Les gaz du sang - SEMINAIRES IRIS 01 21 Dr... · Les gaz du sang - mesures • pH • Électrode...
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Les gaz du sang
Janvier 2014
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Les gaz du sang - mesures
• pH• Électrode SEVERINGHAUS + 0.001
• PO2• Réaction oxydo réduction > courant électrique
• PCO2 • Electrode pH tampon bicar conu et membrane peméable CO2
• HCO3• Calculé suivant Henderson Hasselbach
• Mesuré ( si veineux > de 2 mEq/l) (CO2 total)
• SaO2 (Hb)• Colorimétrie fraction de lumière longueur onde rse
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Les gaz du sang – valeurs normales
pH 7,36 – 7,44
PaCO2 35 - 45 mmHg
PaO2 > 80 mmHg (?) mmHg
Bicarbonate 21 - 27 mEq/l
SaO2 > 95% (?) %
Hb 14 + 2 gr/dl
(metHB / caboxyHb)<1% /< 3% %se
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Les gaz du sang - échantillon
• Diffusion < paroi seringue :
↓PCO2 ↓ PO2
• Héparine
↓ pH (PCO2)
• Bulles air ( > 2%)
↓PCO2 ↑PO2semina
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HEPARINE ( héparinate de Na )
• pH = 7.0
• < 0.1 ml : aucun effet significatif si 2 ml sang
sur pH PaCO2 PaO2
espace mort de seringue de 2 ml : 0.1 ml + 0.03
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BLOOD GAZ CHANGES IN VITRO
37 °c 4 °c
pH 0.01 / 10 min 0.001 / 10 min
PaCO2 1mmHg / 10 min 0.1 mmHg / 10 min
PaO2 0.1% / 10 min 0.01% / 10 min
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Les gaz du sang – effets de la t°
• En hypothermie : ↑ pH - ↓ PCO2 - ↓ PO2
• En hyperthermie : ↓ pH - ↑ PCO2 - ↑ PO2
• Recommandations
• Ne pas modifier les valeurs à la t° du patient
• Difficultés d’interprétation (modifications métaboliques, physiologiques
• Aucun avantage en clinique
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Effets de la t° sur la mesure des gaz du sang
T°
(°C)
pH PCO2
(mmHg)
PO2
(mmHg)
20 7,65 19 27
30 7,50 30 51
35 7,43 37 70
37 7,40 40 80
38 7,39 42 85
40 7,36 45 95semina
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La mesure en artériel est-elle toujours pertinente ?
• Si arrêt cardiaque( NEJM 1986,315,153)
• Veineux ( variable effet garrot …)
• pH 0.01 - 0.04
• PCO2 3 - 8 mmHg
• HCO3 1 - 2 mEq/l
• Veineux central (variable suivant hémodynamique)
• pH 0.03 - 0.04
• PCO2 4 - 5 mmHg
• HCO3 idem
artère Veineux central
pH 7.41 7.15
PCO2 32 74
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Mesures de l’oxygénation
• Saturation en O2 (SaO2)
Proportion de Gr dont Hb est liée à O2
Pas de valeur seuil définie
< 95 % anormal (?)
• Pression partielle artérielle en O2(PaO2)
Pression partielle O2 dissous dans le plasma
Pas de valeur seuil définie
PaO2 < 80 mmHg anormal (?)
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OXYGEN DELIVERY TO THE TISSUES DO2
• DO2 = 10 x CO x CaO2
(mlO2/min) (l/min) (mlO2/dl)
Normal values
• CaO2 = ( Hb x 1.34 x SaO2 ) +(0.0031 x PaO2)
(mlO2/dl) (gr/dl) (%) (mmHg)
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Equation des gaz alvéolaires
• PAO2 = PiO2 – PACO2 + { PACO2 x FiO2 x (1 – R ) }
R R
• R = VCO2 (= 0.8)
VO2
• PAO2 = { (PB – PH2O) x FiO2 } – { PaCO2 / 0,8}
• PAO2 = { (760 – 47 ) x 0.21 } – 50 = 100 mmHg
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Mesures de l’oxygénation
• Gradient alvéolo-artériel en O2
PAO2 – PaO2 (erreur > 10mmHg ; équation simplifiée des gaz alvéolaires)
varie avec âge = 2.5 + 0.21x âge
Varie avec FiO2 () ex de 8 à 0.21 80 mmHg à 1.0 (<40ans)
• Rapport PaO2 / FiO2
> 300 = 500
< 200 hypoxémie sévère
• Rapport a /A O2 peu dépendant de la FiO2
PaO2/PAO2 > 0.75
• Index d’oxygénation
OI = (Pmaw x FiO2 / PaO2) x 100 ex OI > 25 IR avec hypoxémie sévère
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PaO2 / FiO2
• PaO2 / FiO2 = 500
• Expected PaO2 = FiO2 x 500
SSI PaCO2 = N
• Ex FiO2 = 0.40
PaO2 expected = 0.40 x 500 = 200 mmHg
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Interprétation de PaO2exemples
• pH 7.51 PaCO2 25 mmHg PaO2 78 mmHg sous FiO2 de 0.21
PAO2 = (760 – 47) x 0.21 – (25/0.8)
= 150 – (25 x 1.25) = 150 – 31 = 119 mmHg
PaO2 > (119 x 0.75) = 90 mmHg
• pH 7.40 PaCO2 41mmHg PaO2 90 mmHg sous FiO2 0.4
5 x 40 = 200mmHg
• pH 7.42 PaCO2 50mmHg PaO2 111 mmHg sous FiO2 0.35
PAO2 = (760 – 47) x 0.35 – (50/0.8)
= 713 x 0.35 – (50 x 1.25) = 249 – 62 = 187
PaO2 > 187 x 0.75 = 140 mmHg
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MECANISMES HYPOXEMIE
• Diminution de la pression alvéolaire en O2 ( PAO) (D A-a O2: N)
hypercapnie
altitude
• Shunt (anatomique – fonctionnel)
• Altération des rapports ventilation-perfusion (VA/Q)
• Diffusion limitée
• Diminution du contenu veineux en O2 (SvO2)semina
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Equation des gaz alvéolaires
• PAO2 = PiO2 – PACO2 + { PACO2 x FiO2 x (1 – R ) }
R R
• R = VCO2 (= 0.8)
VO2
• PAO2 = { (PB – PH2O) x FiO2 } – { PaCO2 / 0,8}
• PAO2 = { (760 – 47 ) x 0.21 } – 50 = 100 mmHg
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Equation des gaz alvéolaires
Si hypercapnie
PAO2 = 75 mmHg si PACO2=PaCO2 = 60 mmHg
PAO2 = 125 mmHg si PACO2=PaCO2 = 20 mmHg
Effets de l’altitude ( PiO2)
PiO2 = (395 – 47) x 0.21 = 70 mmHg au sommet du Mt Blanc ( 5000m)
PiO2 = (155 – 47) x 0.21 = 43 mmHg au sommet de L’Everest ( 8848m )
PiO2 = 0 = (47 – 47 ) x 0.21 à 19200 msemina
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Hypoventilation alvéolaire
• Dépression du SNC• Toxique , trauma , AVC , ….
• Atteinte du nerf moteur• SLA
• Guillain – Barré , PNP motrice
• Myopathie • Toxique , myasthénie , ….
• Obésité / hypoventilation
• Cyphoscoliose• ( perte élasticité cage thoracique)se
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Effet shunt
• Fraction shunt
Q s/Q t = (Cc O2 - Ca O2) / (Cc O2 - Cv O2)
• Shunts anatomiques
• Shunts intracardiaques (Dr > G)
• Malformations artério-veineuses pulmonaires
• Syndrome hépato-pulmonaire
• Shunts fonctionnels
• Atélectasies
• Comblement alvéolaire (SDRA)semina
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Rapports VA / Q
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Altération des rapports VA / Q
• BPCO
• Pneumopathie interstitielle
Physiologiquement
• VA et Q sont aux bases avec Q > V
• VA et Q sont aux sommets avec V > Q semina
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MECANISMES HYPOXEMIE
Diffusion limitée
• Inflammation / œdème interstitium
• Pneumopathies interstitielles ( avec altérations VA/Q)
• Hypoxémie majorée < effort ( DC)
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MECANISMES HYPOXEMIE
• Diminution de la pression alvéolaire en O2 ( PAO) (D A-a O2: N)
hypercapnie
altitude
• Shunt (anatomique – fonctionnel)
• Altération des rapports ventilation-perfusion (VA/Q)
• Diffusion limitée
• Diminution du contenu veineux en O2 (SvO2)• Bas débit cardiaque
• …. semina
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MECANISMES HYPOXEMIE
correction par oxygénothérapie
Diminution de la pression alvéolaire en O2
hypercapnie
altitude
Oui (faible à modéré)
Shunt non
Altération des rapports ventilation-perfusion Oui (faible à modéré)
Diffusion limitée Oui (faible à modéré)
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Effets de l’âge sur les gaz du sang
• PaO2 = 101 - AGE / 3
• Règle 70 - 70 (?)
• PaO2 > 75 - 100 ans : 78.6 mmHg (cohorte sujets « sains)
• (A –a) O2 (mmHg) = 2.5 + 0.21 AGE
• (A –a) O2 (mmHg) < 15 mmHg à FiO2 0.21
• PaCO2 = 36 + 0.03AGE
• PaCO2 = 38 + 4 mmHg ( 25 - 90 ans )semina
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Equilibre acide - base
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EQUATION HENDERSON - HASSELBACH
• pH = pK + log BASE
ACIDE
• H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
• pH = 6.1 + log HCO3-
H2CO3
• pH = 6.1 + log HCO3
Cs x Pco2
• 7.40 = 6.1 +log 24 mEq/l
0.03 x 40 mmHgsemina
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H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
• NORMAL 7.36 - pH - 7.44
• ACIDEMIE pH < 7.36
• ALCALEMIE pH > 7.44
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Troubles de l’équilibre acide-base
Mécanisme compensateur
• Respiratoire
• Centre respiratoire ( pH intracellulaire)
• Débute < 30 min complète en 12 - (24) heures
• Non si baisse très lente du HCO3 (< 3- 4MEq/l//jour
• Métabolique ( rénal)
• Cellules tubulaires rénales ( pH intracellulaire)
• Excrétion de H+
• Réabsorption du HCO3
• Complet en 3 à 5 joursse
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H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
primaire secondaire
ACIDOSE RESPIratoire PCO2 BIC
ALCALOSE RESPIratoire PCO2 BIC
ACIDOSE METABOlique BIC PCO2
ALCALOSE METABOlique BIC PCO2semina
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Troubles de l’équilibre acide-base
Acidose métabolique – compensation respiratoire
• Réponse complète possible si
• SNC normalement réactif (CR)
• Système respiratoire adéquat
(neurologique périphérique – muscles – cage thoracique – poumon )
• Si HCO3 de 1 mEq/l PaCO2 de 1.2 mmHg
• PaCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 (+2)
• PaCO2 = HCO3 + 15
• PaCO2 = decimal digits pH 7.dd (ex pH 7.25 ; HCO3:11 PaCO2 25)
• Réponse max :PaCO2 8 - 12 mmHg semina
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Troubles de l’équilibre acide-base
Acidose métabolique
Limites de la compensation respiratoire
• Si acidose métabolique persiste
et de PCO2 persiste de HCO3
(sécrétion H+ rénal et réabsorption HCO3)
cf alcalose respiratoire
le pH revient à la valeur initiale ( ou même ….)
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Acidose métabolique
Diagnostic trou anionique (AG)
• Mesure anions non dosés (! Cations)
• Peut varier suivant le laboratoire ( dosage du Cl)
• Na - ( Cl + HCO3) 3 - 10 mEq/l
• Na + K – Cl – HCO3 7 - 14 mEq/l
• Corrigé si hypoalbuminémie
= AG + 2.5 x ( 4.5 – albumine gr/dl)
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Acidose métabolique
Diagnostic si trou anionique augmenté
• Acidose lactique
• Acido – cétose (initialement …)
• Insuffisance rénale
• Intoxication méthanol (acide formique) – éthylène glycol
• Intoxication salicylés
• Intoxication propylène glycol
• …..
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Troubles de l’équilibre acide-base
Alcalose métabolique – compensation respiratoire
• Si HCO3 de 1 mEq/l PaCO2 de 0.7 mmHg
PCO2 55 mmHg …
(hypoxie ne limite pas ou peu la réponse ventilatoire)
• Si alcalose métabolique persiste
et de PCO2 persiste de HCO3
( sécrétion H+ rénal et réabsorption HCO3)
cf acidose respiratoire
le pH revient à la valeur initiale …..semina
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Troubles de l’équilibre acide-base
Acidose respiratoire – compensation métabolique
• Réponse initiale
• Effet tampon (sang – liquide extracellulaire – cellulaire )
• si PCO2 HCO3 (modestement ;1mEq/l pour 10 mmHg de PCO2)
• Réponse tardive ( 3 à 5 jours)
• Excrétion H+ (NH4+)
• Réabsorption de HCO3
• Si PCO2 de 10mmHg HCO3 de 3.5 – 4 mEq/l (Études animales patients aigus hospitalisés)
• Si PCO2 de 10mmHg HCO3 de 5 mEq/l
( out patients ambulants )semina
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Troubles de l’équilibre acide-base
Acidose respiratoire – compensation métabolique
• Si acidose respiratoire modérée ( PCO2 < 70 mmHg )
réponse rénale tardive
pH normal bas (7.36 – 7.38)
• Si pH > 7.40 suggère alcalose métabolique surajoutée
• Un mécanisme compensateur ne »surcompense »pas…
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REGLES PRATIQUESinsuffisance respiratoire chronique
vs
insuffisance respiratoire aigue
• Élévation aigue de PCO2 de 10 mmHg
pH diminue de 0.08 (ex PCO2 = 55 mmHg pH = 7.28)
• Élévation aigue de PCO2 de 10 mmHg
bicarbonate augmente de 1mEq/l
• Élévation chronique de PCO2 de 10 mmHg
bicarbonate augmente de 3.5 – 4 mEq/lsemina
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Troubles de l’équilibre acide-base
Alcalose respiratoire – compensation métabolique
• Réponse initiale
• Effet tampon
• si PCO2 HCO3 (2 mEq/l pour 10 mmHg de PCO2)
• Réponse tardive (rénale) ( 3 à 5 jours)
• Si PCO2 de 10mmHg HCO3 de 4 - 5 mEq/l
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Troubles de l’équilibre acide-base
Diagnostic
1. Etablir mécanisme primaire de acalémie / acidémie
acidose/ alcalose
métabolique/respiratoire
2. Degré de compensation
valeurs de départ peuvent ne pas être N
pH ne revient pas à la N (sauf trouble respiratoire modéré)
si pH N trouble mixte
(ex composante alcalose respiratoire < stress prélèvement …)
3. Si acidose métabolique déterminer si trou anionique élevé
4. Diagnostic cliniquesemina
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en détresse respiratoire
• pH 7.33
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 35 mEq/l ( + 11mEq/l)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en détresse respiratoire
• pH 7.33
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 35 mEq/l ( + 11mEq/l)
• Acidose respiratoire compensée (> 3 jours)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en détresse respiratoire
• pH 7.33
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 35 mEq/l ( + 11mEq/l)
• Acidose respiratoire compensée (> 3 jours)
• Mécanisme mixte : acidose respiratoire aigue et alcalose métabolique
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient qui présente troubles digestifs diarrhées
• pH 7.24
PaCO2 24 mmHg
HCO3 10mEq/l (- 14 mEq/l)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient qui présente troubles digestifs diarrhées
• pH 7.24
PaCO2 24 mmHg
HCO3 10mEq/l (- 14 mEq/l)
• Acidose métabolique et compensation respiratoire
14 x 1.2 = 17 PCO2 de 40 à 23
HCO3 + 15 25
7.24 24
(1.5 x 10) + 8 23semina
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient tabagique obnubilé qui présente diarrhées
• pH 7.23
PaCO2 30 mmHg
HCO3 10mEq/l (- 14 mEq/l)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient tabagique obnubilé qui présente diarrhées
• pH 7.23
PaCO2 30 mmHg
HCO3 10mEq/l (- 14 mEq/l)
• Acidose métabolique ( compensation respiratoire) + acidose respiratoire
14 x 1.2 = 17 PCO2 de 40 à 23
HCO3 + 15 25
7.23 23
(1.5 x 10) + 8 23semina
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en insuffisance respiratoire
• pH 7. 7.27
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 31 mEq/l ( + 7 mEq/l)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en insuffisance respiratoire
• pH 7. 7.27
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 31 mEq/l ( + 7 mEq/l)
• Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en insuffisance respiratoire
• pH 7. 7.27
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 31 mEq/l ( + 7 mEq/l)
• Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique
• Acidose respiratoire aigue chronique (<3 - 5j)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en insuffisance respiratoire
• pH 7. 7.27
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 31 mEq/l ( + 7 mEq/l)
• Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique
• Acidose respiratoire aigue chronique (<3 - 5j)
• Acidose respiratoire aigue + alcalose métabolique
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient en insuffisance respiratoire
• pH 7. 7.27
PaCO2 70 mmHg ( + 30 mmHg)
HCO3 31 mEq/l ( + 7 mEq/l)
• Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique
• Acidose respiratoire aigue chronique (<3 - 5j)
• Acidose respiratoire aigue + alcalose métabolique
• Acidose respiratoire aigue sur chronique (ex BPCO PaCO2 55 mmHg ; HCO3 30 mEq/l)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient diabétique 1 polypnée superficielle en coma réactif
• pH 6.95
PaCO2 49
HCO3 9
• Acidose mixte (métabolique +respiratoire)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patiente polypnée ample( 28/min) 6h après ingestion substance(s) x,
nausées, confuse
• pH 7.41
PaCO2 22 mmHg
HCO3 17 mEq/l
Na 140 mEq/l
K 3.8 mEq/l
Cl 99 mEq/l
lactate 21 mg/dl
• Alcalose respiratoire + acidose métaboliquesemina
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patiente polypnée ample( 28/min) 6h après ingestion substance(s) x,
nausées, confuse
• pH 7.41
PaCO2 22 mmHg
HCO3 17 mEq/l
Na 140 mEq/l
K 3.8 mEq/l
Cl 99 mEq/l
lactate 21 mg/dl
• Alcalose respiratoire + acidose métabolique
trou anionique 28 ()
intoxication salicylés ?
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient asthmatique; RR : 30/min ; bronchospasme serré
• pH 7.38
PaCO2 43 mmHg
HCO3 24 mEq/l
PaO2 76 mmHg (2lO2/min)
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Troubles de l’équilibre acide-base
• Patient asthmatique; RR : 30/min ; bronchospasme serré
• pH 7.38
PaCO2 43 mmHg
HCO3 24 mEq/l
PaO2 76 mmHg (2lO2/min)
• Crise d’asthme sévère engageant le pronostic vital
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