LESIONS ALVEOLAIRES INDUITES PAR LA VENTILATION ...

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Enseignement Post-Universitaire Anesthésie-Réanimation 2006 LESIONS ALVEOLAIRES INDUITES PAR LA VENTILATION Ventilator-Induced Lung Injury (VILI) Eric Kipnis Service de Réanimation Chirurgicale, Clinique d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital Claude Huriez, CHRU Lille

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Enseignement Post-Universitaire Anesthésie-Réanimation 2006

LESIONS ALVEOLAIRES INDUITES PAR LA VENTILATIONVentilator-Induced Lung Injury (VILI)

Eric Kipnis

Service de Réanimation Chirurgicale, Clinique d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital Claude Huriez, CHRU Lille

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LÉSIONS

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Barotrauma

Oinhu Lancet 2003

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Barotrauma

Oinhu Lancet 2003

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ARDS: 5.34-5.66 [2.56-12.63] p<0.001

De Lassence Anesthesiology 2006

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Lésions induites par la VM

14 cm H2O 30 cm H2O 45 cm H2O

Barotrauma ? / Volotrauma ?Mais…Vt?

Webb HH, Tierney DF Am Rev Respir Dis 1974

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Lésions induites par la VM

Dès 5 min!Dreyfuss D, Am Rev Respir Dis 1985

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Dès 5 min / 45 cmH2O décollement endothélial

oedème interstitiel

Dreyfuss D, Am Rev Respir Dis 1985

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destruction epithelium

Membranes hyalines

Dreyfuss D, Am Rev Respir Dis 1985

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Diffuse Alveolar Damage

Rich, PB, Journal of Trauma 2000

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VOLOTRAUMA

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Volotrauma

• Brebis en VS• Injection intra V4 de salicylate de Na: hyperventilation• Témoins: idem mais paralysés/ventilés

Hyperventilation en VS!

entraîne des lésions histologiques d’ALI

Mais effets non individualisés de Vt par rapport a FR…

Mascheroni, Intensive Care Med. 1988

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Volotrauma

Dreyfuss, D, Am Rev Respir Dis 1988

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STRESS FAILURE

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Stress circonferentiel (PTM)

Tension linéaire

West JB, AJP Lung, 2003.

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Stress failure

West JB, J Appl Physiol 1991

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Mechanismes de stress failure

• Pcap élévées

• Matrice extracellulaire anormale (Ex: Sd de Goodpasture)

• Hyperinflation pulmonaire / VILI

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STRESS FAILURE DU VILI=

VOLOTRAUMA

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Stress failure / VILI

Vt-dépendant, quelle que soit la PtmWest JB, AJP - Lung, 2003.

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West JB, AJP - Lung, 2003.

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PERMEABILITE

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Egan, JAP 1982

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Frank AJRCCM 2002

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Frank AJRCCM 2002

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ATELECTRAUMA

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Zone de surdistension

Zone d’atelectasie

Zone de contrainte

Oinhu Lancet 2003

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Interdependance alveolaire

Ptm > 140 cmH2O

Mead J, J Appl Physiol 1970

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Forces de cisaillement / shear stress

Bilek, A. M. et al. J Appl Physiol 2002

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Repetitive Alveolar Collapse And Expansion

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Di Rocco Intensive Care Med. 2006

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Repetitive Alveolar Collapse And Expansion

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Halter, Am J Respir Crit Care Med. 2003

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Repetitive Alveolar Collapse And Expansion

Steinberg Am J Respir Crit Care Med. 2004

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BIOTRAUMA

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Inflammation

Tremblay, L. et al. J. Clin. Invest. 1997

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Inflammation

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

-60 -30 0 30 60 90 120 150

NPV lowNPV highPPV lowPPV high

TNFα (ng/ml)

t (min)t

Nepomuk et al, AJRCCM 1998

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Coagulation intrapulmonaire

Dahlem et al, Intens Care Med 1998

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Coagulation intrapulmonaire

Fibrinolysis inhibition(PAI1)

Fibrin-formation(TAT complexes)

Fibrinolysis(tPA, uPA)

Fibrin deposit persistence(histology)

time

Coagulationmarkers

Kipnis et al, Shcok 2004

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Mechanotransduction

Gattinoni et al. Eur Resp J 2004

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Mechanotransduction

Parker, J. C. et al. J Appl Physiol 1998

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Mechanotransduction

Vlahakis et al. AJRCCM 2005

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Ventilator Induced Lung Injury

Ventilator Induced Extrapulmonary Injury

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Lésions Extrapulmonaires

Imai JAMA 2003

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Lésions Extrapulmonaires

Imai JAMA 2003

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0

5

10

15

20

25

30

35

40

Cardiaq

ue

Rna

leH

matolog

ique

Neurol

ogiqu

eH

patiq

ue Total

10-12 ml/kg6-8 ml/kg

Grasso ATS 2003

n patients developping organ failure at 72h of admission

*

*

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GENOMIQUE

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• Vt bas vs. Vt élevé 30’ poursuivie 90’

• Expression génomique a 30’

– Alors que les lésions histo n’apparaissent qu’a 90’– à 30’:

• Upregulation de 10 genes– Facteurs de transcription– Proteines de stress– Médiateurs inflammatoires

• Suppression de 12 genes– Genes de régulation du métabolisme

Copland et al, AJRCCM 2003

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PROTEOMIQUE

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Kipnis et al, communication ATS 2004

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VILI sur poumon lésé (ALI / ARDS)“adding insult to injury”

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Niall Curr Op Crit Care 2005

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Brun-Buisson Intens Care Med 2004

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Kipnis Med Mal Inf 2005

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Frank AJRCCM 2002

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Frank AJRCCM 2002

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ConclusionsLE VILI =• Barotrauma• Volotrauma / Stress-failure• Shear-stress• Atelectrauma / RACE• Biotrauma / Méchanotransduction

-Troubles de la perméabilité alvéolocapillaire-Troubles de la fonction épithéliale-Inflammation / coagulation-Apoptose

TOUS INTRIQUES A DIVERS DEGRES

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Conclusions

Beaucoup de preuves expérimentales du VILI

Et évidence de l’aggravation de lésions par VM

Mais….

EXISTE-T-IL UN VILI CLINIQUE?

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VILI Clinique

Gajic, Critical Care Medicine. 2004

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VILI Clinique

Gajic, Critical Care Medicine. 2004

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Conclusions

Aucun traitement des lésions de ALI/ARDS/VILI n’existe

Traiter les étiologies des pathologies aggravées par le VILI

Prévenir le VILI = ventilation protectrice

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ARDSNet NEJM 2004

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Tschumperlin, D. J. et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 275: L1173-L1183

Tschumperlin, AJRCCM 2000

Copyright ©1998 American Physiological Society

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Débit Inspiratoire

Maeda, Y, 2004. Anesthesiology 101(3):722-8

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Berg Am J Respir Crit Care Med. 1998

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REPETITIVE ALVEOLAR COLLAPSE AND EXPANSION

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Schiller Crit Care Med. 2001

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Steinberg Crit Care Med. 2002

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Steinberg Crit Care Med. 2002

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Tween

VILI

OA

Di Rocco Intensive Care Med. 2006

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Jammes Y, Auran Y, Gouvernet J, Delpierrre S, and Grimaud C.The ventilatory pattern of conscious man according to age and morphology. Bull Eur Physiopath Respir 15: 527–540, 1979

Page 74: LESIONS ALVEOLAIRES INDUITES PAR LA VENTILATION ...

Tremblay JCI 1997

Page 75: LESIONS ALVEOLAIRES INDUITES PAR LA VENTILATION ...

Tremblay, L. et al. J. Clin. Invest. 1997;99:944-952

Copyright ©1997 American Society for Clinical Investigation

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Halter, Am J Respir Crit Care Med. 2003