MALADIES NEUROLOGIQUES [Mode de compatibilité] · anesthésiques (propofol, thiopental,...

MALADIES NEUROLOGIQUES

Implications anesthésiques

Docteur B. MALZAC Pôle Anesthésie Réanimation

Service Urologie, Hôpital Pasteur CHU NICE

INTRODUCTION Patients atteints de troubles neurologiques fréquemment soumis à actes chirurgicaux: -Chirurgie pour la pathologie neurologique -Chirurgie des complications de la maladie -Ténotomies et corrections des positions vicieuses (Orthopédie) -Troubles sphinctériens invalidants (Urologie) -Trachéotomies (ORL) -Pansements escarres Maladies Neurologiques: variété très importante et très hétérogène de Maladies. On compte près de 1,5 million de malades en France.

INTRODUCTION

Seront retenues les pathologies présentant -Prise en charge anesthésique spécifique -Fréquence suffisamment élevée

Concerne: -Sclérose en plaque (maladie démyélinisante) -Épilepsie -Démences (Alzheimer, Creutzfeld-Jakob) -Syndrome de Guillain et Barré (polyradiculonévrite aiguë) -Maladie de Parkinson -Pathologie Neuromusculaires (Myasthénie, dérégulation du récepteur à l’acétylcholine).

LA SCLEROSE EN PLAQUE (SEP)


Environ 60 000 malades en France. Cause la plus fréquente de handicap neurologique chez l’adulte jeune et d’âge moyen (après les traumatismes). 2/3 des cas débutent entre 20 et 40 ans.

Manifestations variables, soit comme une affection bénigne soit comme une maladie rapidement évolutive et très invalidante.


Inflammation et destruction de la myéline du Système Nerveux Central Localisation préférentielle au niveau de la substance blanche (fibres nerveuses) autour des ventricules cérébraux, du tronc cérébral, du nerf et de la moelle épinière. Lésion fondamentale: Infiltration périveinulaire par des cellules de l’inflammation avec dégradation de la myéline suivie d’une prolifération d’astrocytes (cicatrisation) formant des plaques qui sont à l’origine de troubles de la conduction nerveuses.

LA SCLEROSE EN PLAQUE

(SEP)


Les manifestations cliniques sont frustes au début de la maladie: Faiblesse musculaire +/- marquée, baisse de l’acuité visuelle, diplopie, troubles de la coordination des mouvements, troubles sensitifs.

Évolution, soit : -Par poussée aiguë +/- sévères et durables, capricieuse et imprévisible. -SEP progressive chronique handicapante -SEP inactive avec déficit neurologique stable de gravité variable Le handicap peut être très sévère: paraplégie, quadriplégie, cécité, spasticité importante, troubles sensitifs+++

LA SCLEROSE EN PLAQUE

(SEP)


Facteurs aggravants: -Hyperthermie: une élévation de + 0.5°C peut aggraver les

symptômes

-Traumatismes, Stress (notamment périopératoire chirurgical et anesthésique)

-Infections intercurrentes -Le post partum Exacerbation de la maladie prouvée en cas de fièvre postopératoire.


Pas de traitement curatif spécifique. Traitement pour les poussées aiguës :Corticoïdes

principalement (parfois à doses élevées). Traitement de fond, pour augmenter la durée des

phases de rémission: Interféron

Réduit l’activité des enzymes hépatiques qui peut aboutir à un surdosage de médicaments d’anesthésie à métabolisme hépatique. (Réduction des doses).


Prise en charge péri opératoire: -Ténotomies -Chirurgie Urologique des troubles sphinctériens -Pompes à Baclofène (Lyorésal) pour la spasticité -APD lors du travail obstétrical AG considérée à priori comme moins délétère que les ALR. Insuffisance respiratoire restrictive si handicap important.


Anesthésie Les médicaments de l’anesthésie n’ont pas d’effets adverses direct sur la Maladie. -Curares non dépolarisants utilisables sans risques. -Celocurine contre indiquée: risque d’hyperkaliémie majeure si atteinte motrice sévère (paraplégie, quadriplégie). -Éviter Atropine, Atarax (anticholinergiques) qui peuvent élever la température corporelle.


Anesthésie périmédullaire (APD, Rachi) Controversées. -Pas plus d’exacerbation des symptômes après ALR qu’après AG selon les études. -La barrière hématoencéphalique est plus perméable aux AL: dose toxique plus faible que chez les sujets sains. Certaine études montrent un risque plus élevé d’exacerbation de la maladie après utilisation de fortes concentration d’AL. -Si ALR retenue: (parturiente, fonction respiratoire altérée): Évaluation neurologique de référence minutieuse avant le geste, information claire sur le risque d’exacerbation des signes.


Pour la chirurgie réglée: on planifie l’intervention en période de rémission. Contrôle périopératoire de la température +++ -HYPER thermie = Facteur aggravant

-Éviter toute élévation thermique, monitoring de la température, limiter le réchauffement peropératoire. -Prémédication avec Paracétamol renouvelé en peropératoire.

EPILEPSIE

EPILEPSIE

-Maladie fréquente: 0,5 à 2% de la population. -25 000 à 30 000 personnes entrent chaque année dans la maladie dont 6 000 à 10 000 enfants de – de 15 ans. -400 000 épileptiques en France dont 150 000 enfants. -Mortalité faible: 1 à 3 / 100 000. L’épilepsie retentit profondément tant sur le plan psychique que sur le mode de vie des patients et chez les enfants présentant une épilepsie rebelle au traitement un retard psychomoteur +/- important est à mettre en relation avec la maladie.

EPILEPSIE

Vaste ensemble d’affections chroniques caractérisées par la récurrence de crises d’épilepsie: Symptôme traduisant une décharge électrique neuronale anormale dans le cerveau. Survient lors de toute souffrance cérébrale: -Provoquée lors d’une affection aiguë -Spontanée liée à un désordre cérébral chronique

EPILEPSIE

Deux circonstances lors de la prise en charge anesthésique: -Anesthésie d’un patient épileptique pour une chirurgie sans rapport avec sa pathologie Neurologique. -Anesthésie en vue d’une chirurgie spécifique de l’épilepsie: pose d’électrodes intracérébrales, résection temporale interne, callosotomie, hémisphérotomie)

EPILEPSIE

En cas de chirurgie indépendante de la maladie on sera attentif aux interactions entre le traitement et la conduite de l’anesthésie. En cas de chirurgie de l’épilepsie il sera important de pratiquer une anesthésie qui aura le moins de retentissement sur la pathologie.

EPILEPSIE

Présentation clinique -La crise est caractérisée par une décharge hyper synchrone rythmée et répétée d’un certain nombre de neurones située dans une zone localisée du cerveau qui peut secondairement se généraliser à tout le cortex. -Crises convulsives: signes moteurs (tonico-clonique, myoclonique ou

spasmes de l’enfant) -Troubles sensoriels: -visuels (coloration, déformations, hallucinations) -auditifs (bourdonnements, voix, musique perçue) -olfacto-gustatifs (hallucinations) -vertiges, cognitifs (confusion, peur, angoisse, impression déjà vue) -affectifs (à type de crise hystérique)

EPILEPSIE Clinique de la crise généralisée type grand mal: Début brutal parfois précédé de brèves perturbation psychiques (propos

confus, cri, regard absent) 3 Phases -Tonique: contractions intenses et généralisées. Dure quelque minutes. -Clonique: secousses musculaires brusques et généralisées d’abord très

rapprochées puis plus espacées. Quelques minutes aussi. -Stertoreuses: phase résolutive avec hypotonie musculaire et respiration

bruyante (stertoreuse) A la crise succède un état confusionnel post critique. Le patient revient à lui en 10 à 15 minutes fréquemment avec des troubles de l’humeur (irritabilité, opposition).

EPILEPSIE

Clinique Au cours de la crise peuvent survenir: -Cyanose -Morsure de langue -Émission d’urine Autres formes de crise: -uniquement perte de conscience -convulsions, troubles sensoriels ou psychiques mais sans

perte de connaissance -spasmes de l’enfant -convulsion fébrile de l’enfant

EPILEPSIE

Tracé EEG Il est caractéristique: -activité rapide de petite amplitude -ou décharge de pointes -ou de pointe ondes amples sur les 2 hémisphères.

EPILEPSIE

Origine de la survenue des crises: Prédisposition génétique (formes familiales d’épilepsie) Lésion cérébrale: -séquelle souffrance périnatale -malformation cérébrale -infection (méningite, abcès) -contusion cérébrale (traumatisme crânien) -AVC (ischémique ou hémorragique) -tumeur cérébrale Situation transitoire: sevrage alcool, sevrage médicament, désordre métabolique ou toxique

EPILEPSIE

Si la crise se prolonge malgré le traitement (état de mal épileptique) elle peut aboutir à la mort de certains neurones.

Traitement -Traitement de la crise -Traitement préventif de fond: efficaces 80% des cas mais effets IIaires (sédation, ralentissements cognitifs, modifications pharmacocinétiques) -Recours chirurgical: résection malformation, d’un lobe cérébral en cause (temporal); 1% des épileptiques pharmaco résistants +++ -Régime cétogène: apports lipidiques +++, apports glucidiques faibles Produit des corps cétoniques qui diminuent l’excitabilité membranaire. Efficace chez enfant.

EPILEPSIE

Prise en charge anesthésique

Elle concerne: - les interactions des anesthésiques avec le

traitement antiépileptique - les interactions de l’anesthésie avec l’épilepsie - la prise en charge postopératoire

EPILEPSIE Interaction lié au traitement antiépileptique -Curares non dépolarisants: résistance à leur action et diminution de leur durée d’action. Effet lié à une perturbation de la physiologie de la plaque Motrice. Nécessite augmentation des posologies / sujet sain. -Morphiniques: résistance à l’action du Fentanyl nécessitant administration de doses plus élevées. Lié à induction enzymatique hépatique. -Vis-à-vis de la fonction hépatique: effet inducteur enzymatique souvent, parfois inhibiteur. (élévation gamma GT et enzymes hépatique) -Vis-à-vis de la coagulation: Acide valproïque (Dépakine) peut entraîner des troubles de la coagulation qui allongent le temps de saignement alors que taux de plaquettes et TP sont normaux.

EPILEPSIE Interaction de l’anesthésie avec l’épilepsie -la plupart des anesthésiques ont une action pro (faible posologie) et anti (forte posologie) convulsivante. -les halogénés: anticonvulsivants sauf le Sevoflurane, action proconvulsivante favorisé par hypocapnie (hyperventilation). L’induction au masque de l’enfant se fera à concentration Progressivement croissante avec relais précoce par un autre gaz (Desflurane, Isoflurane) en évitant de trop assister la ventilation. -le N20 est neutre vis-à-vis de l’épilepsie.

EPILEPSIE - Les morphiniques sont très modérément proconvulsivants sans incidence aux posologies anesthésiques. La morphine à une action plus marquée: contre indiquée si épilepsie mal contrôlée. - L’Acupan est proconvulsivant et est contre-indiqué chez épileptique. - Tous les inducteurs du sommeil sont anticonvulsivants aux doses anesthésiques (propofol, thiopental, étomidate, kétamine) mais l’étomidate et la kétamine sont proépileptogène à l’induction: à éviter. -Les anesthésiques locaux sont proconvulsivants: convulsions possibles lors de résorption rapide d’anesthésiques locaux au cours d’ALR.

EPILEPSIE

Prise en charge postopératoire Surveillance attentive au SSPI et prise en charge de toute éventuelle crise convulsive. Traitement: Rivotril IV (0,2 mg / 0,2 Mg) associé au Prodilantin ou à la Dépakine selon protocole. Si crise persiste association de thiopental. Oxygénothérapie et protection contre les morsures de langue (cale bouche). Surveillance biologique des taux thérapeutique des antiépileptiques et relais ou substitution sont effectuées à distance.

EPILEPSIE

Chirurgie de l’épilepsie (concerne 1% des cas d’épilepsie) La prise en charge relève de l’anesthésie en neurochirurgie. Les traitements anticonvulsivants sont allégés pour éviter d’interférer avec les enregistrements EEG per opératoires pour localiser précisément le foyer épileptogène. La prémédication est habituellement non prescrite. Le thiopental sera proscrit (effet anticonvulsivant trop marqué) et le propofol sera préféré.

EPILEPSIE L’anesthésie sera entretenue par halogéné et morphinique (remifentanil) facilement allégeable en cas de nouveau contrôle EEG pour affiner la cartographie fonctionnelle corticale. Le réveil et l’extubation se font généralement en salle d’opération pour permettre une évaluation neurologique précoce. En dehors de la prise en charge post opératoire type craniotomie le traitement antiépileptique sera poursuivi et les taux plasmatiques surveillés. La réduction du traitement interviendra dans le mois qui suit l’intervention et dans un certain nombre de cas toute médication antiépileptique pourra Être arrêtée.

LA MALADIE D’ ALZHEIMER

LA MALADIE D’ ALZHEIMER Décrite en 1906 par Alois Alzheimer. Responsable de plus de la moitié des syndromes démentiels. Elle peut être à début précoce (avant 65 ans) ou plus tardif. Caractérisée par une atrophie de l’écorce cérébrale des régions pariéto- temporo-occipitales, des lésions de l’hippocampe (processus de mémorisation) une dilatation des ventricules cérébraux, un élargissement important des sillons. Histologiquement il existe des dépôts anormaux de protéine (plaques séniles) autour des neurones, et le neurone est rempli d’écheveaux de filaments normalement présents dans les axones. (Perturbation du transport axonal).


On note une perte neuronale et une diminution de la densité des synapses dans un contexte d’inflammation cérébrale. Il existerait des facteurs génétiques prédisposant. L’incidence de la maladie augmente exponentiellement avec l’âge: - 4,5 / 100 000 hab. par an entre 40 et 60 ans - 127 / 100 000 hab. par an entre 60 et 80 ans - 2000 / 100 00 hab. par an au-delà.

Retentissement en matière de santé publique, important coût social et économique.


Clinique Troubles de la mémoire (faits récents+++) Troubles du langage (manque du mot, mot pour un autre) Trouble de la reconnaissance (visage, mot écrit) Difficultés à se servir d’objets usuels (téléphone) Désorientation temporo spatiale Troubles de l’humeur (dépression, syndrome paranoïaque) Évolution inexorable vers la progression des déficits cognitifs aboutissant à une perte complète d’autonomie. Décès dans la cachexie en quelques années, confinés au lit sans contact aucun.


Thérapeutique Aucun traitement efficace sur la progression de la maladie actuellement. Maladie en relation avec un déficit du cerveau en neurotransmetteurs surtout cholinergique: grande place des traitements visant à restaurer la fonction cholinergique. Thérapeutiques anti-inflammatoires associées car inflammation importante retrouvée au niveau de l’encéphale. La prise en charge associe soutient psychologique et selon degré d’autonomie admission en établissement spécialisé.


Origine de la maladie Du fait de formes familiales, l’existence de facteurs génétique a été recherché. La transmission génétique dans certaines familles (formes à début précoce) est en lien avec le chromosome 21 ainsi que les 19 et 14. Le plus souvent il s’agirait d’une origine multifactorielle. Exposition cumulée aux anesthésie dans les 40 années précédent le début de la démence chez patients Alzheimer a été étudiée.


Les auteurs trouvent une corrélation : nombre des anesthésies administrées et précocité du début de la maladie. Les manifestations de démence pourraient être en rapport avec exposition à des facteurs particuliers à un âge plus précoce. De nombreuses études ont recherchées des relations entre Anesthésie et survenue de démences.


Dans une étude Française présentée et publiée en 2013 : L'anesthésie générale chez les personnes âgées est susceptible d'augmenter le risque de démence. A partir d’une étude de cohorte prospective portant sur 9294 personnes de plus de 65 ans, la probabilité de développer une démence est 35 % plus élevée chez les personnes âgées qui ont subi une anesthésie générale que chez celles qui n'en ont pas subi. Conclusion d’une étude INSERM et Université de Bordeaux,

ESA Euroanaesthesia 2013, Barcelone.


Une dysfonction cognitive postopératoire (DCPO) pourrait être associée

à l'émergence ultérieure d'une démence. On suppose que l'association anesthésie - démence est basée sur un mécanisme pathologique au niveau des peptides bêta-amyloïdes. Les anesthésiques sont soupçonnés de favoriser une inflammation du tissu neural, pouvant être à l'origine des précurseurs de la DCPO et de la maladie d'Alzheimer, notamment une inflammation au niveau des plaques bêta-amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires.


� - L'identification de la DCPO au cours de la phase périopératoire est cruciale.

� - Le choix de l’ALR doit être privilégié chez les patients

âgés surtout s’ils sont à risque (ATCD de DCPO).


Prise en charge anesthésique Évaluation préopératoire difficile, interrogatoire peu contributif, patients âgés, parfois dégradés cliniquement, souvent polymédicamentés. Interactions agents anesthésiques et thérapeutiques de la maladie d’Alzheimer: -Curares non dépolarisants: le caractère anticholinergique du traitement de fond provoque une résistance à leur action. Posologie à augmenter légèrement. Monitorer. Du fait de l’âge et du métabolisme prévoir la prolongation de l’effet.


-Pas de changement des posologies si antagonisation par Prostigmine. -L’atropine: augmenter légèrement la posologie pour réponse adéquate du fait de l’ambiance pro acétylcholine (effet cholinergique) liée au traitement de fond. -Les cathécholamines: Adrénaline, Isuprel, Dobutrex, il faut augmenter légèrement les posologies pour obtenir un effet adéquat (contrecarré par effet cholinergique du traitement). -Pour toutes les autres thérapeutiques il faudra réduire les posologies et allouer plus de temps pour la récupération (cf. anesthésie du patient âgé).

LA MALADIE D’ ALZHEIMER Des troubles de la déglutition peuvent exister à un stade avancé de la maladie et compliquer la prise en charge périopératoire. Les troubles des foncions supérieures peuvent s’aggraver dans les heures ou les jours post opératoires et persister longtemps: -désorientation spatio-temporelle, -aggravation du syndrome démentiel, -délire. Plus liés à la durée de l’hospitalisation qu’à l’anesthésie. La présence d’un proche du patient y compris en SSPI peut favoriser la conservation des repères.

SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE


Polyradiculonévrite aiguë Cause la plus fréquente de paralysie aiguë Formes sévères le plus souvent en réanimation Chirurgie pour trachéotomie, pansements escarres, cholécystectomie.


Maladie aiguë altérant la myéline des nerf moteurs et Sensitifs. 0,4 à 1,7 / 100 000 personnes et par an Symptômes précédés par un épisode infectieux dans 60 % des cas (Campylobacter jejuni le + fréquent) 5 % des cas 1 à 4 semaines après intervention Chirurgicale.


Origine auto-immune: Infiltration périvasculaire de lymphocytes et démyélinisation périveineuse probablement associé à des autoanticorps.


Clinique Débute par paresthésie et faiblesse au niveau des membres inférieurs dans 90% des cas. Atteinte motrice le plus souvent symétrique, plus importante que l’atteinte Sensitive, ascendante sur quelques jours à 2 semaines. Peut aller de la simple faiblesse musculaire à la paralysie complète. Les muscles respiratoires peuvent être atteints nécessitant un recours au respirateur.

SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE L’apparition d’une dysautonomie -tachycardie alternée avec bradycardie -hypertension labile alternée avec hypotension -flush impose surveillance en Réa. Dans 50% des cas: dyspnée obstructive par paralysie des muscles pharyngés et troubles de la déglutition. Progression des symptômes pendant une à 3 semaines Stabilisation de durée variable, quelques semaines Phase de régression complète ou séquelles minimes dans 90% des cas


L’électromyogramme montre des diminutions des vitesse de conduction voire des blocs de conduction. Le LCR révèle une élévation des protéines sans réaction cellulaire. Il peut apparaître une hyponatrémie par rétention d’eau ou perte urinaire de sodium.

SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE Traitement Évolution spontanément favorable Pas de traitement curatif de la maladie Traitement symptomatique par échanges plasmatiques et immunoglobulines à fortes doses accélère la récupération clinique. Hospitalisation en secteur spécialisé pour soins appropriés +/- intensifs (prophylaxie thromboembolique, apports nutritifs, kiné) 1/3 des patients nécessitent la Réa: dysautonomie, troubles de la déglutition, détresse respiratoire.

SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE lésions neuronales

SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE Prise en charge péri opératoire La fonction respiratoire est particulièrement évaluée. L’existence de troubles de la déglutition est recherchée. Les signes de dysautonomie: TA instable, extrasystoles imposeront un monitoring per opératoire invasif L’ ALR est controversée et peut être prescrite après évaluation bénéfice risque documentée. Un examen par un neurologue précisera les niveaux d’atteintes avant tout geste (+++ si APD obstétricale considérée bénéfique car diminue les réponses hémodynamiques exagérées à la douleur du fait de la dysautonomie).


En per opératoire Monitoring invasif +++ si dysautonomie marquée (jusqu’à Swan Ganz si chirurgie lourde) Bas de contention limitent la séquestration sanguine dans le système Veineux. Célocurine contre indiquée: risque d’hyperkaliémie aiguë Curares non dépolarisants: discrète résistance nécessitant posologie augmentées. Monitorer. Titration des autre agents anesthésiques (IV et halogénés): modification hémodynamiques importantes chez ces patients.


Hors urgence il ne faut pas opérer de tels patients lors de la phase d’installation des troubles et reporter toute chirurgie jusqu’à guérison complète ou stabilisation des lésions. Du fait d’une plus grande susceptibilité aux anesthésiques ces patients nécessitent une surveillance prolongée au SSPI et parfois une ventilation prolongée qui peut être due à la progression de la maladie.

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