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[desarmi.org/]. Document sous License Crea6ve Commons (byncsa). ACADEMIE DE PARIS Année 2016 MEMOIRE SRXU O¶REWHQWLRQ GX '(6 G¶$QHVWKpVLH-Réanimation Coordonnateur : Monsieur le Professeur Benoit PLAUD par Charles COUDRIOU Présenté et soutenu le 08 septembre 2016 SYNDROME CARDIORENAL Prédire la dégradation de la fonction rénale par le dosage de biomarqueurs de congestion cardiaque et G¶DJUHVLRQ UpQDOH DLJXs Travail effectué sous la direction du Dr Matthieu LEGRAND (MCUPH)
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ACADEMIE DE PARIS
Année 2016
MEMOIRE
-Réanimation
Coordonnateur : Monsieur le Professeur Benoit PLAUD
par
Charles COUDRIOU
Présenté et soutenu le 08 septembre 2016
SYNDROME CARDIORENAL
Prédire la dégradation de la fonction rénale par le dosage de biomarqueurs de congestion cardiaque et
Travail effectué sous la direction du Dr Matthieu LEGRAND (MCUPH)
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RESUME
Dans le tion rénale à la suite
des dosages du NT-proBNP, du BNP, du NGAL et du sST2 a été réalisée chez 101
ccueil des
urgences (cohorte 1), puis dans une cohorte de validation de 162 patients (cohorte 2).
Dans cette étude prospective, multicentrique et internationale, la valeur de ces
dégradation de la fonction rénale (DFR) était observée.
Au total, 26% des patients inclus ont développé une DFR dans la cohorte 1. Comparés
13,4 vs 4,8 3,7 jours, p<0,001) et une mortalité
intra-hospitalière plus élevée (6/26(23%) vs 2/75(2,6%), p<0,001). Parmi les
le NTpro-BNP (4846 vs 3035 pg/ml, p=0,04), le BNP
(609 vs 435 pg/ml, p=0,05) et le NGAL (234 vs 174 pg/ml, p=0,05) étaient plus élevés
chez les patients avec DFR. Après analyse par régression logistique, une meilleure
prédiction
-proBNP (OR=2,79) ou du BNP (OR=3,11). Des résultats
similaires étaient observés dans la cohorte de validation.
Chez les patients qui présentent une insuffisance cardiaque aiguë, dans 2 cohortes
-proBNP ou du BNP
rénale.
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PLAN
RESUME ...................................................................................................................... 2
PLAN ............................................................................................................................. 3
MOTS CLES ............................................................................................................... 4
INTRODUCTION ........................................................................................................ 5
METHODES ................................................................................................................ 6
Inclusion .................................................................................................................. 7 Recueil des données .......................................................................................... 7 Analyse sanguine ................................................................................................ 7 Critère de jugement ............................................................................................ 8 Analyse statistique .............................................................................................. 8
RESULTATS ............................................................................................................... 9
Caractéristiques des patients ...................................................................... 10 Biomarqueurs et DFR...................................................................................... 11
DISCUSSION ........................................................................................................... 16
CONCLUSION ......................................................................................................... 20
ABREVIATIONS ..................................................................................................... 21
REFERENCES ........................................................................................................ 22
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MOTS CLES
Syndrome cardiorénal
BNP
NT-proBNP
NGAL
Insuffisance cardiaque aiguë
Insuffisance rénale aiguë
Dégradation de la fonction rénale
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5
INTRODUCTION
de patients pré
diagnostic et une estimation rapide
1,2 . Lors de leur prise en charge, la gestion des
comorbidités de ces patients peut représenter une difficulté pour le praticien 2 . La
dysfonction rénale, fréquente chez les patients présentant une ICA, se manifeste par
3-7
insuffisance rénale définit le « syndrome cardiorénal »
8-10 .
Les mécanismes de la dégradation de la fonction rénale (DFR) dans le syndrome
cardiorénal sont complexes et multiples. Parmi eux, le bas débit cardiaque et la
congestion veineuse semblent jouer un rôle prédominant 5, 10 .
Malheureusement, les capacités du clinicien à prédire cette DFR restent limitées, et,
étant donné le mauvais pronostic de ces patients, une méthode objective de
prédiction de cette dégradation serait souhaitable et utile pour orienter les décisions
CA, rendant
cette méthode inutilisable pour réaliser un diagnostic précoce 9 . A cet égard, de
-Associated
ion
rénale de façon plus précoce et plus spécifique 11, 12, 13 . De même, le B-type
Natriuretic Peptide (BNP) et le N-terminal B-type Natriuretic Peptide (NT-proBNP), tous
deux marqueurs reconnus de la congestion et de la fonction myocardique, pourraient
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permettre de prédire la DFR 14 . De la même façon, le soluble Suppression of
Tumorigenicity 2 (sST2) plasmatique, qui fait partie de la famille des récépteurs à
-
a une valeur pronostique chez les patients présentant une ICA ou un infarctus du
myocarde 15-17 .
peptides natriuretiques et du sST2 dans la prédiction de la DFR chez les patients
présentant une
biomarqueurs dans la démarche diagnostique du syndrome cardiorénal chez ces
patients admis au SAU.
METHODES
e in Heart Failure (BIONICS-HF)
(Clinicaltrials.gov NCT#01570153) a inclu les patients de façon prospective (cohorte 1),
entre avril et juillet 2012, dans deux centres médicaux membres de la « Global
Research on Acute Conditions Team » : le Massachusetts General Hospital (Boston,
Etats-
par la mesure des
biomarqueurs plasmatiques circulants.
Dans le but de valider les résultats obtenus chez les patients inclus prospectivement,
une mesure retrospective des biomarqueurs et du DFGe était réalisée chez 162
l Lariboisière (Paris, France) entre
septembre 2010 et août 2012 (cohorte 2) (Clinicaltrials.gov NCT#01374880).
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I
-
rénale, une délai de plus de 8h après la première administration de diurétique intra-
-veineux (iv direct ou iv continu) était
choisi par le médecin responsable dans chaque établissement. Aucun patient ne
recevait .
Les caractéristiques démographiques et cliniques étaient notées après la signature
60ml/min/1,73m2), ainsi que le traitement du patient. Le prélèvement sanguin était
réalisé dès le consentement éclairé recueilli.
Le prélèvement sanguin était réalisé dans des tubes EDTA sans anticoagulant, et
centrifugé pendant 15 min à 4000 tour/min, puis conservé au froid à -80°C. Tous les
biomarqueurs étaient dosés dans le même laboratoire, en utilisant la même
le NT-proBNP (Roche
Diagnostics, indianapolis, USA), le BNP (Alere Triage BNP, San Diego, USA) et le sST2
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(Presage ST2, Critical Diagnostics, San Diego, CA, USA). Les biomarqueurs de la
Diagnostcs). formule MDRD. Le biomarqueur
aveugle des valeurs du NGAL et de sST2.
tives à
prédire la DFR, définie comme une augmentation de la créatininémie de 0,3mg/dl
(26,5 3-6 .
n
rénale était déterminée par deux experts de chaque établissement, en aveugle des
valeurs des biomarqueurs testés. La dysfonction rénale était caractérisée suivant la
classification RIFLE 8 .
Dans une précédente étude, 36,8% des patients présentant une ICA avaient développé
une DFR 19 .
dans la prédiction de la DFR comparée à un modèle clinique, un effectif de 100
patients avec ICA devait fournir une puissance suffisante. Une analyse par régression
logistique était réalisée.
variables continues étaient exprimées en moyenne+/-SD en distribution normale, et en
médiane et interquartile en distribution non-normale ; le test de Kolmogorov-Smirnov
étant utilisé pour détecter la normalité. Les données étaient comparées en utilisant le
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test t de Student ou le test de Chi2, tandis que le test U de Mann-Whitney était utilisé
pour les variables continues de distribution non-normale. Les valeurs des
biomarqueurs étaient comparées en utilisant le test de Kruskal-Wallis. La méthode
ROC (Receiver Operating Characteristic) comparait les résultats de chaque
biomarqueur pour la prédiction de la DFR, exprimée en aire sous la courbe ROC. A
partir de la méthode ROC, un seuil optimal de prédiction de la DFR était identifié en
utilisant la méthode de Youden. Une comparaison univariée entre les caractéristiques
on, urée,
créatinine, DFGe, et valeur des biomarqueurs) était utilisée pour identifier les variables
candidates pour le modèle de régression logistique; dans chaque modèle uni ou bi-
varié, la variable indépendante était la DFR ; seules les variables avec une valeur de
p<0,05 étaient retenues pour le modèle multivarié. La valeur diangostique des
biomarqueurs était examinée à la fois en variables continues log-transformées et
dichotomisées en fonction du seuil retenu. Les Odd Ratio (OR) avec intervalle de
confiance à 95% IC95%
logiciel Analyse It (Leeds, Royaume-Uni), alors que toutes les autres analyses
(Chicago, Etats-Unis) ou SAS version 9.2 (Cary, Etats-Unis). Tous les test étaient
bilatéraux. p<0,05 était considérée comme une différence statistiquement significative.
RESULTATS
Dans la cohorte 1, au total, une ICA ont été
inclus (âge 74,6+/-11,5 ans). Vingt-six patients (25,7%) ont présenté une DFR, et 8
vaient présenté
une DFR.
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Les caractéristiques
présenteraient une DFR. Les biomarqueurs habituels de fonction rénale (créatinine
ement différents
Tableau 1 : Caractéristiques des patients
Total (n=101) DFR (n=26) Pas de DFR (n=75) p
Âge, années(moyenne DS) 74,9 10,9 75,6 9,9 74,2 12,0 0,66 Sexe masculin, n(%) 38(37,6%) 7(26,9%) 31(41,3%) 0,33 Caucasien, n(%) 94(93,0%) 26(100%) 68(90,7%) 0,18 Signes cliniques
Dyspnée nocturne paroxystique, n(%) Orthopnée, n(%)
66(65,3%) 25(24,7%) 66(65,3%)
15(57,7%) 5(19,2%) 20(76,9%)
52(69,4%) 20(26,7%) 46(61,3%)
0,33 0,60 0,23
Antécédents FEVG, %(moyenne DS) IRC, n(%) HTA, n(%) Insuffisance cardiaque, n(%) Infarctus du myocarde, n(%) Coronaropathie, n(%) Artériopathie periphérique, n(%) Tabac, n(%) Diabète, n(%)
50,2 16,6 36(35,6%) 83(82,1%) 59(58,4%) 33(32,7%) 47(46,5%) 14(13,9%) 51(50,5%) 48(47,5%)
47,1 14,8 11(42,3%) 23(88,5%) 18(69,2%) 9(34,6%) 14(53,8%) 4(15,4%) 14(53,8%) 11(42,3%)
53,4 18,4 25(33,3%) 60(80,0%) 41(54,7%) 24(32,0%) 33(44,0%) 10(13,3%) 37(49,3%) 37(49,3%)
0,12 0,47 0,39 0,25 0,81 0,49 0,75 0,91 0,65
Traitements ARA2, n(%) IEC, n(%)
Bloquant, n(%) Antagoniste des récépteurs minéralocorticoïdes, n(%)
16(16,3%) 29(28,7%) 71(70,3%) 17(16,8%) 54(53,4%)
3(11,5%) 6(23,1%) 17(65,4%) 3(11,5%) 17(65,4%)
13(17,3%) 23(30,7%) 54(72,0%) 14(18,7%) 47(62,7%)
0,75 0,61 0,62 0,54 1,0
Examen clinique FC, /min(moyenne DS) PAS, mmHg(moyenne DS) PAD, mmHg(moyenne DS) IMC, kg/m2(moyenne DS) Turgescence jugulaire, n(%) Râles bronchiques, n(%) Oedèmes periphériques, n(%)
86,5 23,0 144 32,0 77,0 17,0 30,2 13,3 42(41,6%) 80(79,2%) 73(72,3%)
86,1 20,8
142,4 31,2 76,2 18,8 28,7 7,0
13(50,0%) 22(84,6%) 20(76,9%)
86,9+25,3
146,6+32,9 78,1 16,8 31,7 19,7 29(38,7%) 58(77,3%) 53(70,7%)
0,89 0,49 0,78 0,46 0,36 0,57 0,61
Biologie Créatinine, mg/dl(médiane IQR ) Urée, mg/dL(médiane IQR ) DFG, mL/min/1.73m2(médiane IQR )
1,17 0,89-1,77
26 20-42 57 34-81
1,37 0,90-1,78 27,0 20,8-43,0 48,0 30,0-75,0
1,10 0,81-1,76 26,0 18,0-41,0 59,9 34,0-82,2
0,13 0,45 0,18
Traitement au SAU
24(23,8%)
6(23,1%)
18(24,0%)
1,0
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Initialement, les concentrations de BNP, NT-
étaient significativement plus élevées chez les patients qui avaient développé une
groupes.
Tableau 2 : Dosage des biomarqueurs
Total (n=101) DFR (n=26) Pas de DFR (n=75) p NT-proBNP, pg/mL(médiane IQR ) 3329 1895-8667 4846 2310-11396 3025 1686-8039 0,04 BNP, pg/mL(médiane IQR ) 463 237-849 609 290-1338 435 207-779 0,05 NGAL, pg/mL(médiane IQR ) 197 115-339 234 147-377 174 102-306 0,05 sST2, ng/mL(médiane IQR ) 102 71,6-157,9 106,5 82,2-182,4 100,6 69,4-154,0 0,43
Le diagnostic de syndrome cardiorénal a été retenu par les deux experts chez tous les
patients ayant présenté une DFR, sauf un 20, 21 . A partir de la classification RIFLE, la
majeure partie des patients ayant développé une DFR ont été classés « Risk » (n=22),
2 ont été classés « Injury » et 2 « Failure ». Considérant ceci, la médiane de
concentration du NT-proBNP, du BNP et du NGAL augmentait pour chaque groupe
respectivem
les plus sévères.
-proBNP et le NGAL présentaient
s
significatif (Figure 1).
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Figure 1 : Courbe ROC
Les valeurs seuils des biomarqueurs pour la prédiction de la DFR ont été identifiés à
partir de cette analyse de la courbe ROC : 2840pg/mL pour le NT-proBNP, 553pg/mL
pour le BNP et 196pg/mL pour le NGAL (Table 3). Chaque biomarqueur avait une faible
similaires.
Tableau 3 : Analyse de la courbe ROC et valeur seuil des biomarqueurs en technique
de Youden
Valeur seuil Sensibilité Spécificité VPP VPN NT-proBNP 2840 73% 49% 34% 83% BNP 553 62% 64% 38% 83% NGAL 196 65% 53% 33% 81%
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ariée, réalisée en considérant le
-proBNP, le BNP et le NGAL
étaient prédictifs de la DFR. Cependant, en comparaison aux résultats obtenus pour
chaque biomarqueur pris isolément, la combinaison de valeurs élevées de NT-proBNP
et de NGAL, ou de valeurs élevées de BNP et NGAL, présentait une prédiction
discrètement meilleure (Table 4).
Tableau 4 : Analyse par régression logistique univariée et multivariée
OR IC95% analyse univariée P OR IC95% analyse multivariée p Epanchement pleural 3,75 1,48-9,52 0,005 3,32 1,27-8,72 0,02 NT-proBNP 2840pg/mL 2,57 0,96-6,86 0,06 N/A BNP 553pg/mL 2,89 1,15-7,29 0,02 N/A NGAL 196pg/mL 2,17 0,86-5,49 0,10 N/A NT-proBNP 2840pg/mL et NGAL 196pg/mL
3,13 1,23-7,97 0,02 2,79 1,06-7,37 0,04
BNP 553pg/mL et NGAL 196pg/mL
3,56 1,38-9,19 0,009 3,11 1,16-8,35 0,02
Au vue de la valeur ajoutée du BNP, ou du NT-proBNP, et du NGAL, les patients ont
ueurs (les deux biomarqueurs
inférieurs au seuil identifié, un seul biomarqueur supérieur au seuil, les deux
biomarquers supérieurs au seuil). Ainsi on retrouvait une fréquence de survenue de la
e deux biomarqueurs
était supérieure au seuil (Figure 2). Comparé au groupe de patients avec deux
biomarqueurs inférieurs à la valeur seuil, lorsque les deux biomarqueurs étaient
supérieurs à la valeur seuil, on retrouvait un OR de 4,20 pour la DFR (p=0,01 pour le
NT-proBNP et 0,02 pour le BNP associés au NGAL).
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Figure 2 : Fréquence de la DFR en fonction du nombre de biomarqueur élevé
Comparés aux patients qui ne présentaient pas de DFR, les patients qui présentaient
une DFR avaient une durée moyenne de séjour plus élevée 13,1+/-13,4 vs 4,8+/-3,7
jours, p<0,001 et une mortalité intra-hospitalière plus forte 6/26 (23%) vs 2/75 (2.6%),
p<0,001 .
Dans le but de valider ces résultats, une mesure de la survenue de la DFR en fonction
du BNP, du NT-proBNP et du NGAL a été réalisée chez 162 patients ayant présenté
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une moins bonne FEVG et plus de coronaropathie. En dépit de ces différences, la
performance des biomarqueurs pour prédire la DFR était similaire. Comparé au
une DFR avaient des valeurs plus élevées du NT-proBNP 8870 (5222-15552) vs 6701
(3335-12071) pg/mL ; p=0,10 , du BNP 1000 (499-1545) vs 760 (437-1490) pg/mL ;
p=0,45 et du NGAL 236 (145-370) vs 127 (88-248) pg/mL ; p=0,002 .
des résultats similaires
des valeurs des peptides natriurétique et du NGAL était plus élevée (Figure 3) ; à
models prédictifs dans
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16
Figure 3 : Fréquence de la DFR en fonction du nombre de biomarqueur élevé dans la cohorte de validation
DISCUSSION Dans cette étude prospective incluant 101 patients présentant une ICA au SAU de
deux centres médicaux en Italie et aux Etats-Unis, nous avons montré que le DFR était
fréquente, apparaissant chez 25% des patients. Les caractéristiques des patients qui
présentaient une DFR, ainsi que l
par diurétique, étaient similaires à ceux qui ne présentaient pas de DFR.
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17
difficultés dans la prise en charge initiale de ces patients. Ceci est en partie dû au fait
que la crétininémie et le calcul du DFGe ne sont pas de bons marqueurs pour la
détéction précoce de la dysfonction rénale. La valeur de la créatinine palsmatique
dépend de la production et de la clairance de la créatinine. La mesure de la créatinine
est largement influencée par différents facteurs rénaux et extra-rénaux tels que la
Certains traitements médicamenteux peuvent impacter sa clairance 22-24 . Enfin, le
grand volume de distribution de la créatinine plasmatique entraîne un retard à son
élévation chez les patients ayant un volume de distribution augmenté, notamment au
une
importance dans le pronostic, mais ils ne permettent pas de prédire la DFR.
Parmi les mécanismes incriminés dans la physiopathologie du syndrome cardiorénal,
la congestion veineuse semble jouer un rôle particulier. En 1931, une étude
pression de 24mmHg dans la veine rénale diminuait la perfusion rénale, et conduisait
à une insuffisance rénale 30
de la pression veineuse menait à un changement de la structure et de la fonction du
tielle, à
développement de fibrose interstitelle 31 . Ainsi les thérapeutiques visant à diminuer
une pression veineuse rénale élevée chez les patients présentant un syndrome
cardiorénal de type 1 visaient également à améliorer la fonction rénale 32 .
Les petides natriurétique de type B tels que le BNP et le NT-proBNP sont des
biomarqueurs reconnus de la fonction et de la congestion cardiaque, et leur valeur
prédictive de 14 .
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18
rénale tel que le NGAL pourrait donc présenter une bonne valeur prédictive de la DFR
18 .
-
NGAL>196ng/mL, permettent de prédire la DFR avec un OR de 4,20 IC95% 1,2-15,0 ;
p=0,03 et de 4,20 IC95% 1,3-13,1 ; p=0,01 respectivement. Ces résultats suggèrent
prédiction de la DFR.
ortait une puissance
démographiques et dans la prise en charge thérapeutique entre ces deux populations
e. Il existait
cependant de grandes différentes de valeurs des biomarqueurs, suggérant une
différence de gravité ou de présentation clinique de ces patients entre les cohortes.
Ceci suggère que, indépendemment du risque et de la prise en charge initiale, une
24, 25 , le lien
entre une élévation du NT-proBNP, ou du BNP, et le risque de DFR aiguë est une
notion nouvelle pour laquelle une stratégie de prédiction par la mesure de
biomarqueurs pourrait être très utile dans la définition du syndrome cardiorénal 26 .
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19
Le NGAL a récemment reçu une attention particulière en tant que biomarqueur
13, 27 ou
chronique 28
nombreux tissus, librement filtré par le glomérule et réabsorbé par les cellules du
tubule proximal 33 . Le NGAL joue un rôle dans la croissance, la différenciation et la
protection de différents types de cellules, dont les cellules rénales. Il est également
ne ischémie rénale, en particulier dans le segment distal du
néphron, et a donc, à ce titre, été proposé comme un biomarqueur à forte sensibilité
concentration sanguine et urinaire du NGAL augmente plusieurs jours avant les
autres outils de mesure conventionnels de la fonction rénale. La valeur pronostique
du NGAL a été montrée da
risque de complications. Par exemp
concentration de NGAL et du BNP permettait de prédire le décès à 30 jours 34 .
Cependant, u
fluence de différents facteurs, tels que
myocardique 35 .
Les résultats de notre étude sont comparables aux études de Aghel 13 et MacDonald
27 , dans lesquelles les médianes de la concentration du NGAL et sa valeur prédictive
pour le DFR étaient similaires. Cependant dans son étude, Breidthardt ne retrouvait
pas de valeur prédictive du NGAL pour la DFR 29 . De plus, nos résultats enrichissent
es précédentes en associant la mesure des peptides
natriurétiques, 13, 27 -proBNP ou du BNP permet probablement
osage de différents
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20
prédire la DFR, suggérait une faible association entre agression rénale et dysfonction
rénale dans le contexte du syndrome cardiorénal 36 .
Une des l
statistique.
en plus de deux groupes autres que « risque élevé » et « risque faible
la signification de chaque élévation de biomarqueur
approche multi-
prospective et contenait un calcul de la
cohorte de validation renforcait cette puissance et suggérait la généralisation des
résultats.
CONCLUSION
-marqueurs
associant la mesure du BNP, ou du NT- au SAU
pourrait être un outil objectif pour définir le syndrome cardiorénal. Comparée à la
n gain de
temps non-négligeable pour mettre en place une thérapeutique adaptée de la
un patient à risque de DFR permettra de choisir la meilleure prévention pour réduire
ce risque. Une étude de plus grande envergure est maintenant nécessaire pour
préciser le rôle du dosage multi-marqueurs dans cette stratégie de prédiction du
syndrome cardiorénal.
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21
ABREVIATIONS
ARA2 Antagoniste des recepteurs de
BNP B-type Natriuretic Peptide
DFGe Débit de filtration glomérulaire estimé
DFR Dégradation de la fonction rénale
FC Fréquence cardiaque
HTA Hyertension artérielle
ICA Insuffisance cardiaque aiguë
IMC Indice de masse corporelle
IRA Insuffisance rénale aiguë
IRC Insuffisance rénale chronique
NGAL Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin
NT- proBNP N-terminal B-type Natriuretic Peptide
OR Odd ratio
PAD Pression artérielle diastolique
PAS Pression artérielle systolique
RIFLE Risk, injury, Failure, Loss of function and End-stage kidney disease
ROC Receiver Operating Characteristic
sST2 Suppression of Tumorigenicity 2
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