Maladie de Carrington sans hyperéosinophilie sanguine (à propos d’une nouvelle observation)

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Résumés des communications libres

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85Exophtalmie unilaterale révélant une sarcoïdose systémiqueN. Benouhoud, H. Afif, A. Aichane, Z. BouayadService des Maladies Respiratoires, Hôpital 20 Août, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

Parmi les localisations oculaires de la sarcoïdose, l’exophtalmie par infil-tration granulomateuse du tissu orbitaire reste très rare. Nous rapportonsle cas d’une patiente de 42 ans, diabétique non insulinodépendante, quiaccuse depuis 5ans une dyspnée d’effort associée à une exophtalmiedroite progressive se compliquant d’une cécité il y a 10 mois. L’examennote des râles crépitants diffus prédominant en basithoracique, uneexophtalmie, un ptôsis et des signes d’uvéite antérieure de l’œil droit. LaTDM cranio-orbitaire a noté une exophtalmie grade I sur un processustissulaire à point de départ musculaire au dépend du droit supérieur et dudroit externe et s’étendant au nerf optique. La biopsie conjonctivale etdes glandes lacrymales ont révélé une inflammation granulomateusetuberculoïde sans nécrose des glandes lacrymales. La biopsie labiale a misen évidence une sialadénite chronique granulomateuse tuberculoïde. Laradiographie et la TDM thoraciques objectivent des adénopathiesmédiastinales. La bronchoscopie a noté une inflammation du 2e degrédiffuse aux bronches. Le dosage de l’enzyme de conversion de l’angio-tensine est normal. Une corticothérapie est démarrée, à raison de1 mg/kg/j en fonction du poids idéal, avec une nette régression del’exophtalmie. L’atteinte oculaire au cours de la sarcoïdose fait parie inté-grante des localisations extrathoraciques mais l’exophtalmie demeure uneentité rare.

86Graft-vs-host disease ou GVHD chronique après allogreffe de moelle N. Benouhoud, H. Afif, A. Aichane, Z. BouayadService des Maladies Respiratoires, Hôpital 20 Août, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

GVHD (graft-vs-host disease) ou réaction du greffon contre l’hôte est lacomplication principale et limitante de la greffe de moelle allogénique. LaGVHD est dite chronique lorsque ses manifestations surviennent 100 jours ou plus après la greffe. Nous rapportons le cas d’un patient de33 ans, suivi pour leucémie myéloïde chronique et allogreffé. Sept moisaprès l’allogreffe, le patient rapporte une dyspnée d’effort, une toux pro-ductive associées à une altération de l’état général. L’examen cliniqueretrouve des râles crépitants diffus prédominant aux deux bases et deslésions érythémato-squameuses aux niveaux des paumes des mains et dela base du cou. La radiographie thoracique note des opacités réticulo-micronodulaires diffuses et une opacité de type alvéolaire de la basegauche. La TDM thoracique objective une pneumopathie infiltrante dif-fuse. La bronchoscopie montre une inflammation du 1er degré diffuse.Dans le liquide d’aspiration bronchique et du lavage bronchiolo-alvéo-laire, la recherche de bactéries, de parasites, de virus et de Mycobactériumtuberculosis est négative. Le bilan biologique révèle une leucopénie, unethrombopénie, un syndrome inflammatoire et une cytolyse. Les sérolo-gies hépatitiques et à cytomégalovirus sont négatives. Une biopsie deslésions cutanées révèle un lichen plan. Le diagnostic de GVHD chro-nique est retenu. Un traitement à base de prednisone est démarré à rai-son de 50 mg/j. L’évolution est marquée par la régression des signes fonc-tionnels respiratoires et des anomalies radiologiques, la disparition deslésions cutanées et la normalisation des transaminases.

87Maladie de Carrington sans hyperéosinophilie sanguine (à propos d’une nouvelle observation)N. Benouhoud, H. Afif, A. Aichane, Z. BouayadService des Maladies Respiratoires, Hôpital 20 Août, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

La maladie de Carrington ou pneumopathie chronique idiopathique àéosinophiles est rare et fait partie des pneumopathies éosinophiles d’étio-logie indéterminée. Nous rapportons le cas d’une patiente de 53 ans, sansantécédent pathologique qui accuse depuis 2 mois des douleurs thora-ciques, une toux productive et une dyspnée d’effort associées à une alté-ration de l’état général et à des sensations fébriles. Les radiographies tho-raciques ont noté des infiltrats pulmonaires labiles périphériques. LaTDM thoracique objective des condensations pulmonaires de type alvéo-laire occupant le lobe supérieur droit et le culmen. Le bilan biologique arévélé un syndrome inflammatoire et une valeur normale de l’éosinophi-lie sanguine. Les parasitologies des selles et les tests cutanés notammentà l’aspergillus sont négatifs. Le lavage bronchiolo-alvéolaire a mis en évi-dence une alvéolite à éosinophiles (10 % de la cellularité globale). Ledosage sérique des ANCA et des immunoglobulines E totales est négatif.L’exploration fonctionnelle respiratoire a montré un trouble ventilatoireobstructif modérément sévère, diffus, non réversible sous salbutamol. Lediagnostic de maladie de Carrington est retenu. Un traitement à base decorticothérapie orale est démarré, à raison de 1 mg/kg/j, avec une bonneévolution radio-clinique. A la lumière de cette observation, nous rappe-lons les caractères cliniques, radiologiques et évolutifs de la maladie deCarrington et nous insistons sur les difficultés du diagnostic de cettemaladie.

88Localisation bronchique et médiastino-pulmonaired’une leucemie lymphoïde chronique (à propos d’un cas)N. Benouhoud, A. Aichane, M. Nassaf, H. Afif, N. Trombati, Z. BouayadService des Maladies Respiratoires, Hôpital 20 Août, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

La détermination thoracique, notamment bronchique, de la leucémielymphoïde chronique (LLC) est rare. Nous rapportons un cas d’unpatient de 67 ans suivi pour LLC stade C et mis sous chimiothérapie (4 cures protocole CHOP). L’évolution est marquée par la survenue dedouleurs thoraciques bilatérales, toux productive, dyspnée d’effort et unealtération de l’état général. L’examen clinique trouve des râles crépitantsdiffus, des adénopathies bilatérales cervicales, axillaires et inguinales, unehépatomégalie et une splénomégalie confirmées ultérieurement à l’écho-graphie. La radiographie et la tomodensitométrie (TDM) thoraciqueobjectivent des infiltrats micronodulaires des deux bases et des polyadé-nopathies médiastinales. La bronchoscopie montre une inflammation du3e degré diffuse plus marquée au niveau de l’orifice du paracardiaquedroit dont la biopsie a permis le diagnostic d’une localisation bronchiquede la LLC. L’évolution est marquée par une bonne amélioration radio-cli-nique après un complément de chimiothérapie (2 cures). Vu le contexteglobal, il s’agit d’une localisation bronchique, pulmonaire et ganglion-naire d’une LLC. Les localisations bronchiques des LLC sont de dia-gnostic difficile et peuvent inaugurer la maladie ou apparaître lors del’évolution.