythmie sinusale*

• BAV du premier degré*

• Bloc de branche droit incomplet

• Grand voltage de QRS en latéral (Sokoloff…)

• Aspect de repolarisation précoce en inférolatéral

*Précoce

Luciani-Wenckebach

Repolarisation précoce

À différencier du syndrome de Brugada

Origine ethnique

• Les anomalies ECG sont plus fréquentes

• La repolarisation précoce est plus fréquente

• La mort subite sportive aussi (USA)

ES auriculaire

Sokolow = 62 mm!!!

Modifications de la repolarisation

• Ondes T

• Ondes U

• Intervalle QT

• Segment ST

Modifications de la repolarisation

Banal chez le sportif

Allongement de l’intervalle QT

Correction en fonction de la fréquence = QTcQTc < 440 msec / 460msec

60 – 90 +++

Sportif : 470 msec / 480 msec

Identification des cardiopathies à risque de mort subite

• Extrasystoles ventriculaires

• Cardiomyopathie hypertrophique

• Dysplasie ventriculaire droite

• Pré-excitations

• Syndrome du QT long

Pas plus d’une ESV par période de 10 secondes

HVG

Infarctus

Le segment ST

• Parfois (souvent) sus-décalé

• Repolarisation précoce

• Se méfier d’un syndrome de Brugada

• Jamais sous-décalé+++

HVG

Ondes T négatives physiologiques

Anormal après 16 ans

Cardiomyopathie hypertrophique

Dysplasie ventriculaire droite

Onde epsilon

Pré-excitation ; Wolff-Parkinson-White

Syndrome du QT long congénital

Mesure QTc

Correction en fonction de la fréquence = QTcQTc < 440 msec / 460msec

60 – 90 +++

Sportif : 470 msec / 480 msec

Exercice, natation

QT long

Le problème

• Trouver un algorithme qui soit sensible et spécifique

• Sensible pour ne pas « laisser passer » de cardiopathie :• Critères de l’ESC 2010

• Spécifique pour ne pas contre-indiquer à tort et/ou entraîner une débauche d’examens complémentaires :

• Critères de « Seattle »

• Critères « affinés » +++

• Recommandations internationales 2017 +++

Normal si isolé

Anormal si 2 ou plus

HVG ou HVD voltageBloc incomplet droitRepolarisation précoceSus-décalage STSus-ST +T nég. V1-V4(AA)T nég. V1V2V3 < 16 ansBrady/Arythmie sinusaleRythme ectopique A/JBAV 1°BAV 2° Mobitz 1

Déviation axiale gauche

Déviation axiale droite

HAG

HAD

Bloc complet droit

Inversion ondes TSous-décalage STOndes QBBGQRS ≥140 msecEpsilonPré-excitationQT longBrady < 30/minPR ≥400 msBAV 3° ou BAV 2° Mobitz 2≥2 ESVTachyarythmie auriculaireArythmie ventriculaire

Borderline Anormal NormalSi pas de symptômes ni d’HFS+++

HFS = Histoire Familiale SuspecteAA = AfriqueSubSaharienne/Antilles

D’après Sharma et al. JACC 2017

Ce que l’ECG manque

• Certaines cardiopathies non encore exprimées

répétition ECG

• La myocardite

• Les causes coronariennes• Anomalie de naissance• Dissection • Pont myocardique• Athérome+++ (après 35 ans+++ mais avant aussi!)• Autres

• Commotio cordis

• Anomalies aortiques

• Causes toxiques etc.