LES PNEUMONIES NOSOCOMIALES EN 2011

Dr Louise Passerini

OBJECTIFS

Revision des critères diagnostiques des pneumonies nosocomiales

Révision des présentations cliniques

Révision de la prévention et de la thérapie selon les données probantes

INFECTIONS NOSOCOMIALES HORS DES SI

Plaie chir

20%

Bactériémie

11%

Infection urinaire

36% Pneumonie

11%

Autres

22%

Klevens, Edwards, Richards, et al. Pub Health Rep 2007;122:160-6

EXTENDED PREVALENCE OF INFECTION IN INTENSIVE CARE

EPIC II

Étude de prévalence sur une journée 1265 SI, 75 pays, 14414 patients 60% hôpitaux universitaires, 66% unités mixtes, 94%

couverture médicale 24h 51% patients infectés, 71% sur AB Prévalence selon la durée de séjour aux SI:

32% si séjour de 0-1 jour 70% si séjour > 7 jours

Durée de séjour aux SI 16 vs 4 Durée de séjour à l’hôpital: 29 vs 13 Mortalité SI 25% vs 11%

Vincent JL, et al JAMA 2009; 302:2323

EPIC II. TYPES D’INFECTIONS

Pneumonies

Inf abdo

Bactériémies

Inf urinaires

Peau Catheter

Vincent JL, et al JAMA 2009; 302:2323

FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITÉ

Variables OR

Chirurgie urgente 1.56

Provenance de l’étage 1.37

Néoplasie 1.33

Insuffisance cardiaque 1.45

Immunosuppression 1.83

Cirrhose 2.14

Ventilation mécanique 1.90

Hémodialyse 1.58

SAPS 1.06

Infection 1.51 ( 33% vs 15%)

Vincent JL, et al JAMA 2009; 302:2323

IMPORTANCE DU PROBLÈME AU CANADA

Critères Moyenne Variation

Incidence 10.6/1000j de VM 5.1-16.1

PAV 4000 cas 1900-6100

Jours de plus aux SI 4.3j /PAV 17000 j /an

(55 lits de SI)

3000- 31000

(10-106 lits de SI)

Excès de mortalité 5.8% 232 décès 0-580

Dépenses $11450/cas 46M

10-82M$

Muscedere JG, J Crit Care 2008; 23:5

DÉFINITIONS

HAP: hospital-acquired pneumonia: Après 48 h

VAP: ventilator-associated pneumonia:

Après 48 h de VM

HCAP: health care associated pneumonia Hospitalisé dans les 90 j précédant la pneumonie Résident de CHSLD AB iv récent, chimio, ou tx de plaie dans les 30

jours Unité d’hémodialyse

CAP: community-acquired pneumonia ATS/IDSA guidelines 2005

MICROBIOLOGIE DANS LES HCAP

Bactéries CAP HCAP HAP VAP

Staph

aureus

25% 47% 47% 42%

Strep

pneumoniae

16% 5% 3% 6%

Haemophilus 17% 6% 6% 12%

Pseudomonas 17% 25% 18% 21%

Kollef MH, Chest 2005; 128: 3854

HCAP: healthcare-associated pneumonia

Kollef MH, Chest 2005; 128: 3854

ASPECTS CLINIQUES DE HCAP

Étude multicentrique prospective observationnelle de 55 hôp en Italie

HCAP:

Score de sévérité plus élevé

Bilat et multilobaire

Malnutrition (11% vs 4%)

Mortalité: 17.8% vs 6.7%

Facteurs de mauvais pronostic:

Altération de l’EC

Leucopénie

Choix empirique d’AB non conforme Venditti M, et al Ann Intern Med 2009; 150:19

HCAP. HÉTÉROGÉNÉITÉ DES ÉTUDES

Études rétrospectives vs prospectives

Études d’un seul centre, CHSLD

MDR: 8% à 75%

Brito V, Niederman M, Curr Opin Infect Dis 2009; 22: 316

FACTEURS DE RISQUE DE MDR DANS LES HCAP

AB dans les 3 derniers mois

Prévalence de résistance aux AB

CHSLD

Hémodialyse

Exposition à un individu avec MDR

Patient âgé, débilité avec maladie pulmonaire

HCAP

Sévérité

Facteurs de risque pour MDR

Pneumonie sévère?

OUI NON

1 risque et +

Traiter HAP

3 AB

0 risque

Traiter pn sévère B- lactam + macrolide

ou quinolone

>2 risques

Traiter HAP

Traiter MDR

0-1 risque

Traiter CAP

Quinolones

b-lactam/macrolide

PATHOGÉNÈSE des PAV

Sources des agents pathogènes

Endogènes

Aspiration Inhalation

Exogènes

Le sang Pneumonie

nosocomiale

(HAP et VAP)

Oropharynx

Trachée

Aspiration nasale

Sinusite

Liquide gastrique

Prof de la santé

Circuits de vent

Aérosols

Biofilms

ÉPIDÉMIOLOGIE AUX SI

30% des pneumonies hosp

14.8/1000 jours VM

Risque augmenté de 3-21X

JOURS 5 10 15

RISQUE 3.3% 2.3% 1.3%

Cook, DJ, Ann Int Med 1998; 129:433

Koulenti D., et al . CCM 2009; 37:2360

MORTALITÉ ATTRIBUABLE

Auteurs Séjour (j) Mortalité

Fagon (93) 34/21 54%/27%

Baker (96) 20/15 24%/24%

Papazian (96) 33/25 40%/39%

Heyland (99) 19/14 24%/18%

Valles (07) 33/14 45%/28%

Koulenti (09) 26/13 38%/32%

FACTEURS DE RISQUE DE PAV

Risques RR

Brûlures 5.09

Trauma 5.00

CNS 3.40

Patho resp 3.30

Patho CV 2.72

Chir thoraco-abdo 2.66

Aspiration 3.25

Bloqueurs n-musc 1.57

Exposition AB 0.37

Décont. Dig 0.35

Cook DJ, Ann Int Med 1998; 129:433

RISQUES DES TRANSFUSIONS

Étude prospective observationnelle de 2085 patients 21.5% ont eu des transfusions, pour Hb 76g/L

Durée de séjour aux SI: 8 vs 3 jours Mortalité 21.8% vs 10.2 % Taylor RW. CCM 2006; 34: 2302

RÔLE DU TRANSPORT INTRA-HOSPITALIER

Étude de cohorte: patients ventilés et transportés vs non transportés hors de l’unité

PAV: exposés 26% vs 10%

Facteurs de risque:

Transport OR 3.1

Besoin de réintubation OR 3.1

Bercault N. CCM 2005; 33:2471

RÔLE DE LA PROPHYLAXIE ANTIULCÉREUSE

Colonisation bact de l’estomac si pH > 4

Incidence diminuée de PAV avec Sulcralfate confirmée par méta-analyses

Étude randomisée Sulcralfate vs Ranitidine:

HDH significative 3.8% 1.7% *

PAV 16.2% 19.1%

Cook D., NEJM 1998

RÔLE DE LA PROPHYLAXIE ANTIULCÉREUSE

Étude de cohorte rétrospective 2 ans: 787 patients aux SI, 13.2% PAV

Facteurs de risque: BNM et sédatifs, cathéter central et APACHE

Pas de rôle des IPP Beaulieu M, et al J Crit Care 2008; 23:513

Étude de cohorte prospective, 3 ans, 63878 adm 52% anti-acides: 83% IPP, 23 HRA 3.5% pneumonies nosocomiales: OR 1.3 pour IPP

(NNH 111) Herzig SJ et al JAMA 2009; 301:2120

QUELLE TECHNIQUE UTILISEZ-VOUS POUR DIAGNOSTIQUER UNE PNEUMONIE ACQUISE SUR VENTILATEUR?

EST-CE UNE PNEUMONIE

OU AU AUTRE TYPE D’INFILTRAT?

QUELLE EST L’AGENT

MICROBIOLOGIQUE EN CAUSE?

Étude EU-VAP (2009): 23% techniques invasives

DÉFINITION CLINIQUE

Temp > 38 OC ou < 36 OC

Leucocytose ou leucopénie

Atteinte de l’état de conscience

Secrétions purulentes

Atteinte des échanges gazeux

RX: nouveaux infiltrats alvéolaires

ou bronchogramme aérique

ou détérioration

DIAGNOSTICS ALTERNATIFS

Atélectasie

Oedème pulmonaire

SDRA

Contusion pulmonaire

Néoplasie

Hémorragie alvéolaire

Réaction médicamenteuse

DIAGNOSTIC DE PAV

Techniques non invasives:

aspiration trachéale

brosse protégée

lavage bronchoalvéolaire

Techniques invasives:

brosse protégée

lavage bronchoalvéolaire

LES TECHNIQUES INVASIVES

Bonne sensibilité et spécificité

Définition du seuil diagnostique

Problème d’échantillonnage

Les cultures qualitatives identifient les mêmes germes que les cult quantitatives

Antibiothérapie en cours

Pas utiles chez les patients non en VM

Attitude des md devant les résultats

RÔLE DES TECHNIQUES DIAGNOSTIQUES

Pas d’effet sur la mortalité:

Luna CM, Chest 1997

Sanchez-Nieto JM, AJRCCM 1998

Kollef MH, Chest 1998

Ruiz M, AJRCCM 2000

Violan JS, CCM 2000

Diminution de la mortalité:

Heyland DK, Chest 1999

Fagon JY, Ann Int Med 2000

TECHNIQUES DX. CCCTG 2006

Étude multicentrique de PAV

Broncho + LBA vs aspirations trachéales

740 patients, 28 unités

Traitements empiriques: Mero vs Mero + Cipro

Pas de différence sur la mortalité

Pas de différence sur la thérapie ciblée

Pas de différence sur le nombre de jours sans AB

Pas de différence sur la dysfonction d’organes CCCTG, NEJM 2006; 355: 2619

RECOMMANDATIONS POUR LE DIAGNOSTIC DES PAV

DÉBUTER LES AB EMPIRIQUES CHEZ L’HÔTE IMMUNOCOMPTENT EN FAISANT DES CULTURES PAR ASPIRATIONS BRONCHIQUES NONQUANTITATIVES

Muscedere J, et al Guidelines… J Crit care 2008; 23:138

TRACHÉOBRONCHITE VENTILATOR-ASSOCIATED TRACHEOBRONCHITIS (VAT)

Concept nouveau, non inclus dans les guides de 2005

Définition:

Fièvre

Leucocytose

Secrétions purulentes

Pas d’infiltrat pulmonaire sur la RX

Incidence: 2.7-10%

TRACHÉOBRONCHITE

Craven DE, et al Chest 2009; 135:521

« CLINICAL PULMONARY INFECTION SCORE » (CPIS)

Test diagnostique

O point 1 point 2 points

Secrétions rares abondantes Abondantes et purulentes

Infiltrats pulmonaires

aucun diffus localisés

Température 36.5-38.40 38.5-38.90 >390 ou < 360

Globules blancs 4.0-11.0 < 4.0 ou > 11.0 < 4.0 ou > 11.0 et stab

PaO2/FiO2 > 240 ou SDRA < 240 et pas de SDRA

Microbiologie négative positive positive

CPIS > 6 CPIS < 6

RANDOMISATION

ANTIBIO X 10-21 JOURS CIPRO 400 MG Q 8h

X 3 JOURS

RÉÉVALUER À 3 JOURS

CPIS < 6

CESSER CIPRO CPIS > 6

ANTIBIO X 10-21J

ANTIBIO X 10-21 JOURS

ANTIBIO DE COURTE DURÉE

ANTIBIO DE COURTE DURÉE

Résultats Gr. Expér. TX std

CPIS > 6 à 3j. 8/39 9/42

Inf extra-pulm 7 6

AB continués 11 (28%) 38 (97%) *

AB + CPIS <6 0/25 24/25 *

Durée d’AB 3 9.8 *

Surinf /Rés. 5 (14%) 14 (38%)*

Singh N, Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:505

MICROBIOLOGIE DES PNEUMONIES NOSOCOMIALES

VAP ET HAP précoces:

SASO

Strep pneumoniae

Hemophilus sp

20-25% de pathogènes tardifs

VAP et HAP tardives:

SARM

Pseudomonas

Sténotrophomonas

Acinetobacter Weber DJ, Infect Control Hosp Epidemilo 2007; 28:825

MICROBIOLOGIE EXCEPTIONNELLE POUR UNE PAV

Anaérobes

Légionella

Mycoplasma, Chlamydia

Commensaux: Strep, Neisseria, SACN, H. parainfluenzae, Corynebacterium.

Lambotte, Chest 2002

Pneumocystis carinii

CANDIDA DANS LES SECRÉTIONS

Analyse rétrospective étude VAP canadienne Colonisés vs non colonisés à la randomisation Facteurs de risque de colonisation:

• Nombre de comorbidités • AB débutés 3 jours avant l’étude • Infiltrats en progression à la randomisation

Durée de séjour: 14.1 vs 11.6 Mortalité: 34.2% vs 21% Pas d’effet des antifungiques Delisle MS, Journal of Crit Care 2008; 23:11:

INFECTIONS VIRALES AUX SI

Infections virales acquises en communauté:

Influenza, parainfluenza, adeno, rhino, RSV, corona, metapneumovirus

Infections nosocomiales: réactivation HSV, CMV

HERPES SIMPLEX

Retrouvé dans la gorge chez 22% à 54% patients aux SI ventilés x 5 jours

Réactivation asymptomatique: 56%

Ulcères labiaux et gingivostomatite: 44%

Retrouvé chez 16-64% des LBA chez le patient non immunosupprimé

Luyt CE, Curr Opin Crit Care 2008; 14:605

HERPES SIMPLEX

Contamination des voies aériennes sup?

Réactivation et excrétion locale?

Marqueur de sévérité de la maladie de base?

Vraie bronchopneumonie?

Luyt conclut à une incidence de 21%

Luyt CE, A J Respir Crit Care Med 2007; 175:935

CYTOMÉGALOVIRUS

Patho SDRA prolongé: 30% CMV

Papazian L; CCM 2007; 755

CMV actif (Ag +): associé avec augm durée de VM, durée de séjour et une augm des inf noso

Sepsis peut réactiver CMV

ASPERGILLOSE INVASIVE

Étude prospective de pts aux SI avec pneumonie

Patients avec néo, transplantation, stéroides, immunosupprimés, cirrhose, HIV

Broncho-LBA: cult, GM; clinique et CT

GM dans le LBA: sens 88% et spé 87%

Serum GM: sens 42%

Aspergillose invasive:

cause de PAV aux SI

Meersseman W, Am J Respir Crit

Care Med 2007 177: 27

PNEUMONIE D’ASPIRATION

Critères:

Prédisposition par altération des mécanismes de défense des VAS

Inoculum toxique ou associé à une obstruction

Organismes moins virulents anaérobiques, de la flore normale oropharyngée

CONDITIONS D’ASPIRATION

Altération de l’état de conscience:

ROH, convulsions, AVC, trauma crânien

Dysphagie:

Conditions oesophagiennes

Conditions neurologiques

Chirurgie ORL, œsophage

Intubation, endoscopie, gavages

Vomissements importants

PRÉSENTATIONS CLINIQUES

Pneumonite chimique:

Aspiration de contenu acide: syn de Mendelson

Risque de surinfection bactérienne

Risque d’évolution vers SDRA

Pneumonie bactérienne

Pneumonie obstructive

SYNDROMES CLINIQUES

Pneumonite chimique:

Tableau fulminant de SDRA

Résolution rapide des infiltrats

Résolution transitoire et surinfection

Traitement de support

SYNDROMES CLINIQUES

Pneumonie d’aspiration en communauté:

Bactéries anaérobes, Strepto

Mauvaise dentition

Expecto nauséabondes

Subaigu

Abcès, pneumonie nécrosante, empyème

Traitement:

• Clinda, Clavulin, Péni

SYNDROMES CLINIQUES

Pneumonie d’aspiration à l’hôpital: pneumonie nosocomiale

Pneumonie sur obstruction

RECOMMANDATIONS POUR LA PRÉVENTION DES PAV

Intubation orotrachéale

Changement de HME aux 5-7 jours

Aspiration en circuit fermé pour sécurité

Tube ET avec drainage sous-glottique

Tête du lit à 450

Antiseptique oral de chlorhexidine

Muscedere J et al Guidelines for VAP. J Crit Care 2008;

23:126

STRATÉGIES NON RECOMMANDÉES POUR LA PRÉVENTION DES PAV

Recherche systématique de sinusite maxillaire Changement régulier des circuits Pas d’humidificateur précis Trachéo précoce vs tardive Filtre bactérien AB en aérosol AB prophylactiques iv ou topique

Muscedere J et al Guidelines for VAP. J Crit Care 2008;

23:126

PROPHYLAXIE ET PAV

Chan EY, BMJ 2007

PROPHYLAXIE ET MORTALITÉ

Chan EY, BMJ 2007

MAIS…

Non adhésion aux guides de pratique

Rello, Chest 2002 Sous utilisation de la position semi-assise

Cook, CCM 2002 Module éducatif:

PAV 12.6 à 5.7/ 1000 jours VM

Zack, CCM 2002

PRÉVENTION

Approche multidisciplinaire: “the VAP bundle”

Mayo Clin Proc 2006; 81: 849

MICROBIOLOGIE ÉTUDE VAP

Prévalence de MDR 5.1%

ÉVOLUTION AVEC MDR

Parker CM et al J Crit Care 2008; 23:18

MORTALITÉ ET ANTIBIOTHÉRAPIE

Kuti EL et al J Crit Care 2008; 23:91

BACTÉRIES MULTIRÉSISTANTES

ENTEROCOCCUS FAECIUM

STAPH AUREUS R/STENOTROPHOMONAS

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

ACINETOBACTER BAUMANII

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

ENTEROBACTERIACAE: Klebsiella pneumoniae Enterobacter sp Proteus sp E. coli

RISQUES DE BACTÉRIES RÉSISTANTES

MRSA, P. aeruginosa, A. baumanii, S. maltophilia

135 PAV, 57% bact. R

Pas de bact R si VM < 7 jours et pas d’AB

Facteurs de risque O.R.

durée de VM > 7 jours 6.0

AB préalables 13.5

AB large spectre 4.1

PNEUMONIE COMMUNAUTAIRE SÉVÈRE AUX SOINS INTENSIFS

Diagnostic: Hémocult, Cult expecto, Antigène urinaire Legionella et Pneumocoque

Micro: Pneumocoque, Staph aureus, Legionella, H. influenzae, Bacille G-

Antibio: Ceftriaxone + Azithro

ou Quino resp

+/-Vanco /Linézolide

IDSA/ATS guidelines. CID 2007; 44:S27

PNEUMONIES PRÉCOCES

Pathogènes: Choix d’AB

Strep pneumoniae Ceftriaxone

H. influenzae Lévo, Moxi, Cipro

Staph aureus S Ampi /Sulbactam

Bacilles G - Ertapenem

AJRCCM 171: 388, 2005, ATS

PNEUMONIES TARDIVES OU À RISQUE POUR BACTÉRIES MR

Pathogènes: Choix d’AB

Pseudomonas Ceftaz, Cefepime ou

Klebsiella Carbapenem ou

Acinetobacter B-Lactam/B-lactamase inhibitor

MRSA et

Cipro ou Levo ou

Aminoglycoside

et

Linezolide ou Vanco

L’APPROCHE AUX PAV

DOUTE DE PAV

CULTURE DES SECR

TRACHÉALES

CULT DISPONIBLES

ANTIBIO PLUS CIBLÉS

PAV PRÉCOCE/TARDIVE

FACTEURS DE RISQUE

ÉCOLOGIE

DOUTE ÉLEVÉ

OBSERVER ET

RECHERCHER

AUTRES CAUSES

DOUTE FAIBLE

ANTIBIOTIQUES

À LARGE SPECTRE

RECOMM ATS

DOUTE ÉLEVÉ

TRAITEMENT APPROPRIÉ

RÉÉVALUER

TOUS LES JOURS

DURÉE DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE

Durée limitée de 7 jours

Chastre J, JAMA 2003: 8 vs 15 j

Micek S, Chest 2004: politique d’arrêt des AB

Pas d’effet sur la mortalité

Pas d’effet sur la durée de séjour

Pas d’effet sur la réinfection sauf si Pseudomonas

Durée limitée des AB

RECOMMANDATIONS

AB empirique si doute clinique de PAV

Monothérapie adéquate

Durée de traitement: 8 jours

Choix d’AB basé sur les facteurs de l’hôte et le pattern local de R

AB par nébulisation non recommandés

Muscedere J et al. J Crit Care 2008; 23:138

APPROCHE AUX HAP/VAP

De sévérité légère à modérée et facteurs de risque de bact R

Ceftriaxone/Cefotaxime/Cefepime

Ou PipTazo

Ou Carbapenem

Ou Fluroquinolone (Levo/Moxi)

+

Vanco/Linézolide Clinical Practice guidelines for HAP and VAP.Can J Infect

Dis Med Microbiol 2008; 19:19

APPROCHE AUX HAP/VAP

Pneumonies sévères

Ceftazidime/Cefepime

Ou PipTazo

Ou Carbapenem

+

Fluroquinolone (Cipro/Levo)

Ou Aminoglycoside

+

Vanco/Linezolide Clinical Practice guidelines for HAP and VAP.Can J Infect

Dis Med Microbiol 2008; 19:19

RÉFÉRENCES Guidelines for the Management of Adults with

Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia, ATS . Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388

What is healthcare-associated pneumonia, and how should it be treated. Craven DE. Curr Opinion in Inf Dis 2006; 19: 153

Diagnosis and Treatment of Ventilator-Associated Pneumonia. Porzecanski I, Chest 2006; 130:597

Preventing ventilator-Associated Pneumonia in Adults. Craven DE. Chest 2006; 130:251

IDSA/ATS Consensus Guidelines on the Management of CAP. Mandell LA, CID 2007;44: S27

Clinical practice guidelines for HAP and VAP. Can J Infect Dis Med Microbio 2008; 19:19