Les caractéristiques épidémiologiques et pronostiques … · A Feu Kalifa Sogodogo et sa famille...

Les caractéristiques épidémiologiques et pronostiques du cancer de l’estomac

MINISTĖRE DE L’ENSEIGNEMENT RĖPUBLIQUE DU MALI

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE Un Peuple –Un But –Une Foi

SCIENTIFIQUE

* * * * * ** * * * * * * *

FACULTÉ DE MÉDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-

STOMATOLOGIE

ANNÉE UNIVERSITAIRE : 201O-2011 N°………… /

Présentée et soutenue publiquement le ……../………. /2011

Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et D’Odonto-stomatologie

Par

Mlle DIARRA Ami Nampani

AMI NAMPANI DIARRA Thèse de Médecine Bamako 2011

CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES ET

PRONOSTIQUES DU CANCER DE L’ESTOMAC

Thèse


Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

(DIPLOME D’ETAT)

Jury

PRESIDENT : PR SANOGO Zimogo Zié

MEMBRE : DR TOGO Adégné

MEMBRE : PR TRAORE Cheick Bougadari

DIRECTEUR : PR DIARRA Moussa Tièmoko

DEDICACES

Nous rendons grâce à ALLAH, le tout puissant, le très miséricordieux.

Puisse ce travail être une preuve pour moi et non une preuve contre moi le jour de la résurrection.

Je dédie ce travail :

A mon père : feu Nampani Diarra et son frère feu Ziéfo Diarra

C’est avec une grande déception que je m’adresse à vous.

J’aurais souhaité vous compter parmi nous ce jour, mais hélas la vie nous réserve toujours des surprises parfois désagréables.

Vous ne me devez absolument rien, c’est moi qui suis redevable.

Merci chers parents pour l’éducation reçue de vous .Du haut du royaume des cieux, que ce travail vous soit une source de réjouissance spirituelle.

A ma mère :Diama Bengaly

Inutile que je fasse un commentaire, ce travail est le tien car malgré ton ignorance dans la matière, je suis là aujourd’hui grâce à l’expression de ton amour pour les études.

Mère que Dieu t’accorde longévité, prospérité et santé Amen

A mes tantes : Katagnan Dissa ; Mah traoré ; Natenin Bengaly et Korotoumou Dao

Vous êtes pour moi plus que des tantes, vous m’avez soutenue et choyée durant la vie estudiantine. Je n’oublierai jamais ces gestes.



Trouvez ici l’expression de mes sentiments de reconnaissances.

A mes tontons : Amidou N’para Diarra ; Nafo Ouattara ; Zié Bengaly et Feu Kalifa Sogodogo.

Merci pour vos soutiens moral, intellectuel et financier

Dors en paix Sogodogo.

A mes grand parents : Samba Bengaly et Feue Mme Bengaly Natatio Bengaly

Merci pour toute la tendresse et les gestes de générosité

Que Dieu t’accorde santé, prospérité et longévité grand-père

A N’gouro N Diarra :

Je te dois ce jour, car sans toi je n’allais pas être là aujourd’hui.

Tu m’as accompagné dès le début de mes études primaires. Ta simplicité, ton ouverture d’esprit, ton abnégation m’ont servi à me frayer un chemin pour en arriver là.

L’éducation quasi paternelle que tu m’as donnée, ton appui matériel, moral et intellectuel ont été la base de mes études. Grand frère tu as été pour moi un père, un confident envié par la grâce de Dieu. Que le tout puissant vous accompagne Amen

A mes frères ; sœurs et cousins :

Chata Diarra ; sanra ; Diarra ; Koniba Diarra ; Bréhima Diarra ; Ousmane Diarra ; Adama Diarra ; Kassim Diarra ; Haby Diarra ; Djénébou Diarra ; Mainouna Diarra ; Chitan Diarra ; Amadou Diarra ; Siaka Diarra ; Bah Diarra ; Abou Diarra ; Ibrahim Diarra ; Aboudoulaye D iarra ; Barou Dissa ; Kadiatou Sogodogo ; Tenin Sogodogo ; Abdoulaye Bengaly .Merci pour tous ceux qui n’ont pas été cités ,ce travail est le vôtre

A mes amis (es) :

Mariam Diancoumba ; Pinda Touré ; Rachelle Dembélé ; Souleymane MAÏGA ; Abdoul kassim Touré ; Tidiane Fofana ; Les Wassa ; Anchata Berthé ; Saliatou Traoré ; Bassirou Traoré .Je vous remercie pour vos soutiens de tous les jours. Ce travail est le vôtre.

A mes belles sœurs :

Tenin Bengaly ; Maichata Traoré ; Acha Bengaly ; Minata Dembélé ; Oumou Berthé ; Awa Dembélé ; Kadiatou Traoré.

En reconnaissance de vos respects à ma personne.

A mes neveux et nièces :

Soungalo ; Seydou ; la vielle ; Kafotigui ; Zié ; Fatoumata ; Safiatou ; Abou ; Affoussatou; Ouleymatou ; Aminata. Courage ! Courage ! les enfants.



Que je ne puisse les nommer tous, mais je suis sûr qu’ils sauront se reconnaître.

REMERCIEMENT A tous nos maîtres de la faculté de médecine

Vous êtes pour nous des modèles à suivre. Nous avons été impressionnés par la qualité de vos enseignements, ainsi que vos leçons d’humilité. Aujourd’hui nous vous disons merci, le cœur plein d’émotion et de reconnaissance.

A nos maîtres du service d’hépato-gastro-entérologie

Pr MAÏGA Moussa Y Pr DIARRA Moussa T

Pr KONATE Anselme Dr KALLE Abdoulaye

Chers maîtres vous êtes les initiateurs de ce travail, et vous n’avez ménagé aucun effort pour son élaboration. Votre intégrité, votre disponibilité, votre rigueur, votre courage et votre sens social élevé font de vous des maîtres admirés. Auprès de vous, nous avons acquis l’amour pour la recherche scientifique. Nous avons été fière de compter parmi vos élèves en espérant ne vous avoir pas déçu. Trouvez ici chers maîtres, l’expression de notre sincère reconnaissance et de notre profond respect.

A tous le personnel : les médecins, internes, thésards, infirmiers et secrétaires des services de médecine et de chirurgie générale du CHU Gabriel Touré.

A mes ainés : Dr Diarra Alassane, Dr Diarra Dotoum, Dr Doumbia Cheick B, Dr Maiga Fatim , Dr Maiga Alhousseyni, Dr Sangaré Drissa, Dr Sidibé Adama, Dr SIDIBE AÏCHE.

Aux Internes : Dr Kadiatou Doumbia, Dr Hourouma Sow, Makan ciré Tounkara, Guindo et de Abdoulaye MAÏGA.

A mes promotionnaires de thèse : Mme Dakouo Rachelle Dembélé, Yacouba Diakité, Yaya Fofana, Kalifa Togola, Abdoul Kassim Touré, Penda Touré



Nous avons passé des moments agréables ensemble. Vous m’avez apporté votre sympathie et votre amitié. Chaque étape de notre vie est une expérience dont nous devons tirer les leçons positives. Merci pour votre complicité et votre disponibilité que Dieu vous accorde une longue vie et une riche carrière

.

Aux familles : Sogodogo, Coulibaly,Fofana, Ky ,Traoré:

A Feu Kalifa Sogodogo et sa famille et à tous les membres des familles Coulibaly, Fofana, Ky et Yah Traoré et famille : Je ne sais pas comment vous remercier, vous m’avez accueillie comme un de vos enfants, merci pour tous les services que vous m’avez rendue.Merci à tous ceux qui n’ont pas pu être cités ici et qui ont contribué à la réalisation de cette œuvre et à tous ceux qui m’ont portée dans leur cœur durant ma vie scolaire et estudiantine.

A notre Maître et Président du JuryProfesseur Zimogo Zié Sanogo

Maître de conférences agrégé en Chirurgie générale à la faculté de médecine de pharmacie et d’odontostomatologie (F.M.P.O.S) de Bamako.

Praticien Hospitalier au CHU du Point G.

Cher Maître, c’est pour nous un grand honneur et un réel plaisir que vous ayez accepté de présider ce jury.

Votre rigueur scientifique et votre souci du travail bien fait nous ont beaucoup fasciné ; ils resteront pour nous une source d’inspiration.

Votre simplicité et votre qualité humaine font de vous un exemple à suivre.

Trouvez ici, cher maître, le témoignage de notre profonde gratitude.



A notre Maître et juge

Docteur TOGO

Maître Assistant en Chirurgie générale à la faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie (F.M.P.O.S) de Bamako.

Praticien hospitalier au CHU Gabriel Touré.

Vous nous faites un grand honneur cher maître, en acceptant de siéger dans ce jury, malgré vos multiples occupations.

Votre abord facile et votre rigueur dans le travail font de vous un homme exemplaire.

Merci pour vos précieux apports a ce travail.Nous vous prions de croire en notre profonde reconnaissance.



A notre maître et juge

Professeur Cheick Bougadari TRAORE

Maître de conférences en Anatomie Pathologie.

Pathologiste et chercheur au CHU du Point G.

Coodinateur du projet de dépistage du cancer du col de l’utérus au Mali.

Nous n’avons pas été surpris cher maître par la spontanéité et la simplicité avec lesquelles vous avez accepté d’être parmi les membres de notre jury, malgré vos multiples occupations.

Nous avons été impressionné par vos qualités scientifiques, votre sens social et votre ouverture d’esprit, soyez en remercié.

Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect.



A notre Maître Directeur de thèse

Professeur Moussa T Diarra

Maître de conférences agrégé en Hépato-gastro-entérologie à la faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie (F.M.P.O.S) de Bamako.

Praticien Hospitalier au CHU Gabriel Touré

Cher maître, vous nous faites l’honneur de diriger ce travail.

Acceptez nos humbles remerciements pour la qualité de l’encadrement et les conseils prodigués tout au long de ce travail.

Que le bon Dieu vous donne longue vie ! Amen



SOMMAIRE

ABREVIATION :…………………………………………………………………2

I. INTRODUCTION :…………………………………………………..3-5

II. GENERALITES :…………………………………………………….6-24

III. METHODOLOGIE :………………………………………………….25

IV. RESULTATS :………………………………………………………...26-41

V. COMMENTAIRE ET DISCUSSION :……………………………...42-53

CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS :…………………….54-55

REFERENCES…………………………………………………………….56-62

ANNEXES :…………………………………………………………………63-71



ABREVIATIONS

ACE : Antigène Carcino-embryonnaire

CA 19-9 : Carbohydrate Antigen

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

ECF: Epirubicine + Cisplatine + fluoro-uracile

FOGD: Fibroscopie oeso-gastro-duodénale

HNPCC : Hereditary non Polyposis colorectal Cancer

H p : Helicobacter pylori

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

MALT: Mucosa Associated Lymphoïde Tissu

TDM : Tomodensitométrie

TNM : Tumor Nodes Metastasis

TOGD: Transit oeso-gastro-duodénal

5-FU: 5 fluoro-uracile



I. INTRODUCTION

Le cancer de l’estomac est une tumeur maligne qui atteint les tissus de l’estomac, le plus

souvent sous forme d’un adénocarcinome qui se développe à partir de l’épithélium gastrique

[1]

Le cancer de l’estomac constitue un problème de santé publique.

L’incidence mondiale du cancer de l’estomac était de 934.000 nouveaux cas en 2002,

occupant ainsi le 4ième rang des cancers et ce cancer a été responsable de 700.349 décès la

même année [2,3]

Bien qu’en régression dans certains pays (Etat Unis, Grande Bretagne, France, Japon, Chili)

ce cancer reste néanmoins dans ces pays l’un des cancers digestifs les plus fréquents [4]

En effet en Occident, l’incidence du cancer de l’estomac a diminué de 35% en 20 ans [5]

La plus haute incidence, estimée à 80/100000 habitants chez l’homme et 30/100000 habitants

chez la femme a été rapportée au Japon [6]

Dans la littérature les cancers de l’estomac au stade précoce sont moins de 15 % [7]. La

détection précoce est un acquis au Japon grâce à son programme de dépistage systématique

[8].

L’Amérique du Nord est une zone à faible incidence avec un taux de 9,9/100000 habitants

chez l’homme et 4/100000 habitants chez la femme. [8]

Le taux de survie brut en France est de 20% en 5 ans et 8 ,7% en 10 ans. Le cancer de

l’estomac est responsable en France de 5000 décès par an. [6]

Au Singapour, le pronostic du cancer de l’estomac s’est amélioré en 20 ans, la survie à 5 ans

passant en moyenne de 4,8% à 23% [9]

Cette survie varie avec le stade évolutif. Elle était à 5 ans de 10 ,7% pour les cancers avancés

et 80% pour les cancers au stade précoce [10,11]

Aux Etats-Unis et en Allemagne les taux de survie sont respectivement de 24,1% contre 35%

à 5 ans et 19,1% contre 31,7% à 10 ans [12].

Cependant en Afrique l’incidence en 2002 était estimée à 15/100000 habitants chez l’homme

contre 8,5/100000 habitants chez la femme [8]

Certaines études ont retrouvé une fréquence non négligeable du cancer de l’estomac : il

occupe la deuxième place parmi tous les cancers chez l’homme au Rwanda, en Gambie, au

Sénégal [13].



Depuis 1977, des études entreprises au Mali ont rapporté que le cancer de l’estomac est l’un

des cancers les plus fréquents. Il est le deuxième cancer de l’homme après celui foie et le 3 ième

cancer de la femme après ceux du col utérin et du sein [14].

Au Mali, il occupe le premier rang des cancers digestifs et reste une affection de mauvais

pronostic car les moyens thérapeutiques sont limités et la survie à 5 ans est de 20,9% [15]

Nous avons entrepris cette étude et nos objectifs étaient les suivants :



OBJECTIFS :

Objectif général :

Etudier les caractéristiques épidémiologiques et pronostiques du cancer de l’estomac

Objectifs spécifiques :

Déterminer les facteurs de risque

Evaluer le taux de resécabilité du cancer

Evaluer le taux de mortalité du cancer



II. GENERALITES

1-1 Définition :

Le cancer de l’estomac est une tumeur maligne qui atteint les tissus de l’estomac, le plus

souvent sous forme d’un adénocarcinome qui se développe à partir de l’épithélium gastrique

[1]

1.2 Epidémiologie:

1-2-1 Epidémiologie descriptive

L’incidence des cancers de l’estomac demeure élevée dans le monde [16].

Il y a une diminution de l’incidence des cancers de l’estomac distal, corps et antre [16] et une

augmentation de l’incidence des cancers de la jonction oesogastrique [17, 18], mais le cancer

du cardia n’a été codé séparément dans les registres que dans les années 1970 ce qui pourrait

biaiser certaines études avec une sous déclaration de cette localisation sur les périodes

anciennes [19].

L’incidence mondiale du cancer de l’estomac était de 934.000 nouveaux cas en 2002,

occupant ainsi le 4ième rang des cancers les plus fréquents et l’une des principales causes de

décès liés au cancer, 700.349 cas de décès à la même année [2, 3].

Les deux pays où l’incidence est la plus élevée sont le Japon et le Chili, estimée à 80/100000

habitants chez l’homme et 30/100000 habitants chez la femme [6]. L’Amérique du Nord est

une zone à faible incidence avec un taux de 9,9/100000 habitants chez l’homme et 4/100000

habitants chez la femme [20].

Cependant en Afrique L’incidence continentale en 2002 était estimée à 15/100000 habitants

chez l’homme contre 8,5/100000 habitants chez la femme [8].

Dans la plus part des pays le rapport hommes femmes est de 2,5, et il s’agit d’un cancer

touchant les classes sociales à bas revenu, sans distinction entre l’origine rurale et urbaine [8,

21]. Ces variations dues à des facteurs carcinogènes sont liées à l’environnement, notamment

alimentaires [22]

1-2-2 Epidémiologie analytique: [19]



Des facteurs environnementaux, génétiques, et un certain nombre d’affections ont été

incriminés dans le développement des cancers gastriques.

Facteurs environnementaux :

La responsabilité de facteurs environnementaux est suggérée par l’incidence variable du cancer gastrique à l’intérieur d’un même pays et par des études chez les migrants révélant que dès la deuxième génération, le risque de cancer gastrique se rapproche de celui de la population d’accueil [19].

Parmi les facteurs environnementaux, les facteurs alimentaires jouent un rôle important dans la carcinogenèse gastrique [2, 23].

Facteurs alimentaires :

-Une diète riche en sel provoque une gastrite atrophique et favorise la carcinogenèse gastrique [2, 23].

-Les nitrites ont été également incriminés. Ils proviennent essentiellement de l’alimentation, soit du fait des procédés de fabrication (salaisons, fumaisons, conserves), soit en raison de la conversion de nitrate en nitrite par les bactéries (cette dernière réaction ne se produit pas à moins de 2°C) [19].

La diminution de la quantité de nitrites alimentaires dans les procédures de stockage des aliments peut expliquer la diminution de l’incidence du cancer de l’estomac dans les pays industrialisés [17, 18].

Helicobacter pylori :

L’Hélicobacter pylori a été découvert en 1982 par Marshall et warren dans l’antre gastrique

humain [24].C’est une bactérie à transmission oro-fécale.Il a été reconnu par l’OMS comme

carcinogène gastrique certain en 1994 [25]. Par la suite différents travaux ont suggéré le rôle

de cette bactérie dans de nombreuses maladies gastriques et duodénales (gastrite, maladie

ulcéreuse, lymphome, cancer gastrique) [24,25, 26].

Le taux de prévalence de l’infection à Helicobacter pylori est plus élevé d’autant que le

niveau socio-économique est bas [24, 25].

Certaines souches d’Helicobacter pylori produisent des cytotoxines (CagA et VacA) qui sont

les facteurs de sa virulence.



Les pathologies pré-cancéreuses : [24, 25, 26, 27]

Certaines pathologies telles que la gastrite chronique atrophique, l’ulcère chronique de

l’estomac, la gastrite hypertrophique de Ménétrier ou maladie de Ménétrier, la maladie de

Biermer (gastrite atrophique auto-immune) et les polypes adénomateux ont un risque

significativement élevé de se dégénérer en un cancer gastrique.

La transformation des lésions de gastrite atrophique est en cause dans la majorité des cas. La

réaction inflammatoire due à l’infection par l’H P est le point de départ commun à tous les

processus de carcinogenèse gastrique. Ces lésions épithéliales gastriques sont dues aux

métabolites réactifs de l’oxygène produits lors de la réaction inflammatoire (surtout le NO).

Une gastrite atrophique apparaît, puis survient un passage à la métaplasie intestinale. Cela

serait en rapport avec l’infection à H P et ou une prédisposition génétique et ou des facteurs

d’environnement (Nitrosamines).

Gastrite chronique active

(100)

Atrophie

(50)

Métaplasie intestinale

H P

(40)



Dysplasie

(8)

Cancer

(1)

Figure 1 : Schéma de la physiopathologie du cancer gastrique : Séquence gastrite- adénocarcinome. [27]

-Après une gastrectomie partielle il y a un risque de dégénérescence maligne du moignon

gastrique, ceci dans un délai de 15-20 ans [18]. Ce risque est majoré si la gastrectomie a été

effectuée pour un ulcère gastrique et si l’intervention était de type Billroth II [19].

-Achlorhydrie « iatrogène » secondaire à l’administration prolongée d’antisecrétoire

augmenterait le risque de cancer gastrique [16].

Facteurs socioéconomiques:

Plusieurs études épidémiologiques révèlent que l’incidence du cancer de l’estomac est plus

élevée dans les classes socioéconomiques défavorisées [28, 29].

Facteurs génétiques :

La présence de facteurs génétiques influençant le risque individuel de développer un cancer

gastrique est suggérée, par l’existence d’un risque multiplié par 2 ou 3 chez les apparentés au

premier degré d’un sujet atteint. [19]

Les groupes sanguins A et O [8], le sexe masculin ont quelque fois été considéré comme

facteurs de risque du cancer de l’estomac.

Il existe des formes héréditaires (de transmission autosomique dominante), très rares, dues à

une mutation constitutionnelle du gène CDH1 responsable de la perte de fonction de la

protéine d’adhésion E-cadhérine. Ce risque d’apparition d’adénocarcinome gastrique de type

diffus avant 70 ans est de 70%. Ces patients atteints de syndrome HNPCC ont un risque accru

de cancer gastrique. [27]



Facteurs protecteurs :

De nombreuses études ont suggéré un rôle protecteur d’une alimentation riche en fruits frais,

en légumes crus ou en vitamines A et C [2, 23].

Les antioxydants contenus dans ces aliments inhibent les radicaux libres potentiellement

carcinogènes.

1-3 ANATOMIE PATHOLOGIQUE : [19,30, 27]

1-3-1 Macroscopie :

Les adénocarcinomes siègent par ordre décroissant, dans l’antre, le corps et le cardia. Le

cancer de l’estomac se présente sous trois formes :

- bourgeonnante, qui est une tumeur polypoïde dans la lumière gastrique à large pédicule et à

contours irréguliers.

- ulcéreuse se présente comme une ulcération à bords taillés à pic, sans bourrelet net, souvent

mamelonnée.

-infiltrante en longueur et en largeur, qui provoque un épaississement de la paroi, une

induration conjonctive.

On parle de linite plastique lorsque tout l’estomac est rétracté à paroi rigide épaisse et

indilatable et ayant une couleur blanche.

1-3-2- Microscopie :

L’étude histologique permet de distinguer plusieurs types histologiques.

Les formes typiques : ce sont des adénocarcinomes de différenciation variable. Les

cellules sont cubiques, basophiles ou claires et spumeuses avec des inclusions mucipares. Ces

cellules ont tendance à se grouper en structure glandulaires.

Les formes atypiques : ce sont des adénocarcinomes ou les cellules tumorales sont en

plage ou isolées, dispersées dans un stroma fibreux dense, sans aucune tendance à groupement

glandulaire. Ces cellules sont souvent muco-sécrétantes. Cet aspect est observé dans la linite.



Les formes métaplasiques: ce sont des adénocarcinomes de type intestinal constitués de

hautes cellules cylindriques basophiles. Elles sont agencées en grandes cavités, plus ou

moins dilatées ou en végétation capillaire.

1-3-3. L’extension du cancer

L’extension transpariétale du carcinome gastrique est précoce en dehors de la forme

superficielle

Les organes atteints par voie pariétale sont : le pancréas, la rate, le mesocolon, le colon, le

diaphragme

Les chaines lymphatiques : coronaire stomachique ; gastroépiploique ; splénique ; hépatique ;

et le ganglion deTtroisier

L’extension par voie hématique touche le foie, les poumons, les ovaires le plus souvent

1-3-4- CLASSIFICATION : [19]

De nombreuses classifications ont été proposées, basées soit sur des critères purement histo-

cytologiques descriptifs, soit sur des critères de mode d’extension, donc d’évolutivité.

1-3-4-1 Classification analytique (classification TNM 2002) [5]

T = Tumeur primitive

Tx = Tumeur primitive non évaluable

T0 = Pas de signes de tumeur primitive

Tis = Carcinome in situ, intra-épithélial

T1 = Tumeur limitée à la lamina propria ou la sous-muqueuse (cancer superficiel)

T2a = Tumeur étendue à la musculaire propria (musculeuse)

T2b = Tumeur envahissant la sous-séreuse

T3 = Tumeur envahissant la séreuse

T4 = Tumeur envahissant les organes de voisinage

N = Ganglions lymphatiques régionaux



Nx = Métastases ganglionnaires régionales non évaluables

N0 = Pas de métastases ganglionnaires

N1 = Métastases ganglionnaires au niveau des groupes régionaux 1 à 6

N2 = Métastases ganglionnaires au niveau des groupes régionaux 7 à 15

N3 = Métastases ganglionnaires de plus de 15 ganglions métastatiques régionaux

M = Métastases à distances

Mx = Métastases à distance non évaluables

M0 = Pas de métastases

M1 = Métastases à distances (dont ganglions sus claviculaires, mésentériques, para- aortiques

et retropancréatique,).

Mx = Statut métastatique inconnu.

1-3-4-2 Stadification : [5]

Les différentes valeurs attribuées à T, N et M permettent de grouper les cancers en 5 stades

qui sont exprimés par un chiffre romain allant de 0 à IV.

Le but de l’évaluation précise du stade a trois objectifs : thérapeutique, pronostic et prospectif.

Stade 0 : TisN0M0

Stade I : Stade IA : T1N0M0

Stade IB : T1N1M0 ; T2a/bN0M0

Stade II : T1N2M0 ; T2a/bN1M0 ; T3N0M0

Stade III : Stade IIIA : T2a/bN2M0 ; T3N1M0 ; T4N0M0

Stade IIIB : T3, N2, M0

Stade IV : T4, N1-2,3M0 ; T1, 2, 3N3M0 ; Tout T, tout N, M1

1-3-4-3 Autres classifications : [19]

Classification macroscopique de BORMAN :



Elle distingue 4 types de cancers.

Type I : Végétant

Type II : Ulcéré sans infiltration

Type III : Ulcéré avec infiltration périphérique

Type IV : Infiltrant

Classification histologique de LAUREN :

Elle distingue trois formes :

o La forme intestinale, elle présente la structure d’un adénocarcinome tubulé ou

papillaire bien différencié à architecture compacte bien limitée en périphérie.

o La forme diffuse, elle est surtout faite de cellules indépendantes mucosécrétantes, elle

est mal limitée.

o La forme mixte, elle rassemble les cas inclassables dans les deux précédents.

2 Signes :

2-1-Type de description : forme typique de l’adénocarcinome invasif de l’antre.

2-1-1 Circonstances de découverte : [8, 18, 27]

Syndrome dyspeptique d’apparition récente et persistant plus d’un mois

Anorexie, altération de l’état général

Anémie par carence martiale

Des vomissements alimentaires

Syndrome ulcéreux

Hémorragie digestive

Métastases

Syndrome paranéoplasique (fièvre isolée, phlébite des membres supérieurs ou

inférieurs ‘’ phlébite de Trousseau’’, acanthosis nigricans, neuropathie périphérique,

dermatomyosite, papillomatose orale, kératose séborrhéique multiple)



Dépistage dans une population à risque.

Découverte fortuite lors d’une F O G D faite pour un autre motif.

2-1-2 Etude clinique : [31,32 ,27]

Signes généraux :

• L’amaigrissement

• L’asthénie

• L’anorexie surtout si elle est sélective pour la viande et la graisse.

• L’anémie

• La fièvre

Signes fonctionnels : [19, 27]

Il n’y a pas d’histoire symptomatique du cancer de l’estomac. Il revêt tous les aspects, depuis

celui des troubles dyspeptiques de l’allure la plus banale et la plus atténuée, jusqu’à celui

typique dans ses moindres détails des ulcères gastriques ou duodénaux les plus douloureux.

• La douleur abdominale : c’est le mode de révélation le plus fréquent :

-de siège sus-ombilical, épigastrique, plus rarement d’un hypochondre .

-à type de crampe ou de faim douloureuse

-continue, sans paroxysmes

-irradiant au dos

-calmée par l’alimentation et/ou les anti-acides

-certains éléments permettent parfois d’évoquer d’emblée le diagnostic : l’âge supérieur à 50

ans, l’absence d’antécédents douloureux, la douleur étant apparue récemment ; l’absence de

périodicité de la douleur, permanente, non rythmée par l’alimentation.

• Les vomissements chroniques :



-sont liés le plus souvent à un obstacle à l’évacuation gastrique, parfois à une perte

d’expansion de la paroi gastrique.

-en cas de sténose complète, ils sont alimentaires, abondants et ne contiennent pas de bile,

postprandiaux tardifs survenant une à deux heures après les repas, sont associés à un

clapotage à jeun.

-l’hémorragie digestive : le plus souvent distillante, parfois aiguë (hématémèse et ou méléna)

par ulcération de la tumeur.

-pesanteur abdominale

Signes physiques :

L’examen clinique est le plus souvent pauvre

• Inspection : à la recherche d’une voussure abdominale, d’une paleur cutanéo-muqueuse,

d’un syndrome paranéoplasique (acanthosis nigricans, gros membre supérieur ou inférieur,

papillomatose orale, kératose séborrhéique multiple).

• La palpation à la recherche :

-d’une masse épigastrique souvent sensible, dure,irrégulière, mal limitée, immobile à la

respiration

-d’une hépatomégalie tumorale, sensible, à face antérieure multinodulaire.

-des nodules péritoniaux au toucher ombilical

-d’un ganglion de Troisier

Le toucher pelvien à la recherche des nodules dans le cul de sac de douglas, de tumeur

ovarienne (tumeur de krûkenberg)

• La percussion : à la recherche d’une matité en faveur d’une ascite dont la ponction

pourrait ramener du sang.

• L’auscultation : à la recherche d’un souffle systolique abdominal

Signes paracliniques : [18, 19, 33]

Les examens biologiques :



• Les marqueurs tumoraux sérologiques :

Ils n’ont pas d’intérêt à visée diagnostique. L’Antigène Carcino-embryonnaire (ACE) et le CA

19-9 sont élevés respectivement chez 40 et 30 % des patients atteints de cancers

métastatiques. En revanche, ils peuvent être utiles dans le suivi après traitement curateur ou

l’évaluation de l’efficacité d’une chimiothérapie.

• L’hémogramme : permet d’apprécier l’anémie

Les examens morphologiques :

• Fibroscopie oeso-gastro-duodénale(FOGD):

La fibroscopie oeso-gastroduodénale est l’examen fondamental. Elle doit être systématique et

associée à des biopsies multiples. L’examen anatomopathologique des biopsies pose le

diagnostic positif.

Elle permet de préciser la taille, la localisation et l’extension superficielle de la tumeur.

• Le Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD):

Il peut identifier une lésion infiltrante évocatrice d’une linite gastrique ou préciser les données

de l’endoscopie sur l’étendue de la lésion contribuant ainsi au choix de la technique

chirurgicale.

• L’échographie abdominopelvienne :

Elle est contributive dans la recherche des métastases

• L’écho endoscopie :

Elle est performante pour la détermination de l’envahissement pariétal et de l’extension

ganglionnaire péri gastrique .L’ascite est détectée avec une sensibilité de 100 %, il s’agit d’un

examen indispensable avant une tentative de résection endoscopique d’une lésion

superficielle.

• Le scanner abdominopelvien :

C’est l’examen de référence pour le bilan d’extension.

L’envahissement des organes de voisinage est suspecté par la perte du liseré graisseux. Les

ganglions sont considérés comme envahis s’ils mesurent 1,5 cm.

• L’imagerie par résonance magnétique (IRM)



Elle est légèrement plus sensible que le scanner pour préciser l’extension pariétale, mais

moins précise que celui ci pour déterminer l’envahissement ganglionnaire. L’IRM peut être

une alternative au scanner en cas de contre-indication de celui-ci.

• La radiographie pulmonaire :

Elle recherche les métastases pulmonaires

Evolution :

Après un traitement l’évolution peut se faire vers la guérison. La survie globale à 5 ans après

une résection chirurgicale curative est de 35 à 40%.

En absence de traitement, l’évolution se fera vers les complications voire la mort.

2-2 Les autres formes cliniques : [19, 22, 27, 30]

2-2-1 Formes topographiques

Le cancer du cardia : défini comme un cancer dont le centre de la lésion est à moins

de deux cm de la jonction oeso-gastrique

-s’apparente plutôt à un carcinome du bas œsophage et se développe souvent à partir d’un

endobrachyoesophage en manchon.

- souvent révélé par une dysphagie

Son pronostic est sombre, car l’extension ganglionnaire est précoce.

Le cancer de la grosse tubérosité : souvent latent, révélé par une anémie par carence

martiale et/ou une douleur rétrosternale.

Le cancer du corps de l’estomac : parfois compliqué de sténose médio-gastrique.

2-2-2 Formes anatomo-cliniques [19, 27, 30]

Cancer superficiel :

C’est devant un bilan de douleurs épigastriques ou de dépistage en masse que ce diagnostic

est posé ; il représente 5% des cas en Europe.

Au Japon son pourcentage a augmenté de 5% à 50% des cas à cause des endoscopies de

masse (dépistage).



Macroscopiquement, cette forme peut être bombante, érosive ou ulcéreuse. Les biopsies

nombreuses et répétées en permettant le diagnostic. Elle est limitée à la muqueuse, son

évolution est lente et son pronostic est bon.

La linite plastique : (forme infiltrante diffuse)

L’estomac a un aspect rétracté, aux parois épaissies (aspect en marche d’escalier) la paroi

devient ensuite rigide, indilatable, figée et immobile. Les biopsies doivent être profondes,

histologiquement il s’agit d’un adénocarcinome à cellules indépendantes en « bague à

chaton ».

Les lymphomes malins de l’estomac sont hodgkiniens ou non. Ils représentent 3 %

des cancers gastriques. On distingue deux types : les lymphomes gastriques de MALT

(Mucosa Associated Lymphoïde Tissu) à petites cellules de bas grade de malignité et les

lymphomes gastriques à grandes cellules de haut grade de malignité. [30]

Les sarcomes, ils sont rares, le plus souvent il s’agit de léiomyosarcome ou

d’épithelio-sarcome. Les schwanomes, les fibrosarcomes et les liposarcomes sont

exceptionnels.

Les tumeurs carcinoïdes de l’estomac sont des tumeurs endocrines. Elles peuvent

être superficielles ne dépassant pas la muqueuse ou invasives.

Les tumeurs stromales ou GIST (gastro-intestinal-stromal-tumor)

Elles dérivent probablement des cellules interstitielles de Cajat (cellules pacemaker). Ces

cellules forment un réseau entre les fibres de la musculeuse et les plexus autonomes du tube

digestif et ont pour rôle essentiel d’intervenir dans la régulation de la motricité digestive.

Il existe une mutation activatrice du gène c-kit. La protéine c-kit est un récepteur

transmembranaire pour un facteur de croissance, le SCT (stem cell factor).

Les mutations de c-kit entrainent une activation constitutionnelle de la protéine

correspondante et une stimulation cellulaire continue.

Sur le plan anatomopathologique : l’aspect microscopique est celui de cellules rondes et/ou

fusiformes ou polygonales. En immunohistochimique les cellules expriment le CD117 (c-kit)

et le CD34 et sont négatifs pour la protéine S100 et la desmine. [27]



Les tumeurs secondaires

Les trois tumeurs principales responsables de métastases gastriques sont : les bronches, le sein

et le mélanome.

3 Diagnostic : [19, 27]

3-1 Diagnostic positif :

Le diagnostic positif est histologique comme tout cancer. Il est posé par la fibroscopie, des

biopsies multiples et confirmé par l’examen histologique. Le TOGD est un examen de

deuxième intention, mais il est presque indispensable, pour le type infiltrant (linite plastique)

et montre un aspect tubuleux et rigide de l’estomac.

3-2 Diagnostic différentiel :

Ulcère gastrique

Gastrite

Tumeurs bénignes gastriques

Cancers des organes voisins

La fibroscopie oeso-gasto-duodénale associée à des biopsies multiples permettra de trancher.

4- Traitement : [18, 19, 24, 27, 34, 35]

4-1 Buts :

Guérir le patient si possible

Et ou améliorer la qualité de vie des patients

Soulager les symptômes

4-2 Moyens et Méthodes:[34]

4-2-1 la chirurgie :



La chirurgie est le seul traitement curatif du cancer de l’estomac, comprenant l’exérèse

complète de la tumeur associé à un curage ganglionnaire. La chirurgie n’est possible que dans

50% des cas.

une gastrectomie totale avec anastomose oeso-jejunale par anse en Y

gastrectomie totale avec anastomose gastro-jéjunale .La marge de sécurité macroscopique

in situ doit être d’au moins 5 cm

Une gastrectomie subtotale (des 2/ 3 ou des 4/5)

La continuité digestive peut être rétablie avec

-le duodénum : anastomose gastroduodénale (Billroth I ou Péan)

-le jejunum : anastomose gastrojejunale(selon Finsterer plutôt que Péan)

Exérèse monobloc sans dissection, ni rupture, ni biopsie de la pièce opératoire.

Les dérivations : gastro-jéjunostomie ; gastro-entéro anastomose

Une stomie d’alimentation (gastrostomie ou jéjunostomie)

les complications de la chirurgie digestive :

Les complications postopératoires immédiates :

- mortalité opératoire 5-10% en fonction du type de chirurgie.

- Les fistules anastomotique et duodénale

- Les péritonites, les médiastinites

- Les compressions de voisinage

- Les sténoses anastomotiques

les complications tardives :

- Le syndrome de l’anse afférente : Il est en rapport avec une gêne à l’évacuation des liquides

bilio-pancréatiques, entraînant une distension duodénale. Le signe caractéristique est marqué

par les vomissements survenant 10 à 20 minutes après les repas, soulageant le malade.

- Le syndrome de l’anse borgne,



- Le syndrome de l’anse efférente,

- Le syndrome du « petit estomac » : observé après gastrectomie polaire inférieure étendue ; il

est dû à l’atonie et à la réduction de volume du réservoir gastrique. Il se traduit par une

sensation de plénitude gastrique douloureuse pendant le repas.

- Le « Dumping syndrome » : Il se voit le plus souvent après anastomose gastro-jéjunale. Il

comprend deux entités. Le syndrome postprandial précoce survient 5 minutes à 1 heure après

le repas. Le tableau clinique est marqué par une impression de faiblesse, une sensation de

chaleur, une tachycardie, une plénitude gastrique et une hypotension.

Dans les formes sévères on note des nausées, des vomissements, une diarrhée, une lipothymie

avec sueur, une confusion mentale pouvant conduire à une perte de connaissance. Il est en

rapport avec l’hypoglycémie. L’absorption rapide des sucres au niveau de l’anse efférente

entraîne une hypersécrétion insulinique et une hypoglycémie secondaire importante.

- L’anémie

- L’amaigrissement quasi constant avec perte de 10% du poids corporel.

- La carence en vitamine B12

- La stéatorrhée par malabsorption des graisses

- L’occlusion intestinale sur bride

- La récidive cancéreuse sur moignon de gastrectomie

- L’invagination jéjuno-gastrique.

- La gastrite biliaire par reflux biliaire dans l’estomac.

La prise en charge de ces complications fait souvent appel à des mesures hygiéno-diétetiques

(petits repas repartis dans la journée, éviction des sucres à absorption rapide), mais une

solution chirurgicale est parfois nécessaire.

4-2-3 le traitement médicamenteux : [27, 35]

chimiothérapie:



Les chimiothérapies adjuvantes et néoadjuvantes ont une durée limitée dans le temps(en

général pendant 3 à 6 mois)

Chaque produit a un mode d’administration qui lui est propre.

-5FU en perfusion continue pendant 48 heures.

-taxotère en perfusion d’une heure.

-l’oxaliplatine en perfusion de 2 heures.

Autres molécules :

• FAMTX (5FU ; adriamycine ; méthoxane)

• FAM (5FU ; adriamycine ; mitomycine)

• ECF (Epi-adriamycine ; cisplatine ; et 5FU)

• FUP (5FU ; cisplatine)

• 5FU+acide folonique

les traitements d’accompagnements :

• Transfusion pré-opératoire en cas d’anémie sévère.

• Nutrition parentérale et rééquilibration hydro-éléctrolytique en cas de sténose

pylorique et en pré-opératoire chez les patients dénutris.

• Antibiothérapie encadrant une intervention chirurgicale.

L’éradication de l’hélicobacter pylori :

• Trithérapie avec IPP + deux antibiotiques de 7 à 14 jours.

-1ère ligne (IPP double dose/jour en 2 prises + Amoxicilline 1 g 2 fois/jour +Clarythromycine

500 mg 2 fois/jour pendant 7 jours).

En cas d’échec du schéma précédent ou en cas d’allergie à l’Amoxicilline le schéma utilisé

est : (IPP double dose en 2 prises + Métronidazole 500 mg 2 fois/jour +Clarythromycine 500

mg 2 fois/jour pendant 7 jours)



-2e ligne en cas d’intolérance ou de forte prévalence de résistance à la Clarythromycine on

peut utiliser le schéma (IPP + Amoxicilline +Métronidazole).

- Traitement de recours (3e ligne) :

*IPP-lévofloxacine-Amoxicilline.

*IPP-Rifabutine-Amoxicilline.

*IPP-Lévofloxacine-Rifabutine.

• Quadrithérapie avec bismuth de 7 à 14 jours.

- Bismuth-IPP-Tétracycline-Métronidazole.

- Traitement séquentiel de 10 jours (5j+5j)

IPP-Amoxicilline 1 g 2 fois par jour.

IPP-Clarythromycine-Tinidazole.

4-2-4 la radiothérapie: [35]

Elle a une place très modeste, c’est la principale indication en pré-opératoire associée avec la

chimiothérapie. (acide folinique 200mg/m2 à J1, en perfusion de deux heures, puis 5FU

400mg/m2 en bolus à J1, puis 5FU 2400mg/m2 en perfusion continue de 46heures associée à

45GY)

Les seuils de doses nommés doses de tolérance se réfèrent à un fractionnement classique de 2

Gy par séance quotidienne 5 jours/semaine jusqu’à 45Gy.

La radiothérapie semble diminuer les besoins transfusionnels dans l’hémorragie tumorale

chronique.

4-2-5 le traitement endoscopique:

Le traitement endoscopique est dans la grande majorité des cas palliatif.

Les prothèses

Le plasma Argon



La thérapie photodynamique

Une mucosectomie

4.3 Indications: [19, 24, 27, 34]

Elles dépendent du siège de la tumeur, de son extension locale et régionale, et de l’état du

patient.

4-3-1 Le cancer du cardia :

Cancer opérable :

Cardia à extension oesophagienne polaire supérieure avec anastomose oeso-gastrique

au dessus de l’azygos (intervention de type Lewis-Santy).

Cardia à extension gastrique prédominante : oesogastrectomie totale avec marge de

recoupe oesophagienne 6 cm au-delà de l’atteinte macroscopique et anastomose oeso-jéjunale

ou oeso-colique avec coloplastie.

Envahissement des structures de voisinage :

Exérèse monobloc sans dissection, ni rupture, ni biopsie de la pièce opératoire.

Cancer non résecable non métastatique :

• Chimiothérapie ou radio-chimiothérapie.

Cancer métastatique :

• Chimiothérapie palliative (EFC) ou 5FU+cisplatine

4-3-2 Le cancer de l’estomac :

4-3-2-1 Les cancers résecables sans adénopathie et respect de séreuse (T1-T2-N0-M0)

Résection chirurgicale sans autre traitement

• Les cancers résecables avec adénopathies ou atteinte de la séreuse (T3 et /ou

N+M0)

Résection chirurgicale. Discuter radio-chimiothérapie post-opératoire.

• les cancers non résecables non métastatiques lors d’une prémière intervention

chirurgicale.



Chimiothérapie par 5FU-cisplatine. Si réponse : réintervention (second look).

4.3.2.2 les cancers métastatiques

les chimiothérapies qui ont montré leur efficacité sont l’ECF (épirubicine-cisplatine-

5FU continu), 5FU-cisplatine, 5FU-oxaliplatine.

4-3-3Le lymphome de MALT : l’indication dépend de son grade de malignité

Le lymphome de MALT à bas grade: une éradication de l’hélicobacter pylori est

indiquée

Si échec faire une gastrectomie totale ou une chimiothérapie ou une radiothérapie exclusive.

Le lymphome de MALT à haut grade doit bénéficier d’une éradication de

l’hélicobacter pylori plus une chimio-radiothérapie ou une éventuelle chirurgie.

4.3.4 Dans les linites :

Intervention chirurgicale si possible

-Si tranche de section envahie : abstention ou radio-chimiothérapie.

-Si carcinose péritonéale : abstention ou chimiothérapie (ECF) ou chimiothérapie intra

péritonéale (dans les centres spécialisés) .Dérivés de somatostatine en traitement d’appoint en

cas d’occlusion

4-3-5 Les tumeurs carcinoïdes :

4-3-5-1 tumeurs carcinoïdes avec hypergastrinémie :

Si tumeur < 1 cm : résection ou destruction endoscopique.

Si tumeur > 1 cm ou extension au délà de la musculeuse : chirurgie.

4-3-5-2 Tumeurs carcinoïdes sans hypergastrinémie : la chirurgie ou une chimiothérapie

est indiquée.

4.3.6 Les tumeurs stromales :

Si tumeurs résecable : chirurgie

Si tumeur non résecable ou tumeur métastatique : chimiothérapie (imatinib, Sunitinib).

4.3.7 Le cancer superficiel : une mucosectomie endoscopique est indiquée.

4.4 Surveillance : [19, 24]

4-4-1 Après Chirurgie :

Seulement chez les patients capables de supporter une réintervention ou une chimiothérapie :

• examen clinique (plus ou moins conseils diététiques) tous les 6 mois pendant 5 ans.

• échographie abdominale tous les 6 mois



• radiographie pulmonaire annuelle.

• Si gastrectomie totale : vitamine B12 1 mg IM tous les 3 mois.

4-4-2 Après traitement non chirurgical :

Examen clinique orienté par la symptomatologie

4-4-3 Dépistage et prévention : [19, 27]

Recherche d’une mutation constitutionnelle du gène CDH1

• Systématique si :

-Survenue d’un adénocarcinome gastrique de type diffus avant l’âge de 40 ans.

-Présence de deux cas d’adénocarcinome gastrique de type diffus dans une famille.

• La découverte d’une mutation du gène CDH1 chez un apparenté sain doit conduire à

une gastrectomie totale prophylactique.

Recherche et éradication de H pylori : systématique :

• chez les sujets ayant des antécédents familiaux de cancer gastrique au premier degré.

• Chez les sujets ayant eu un traitement endoscopique d’un cancer gastrique superficiel.

Surveillance par FOGD annuelle chez les sujets ayant un syndrome de HNPCC

• 4-4-4 le pronostic du cancer de l’estomac :

• Le pronostic de l’adénocarcinome gastrique est sombre et dépend de l’extension

pariétale, ganglionnaire, du type histologique et métastatique :

• Survie à 5 ans de 90% en cas de tumeur superficielle ne franchissant pas la sous-

muqueuse.

• Survie à 5 ans de 20% en cas d’envahissement ganglionnaire sans autres métastases.

• Survie à 5 ans de 0% en cas de métastases, avec une survie moyenne d’environ un an.

• Le pronostic est meilleur dans les tumeurs différenciées que dans les formes peu

différenciées ou dans la linite.

• Conclusion :



• Le cancer de l’estomac est le plus souvent un adénocarcinome et reste une affection

grave car le diagnostic est le plus souvent fait à un stade tardif ne permettant à un bon

nombre de cas une résection curative qui en est la solution radicale.

• Son pronostic est sombre, la survie globale après résection chirurgicale curative est de

35 à 40%.

III Méthodologie

1 Type et durée d’étude : il s’agissait d’une étude rétrospective descriptive qui a porté sur

les malades recrutés de juin 2007 à juin 2008 et l’étude des dossiers de ces malades a

duré de juin 2009 à mai 2010

2 Lieu de l’étude : cette étude a été menée dans les services d’Hépato gastro entérologie

et de chirurgie générale du CHU Gabriel Touré

3 Patients : il s’agissait des patients porteurs de cancer de l’estomac recensés dans les

deux services.

3-1 Critères d’inclusion : ils ont été inclus dans l’étude tous malades admis au service

d’Hépato-gastro-entérologie ou en Chirurgie générale de juin 2007 à juin 2008 pour cancer de

l’estomac et confirmé par l’histologie.

3.2 Critères de non inclusion

• Tous les cas de cancer de l’estomac non confirmés par l’histologie

3-3-Méthodes :

3-3-1-Consultation des registres de compte rendu opératoire et les dossiers des malades à la

recherche des paramètres suivants :

• L’âge• Le sexe• La profession• Le mode vie• Les antécédents• Les signes cliniques• Les données endoscopiques• Les données histologiques• La modalité thérapeutique• Contact des patients• Le type de traitement chirurgical



• La survie immédiate

3-3-2 Suivi des malades : les malades ont été vus en consultation externe ou contacté par coup de fil (personnes contactes)3-3-3-Supports : Toutes les données ont été colligées sur une fiche d’enquête individuelle. La saisie et l’analyse des données ont été réalisées sur le logiciel SPSS 12.0 for Windows.Nous avons fait une saisie simple des textes, tableaux et graphiques sur les logiciels World et Excel.Le test de comparaison a été le chi2 de EP16 (test significatif si P< 0,05)

IV. Résultats :

4.1 Fréquence :

De juin 2009 à mai 2010, nous avons consulté les dossiers de 68 cas de cancers de l’estomac

sur 115 cas de cancers digestifs soit une fréquence de 59 ,1%

4.2 AGE

Figure 2 : la tranche d’âge

La tranche d’âge 60-79 ans était la plus représentée.

L’âge moyen de nos patients était de 56,5± 14,8 ans avec des extrêmes de 27 et 90 ans.

4.3 SEXE :



Figure 3 : le sexe

Le sexe masculin était le plus représenté avec un sex ratio de 1, 6



4.4 La principale activité

Tableau I : Principale activité

Principale activité Effectif Pourcentage%

Cultivateurs 26 38,2

Ménagères 24 35,3

Commerçants 4 5,9

Fonctionnaires 4 5,9

Autres* 10 14,7

Total 68 100

*deux Imans; 4 sans emploi et deux apprentis (chauffeur, menuisier) ; un artisan ; un retraité.

Les cultivateurs et les ménagères ont été les couches professionnelles les plus représentées

avec respectivement 38,2% et 35,3%.

4.5 Mode de conservation de la viande

Tableau II : mode de conservation de la viande



Conservation Effectif Pourcentage %

Salaison 55 80,9

Salaison/Réfrigération 7 10,3

Réfrigération 3 4,4

Naturelle 3 4,4

Total 68 100

La salaison était le mode de conservation le plus utilisé

4.6 Mode de conservation du poisson

Tableau III : mode de conservation du poisson

Conservation par Effectif Pourcentage %

Fumage 64 94,2

Séchage 2 2,9

Réfrigération 2 2,9

Total 68 100

Dans 94,2% des cas, le fumage était le mode de conservation du poisson

4.7 Mode de vie des patients

Tableau IV : mode de vie



Mode de vie Effectif Pourcentage %

Alcool 2 3

Tabac 18 26,5

Consommation de tô (pâte de

céréale)

60 88,2

Consommation régulière* de

fruits et de légumes

12 17,7

*4 à 5 fois par semaine

La consommation du tô (pâte de céréale) avec potasse était retrouvée chez 88,2% des patients

4.8 Antécédents médicaux

Tableau V : antécédents médicaux

Antécédents médicaux Effectif* Pourcentage %

Ictère 11 16,3

Hépatite 1 1,5

Gastrite 2 2,9

UGD 18 26,6

Pathologie colique 1 1,5

Transfusion 2 2,9

*Pour 33 malades les antécédents médicaux n’étaient pas connus soit 48,5%.



L’antécédent médical le plus rencontré était l’ulcère gastroduodénal avec 26,6%.

4.9 Signes :

Tableau VI : signes à l’interrogatoire

Signes à

l’interrogatoire

Effectif Pourcentage %

Douleur abdominale 68 100Amaigrissement 63 92,6

Vomissement 55 80,9

Constipation 29 42,6

Dysphagie 14 20,6

Méléna 10 14,7Hématémèse 08 11,8

Diarrhée 03 4,4

Diarrhée/ constipation 03 4,4

Rectorragie 02 2,9

La douleur abdominale, l’amaigrissement, les vomissements étaient les signes les

plus retrouvés à l’interrogatoire.



Tableau VII : signes physiques

Signes physiques Effectif Pourcentage %

Masse épigastrique 36 52,9

Ondes péristaltiques 30 44,1

Adénopathies 14 20,6

OMI (oedèmes des

membres inférieurs)

12 17,7

Ascite 10 14,7

Hépatomégalie 06 8,8

Nodules dans le cul

de sac de Douglas

au TR

04 5,9

Lésions de grattage 05 7,4

Splénomégalie 03 4,4

Le syndrome tumoral était le plus retrouvé chez nos patients



4.10 Les données endoscopiques :

4.10.1 Siège

Tableau VIII : siège de la tumeur

Siège Effectif Pourcentage %

Antre 33 48,5

Cardia 08 11,8

Antre /pylore 08 11,8

Fundus 2 2,9

Tout l’estomac 17 25

Total 68 100

La fibroscopie était réalisée chez tous nos patients, l’antre était le siège principal avec 48,5% et dans 25% des cas la tumeur envahissait tout l’estomac.

4.10.2 Aspects macroscopiques

Tableau IX : aspects macroscopiques de la tumeur

Aspects macroscopiques

Effectif* Pourcentage %

Ulcéré 15 22,1



Bougeonnant 14 20,5

Ulcéro/

Bourgeonnant

22 32,4

*L’aspect macroscopique n’était pas connu chez 17 malades soit 25%

L’aspect ulcéro-bourgeonnant a été le plus retrouvé

4 .11 Histologie

Tableau X : aspects histologiques

Aspects histologiques Effectif Pourcentage %adénocarcinome

indifférencié

3 4,4

adénocarcinome peu

différencié

6 8,8

adénocarcinome

moyennement

différencié

6 8,8

adénocarcinome bien

différencié

46 67,6

Adénocarcinome non

caractérisé

4 5,9

Autres formes* 3 4,4

Total 68 100

* un cas de tumeur stromale, et deux cas de lymphome malin non hogdkinien.

L’adénocarcinome bien différencié était la forme histologique la plus représentée

avec 67,6%.



4.12 -Aspect thérapeutiques :

Tableau XI : Méthodes de traitement

Méthodes de

traitement

Effectif Pourcentage %

Chirurgie curative 6 9

Chirurgie palliative 47 69

Traitement

symptomatique

15 22

Total 68 100

La majorité de nos patients ont bénéficié d’une chirurgie palliative soit 69%.

Tableau XII : le type de la chirurgie

Type de la chirurgie Effectif Pourcentage %

Gastrectomie totale curative 1 1,9

Gastrectomie des 4/5 curative 5 9,4

Les dérivations Gastro-entéro-

anostomoses

36 68

Jéjunostomie d’alimentation 5 9,4



Gastrostomie d’alimentation 6 11,3

Total 53 100

La majorité des tumeurs était irrésecable

4.14. Évolution et survie globale des patients après diagnostic :

Tableau XIII : évolution globale et survie après diagnostic.

Survie Décès Perdu de vue Vivants

2 mois 21

(30,9%)

2

(2,9%)

45 /68

(66,2%)

6 mois 39

(57,4%)

8

(11,7%)

21/68

(30,9%)

1 an 47

(69,2%)

10

(14 ,6%)

11/68

(16,2%)

1,5 an 50

(73,6%)

11

(16,2%)

7/68

(10,3%)

2 ans 52

(76,5%)

11

(16,2%)

5/68

(7, 3%)

Total 52

(76,5%)

11

(16,2%)

5

(7, 3%)



Au bout de deux ans, 76 ,5% de nos patients étaient décédés et 16,2% perdus de

vue après diagnostic.

Tableau XIV : durée de survie après traitement chirurgical curatif

Six malades ont bénéficié d’un traitement curatif.

Durée de survie après

chirurgie curative

Vivants Décès

2 mois 6/6

(100%)

0

6 mois 5/6

(83,3%)

1(16 ,7%)

1 an 5/6

(83,3%)

1

1,5 an 5/6

(83,3%)

1

2 ans 5 /6 (83,3%) 1

Total 5(83,3%) 1(16,7%%)



La survie post opératoire chez les bénéficiaires de traitement curatif était de

83,3% à deux ans de suivi.

Tableau XV : survie après traitement chirurgical palliatif

Dans notre série 47 patients ont subi une chirurgie palliative

Survie Vivants Décès Perdu

de vue

2 mois 35/47

(74,5%)

12 0

6 mois 16/47

(34%)

25 6

1 an 6/47

(12,8%)

33 8

1,5 an 2/47

(4,3%)

36 9

2 ans 0/47

0%

38 0

Total 0(0%) 38

(80,9%)

9

(19,1%)



Aucun patient de la chirurgie palliative n’a vécu au-delà de deux ans



Tableau XVI : Sexe et type de traitement

Traitement

Sexe

Chirurgie curative Chirurgie palliative Traitement symptomatique

Masculin 2 (33,33%) 30(63,83%) 10(66,66%)

Féminin 4(66,67%) 17(36,17%) 5(33,33%)

Total 6 47 15

Il existait une différence statistiquement significative (P=0,003 test exact de fisher) entre le

sexe et le type de traitement utilisé.

La chirurgie palliative était le type de traitement le plus pratiqué dans les deux sexes avec

63,83% chez l’homme et 36,17% chez la femme.

Tableau XVII : tranche d’âge et type de traitement

Type de

traitement

AGE

Chirurgie

curative

Chirurgie palliative Traitement

symptomatique

Total

20-39 1(16,67%) 8(17,02%) 2(13,33%) 11(16 ,2%)

40-59 4(66,66%) 15(31,92%) 4(26,67%) 23(33,8%)

60-79 1(16,67%) 21(44,68%) 8(53,33%) 30(44,1%)

80-90 0(0%) 3(6,38%) 1(6,67%) 4(5,9%)



Total 6 47 15 68(100%)

Une différence non significative statistiquement (P=0,21) a été retrouvée entre la tranche

d’âge et le type de traitement.

Tableau XVIII : Survie et Sexe

Sexe

Survie

Masculin Féminin Total

< 3mois 16(38,1%) 7(27%) 23(33,8%)

3-6 mois 13(31%) 11(42,3%) 24(35,3%)

7-12 mois 6(14,3%) 4(15,4%) 10(14,7%)

13-18 mois 4(9,50%) 0(0%) 4(6%)

19-24 mois 1(2,4%) 1(3,8%) 2(2,9%)

> 24 mois 2(4,76%) 3(11,5%) 5(7,3%)

Total 42 26 68(100%)

Entre la survie et le sexe, la différence était statistiquement significative avec P=10-6 (test

exact fisher).



Tableau XIX : Survie et Age

Tranche d’âge

Survie

20-39 ans 40-59 ans 60-79 ans 80-90 ans Total

< 3 mois 5(45,45%) 4(17,36%) 12(40%) 2(50%) 23(33,8%)

3-6 mois 4(36,36%) 11(47,82%) 8(26,66%) 1(25%) 24(35,3%)

7-12 mois 1(9,09%) 5(21,73%) 4(13,33%) 0(0%) 10(14,7%)

13-18 mois 0(0%) 0(0%) 4(13,33%) 0(0%) 4(6%)

19-24 mois 0(0%) 0(0%) 1(3,33%) 1(25%) 2(2,9%)

>24 mois 1(9,09%) 3(13,04%) 1(3,33%) 0(0%) 5(7,3%)

Total 11 23 30 4 68(100%)

Une différence statistiquement significative existait entre la survie et le sexe avec P=10-6

(exact de fisher)



V-Commentaires et discussion

5-1 Méthodologie

La collecte des données a été effectuée pendant 12 mois et a porté sur 68 dossiers.

Cette collecte des données ne s’est pas réalisée sans difficultés notamment la mauvaise qualité

de certains dossiers ne comportant pas suffisamment de renseignements cliniques ;

paracliniques ; thérapeutiques, diagnostiques et le devenir de certains malades qui ont été

perdus de vue.



5-2 Fréquence :

5-2-1 Place du cancer de l’estomac :

Tableau XX : fréquence du cancer de l’estomac

Auteurs Nombre de cancer

gastrique sur

cancer digestif

Pourcentage et

probabilité

Sacko O Mali

2OO2 [36]

36/56 64,2%

P=0,51

Coulibaly B

[37] Mali 2006

62/96 64,6%

P=0,41

Amegbor [38]

Togo 2008

261/533 49%

P=0,04

Jemal, U.S.A,

2009 [39]

21130/275720 7 ,7%

P=0,000001

Diallo, Mali

2008 [14]

55/61 90,1%

P=0,000019



Kanouté Mali

2010 [15]

342/637 53,7%

P=0,28

Notre série 68/115 59,1%

Dans notre étude le cancer de l’estomac a représenté 59 ,1% des cancers digestifs.

Cette fréquence est superposable à celle retrouvée par Kanouté [15] (53,7%).

Elle ne présente pas de différence statistiquement significative par rapport à elle retrouvée au

Togo [37] P=0,04, mais elle est nettement supérieure à celle retrouvée aux Etats Unis [35].

5-2-2- Age moyen :

Tableau XXI : l’âge moyen des malades selon les auteurs

Age

Auteurs

Effectif Age moyen

(année)

Extrême

(année)

Sano, Japon,

2009[40]

523 61 25-75

Heise, Chili, 2009 [3] 529 66,8 27-94

Kanouté Mali 2010 [15] 342 51,8 24-98

Amegbor Togo 2008[38] 261 53 13-95

Sacko. O [36] 36 55,5 -

Notre série 68 56,51 27-90

La moyenne d’âge des patients de notre série était de 56,51 ans comparables aux différentes

séries ci-dessus. Dans l’ensemble 17,6% de nos malades avaient moins de 50 ans.

Le cancer de l’estomac considéré comme une maladie des personnes âgées, est de plus en plus

retrouvé chez les jeunes [3, 15, 36, 38, 40].



5-2-3 Le sexe :

Tableau XXII : le sex- ratio selon les auteurs

Sex-ratio

Auteurs

Nombre H/F Sex-ratio

Gill,Canada,2003[ 17] 1351/533 2,53

Jemal ,U.S.A, 2009[39] 12820/8320 1,54

Karayuba,Burundi,1993

[41]

33/20 1,6

Kanouté, Mali, 2010[15] 213/129 1,7

Notre série 42/26 1,6

Le sex-ratio dans notre série était de 1,6 comparable celui retrouvé par les auteurs ci-dessus.



5-2-4 Profession :

Tableau XXIII : la fréquence du cancer de l’estomac dans la classe socioprofessionnelle

défavorisée selon les auteurs

Auteurs Effectif n/N Pourcentage%

Diarra, Mali, 2005[42] 58/103 82,5

Ouattara, Burkina 2004[28] 30/58 51,7

Karayuba et col

[41]

37/53 69

Kanouté, Mali, 2010, [15] 295/342 86,2

Notre série 58/68 85,3

Dans notre série, globalement les couches socioprofessionnelles défavorisées étaient les plus

représentées avec 58 cas (85,3%) comparable à celui rapporté par Kanouté [15] avec 295

(86,2%) P=0,83

5-2-5 facteurs favorisants :

L’étiologie du cancer de l’estomac n’est pas connue, mais il existe des facteurs favorisants.

La notion de consommation de « tô » avec potasse, a été retrouvée chez 60 malades (88,2 %).

Cette forte consommation a été retrouvée par d’autres auteurs maliens (80,5% ; 98,9% à 90

%) [14, 15, 45]

La fumaison du poisson a été retrouvée chez 64 malades (94,2 %). Ce pourcentage est

compris dans la fourchette des cas précédemment rapportés par les auteurs maliens 50,6 à 100

% [14, 15]



La consommation régulière de fruits et légumes a été retrouvée chez 12 (17,7%) des malades

de l’étude.

Une alimentation riche en fruits et légumes crus diminue le risque de cancer de l’estomac [21,

22].

Nous n’avons pas recherché l’Helicobacter pylori mais il reste le facteur favorisant du cancer

de l’estomac le plus cité dans la littérature [3,18, 24].

Sa présence dans l’estomac au cours d’une étude antérieure dans le service a été estimée à

89,41 %, au Mali [46].

Deux faits pourraient expliquer la prévalence du cancer de l’estomac au Mali : Il s’agit d’une

forte prévalence de l’infection à H pylori ; le niveau socio -économique bas (chez 85,3% de

cas dans notre série) qui est à la base les habitudes alimentaires jugées à risque.

5-2-6 Symptomatologie selon les auteurs:

Tableau XXIV : épigastralgie

Epigastralgie

Auteurs

Effectif n/N Pourcentage%

Wanebo, U.S.A, 1993[43] 9477/18365 51,6

Meyer, France, 2002[44] 2793/4655 60

Heise, Chili, 2009[3] 285/529 53,9

Karayuba, Burundi,1993

[41]

53/53 100

Kanouté, Mali, 2010 [15] 312/342 91,2

Boubou coulibaly, Mali 2007 [37] 35/62 56,5

Notre série 68/68 100

L’épigastralgie est le principal signe du cancer de l’estomac. Elle a été retrouvée chez

l’ensemble des malades de notre série 68 (100 %) ainsi que la majorité des malades d’autres

séries (51,6 à 100 %).



Tableau XXV : Les vomissements

Vomissements

Auteurs

Effectif n/N Pourcentage% Valeur de

P

Kanouté, Mali 2010 [15] 279/342 81,5 0,89

Hosseini, Iran, 2007 [47] 11/63 17,5 0,000001

Heise, Chili, 2009 [3] 106/529 20,0 0,000001

Notre Série 55/68 80,9

La grande majorité des patients (80,9%) avaient des vomissements alimentaires. La même

constatation a été faite par Kanouté au Mali (81,5%) [2] .Par contre Hosseini en Iran [46] et

Heise en Chili [3] ont eu des fréquences inferieures (respectivement 17 ,5% et 20%) parce que

la maladie est diagnostiquée précocement dans ces pays.

Les vomissements représentent un signe tardif du cancer de l’estomac. Ils traduisent une

tumeur distale avec sténose pylorique [46].

Tableau XXVI : La dysphagie



Dysphagie

Auteurs

Effectif n/N Pourcentage% Valeur de P

Coulibaly B, [37] 3/62 4,8 0,007

Blachshaw, Engleterre,

2004 [48]

30/116 26 0,041

Hosseini, Iran, 2007 [47] 13/63 20,6 0,17

Karayuba, Burundi, 1993

[41]

6/53 11,3


Sa fréquence serait liée à la survenue des cancers du cardia. Cette fréquence était de 20 ,6 %

(14 malades) dans notre série comparable à celle des séries anglaise et iranienne [47, 48],

mais supérieure à celle retrouvée dans les séries burundaise et malienne [37, 41]

Tableau XXVII : L’amaigrissement



Amaigrissment

Auteurs

Effectif n/N Pourcentage %

Wanebo, USA, 1993 [43] 11313/18365 61,6

Blachshaw, Angleterre,

2004 [48]

43/116 37

Heise, Chili, 2009 [3] 294/529 55,6

Kanouté, Mali, 2010, [15] 331/342 96,8


L’amaigrissement a été retrouvé chez 92,6% des patients de notre série.

Les taux d’amaigrissement retrouvés dans les séries non africaines P=0,000001, sont

inférieurs à ceux des séries africaines

(92,6 à 96,8 %).p=0,20 cela est due au stade avancé de la maladie au moment du

diagnostique.

Tableau XXVIII : La masse épigastrique

Masse épigastrique Effectif n/N Pourcentage %



Auteurs

Blachshaw, Angleterre,

2004 [48]

21/116 18

Heise, Chili, 2009 [3] 78/529 14,7

Kanouté, Mali, 2010 [15] 104/342 30,4


La masse épigastrique a été retrouvée chez 52 ,9% des malades de notre série.

La proportion des masses épigastriques palpables dans les séries maliennes (30,4% et 52,9%)

avec P=0,05 est largement supérieure à celle retrouvée dans les autres séries P=0,000001.

Tableau XXIX: L’ascite

Ascite Effectif n /N Pourcentage %



Auteurs

Heise, Chili, 2009 [3] 71/529 13,4

Karayuba, Burundi, 1993

[41]

2/53 3,8

Kanouté, Mali, 2010 [15] 11/342 3,2


L’ascite a été retrouvée chez 14,7% de nos patients. Sa fréquence est statistiquement

significative par rapport à celle de KANOUTE au Mali et KARAYUBA au Burundi [15, 41]

P=0,00029 et 0,45 mais comparable à celle de la série chilienne [3] p=0,77

5-2-7 Le siège de la tumeur :

L’incidence du cancer du cardia est en augmentation dans les pays développés depuis 1970

[17].

La proportion du cancer du cardia par rapport aux autres sièges est statistiquement plus

élevée dans les séries japonaises et américaines (19,1 à 47%) [3, 17, 37], que dans les séries

maliennes (5,8% à 11,8%) [15] dont la notre.

Chez la grande majorité de nos malades, la tumeur avait une localisation distale (39 malades

soit 57,4%). Ce taux est statistiquement supérieur à ceux de Heise en Chili et de Karayuba R

et al au Bujumbura [3, 41], mais inférieur à celui de Kanouté (87,1%) [15].

La grande fréquence de la localisation antro-pylorique est liée à la prévalence de l’infection à

H. pylori [18]. Ceci peut alors s’expliquer par la prédominance de cette localisation en

Afrique et en Asie, du fait, la prévalence élevée de l’infection par cette bactérie dans ces

zones [24].

5-2-8 Histologie :

La majorité de nos patients avaient un adénocarcinome (80, 1%) dont 67,6% étaient bien

différenciés.



Le taux d’adénocarcinome dans notre série n’est pas statistiquement différent de ceux

retrouvés par Coulibaly B. au Mali [37] 52 cas (83,9%) et Amegbor K et al au Togo [38] 224

(85,8%).

Cependant il est supérieur au taux retrouvé par Heise en Chili [3] avec 288 (70,1%).

Selon les données de la littérature 95% des cancers de l’estomac sont des adénocarcinomes et

5% des lymphomes, des tumeurs stromales et autres tumeurs rares [18].

5-2-9 Modalités thérapeutiques :

La majorité des patients a reçu un traitement chirurgical palliatif avec 47malades soit 69,1%

comparable à celui de Kanouté qui a rapporté 68,2% [15]

Par contre Karayuba au Burundi [38] a rapporté 75,4% de traitement chirurgical curatif

statiquement supérieur à notre série 8,8%.

5-2-10 Evolution

Au cours de ce travail, nous avons enregistré 52 décès en deux ans de suivi après diagnostic,

39 décès après toute chirurgie confondue et un décès après la chirurgie curative.

La survie globale après toute chirurgie confondue en deux ans de suivi a été de 9,4%. Cette

mortalité est comparable à celle de la série de Coulibaly B. (9,7%) [37]. La survie post

chirurgie curative a été de 83,3% dans notre série. Cette survie est supérieure à celle de la

série de Coulibaly B. (50,9%) [37], alors que Kanouté [15] a eu 21% de survie post chirurgie

curative après 5 ans de suivi .Cet écart de chiffres est due à l’échantillonnage.

Conclusion et recommandations

Conclusion : le cancer de l’estomac est le 1er cancer digestif dans les deux services (chirurgie

générale et hépato-gastro-entérologie) du CHU Gabriel Touré.



Il reste un problème de santé publique, la résection de la tumeur avec curage ganglionnaire est

la seule possibilité curatrice du cancer de l’estomac.

Au cours de notre étude, portant sur 68 patients il a été mis en évidence une différence nette

de survie entre les résections à visée curative et les résections à visée palliative. Le type de

résection a beaucoup influencé la survie de nos patients. Ainsi le traitement chirurgical a été

réalisé chez 77,9% de nos patients avec un faible taux de tumeurs résecables (8,8%). Le taux

de survie a été de 83,3 % à 2 ans après gastrectomie à visée curative et de 0 % à 2 ans pour

les gastrectomies à visée palliative

La survie à 5 ans reste faible chez nous. Elle est liée au retard diagnostique.

Recommandations:

Au terme de cette étude, nous formulons les recommandations ci-après:

Aux autorités sanitaires,

La lutte contre le cancer de l’estomac par des campagnes d’IEC sur les facteurs

favorisants.

La mise en place d’une politique nationale de lutte.

L’octroi de matériels endoscopiques aux CHU et aux hôpitaux régionaux du Mali.

La formation des spécialistes en hépato-gastro-entérologie.

La création au sein des hôpitaux des unités d’anatomie pathologique.

Aux professionnels de la santé

La pratique systématique de la fibroscopie œso-gastro-duodénale devant toute

symptomatologie digestive haute de l’adulte.

Le suivi rigoureux de tous les patients présentant une lésion précancéreuse

La référence à une structure spécialisée tout syndrome ulcéreux résistant au traitement

médical bien conduit.

Le suivi rigoureux de tous les patients après gastrectomie partielle

La création d’un service d’archivage médical informatisé.

A la population,



L’arrêt de l’automédication et du traitement traditionnel devant une douleur

épigastrique.

La consultation médicale précoce devant toute épigastralgie.

L’abandon de la conservation des aliments par salaison et par fumaison.

La Pratique d’une conservation par réfrigeration

L’augmentation de la consommation des fruits et légumes

Les références :

1-Sophie D, Antoine A.



Les cancers de l’estomac : Bull cancers 2001 ; 88(11) :1105-18

2- Wang X, Terry PD, Yan H.

Review of salt consumption and stomach cancer risk: Epidemiological and Biological

evidence.

World Gastroenterol 2009;15(18):2204-13.

3-Heise H, Bertran E, Marcelo E, Andia ME, Ferreccio C.

Incidence and survival of stomach cancer in a high-risk population of Chile.

World Gastroenterol 2009; 15 (15):1854-62.

4-Remy-Jacques S, Benchimol D, Baquet P

Cancer de l’estomac

Rev Prat1999 ; 49 (12) : 1329-36.

5-Michel P, Di Fiore F.

Le traitement adjuvant du cancer de l’estomac. Hepatogastroenterol 2005;12(2):135-40.

6-Vieth M, Stole M.

Elevated risk for gastric adenocarcinoma can be predicted from histomorphology. World

Gastroenterol 2006;12 (38):6109-14.

7- Fry LC, Mönkemüller K, Malfertheiner P.

Prevention For Gastric Cancer: a challenging but feasible task. Acta Gastroenterol Latincam

2007;37(2):110-7.

8- Maconi G, Manes G, Porro GB.

Role of symptoms in diagnosis and outcome of gastric cancer. World J Gastroenterol

2008;14(8):1149-55.

9- Lim GH, Wong CS, Chow KY, Bhalla V, Chia KS.

Trends in Long-term Cancer Survival in Singapore: 1968-2002.



Ann Aca Med 2009;38:99-105.

10- Faibre J, Crosclaude P, Launoy G

Les cancers digestifs en France distribution géographique et estimation de l’incidence

nationale

Gastroenterol Clin Biol 1997 ; 21 :174-180.

11- Lazar D, Tâban S, Dema A, Cornianu M, Goldis A, Ratiu I et al.

Gastric cancer: The correlation between the clinicopathological factors and Patient’s survival

(I). Rom J Morphol Embryol 2009; 50 (1):41-50.

12- Gondos A, Arndt V, Holleczek B, Stegmaier C, Ziegler H, Brenner H.

Cancer survival in Germany and the United States at the biginning of the 21st century: An up-

to- date comparison by period analysis. Int J Cancer 2007;121 :395-400.

13-Peghini M , Barabe P , Touze J E

Epidémiologie des cancers du tube digestif au Sénégal

Apport de 18000 endoscopies effectuées à l’hopital principal de Dakar. Med Trop1990 ; 50

(2) : 205-208.

14-Diallo K.

Etude épidémiologique et anatomoclinique des cancers de l’estomac : à propos de 55 cas.

Thèse, Med, 2008 ; 468

15-Kanouté

Les cancers de l’estomac : Aspect diagnostiques et thérapeutiques dans le service de chirurgie

générale du CHU Gabriel Touré.

Thèse, Med, Bamako, 2010 ; 364.

16-Anne-marie B, Laurent R , Eric J, Guy L

Incidence of gastro-intestinal cancer in France

Castroenterol Clin Biol 2004 ; 28 :877-881



17- Gill S, Shah A, Le N, Cook EF, Yosida EM.

Asian Ethnicity Related Differences in Gastric Cancer Presentation and Outcome Among

Patients Treated at a Canadian Cancer Center.

J clin oncol 2003; 21(11): 2070-76.

18-Layke JC, Lopez PP.

Gastric cancer: Diagnosis and Treatment Options.

Am Fam Physician 2004; 69(5):1133-40.

19- Aparicio T, Yacoub M, Karila-Cohen P, René E.

Adénocarcinome gastrique : notions fondamentales, diagnostic et traitement. Encyclopédie

Médico-chir 9-027-A-10 2004.

20- Roder DM.

The epidemiology of gastric cancer.

World Gastroenterol 2002;5(1): 5-11.

21-Correa P.

Is gastric cancer preventable?

Gut 2004; 23:1217-1219

22-Bretagne J F.

Faut-il éradiquer l’helicobacter pylori pour prévenir le cancer gastrique?

Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 440-452

23- Tsugane S and Sasazuki S.

Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence. Int J Cancer

2007;10:75–83.

24- Faik M.



Mise au point sur l’infestation gastrique par l’Helicobacter pylori.

Maghreb Med 2000; 79:17-9.

25-Delchier J C.

Les lesions précancereuses gastriques: quelle prevention?

Gastroenterol Clin Biol 2004;28 (5):172-177

26- Correa P, Piazuelo MB.

Natural history of Helicobacter pylori infection. Dig Liver Is 2008;40(7):490-6.

27-Chatelon J, Elnaggar A, Assi F, Njike M, Haddad SI ALI R

Médecine interne: hépato-gastro-entérologie.In AXEL BALLIAN ed. Tumeurs de l’estomac.4e

Edition.Paris: VERAZOBRES-GREGO, 2007.pp113-126.

28- Ouattara H, Sawadogo A, D Ilboudo P, Bonkoungou B, Ouattara T, Sawadogo AB et

al.

Le cancer de l’estomac au centre hospitalier national sanou souro (CHNSS) de Bobo

Dioulasso Aspects épidémiologiques. à propos de 58 cas de janvier 1996 à juin 1999. Méd Afr

Noire 2004;51(7):423-425.

29- Bagnan KO, Padonou N, kodjoh N, Houansou T.

Le cancer de l’estomac à propos de 51 cas observés au CNHU de Cotonou. Med Afr Noire

1994; 41(1):39-43

30-Ruskone-Fourmestraux A.

Lymphomes gastriques de MALT.Rev Med interne 2004; 28: 573-581

31-Watanabe H, Jass J R, Sobin L H.

Histological typing of esophageal and gastric tumors.World health Organization international

histological classification of tumors (2nd ed) Berlin:Springler Verlag, 1990



32-Olivier B, Stephzhie L


.Rev Prat 2005; 55: 12-17

33- Van de velde CJH, Benson IIIAI B.

Accomplishments in 2007 in the Management of localized gastric cancer.

Gastrointest endosc 2007; 2(3):42-6.

34-Ballian A, Sorenssen B, Barri-OVA N, Sitruk V, Asmacios A, MII K.

Hépato-gastroentérologie in Axel BALLIAN eds. Tumeurs de l’estomac. Nouvelle Edition.

Paris:Ellipses, 2009. P385-400

35- Gérard T

Evaluation de nouvelles associations d’agents anti-néoplasiques dans le traitement des cancers

gastriques.

Thèse, Med,Reins , 2005

36-SACKO. O

Cancer de l’estomac en chirurgie « A » de l’Hôpital du Point G de 1999 à 2001 (à propos de

36 cas).

Thèse, Med, Bamako, 2002 ; 21

37- COULIBALY. B


Type de résection et survie : expérience du service de chirurgie ‘’A’’ au point ‘’G’’ à Bamako


38- Amegbor K, Napo-Koura GA, Songne-Gnamkoulamba B, Redah D, Tekou A.

Epidemiological and pathological aspects of gastrointestinal tumors in Togo.



Gastroenterol Clin Biol 2008;32:430-34

39- Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Thun MJ.

Cancer Statistics 2009. CA Cancer J Clin 2009;59:225-249.

40- Sano T, Sasako M, Yamamota S, Nashimoto A, Kurita A, Hiratsuka M et al.

Gastric cancer surgery: Morbidity and Mortality Results from a Perioperative Randomized

Controlled Trial Comparing D2 and Extend Para-Aortic Lymphadenectomy- Japan Clinical

Oncongical Group Study 9501.

J Clin Oncol 2004; 22 (14):2767-73.

41- Karayuba R, Armstrong O, Bigirimana V, Ndarugirire F, Ngendahayo L, Marerwa

G et al.

Le traitement chirurgical des cancers gastriques au CHU de Kamenge (Burundi) a propos de

53 cas :

Med Afri Noire 1993;40(10):605-608.

42-Diarra M, Diarra A, Dolo M, Kamaté B, D’horpock AF.

Etude clinique, endoscopique, anatomo-pathologique et pronostique des cancers de l’estomac

en milieu rural.Acta Endoscopica 2005; 35(2):233-8.

43-Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, Steele G, Winschester D, Robert Osteen.

Cancer of the stomach. A patient care study by the American College of Surgeons.

Ann Surg 1993;218:583-92.

44- Meyer Ch, Lozach P, Rohr S, Topar P, Youssef Ch; French Association of Surgery.

Gastric cancer: the French survey.

Acta Gastroenterol 2002; 65(3):161-5.

45-DIARRA.C.A

Epidémiologie des cancers digestifs au CHU Gabriel Touré




46-Konaté A, Diarra M, Soucko-Diarra A, Dembélé M, Bah N, Kallé A et al.

Gastrites chroniques à l'ère d'Helicobacter pylori au Mali. Acta endoscopica 2007;37(3):315-

20

47- Hosseini SN, Mousavinasab SN, Moghimi MH, Fallah R.

Delay in diagnosis and treatment of gastric cancer from the beginning of symptoms to surgery.

Med J 2007; 29(2):77-81.

48-Blackshaw GRJC, Stephens MR, Lewis WG, Paris HJ, Barry JD, Edwards P et al.

Prognostic significance of acute presentation with emergency complications of gastric cancer.

Int Med 2004;7:91-6



FICHE D’ENQUETE

I-Identification du malade :

(Services d’hépato-gastro-entérologie et de chirurgie général, CHU de Gabriel

TOURE)

Q1Fiche numéro:………………………….…….………………..…………………/_/

Q2 : Nom :……………………………………..Prénom………………………………

Q3 : Age(Année) : …………………………………………………..………../_/_/_/

Q4 : Sexe : …………………………………..……………………...................../_/

1-Masculin 2-Féminin

Q5 : Résidence :………………………………………………………………………

Q6 : Contact à Bamako :………….…………………………………………….

Q7 : Région de provenance :……………………………………………………/_/

1-Kayes 2-Koulikoro 3-Sikasso 4-Ségou 5-Mopti 6-Tombouctou

7-Gao 8-Kidal 9-District de Bamako 10-autres

Si Autres à préciser :……………………………………………………………………

Q8- Ethnie :……………………………………………………………………………/_/

1-Bambara 2-Sénoufo / Minianka 3-Sarakolé 4-Khassonké

5-Peulh 6-Sonrhai 7-Dogon 8-Maure 9-touareg

10-Bozo 11-Autres

Si Autres à préciser………………………………………………………………………

Q10 : Profession (préoccupation) :……………………………………………/_/

1-cultivateur 2-fonctionnaire 3-Militaire 4-Commerçant

5-Artisan 6-Ouvrier 7- Éleveur 8-Ménagère 10-Autres



11-rétraité

Si Autres à préciser………………………………………………………………………

Q11 : Statut Matrimonial :………………………………………………………/_/

1-Marié(e) 2-Célibataire 3-Veuf(e) 4-Divorcé(e) 10-Autres

SI Autres à préciser :……………………………………………………………………

II-Renseignements cliniques

-Les signes fonctionnels

Q12 : Épigastralgie……………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q13 : Vomissement ……………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q14 : Lourdeur gastrique………………..……………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q15 : Anorexie…………………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q16 : Dégout de la viande…………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q17 : Hématémèse……………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q 18 : Dysphagie………………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q19 : Amaigrissement…………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non



Q20 : Mélaena :……………………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q21 : Signes pulmonaires :……………………………………………………/_/_/

1-Toux 2-Hémoptysie 3-Non 10-Autres

Si Autres à préciser :………………………………………………………………..

Q22 : Signes hépatiques :………………………………………………………/_/_/

1-Ictère 2-Fetor 4-Non 10- autres

Si Autres à préciser :……………………………………………………………………

Q23 : Diarrhée……………………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non

Q24 Alternance diarrhée constipation…………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q25 : Hématémèse……………………………………………………………../_/_/

1-Oui 2 Non

Q26 : Rectorragie ………………………………………………………………../_/_/

1-Oui 2- Non

III-Antécédents

Q27 : Ulcère Gastro-duodénal :………………………………………………/_/_/

1-oui (documenté) 2-Non 3 non connu

Q28 : Gastrite :……………………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non 3-non connue



Q29 : Moignon de gastrectomie :……………………………………………/_/_/ 1-oui

2-Non

Q30 : Maladie de Ménétrier…….……………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non 3-non connu

Q31 : Anémie de Biermer………………………………………………………/_/_/

1-oui 2-Non 3-non connu

Q32 : Ictère……………………………………………………………………… /_/_/

1-oui 2-Non

Q33 : Autres………………………………………………………………………/_/_/

Si autres à préciser…………………………………………………………………….

IV- Mode de vie

Q34 : Consommation de poisson fumé ……….………………………/_/_/

1-Régulière 2- Occasionnelle

Q35 : Consommation de tabac :……………………/_/_/

1- cigarette 2- cigarette 3- Tabac à chiqué 4- Centre à pipe

Q36 : Consommation régulière de tô (potasse) par semaine :……../_/_/

1- Oui 2- Non

Q37 : Consommation d’alcool (degré) :……………………………………./_/_/

1- Alcool faible 2-Alcool fort 3-non

Q38 : Consommation de cola :………………………………………………/_/_/

1-Oui 2- non

Q39: Consommation régulière de fruits et légumes :………………../_/_/

1-Oui 2-Non



Q40 : conservation de poisson………………………………………………/_/_/

1-salaison 2- réfrigération 3- fumage 4- séchage 5- autres

Si autre à préciser……………………………………………………………………….

Q41 : Conservation de viande………………………………………………./_/_/

1- Salaison 2- réfrigération 3- fumage 4-séchage 5- autres

V-Examen Physique

Q42 : OMI :………………………………………..………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q43 : Ascite :………………………………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q44 : Masse épigastrique :……………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q45 : Hépatomégalie :…………………….……………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q46 : Splénomégalie :……………………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q47 : Nodules pariétaux :……..………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q48 : adénopathies superficielles :…………………………………………/_/_/

1-cervicale 2-claviculaire 3- inguinales 4- Autres

Q 49 : Toucher rectale :………………………………………….……………/_/_/

1-sans anomalie 2-Tumeur intraluminale palpable 3-Infiltration de la paroi rectale

4-rectorragie 5- autres



Si Autres à préciser :…………………………..………………………………/_/_/

VI-Examens Para cliniques :

Q50 : Fibroscopie faite :………………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q 51 : Biopsie faite :……………………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q52 : Examen Histologique :…………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q53 : TOGD :……………………………………………………..………………/_/_/

1 Oui 2- Non

Q54 : Echographie Abdominale faite :……………………………………./_/_/

1-Oui 2-Non

Q 55 : Métastases Hépatiques :………………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q 56 : Adénopathies Profondes :……………………………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q57 : Ascite :……………………………….………………………………………/_/_/

1-Oui 2- Non

Q 58 : Radiographie pulmonaire :………………..…………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q59 : Métastases Pulmonaires :…………………….………………………/_/_/

1-Oui 2-Non

Q60 : Localisation de la tumeur :……………………………………………/_/_/



1=Cardia 2=fundo- cardiale 3=fundique 4-fundo-antrale 5-Antrale

6-Antro-pylorique 7-pylorique 8-Linite plastique

Q61 : Aspect macroscopique à la fibroscopie :…………………………/_/_/

1-Tumeur bourgeonnante 2-Ulcération 3-Ulcérobourgeonnante

3- Autres

Si autres à préciser……………………………………………………………………..

Q62 : Aspect histologique :……………………………………………………./_/_/

1-adénocarcinome indifférencié 2- adénocarcinome peu différencié

3-Adénocarcinome moyennement différencié

4-adénocarcinome bien différencié 5-carcinome 6-Lymphome

7-autres

Si autres à préciser……………………………………………………………./_/_/

VII- Traitements :

Q-63 traitements curatif:………………………………………………./_/_/

1-Gastrectomie polaire supérieure 2-Antrectomie 3-Gastrectomie des 4/5

4-Gastrectomie des ¾ 5-Gastrectomie totale 6-Chimiothérapie

7-Radiothérapie

Q64 : Curage ganglionnaire :…………………………………………………/_/_/

1- Oui 2-Non

Q65 : Chimiothérapie :………………………………………………………… /_/_/

1=Non 2=3cures 3=supérieure à 3cures

Q66 : Chirurgie palliatif:……………………………………………………../_/_/

1-Gastro-entéro-anastomose 2-Gastrostomie 3=Jujénostomie

4=Gastectomie partielle de propriété 5-abstention chirurgicale en per-opératoire.



Q67 : Méthodes non chirurgicales :…………………………………………/_/_/

1-Radiothérapie 2- chimiothérapie 3= Endoprothèse

4-traitement symptomatique

Q68 : Date de diagnostique :…………………………………………………………

Q69 : Date de chirurgie…………………………………………………………………

Q70 : Suite à deux mois…………………………………………………….. /_/_/

1- décédé 2-Perdu de vue 3- vivant

Q71 : Suite à 6 mois :……………………………………………………………/_/_/

1-décédé 2- perdu de vue 3- vivant

Q72 : Suite à un an :…………………………………………………………../_/_/

1- Décédé 2- perdu de vue 3- vivant

Q73 : Suite à un an et demi :…………………………………………………./_/_/

1- Décédé 2- perdu de vue 3-vivant

Q74 : suite à 2 ans :……………………………………………………………/_/_/

1- Décédé 2- perdu de vue 4-vivant



FICHE SIGNALETIQUE

Nom : DIARRA

Prénom : Ami Nampani

Titre de la thèse : les caractéristiques épidémiologiques et pronostiques du cancer de l’estomac

Ville de soutenance : Bamako

Pays d’origine : MALI

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la FMPOS

Secteurs d’intérêts : Hépato-gastroentérologie, Chirurgie digestive

Résumé :

Le cancer de l’estomac reste un problème de santé publique, il est de plus en plus constaté dans nos régions, probablement du fait de la disponibilité plus importante des moyens diagnostiques.

L’objectif principal de cette étude était d’étudier les caractéristiques épidémiologiques et pronostiques du cancer de l’estomac dans les services d’hépato-gastroentérologie et de Chirurgie générale du CHU Gabriel Touré.

Il s’agissait d’une étude rétrospective descriptive ayant porté sur les malades recrutés de juin 2008 à mai 2009 et l’étude des dossiers de ces malades a durée de juin 2009 à mai 2010.

Nous avons consulté les dossiers de 68 cas de cancers de l’estomac sur 115 cas de cancers digestifs soit une fréquence de 59,1%.

L’âge moyen des patients était de 56,51±14,8 ans avec des extrêmes de 27 et 90 ans .Le sex- ratio était de 1,6 en faveur des hommes.

Les couches socioprofessionnelles (ménagères et cultivateurs) étaient les plus représentées avec 50 cas soit 73,5%.

La salaison, le fumage, la consommation de to (pâte de céréales) avec potasse ont été les facteurs de risque les plus retrouvés dans respectivement 80,9% ; 94,2% et 80,6% des cas. Le siège antro-pylorique a été plus représenté (60,3%).



L’adénocarcinome a été le type histologique le plus fréquent (94,1%), un cas de tumeur stromale, deux cas de lymphome malin non hogdkinien ont été retrouvés.

La chirurgie à visée curative a été réalisée chez 8,9%

Le taux de survie globale après toute chirurgie confondue dans deux ans de suivi a été de 9,4%.

La survie post chirurgie curative a été de 83,3%

Nous n’avons pas fait de chimiothérapie ni de radiothérapie.

La résection chirurgicale avec curage ganglionnaire efficient peut suffire pour traiter le cancer de l’estomac.

Mots-clés : cancers de l’estomac ; épidémiologiques ; pronostiques.

Serment d’ Hippocrate

En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples,

devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’Etre

Suprême d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans

l’exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire

au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin

d’honoraires.

Admise à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y

passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne

servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de

race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir

et mon patient.



Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes

connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueuse et reconnaissante envers mes Maîtres, je rendrai à leurs

enfants l’instruction que j’ai reçu de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses !

Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes confrères si j’y

manque !

Je le jure


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