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PPrréésseennttéé ppaarr :: Docteur Yahia Zain-Al-Abidine KHEDID

SSoouuss llaa ddiirreeccttiioonn dduu Professeur EL Mahjoub ECHARRAB

Année 2020

MMéémmooiirree ddee ffiinn dd’’ééttuuddeess

Pour L’obtention du Diplôme National de Spécialité en Chirurgie Générale et Digestive

Intitulé

ROYAUME DU MAROC Université Mohammed V - Rabat

Faculté de Médecine et de Pharmacie

RABAT

LLEESS HHEEMMOORRRRAAGGIIEESS DDIIGGEESSTTIIVVEESS HHAAUUTTEESS UULLCCEERREEUUSSEESS :: TTRRAAIITTEEMMEENNTT CCHHIIRRUURRGGIICCAALL,, TTEECCHHNNIIQQUUEESS EETT

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DEDICACES

A MA CHERE MERE ET MON CHER PERE

Cela me fait plaisir de savoir que vous êtes si contents, pour voir en moi

un vœu exaucé. Ce travail n’aurait été terminé sans vos incessants

encouragements, supports et prières.

Depuis mon jeune âge, vous m’aviez inculqué les bonnes valeurs de la vie,

vous m’aviez éduqué pour que mon comportement soit humble.

Merci pour vos sacrifices. Merci pour vos soucis et vos peurs pour moi.

Je ne pourrais certes vous rendre la pareille, mais j’implore ALLAH pour

me permettre au moins d’être une source de bonheur pour vous.

Qu’ALLAH vous garde joyeux et heureux pour toute votre vie.

A MA CHERE EPOUSE ET MA PETITE FILLE

Nous avons passé cette période d’internat et de résidanat ensemble, avec

toutes les joies et les difficultés qu’on a endurées ensemble. Je te remercie

pour ton soutien et pour m’avoir épaulé durant ce temps. Et toi ma petite,

tu as été la cerise sur le gâteau, je te dédie ce travail en priant ALLAH le

tout puissant pour que je puisse te voir grandir et donner le meilleur de

toi-même.

A Mes Maitres Du Service Des Urgences Chirurgicales Viscérales De

L’hôpital Ibn Sina De Rabat

Pr Amraoui

Pr Echarrab

Pr El Alami

Pr El Ounani

Pr El Absi

Pr Errougani

Vous Nous Aviez Accueillis Dans Votre Service Avec Sympathie Et

Appris La Chirurgie. Merci D’avoir Guidé Nos Pas Et Montré Le

Chemin Vers Le Savoir. Je Vous En Suis Reconnaissant Pour Toujours.

REMERCIEMENT

A Mon Maître Le Professeur Echarrab, Professeur De Chirurgie

Viscérale Au Service Des Urgences Chirurgicales Et Viscérales De

L’hôpital Ibn Sina De Rabat

Vous m’aviez confié cette étude et soutenu pleinement lors de son

élaboration. Permettez-moi de vous exprimer mon profond sentiment de

reconnaissance et mon immuable respect

A Mes Maîtres Les Membres Du Jury :

Pr Sabbah

Pr Belkouchi

Pr Benamr

Pr Echarrab

Nous sommes honorés de vous avoir comme membres du jury, et nous

vous remerciant pour votre dévouement pour notre encadrement

pédagogique. Permettez-moi de vous exprimer toute ma gratitude.

A tous nos maîtres de chirurgie viscérale

Nous vous serons toujours reconnaissant pour nous avoir appris le métier

de chirurgien et partagés votre expérience et savoir.

Merci infiniment.

LISTE DES ABREVIATIONS

ABREVIATIONS

ACFA : Arythmie complète par fibrillation auriculaire

AGD : Artère gastro duodénale

AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens

ATCDs : Antécédents

AVK : Anti vitamines K

Bpm : Battements par minute

CAT : Conduite à tenir

CDS : Cul de sac

CGR : Concentré de globules rouges

CHP : Centre hospitalier provincial

CHU : Centre hospitalier universitaire

CP : Concentré plaquettaire

Cpm : Cycle par minute

Créat : Créatinine

CRO : Compte rendu opératoire

D1 : Premier duodénum

D2 : 2éme duodénum

DDS : Décontamination digestive sélective

ECG : Electrocardiographie

FC : Fréquence cardiaque

FOGD : Fibroscopie oeso-gastro-duodénale

FPPP : Fermeture plan par plan

FR : Fréquence respiratoire

GB : Globule blanc

GCS : score de Glasgow

GDS : Gazs du sang

GR : Globule rouge

H.pylori : Helicobacter pylori

Hb : Hémoglobine

HDH : Hémorragie digestive haute

HDM : Histoire de la maladie

HTA : Hypertension artérielle

IHC : Insuffisance hépatocellulaire

IPP : Inhibiteur de la pompe à protons

IV : Intraveineux

MEC : Mise en condition

MH : Motif d’hospitalisation

NE : Numéro d’entrée

OMI : Œdème des membres inférieurs

PEC : Prise en charge

PFC : Plasma frais congelé

PLQ : Plaquettes

RUCH : Réanimation des urgences chirurgicales

Sa02 : Saturation artérielle en oxygène

SAP : Seringue auto pulsée

SB : Sérum bicarbonaté

SDLR : Syndrome de lutte respiratoire

SG : Sérum glucosé

SNG : Sonde nasogastrique

SS : Sérum salé

T : Température

TA : Tension artérielle

TCA : Temps de céphaline activé

TDM : Tomodensitométrie

TP : Taux de prothrombine

UCV : Urgences chirurgicales viscérales

UGD : ulcère gastro-duodénal

USI : Unité de soins intensifs

VVP : Voie veineuse périphérique

LISTE DES ILLUSTRATIONS

LISTE DES FIGURES

Figure 1: l’œsophage long d’environ 25 cm, traverse successivement le cou, le

thorax et l’abdomen. .................................................................................................... 5

Figure 2 : vue antérieure schématique montrant la vascularisation artérielle de

l’œsophage.. ................................................................................................................. 7

Figure 3 : vue antérieure schématique montrant la vascularisation veineuse de

l’œsophage ................................................................................................................... 8

Figure 4 : configuration externe de l’estomac............................................................ 10

Figure 5: vue antérieure de la région gastrique montrant les rapports antérieurs

de l’estomac ............................................................................................................... 12

Figure 6 : vue antérieure de l’estomac montrant les rapports postérieurs ................... 12

Figure 7 : vascularisation artérielle de l’estomac ....................................................... 14

Figure 8: situation du duodénum ............................................................................... 15

Figure 9 : vue antérieure du cadre duodénal montrant les artères du duodénum ........ 16

Figure 10: Pièce macroscopique : ulcère bénin de la paroi postérieure de l’antre

gastrique de 2 cm. Les bords de l’ulcère sont surélevés et nets ................................... 20

Figure 11: Diagramme montre la distribution selon âge et sexe pour notre série. ...... 41

Figure 12: Répartitions des signes cliniques chez nos malades. ................................. 43

Figure 13: les différents aspects endoscopiques de l’ulcère gastroduodénal selon

FORREST.................................................................................................................. 60

Figure 14: FORREST Ia ........................................................................................... 61

Figure 15: Forrest Ib ................................................................................................. 61

Figure 16: Forrest IIa ................................................................................................ 62

Figure 17: Forrest II b ............................................................................................... 62

Figure 18: Forrest II c ............................................................................................... 63

Figure 19: Forrest III ................................................................................................. 63

Figure 20 : ulcération hémorragique de la jonction après traitement par injection

d’adrénaline. .............................................................................................................. 73

Figure 21: La voie d’abord ........................................................................................ 77

Figure 22: Pyloroduodénotomie ................................................................................ 79

Figure 23 : Pyloroplastie selon Heinecke-MiKulicz .................................................. 81

Figure 24 : Pyloroplastie sous-muqueuse .................................................................. 82

Figure 25 : pyloroplastie selon Finney ...................................................................... 83

Figure 26: Pylorectomie partielle .............................................................................. 85

Figure 27: Vagotomie tronculaire.............................................................................. 87

Figure 28 : vagotomie sélective ................................................................................. 88

Figure 29: Vagotomie hypersélective ........................................................................ 90

Figure 30: gastrectomie partielle avec rétablissement de la continuité digestive ........ 92

Figure 31 : Arbre décisionnel : prise en charge d’une hémorragie ulcéreuse à la

phase aigüe. ............................................................................................................... 97

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I:Nombre d’unités sanguines transfusées par malade. .................................. 45

Tableau II : Particularités cliniques et endoscopiques des malades opérés avec

types de chirurgies effectuées ..................................................................................... 47

Tableau III : Age moyen des patients présentant une HDH selon les auteurs. ........... 51

Tableau IV: statistiques objectivant une nette prédominance masculine chez des

patients présentant une HDH ...................................................................................... 51

Tableau V : différents modes de révélation de l’HDH selon les auteurs. ................... 53

Tableau VI: critères d’évaluation de l’abondance d’une hémorragie digestive. ......... 56

Tableau VII : Classification FORREST .................................................................... 59

Tableau VIII : Valeur pronostique de l’aspect endoscopique des ulcères

gastroduodénaux hémorragiques ................................................................................ 66

SOMMAIRE

SOMMAIRE INTRODUCTION......................................................................................................1

RAPPELS ...................................................................................................................3

I. RAPPELS ANATOMIQUES ................................................................................4

A. L’œsophage .....................................................................................................4

B. l’estomac .........................................................................................................9

C. Duodénum ..................................................................................................... 15

II. ETIOPATHOGENIE ........................................................................................ 17

1- Infection à Helicobacter-pylori ....................................................................... 18

2- Prise médicamenteuse .................................................................................... 18

2-1- AINS ....................................................................................................... 18

2-2 Aspirine .................................................................................................... 19

3- UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux .............................................. 19

4- Syndrome de Zollinger-Ellison ....................................................................... 19

5- Autres facteurs ............................................................................................... 19

MATERIELS ET METHODES ............................................................................. 21

RESULTATS ........................................................................................................... 40

I. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................................. 41

1- Fréquence ....................................................................................................... 41

2- Age et sexe ..................................................................................................... 41

3- Facteurs étiologiques ...................................................................................... 41

II. DIAGNOSTIC .................................................................................................. 42

A. Clinique .......................................................................................................... 42

B. Biologie ......................................................................................................... 44

C. Imagerie ......................................................................................................... 44

III. ETIOLOGIE .................................................................................................... 45

IV. TRAITEMENT ............................................................................................... 45

1- Réanimation d’urgence ................................................................................... 45

1-1- Oxygénothérapie ...................................................................................... 45

1-2- remplissage vasculaire ............................................................................. 45

1-3- Transfusion .............................................................................................. 45

1-4- Drogues vaso-actives ............................................................................... 46

2- Traitement médical ......................................................................................... 46

3- Traitement endoscopique ................................................................................ 46

4- Traitement chirurgical en urgence .................................................................. 46

V. EVOLUTION DES MALADES ....................................................................... 48

DISCUSSION ........................................................................................................... 49

I. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................. 50

1. Fréquence de l’HDH ....................................................................................... 50

2. Age et sexe ..................................................................................................... 50

II. DIAGNOSTIC .................................................................................................. 52

A. Clinique ......................................................................................................... 52

A.1. Affirmation du diagnostic ........................................................................ 52

A-2- L’anamnèse ............................................................................................ 53

A-3- Examen clinique ..................................................................................... 55

B. Examens complémentaires ............................................................................. 58

III. ETIOLOGIE : L’ULCERE GASTRODUODENAL ......................................... 64

IV. PRONOSTIC DES HDH ULCEREUSES ......................................................... 65

V. TRAITEMENT DES HDH ULCEREUSES ....................................................... 67

1. Prise en charge thérapeutique initiale non spécifique ...................................... 67

a- Remplissage vasculaire ............................................................................... 68

b- La transfusion sanguine .............................................................................. 69

c- Oxygénothérapie ......................................................................................... 70

d- Mise en place d’une sonde nasogastrique .................................................... 70

e- Une surveillance régulière ........................................................................... 71

2. Traitement spécifique des hémorragies ulcéreuses .......................................... 71

a- L’hémostase pharmacologique .................................................................... 71

b- L’hémostase endoscopique ......................................................................... 71

b-1- Méthodes .............................................................................................. 72

b-2- Indications ............................................................................................ 74

b-3- Résultats ............................................................................................... 75

c- La chirurgie ................................................................................................. 76

c-1- Techniques ............................................................................................ 76

1. Installation ............................................................................................ 76

2. Incision ................................................................................................. 76

3. Avant toute chose, ouvrir le petit épiploon ............................................ 78

4. Clamper l’aorte sous les piliers diaphragmatiques ................................. 78

5. La manœuvre de Kocher expose la région ............................................. 78

6. Antro-pyloro-duodénotomie ................................................................. 78

7. L’hémostase .......................................................................................... 79

a. Suture d’ulcère .................................................................................. 79

b. Gastrectomie ..................................................................................... 91

8. Drainage et fermeture de la paroi plan par plan ...................................... 91

c-2- Indications ............................................................................................ 93

c-3- Résultats ............................................................................................... 93

c-4- L’heure de la chirurgie .......................................................................... 94

d- L’antibiothérapie ......................................................................................... 95

VI. PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LE TRAITEMENT DES HDH

ULCEREUSES ...................................................................................................... 95

VII. PREVENTION DES HDH ULCEREUSES .................................................... 96

CONCLUSION ........................................................................................................ 98

RESUMES .............................................................................................................. 100

ANNEXES .............................................................................................................. 104

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................. 107

1

INTRODUCTION

2

L’hémorragie digestive haute de l’adulte est une urgence, due à un saignement en

rapport avec une lésion située en amont de l’angle de Treitz. [1]

Les ulcères gastroduodénaux (UGD) hémorragiques en représente la principale

cause. [2]

L’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et le vieillissement

de la population expliquent l’absence apparente d’amélioration du pronostic, bien que

la stratégie diagnostique et thérapeutique ait beaucoup évolué ces dernières années. [1]

Le diagnostic de ces hémorragies repose sur la visualisation de la lésion qui

saigne à la fibroscopie d’urgence, dont l’intérêt est à la fois diagnostic, thérapeutique

et pronostic.

Quel que soit la cause des hémorragies digestives hautes, la conduite à tenir

initiale doit permettre une évaluation précoce de la gravité et la mise en route de

mesures de réanimation, nécessitant ainsi une collaboration étroite entre les

urgentistes, les gastro-entérologues et les chirurgiens.

Une hémostase rapide doit être assurée par une prise en charge adéquate et une

endoscopie dans les plus brefs délais.

Notre travail est une étude rétrospective, réalisée au sein du service des urgences

chirurgicales viscérales (UCV) du CHU de Rabat entre les années 2015 et 2019, en

détaillant les stratégies diagnostique et thérapeutique ainsi que les résultats obtenus.

En présence d’ulcère gastroduodénal, le traitement chirurgical garde toute sa

place devant l’urgence hémorragique. [3]

Buts du travail :

Ce travail est effectué pour répondre aux objectifs suivants :

Décrire les aspects diagnostiques ;

Préciser la place de la chirurgie dans le traitement des hémorragies digestives

hautes ulcéreuses ;

Evaluer les méthodes chirurgicales dans le traitement de l’hémorragie

digestive haute d’origine ulcéreuse.

3

RAPPELS

4

I. RAPPELS ANATOMIQUES

La connaissance de l’anatomie du haut appareil digestif et de sa

vascularisation est la condition première d’une chirurgie sans danger. Il

comprend l’œsophage, estomac et duodénum.

A. L’œsophage :

L’œsophage est le segment crânial du tube digestif situé entre le pharynx et

l’estomac. Il traverse successivement le cou, le thorax, le diaphragme et

l’abdomen.

C’est un conduit musculomembraneux permettant le passage des aliments

de la bouche vers l’estomac. Le sphincter inférieur de l’œsophage, renforcement

de la musculature lisse, grâce à son activité tonique, prévient normalement le

reflux du contenu de l’estomac. [4]

En endoscopie, par rapport à l’arcade dentaire supérieure, la bouche

œsophagienne (de Killian) est à 15 cm en regard de C6 ; l’entrée dans le thorax

en regard de Th2 se fait à 20 cm. La traversée diaphragmatique (hiatus

œsophagien du diaphragme) en regard de Th10 est à 37 cm, le cardia étant placé

à 40 cm. [4]

Le long de son trajet, l’œsophage est appliqué contre la colonne vertébrale.

La tunique externe de l’œsophage cervical et thoracique est l’adventice.

Seul l’œsophage abdominal est recouvert d’une séreuse (péritoine viscéral) sur

sa face antérieure. Dans l’ensemble, l’œsophage est fixe, au contact direct des

structures qui l’entourent. Lors de la traversée du hiatus, l’œsophage est fixé au

diaphragme par une membrane phréno-œsophagienne. [4]

5

Figure 1: l’œsophage long d’environ 25 cm, traverse successivement le cou, le thorax et

l’abdomen. [5]

6

La paroi œsophagienne est constituée d’une :

Muqueuse qui comporte un épithélium de type malpighien non kératinisé

pluristratifié, un chorion qui contient quelques glandes mucoscrétantes et des

vaisseaux sanguins et lymphatiques, et une musculaire muqueuse.

Sous-muqueuse qui contient quelques glandes, des vaisseaux et des nerfs

(plexus de Meissner).

Musculeuse faite de deux couches musculaires lisses involontaires

(circulaire interne et longitudinale externe), séparées par le plexus myentérique

d’Auerbach.

Adventice est constitué d’une couche conjonctive externe, fibreuse, très

riche en cellules adipeuses, rendant l’œsophage solidaire des organes

médiastinaux qui l’entourent. Il n’y a de séreuse autour de l’œsophage que dans

la petite portion d’œsophage intra-abdominal (péritoine viscéral).[4]

Vascularisation :

Les artères œsophagiennes se répartissent en artères œsophagiennes

supérieures (issues des artères thyroïdiennes inférieures), moyennes (issues

directement de l’aorte thoracique) et inférieures (issues des artères phréniques

inférieures et gastrique gauche).

Les veines œsophagiennes drainent un réseau sous-muqueux très

développé et, par l’intermédiaire d’un réseau péri œsophagien, rejoignent en bas

le système porte par la veine gastrique gauche et le système cave inférieur par la

veine phrénique inférieure gauche, et en haut le système cave supérieur par

l’intermédiaire du système azygos. Le plexus veineux sous-muqueux de

l’extrémité inférieure de l’œsophage est donc une anastomose porto cave

physiologique.[4]

7

Figure 2 : vue antérieure schématique

montrant la vascularisation artérielle de l’œsophage [6].

8

Figure 3 : vue antérieure schématique montrant la vascularisation

veineuse de l’œsophage [6].

Le drainage lymphatique se fait au cou vers les nœuds jugulaires

internes et laryngés inférieurs, dans le thorax vers les nœuds latérotrachéaux,

trachéobronchiques inférieurs et médiastinaux postérieurs, puis dans l’abdomen

par les nœuds gastriques gauches et cœliaques. [4]

9

Innervation :

Dans la partie haute de l’œsophage, la motricité est étroitement dépendante

de la motricité volontaire pharyngée (intrication de fibres musculaires lisses et

striées).

Dans le reste de l’œsophage, l’innervation appartient en majeure partie au

système nerveux autonome sympathique (ganglion cervicothoracique, plexus

solaire) et parasympathique (nerfs pneumogastriques ou dixième paire

crânienne). [4]

B. l’estomac :

Segment dilaté du tube digestif faisant suite à l’œsophage, l’estomac est

situé dans l’étage sus mésocolique de la cavité péritonéale, dans la loge sous-

phrénique gauche. [7]

L’estomac a deux faces, antérieure et postérieure, et deux bords, les

grande et petite courbures. Dans un plan sagittal, il est orienté selon un axe

oblique en avant et en bas. Vide, il est aplati d’avant en arrière.

Ayant grossièrement la forme d’un J, il est divisé au niveau de l’incisure

angulaire, nette sur la petite courbure, en :

une portion verticale (2/3 de l’estomac) ou fundus, comportant la

grosse tubérosité et le corps séparés par une ligne horizontale passant

par le cardia ;

une portion horizontale ou antre pré pylorique, séparée du fundus par

une ligne tirée de l’incisure angulaire. [7]

10

Figure 4 : configuration externe de l’estomac [5].

La paroi de l’estomac est épaisse de 5 mm. Elle comporte de dedans en

dehors une muqueuse glandulaire rosée plissée, une sous-muqueuse, une

musculeuse (musculature lisse) oblique interne, circulaire moyenne et

longitudinale externe. L’ensemble est recouvert d’une séreuse (péritoine

viscéral). [7]

Les rapports topographiques de l’estomac [6] :

La face antérieure et supérieure :

La partie supérieure est en rapport avec le diaphragme et par

l’intermédiaire de ce muscle, avec la plèvre gauche, le poumon gauche et la

paroi thoracique, depuis la cinquième côte jusqu’au niveau du bord inférieur du

thorax.

11

La partie inférieure ou épigastrique est en rapport en haut avec le lobe

gauche du foie et la moitié gauche et inférieure de la région épigastrique appelée

« triangle de Labbé »

La face postérieure et inférieure :

Elle est en rapport :

En haut, avec le rein gauche, la capsule surrénale gauche et la rate.

Dans sa partie moyenne, avec le pancréas et le mésocolon transverse.

En bas, avec la quatrième portion du duodénum, l’angle duodéno-jéjunal et

les anses intestinales.

L’estomac est séparé de ces différents organes par l’arrière cavité des

épiploons.

12

Figure 5: vue antérieure de la région gastrique montrant

les rapports antérieurs de l’estomac [6].

Figure 6 : vue antérieure de l’estomac montrant les rapports postérieurs [6].

13

Vascularisation :

La vascularisation artérielle est réalisée par les trois branches du tronc

cœliaque, qui s’anastomosent en arcades. L’arcade de la petite courbure est

formée par l’anastomose des branches de l’artère gastrique gauche avec les

branches de l’artère gastrique droite.

L’arcade de la grande courbure est formée par l’anastomose entre l’artère

gastro-omentale droite et l’artère gastro-omentale gauche. Le fundus est

vascularisé par les artères gastriques courtes et par les branches œsophagiennes

de l’artère splénique et de l’artère gastrique gauche.

Les veines sont satellites des artères et portent le même nom. Elles se

drainent majoritairement dans la veine porte. Il existe des anastomoses porto

caves par les veines cardiotubérositaires.

Les lymphonœuds sont situés sur le trajet des artères et le drainage est

divisé en trois territoires qui se chevauchent en partie : gastrique gauche,

splénique et hépatique. [7]

14

Figure 7 : vascularisation artérielle de l’estomac [5]

Innervation :

Les nerfs de l’estomac proviennent des deux nerfs pneumogastriques

(système parasympathique, Xe paire crânienne) et du nerf grand sympathique,

entre lesquels existent des anastomoses.

Le pédicule de la petite courbure, antérieur et postérieur, constitué des

branches des nerfs pneumogastriques gauche et droit, à destinée essentiellement

fundique, jouant un rôle sécrétoire. [7]

15

C. Duodénum :

Le duodénum est en forme de C, entourant la tête du pancréas. Il mesure 20

à 25 cm de long. Sa lumière est la plus large de l’intestin grêle.

Il comprend 4 parties :

le premier duodénum horizontal (D1), qui fait suite au pylore

le deuxième duodénum (D2) vertical, qui chemine au bord droit du

rachis lombaire, de L1 au disque L3–L4

le troisième duodénum (D3), qui est horizontal

le quatrième duodénum (D4), qui est ascendant et se termine par un

angle aigu, l’angle duodénojéjunal, en regard de L2. Il se poursuit

avec la première anse jéjunale. [7]

Figure 8: situation du duodénum [6 bis]

16

Le duodénum comporte comme le reste de l’intestin grêle, de dedans en

dehors, une muqueuse glandulaire de type villositaire rosée formant des valvules

conniventes, une sous-muqueuse, une musculeuse (circulaire interne,

longitudinale externe). Il est revêtu du péritoine viscéral dans ses portions non

accolées. [7]

Vascularisation :

La vascularisation artérielle du bulbe duodénal est commune avec celle

du pylore (artères gastrique droite et gastro-omentale droite).

La vascularisation du reste du duodénum est indissociable de celle de la

tête du pancréas et de la terminaison de la voie biliaire principale. Les artères

duodéno-pancréatiques forment deux arcades anastomotiques, antérieure et

postérieure, entre le système cœliaque (par l’intermédiaire des artères hépatique

moyenne et gastroduodénale) et l’artère mésentérique supérieure. [7]

Figure 9 : vue antérieure du cadre duodénal

montrant les artères du duodénum [6]

17

Les veines duodéno-pancréatiques sont satellites des artères et se

drainent dans la veine porte et la veine mésentérique supérieure.

Les lymphonœuds duodénaux se drainent dans les relais hépatiques et

cœliaques, mésentériques supérieurs et inter-cœlio-mésentériques.

L’innervation est assurée par le plexus cœliaque. Cette innervation est

végétative. Les afférences parasympathiques sont sécrétoires et les afférences

sympathiques sont nociceptives. [7]

II.ETIOPATHOGENIE :

Environ la moitié des hémorragies digestives hautes sont en rapport avec le

saignement d'un ulcère gastrique ou duodénal. [12]

L’ulcère gastroduodénal (UGD) se définit comme une perte de substance

de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse.

Il se différencie des érosions qui sont des lésions limitées à la muqueuse et

des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser.

L’UGD résulte du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique et les

mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse.

La barrière muqueuse a une composante pré-épithéliale (mucus, sécrétion

de bicarbonates et phospholipides), épithéliale (cellules de surface) et sous

épithéliale (flux sanguin muqueux). Les prostaglandines (PGS) stimulent ces

mécanismes de protection. [13]

De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre

agression/défense :

18

1- Infection à Helicobacter-pylori :

H. pylori est un bacille gram négatif, flagellé qui résiste à l’acidité

gastrique grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la muqueuse

gastrique, principalement antrale. [13]

H. pylori est une bactérie ulcérogène qui se transmet par voie orale.

Le mécanisme physiopathologique de cette infection étant dû à :

une cytotoxicité directe par libération d’enzymes et de toxines ;

une augmentation de la sécrétion d’acide gastrique quand le siège de

l’infection se situe au niveau antral.

Ces deux mécanismes sont responsables d’un remplacement de

l’épithélium normal de la muqueuse duodénale par l’épithélium gastrique.

Lorsque H. pylori colonise ce milieu, une inflammation, des érosions, puis un

ulcère surviennent. [14]

2- Prise médicamenteuse :

2-1- AINS :

Les AINS sont susceptibles d’endommager n’importe quel segment du tube

digestif, depuis l’œsophage jusqu’au rectum. Nonobstant, c’est le haut appareil

qui est la principale victime des AINS. [15]

Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur

l’inhibition des cyclooxygénases (COX) 1 et 2, enzymes qui transforment

l’acide arachidonique en prostaglandines.

L’inhibition de la synthèse des prostaglandines gastroduodénales par les

AINS altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue

d’ulcères. [13]

19

2-2 Aspirine :

Le risque de toxicité digestive de l’aspirine augmente avec la dose. Toutefois, il a été démontré chez des volontaires sains que des doses d’aspirine inférieures à 100 mg induisaient déjà des lésions muqueuses gastroduodénales [16].

3- UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux :

Peu nombreux, affectent des sujets atteints de comorbidités notamment cardiovasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques.

Liés à une altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastroduodénale.

4- Syndrome de Zollinger-Ellison :

Exceptionnel, lié à une hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome). [13]

5- Autres facteurs :

Tabagisme :

La nicotine ainsi que d'autres éléments de la fumée de cigarette semblent attester d'un rôle dans l'augmentation des sucs gastrique, d'un dommage direct de la muqueuse ou de la réduction de son renouvellement et de son irrigation [36].

Terrain génétique

Le Stress : chez les patients hospitalisés en réanimation.

Mécanisme du saignement de l’ulcère est double :

Un saignement capillaire péri-ulcéreux : c’est le mode le plus fréquent, l’hémorragie cesse souvent spontanément et ne récidive que rarement.

Un saignement artériel par rupture d’une artériole ou d’une artère située sur le cratère ulcéreux lui-même (ulcère angiotérébrant) ; ce type de saignement est volontiers abondant et persiste ou récidive fréquemment.

20

Figure 10: Pièce macroscopique : ulcère bénin de la paroi postérieure de l’antre gastrique de

2 cm. Les bords de l’ulcère sont surélevés et nets [63].

21

MATERIELS ET METHODES

22

OBSERVATION N°1

Identité :

Patient âgé de 50 ans, marié, originaire et habitant à CHAOUEN,

RAMEDISTE.

NE : 3314

Date d’entrée : 14/03/2017

MH : Hématémèses avec méléna

ATCDs : tabagisme chronique, cannabisme

HDM : remonte à 2 semaine par l’installation d’hématémèses avec méléna

pour lesquels le malade a été hospitalisé au CHP de CHAOUEN, où le malade a

été transfusé de 2 culots globulaires. Une FOGD a été faite à titre externe

montrant un processus tumoral du 2éme duodénum, puis il a été transféré au

CHU d’Ibn Sina.

Examen physique à l’admission :

TA : 07/03 FC : 60 bpm GCS : 15

Sa02 : 100% FR : 18 cpm

Diurèse : non sondé

Examen abdominal : distension avec matité

Examen pleuropulmonaire : pas de râles audibles

Examen cardiovasculaire : Sans particularités

Le reste de l’examen est sans particularités

23

CONCLUSION :

Patient âgé de 50 ans, ayant comme antécédent un tabagisme

chronique + cannabisme, admis pour prise en charge d’hématémèses +

méléna, chez qui l’examen clinique trouve un état de choc hémorragique

avec présence d’ascite.

CAT initial :

1. Oxygénothérapie

2. Remplissage SS 9 %

3. DDS + Décharge de CGR

4. Sondage urinaire

5. Bilan : NFS : Hb : 10 g/dl VGM : 89 FL CCMH : 33%

GB : 87000/mm3 PLQ : 30000/mm3

TP : 100% TCA : 0,90 sec

6. Radio thorax : normale

7. ECG : rythme régulier sinusal, FC : 96 bpm

8. Transfusion de plaquettes

9. IPP 80mg en IV puis 40 mg/8H

10. FOGD : suspicion d’un processus du D2

11. TDM abdominopelvienne : épaississement tissulaire diffus de la

paroi gastrique + signes de souffrance digestive + ascite de moyenne abondance.

12. Intervention chirurgical : CRO (15/3/2017)

Sous anesthésie générale, décubitus dorsale, billot sous les omoplates.

Incision médiane sus ombilicale.

24

L’exploration trouve une sténose à la jonction D1 D2 post pylorique reconnue par des adhérences et son caractère ombiliqué.

Gastropyloroduodénotomie objective un ulcère postérieur ayant déjà fait son hémostase avec un vaisseau

Fermeture de l’ulcère par deux points en X au Vicryl 2/0

PYLOROPLASTIE

Drainage sous-hépatique par sonde gastrique

FPPP

Suites opératoires :

Patient admis à la RUCH où il a bénéficié de :

o Monitorage

o Introduction de la Noradrénaline en per opératoire

o VVC jugulaire interne

o Recharge potassique

o Radio thorax, ECG

o Transfusion de 08 CGR +04 PFC + 08 CP

o GDS

BONNE EVOLUTION, SORTIE LE 30/03/2017

25

OBSERVATION N°2

Identité :

Patient âgé de 36 ans, RAMEDISTE

NE : 8394


MH : Hématémèses de grande abondance

ATCDs : tabagique chronique à raison de 10 paquets/année

HDM : remonte en juin 2018 par l’installation d’épi gastralgies sans irradiation, compliquées le 09/07/18 d’hématémèses de moyenne abondance. Le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie. Le malade a été admis le 10/07/18 à la salle d’observation où il a été transfusé de 02 CGR, puis a bénéficié le 11/07/18 d’une FOGD qui a objectivé un ulcère de la face antérieur du bulbe classé FORREST II b (caillot adhérent). Le malade a été déclaré sortant sous IPP.

Le 13/07/18, le malade a représenté des hématémèses de grande abondance avec instabilité hémodynamique.

Examen clinique :

Constantes vitales : TA : 08/04 FC : 73 bpm Sp02 : 100%

GCS : 15

Constantes générales : Pâleur cutanéo muqueuse généralisée,

Extrémités froides

hématémèses de grande abondance (vu par médecins d’urgences)

Examen abdominal : abdomen souple

Absence de cicatrice chirurgicale

Sensibilité épigastrique

Foie cliniquement normal

26

Rate non palpable

TR : présence de méléna

Examen pleuropulmonaire : malade eupnéique supporte le décubitus dorsal, pas de râles


Conclusion :

Patient âgé de 36 ans, tabagique chronique à raison de 10 paquets /année, admis pour prise en charge d’une hémorragie digestive haute, chez qui l’examen clinique trouve un syndrome anémique avec instabilité hémodynamique.

CAT initial :

1. Hospitalisation


3. 2 VVP + 2L SS 0,9% en flash

4. Introduction de noradrénaline 2 ampoules 5CC/H

5. DDS +décharge de CGR

6. Bilan: NFS : Hb : 5g/dl VGM : 90 FL CCMH: 33%

GB: 10000/mm3 PLQ: 250000/mm3

Ionogramme : Na+ : 139 mmol/l k+ : 4,1 mmol/l,

Urée : 0,53 g/l créat : 11 mg/l

7. Transfusion de 03 CGR

8. Flash d’échographie : épanchement péritonéal

9. FOGD (11/07) : ulcère bulbaire antérieur FORREST II b

10. Radio thorax : mal faite

11. ECG : rythme régulier sinusal à 64bpm

12. Avis chirurgie : indication chirurgicale

27

13. Intervention chirurgicale : CRO (13/07/2018)

Sous anesthésie générale, décubitus dorsale

Incision médiane à cheval sur l’ombilic

L’exploration trouve un estomac distendu, colon et grêle plein de selles noirâtres

Après duodénotomie l’exploration trouve :

Un ulcère bulbaire postérieur avec anévrysme de l’artère gastroduodénale

Fermeture de l’AGD par points en X à la soie N°1

Section duodénale

Antrectomie : ligature des vaisseaux gastriques de la grande et petite courbures à ras du parenchyme gastrique

Fermeture d’une partie de l’antrectomie par surjet au Vicryl 0 en laissant une queue de raquette gastrique.

Montée de la 2éme anse jéjunale avec anastomose gastro-jéjunale par 2 hémi surjet au Vicryl 2/0

Fermeture du moignon duodénal par surjet au Vicryl 3.0 aller-retour.


Le patient a présenté une instabilité hémodynamique ; TA : 05/04 sous noradrénaline à fortes doses

Reprise chirurgicale le 14/07/18 : absence de saignement actif

Extubation le 14/07/18 avec bonne tolérance

NFS post transfusionnel :

Hb: 12,8 g/dl GB: 13,75/mm3 PLQ: 101 000/mm3

Bonne évolution, Sortie le 21/03/18.

28

OBSERVATION N°3

Identité :

Patient âgé de 65 ans, originaire et habitant à sidi Kacem, RAMEDISTE

NE : 00307533


MH : Hématémèse +méléna

ATCDS : tabagique chronique depuis 20 ans non sevré.

HDM : début de la symptomatologie remonte à 5jours avant par l’installation de douleurs épigastriques sans irradiation, calmées par le jeûne et aggravée par l’alimentation, d’évolution intermittente, associées à des hématémèses et méléna de moyenne abondance.

Examen clinique :

Constantes vitales : GCS : 15 FR :16 cpm FC : 80 bpm TA : 09/04

Constantes générales : pâleur cutanéo-muqueuse

Pas de signes d’IHC, OMI -, T°: 37°

Examen abdominal : Abdomen souple


Foie RAS,

Rate non palpable

TR : présence de méléna


Conclusion :

Patient âgé de 65ans, tabagique chronique non sevré, présente depuis 5jours des épigastralgies type gastrite avec hématémèses et méléna et un syndrome anémique clinique.

CAT initial:

1. Hospitalisation


29

3. 2 VVP + 2L de SS 0,9% en flash

4. Bilan: NFS : Hb : 4,6 g/dl VGM : 101,9 FL

CCMH: 28, 9 %

GB: 10000/mm3 PLQ: 178000/mm3

Ionogramme: Na+: 135 mmol/l K+: 4 mmol/l

Urée : 0,40 g/l créat : 8mg/l

TP: 84% TCA: 25 sec

5. Transfusion de 03 CGR puis 02 CGR

6. FOGD : antrite congestive + ulcère bulbaire postérieur classé FORREST I b

7. Bolus d’IPP en iv 80mg puis 40mg/08h

8. Décision : transfert en médecine C pour mise en place d’un clip.

9. Echo abdominal (05/02/19) : fine lame d’épanchement péritonéal en péri hépatique après le geste endoscopique.

10. Radio thorax : normale ECG : rythme régulier sinusal



Incision médiane sus ombilicale élargie en sous ombilicale

Exploration : présence de liquide de souffrance

Présence d’ulcère perforé bouché antérieur pylorique

Geste : Adhésiolyse

Fermeture du cratère par Vicryl 3/0

Epiplooplastie

Drainage par sonde gastrique au niveau du Winslow

FPPP + pansement


Bonne évolution, sortie le 09/02/19

30

OBSERVATION N°4

Identité :

Patient âgé de 50ans, habitant à sidi Kacem, RAMEDISTE

NE : 2879


MH : Hématémèses +méléna

ATCDs : opéré une semaine avant pour lithiase rénale coralliforme

Tabagique chronique.

HDM : remonte au 03/03/18 par l’installation d’hématémèses +méléna

associées à une instabilité hémodynamique, stabilisée après un séjour en

réanimation où le patient a bénéficié d’un remplissage et d’une transfusion de 07

CCG mais pas de bilan fait.

Examen clinique à l’admission aux UCV :

Constantes hémodynamiques : TA : 08/06 FC : 114bpm

Sp02 :100% à l’air ambiant

Constantes générales : patient conscient, pâle, conjonctives décolorées.

Examen abdominal : cicatrice post opératoire.

Examen respiratoire : patient eupnéique.


Conclusion :

Patient âgé de 50 ans, opéré pour lithiase rénale coralliforme une

semaine avant, admis pour la prise en charge d’une hémorragie digestive

haute de grande abondance, chez qui l’examen clinique trouve un

syndrome anémique.

31

CAT initial :

1. Hospitalisation

2. DDS, Prise de 2 VVP

3. Remplissage 500cc SS 0,9%

4. Sonde urinaire


6. Bilan : NFS : Hb : 6,3 g/dl

GB : 12700/mm3

PLQ : 224000/mm3

Ionogramme : Na+ : 134 mmol/l

K+ : 3,89 mmol/l

Urée : 0,55 g/l créat : 8, 4 mg/l

TP : 100% TCA : 1 sec

7. Transfusion de 02 CCG

8. Perfusion de 1g de Calcium

9. Surveillance hémodynamique + diurèse

10. FOGD : ulcère de la paroi duodénale postérieure classé FORREST

I a.



Incision médiane sus ombilicale

Gastrotomie : sang noirâtre aspiré, muqueuse saine

Duodénotomie : sang rouge vif aspiré + caillot

32

Gros ulcère de la paroi duodénale postérieure avec saignement

artériel en jet

Aiguillage au prolène 3/0 (contrôle de l’hémostase)

Décollement de Kocher

Fermeture du duodénum par pyloroplastie en point séparé selon

Heineke Mickulicz

Fermeture de la paroi gastrique par surjet au Vicryl 3.0

Lavage abondant

Compte des compresses

Drainage par 2 lames de Delbet mise respectivement dans le

Winslow et sur D1

Drain de Redon dans le CDS Douglas

FPPP, Pansement

Suites opératoires

Patient admis à la RUCH pour prise en charge post opératoire du choc sur

ulcère duodénal postérieur hémorragique

Stable sur les plans neurologique, respiratoire, et hémodynamique.

Bonne évolution, sortie le 13/03/18

33

OBSERVATION N°5

Identité :

Patient âgé de 82 ans, marié, originaire et habitant à Témara, RAMEDISTE.

NE : 8551


MH : Hématémèses + méléna

ATCDs : ACFA depuis 4 ans sous Cardix +Sintrom

Pas d’HTA

Pas d’hépatopathie connue

HDM : remonte à 3jours par l’installation des épigastralgies sans irradiation avec méléna et hématémèses de grande abondance ramenant le patient à consulter aux urgences.

Examen clinique :

Constantes hémodynamiques : TA : 7/4 FC : 86bpm

SaO2 : 98% à l’air ambiant

Constantes générales : patient conscient, conjonctives légèrement décolorées

Examen abdominal : sensibilité épigastrique

Examen cardiovasculaire : B1B2 bien perçus, à rythme irrégulier

Pas de souffle à l’auscultation

Examen pleuropulmonaire : pas de SDLR, pas de râles


Conclusion :

Patient âgé de 82 ans, ayant comme antécédent une ACFA depuis 4 ans sous Cardix + Sintrom, admis pour prise en charge d’une hémorragie digestive haute de grande abondance, chez qui l’examen clinique trouve un syndrome anémique avec une sensibilité épigastrique.

34

CAT initial :

1. Hospitalisation


3. MEC, VVP, remplissage SS 0,9% 2L en flash

4. Bilan : NFS : HB : 6,6 g/dl

VGM : 87 ,9 FL

CCMH : 31,4%

GB : 10030 /mm3

PLQ : 86000 /mm3

Frottis sanguin : présence de macro plaquettes

TP : 8% TCA : 1,54 sec

Ionogramme : Na+ : 144 mmol/l

K+: 4,18 mmol/l

Urée : 1,61g/l créat : 14,6 mg/l

5. DDS, transfusion de 4 CGR

6. Radio de poumon : Normal

7. ECG : rythme irrégulier

8. Accord de sédation

9. FOGD sous AG : (04/06/17)

Œsophage : présence de stigmates de saignement récent Estomac : plein de

sang

Fundus : plissement harmonieux

Antre : muqueuse d’aspect normal

35

Pylore : centre bien franchi

Bulbe : saignement actif en nappe

Présence d’un caillot adhérent au niveau de la face postérieur du bulbe

D1, D2 : saignement actif en nappe

10. Avis du viscéraliste : indication chirurgicale posée


Sous anesthésie générale

Incision médiane sus ombilicale

Duodéno-pyloro-antrotomie : pas de saignement actif ni au niveau de D1, ni pylore, ni antre gastrique, présence d’un petit cratère ulcéreux non saignant au niveau de l’antre.

Antrectomie emportant l’ulcère

Dissection de la face postérieure de l’antre et décollement de Kocher

Confection d’une anastomose gastroduodénale termino-terminale en queue de raquette

Epiplooplastie +lavage+ drainage+ FPPP


Cliniquement : patient conscient, TA : 13/06, rythme irrégulier

Léger pli de déshydratation, pas d’OMI

Diurèse conservée : 2L/J

Bilan : urée: 2,43 g/l créat: 56,9 mg/l

Na+: 139 mmol/l K+: 5, 43 mmol/l

Hb: 8, 4 g/dl PLQ: 79000 /mm3 TP: 54%

Un avis néphro a été demandé : insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hémorragie + hyperkaliémie due au saignement digestif chez un patient ayant fait un accident aux AVK

36

CAT :

1. Traitement hypokaliémiant médical :

Nébulisation à la Ventoline 3fois/j

1 ampoule de gluconate de calcium

SG5% 500CC + 5 unités insuline en 30 minutes avec surveillance de la glycémie (Dextro)

SB 14% 500CC 7

Lasilix 80mg en IVD

2. SB 14% /6H SS9% 500CC/12H

3. Arrêter le potassium en perfusion

4. DDS+ transfusion de 02 CGR selon protocole :

Chaque poche en 1H suivie du traitement de l’hyperkaliémie

5. Contrôle ionogramme quotidien

6. Faire TP, INR

7. ECG : rythme irrégulier, aspect QS en antérieur

8. Demander un avis cardio

Avis cardio : 08/06/17

Accident hémorragique aux AVK chez un malade porteur d’une FA

Indication d’une reprise d’anticoagulant par Sintrom ¼ cp avec contrôle de l’INR à H48

Cardix 6,25 : ½ cp 2fois /jour

L’évolution a été marquée par une amélioration clinique et paraclinique.

Sortie le 16/06/17

37

OBSERVATION N°6

Identité :

Patiente âgée de 40 ans, mariée, originaire et habitante à Rabat, RAMEDISTE.

NE : 8806


MH : Rectorragies

ATCDS : HTA avec mauvaise observance thérapeutique

Hospitalisée en neuro pendant 1 mois pour paraplégie des membres inférieurs avec bilan radiologique normal et évolution spontanément favorable

Opérée en 2013 en urologie A pour kyste rénal droit

Notion de prise d’AINS

HDM : le début remonte au 29/05/15 où la patiente a été opérée pour péritonite par perforation d’ulcère bulbaire antérieure dont le geste opératoire était une suture simple avec lavage et drainage, compliquée d’un arrêt cardiaque pendant 10 min au moment de l’extubation sur une hypokaliémie, récupérée sans déficit. Durant son hospitalisation, elle a présenté des pics hypertensifs à 22/10 : mise sous Loxen à la SAP. Le 11/06/15, la patiente a présenté des rectorragies de grande abondance, pour lesquels elle a été transférée au service des UCV le 12/06/15.

Examen clinique :

Constantes hémodynamiques : TA : 10/06 FC : 78 bpm

FR : 17 cpm Sa02 : 98% à l’air ambiant

Constantes générales : patiente consciente, pâle, conjonctives décolorées.

Examen abdominal : cicatrice post opératoire médiane


TR : présence de rectorragies

Examen pleuropulmonaire : pas de râles ni SDLR

Examen cardio vasculaire : B1B2 bien perçus

Pas de souffle ni de bruits sur ajoutés. Le reste de l’examen est sans particularités

38

Conclusion :

Patiente âgée de 40 ans ayant comme ATCDs une HTA avec mauvaise observance thérapeutique, hospitalisée en neuro pendant 1mois pour paraplégie des membres inférieurs et opérée en 2013 pour kyste rénal droit, admise pour prise en charge de rectorragies de grande abondance en post opératoire précoce d’une suture simple pour ulcère perforé, chez qui l’examen clinique trouve un syndrome anémique avec une sensibilité épigastrique.

CAT initiale :

1. Hospitalisation

2. MEC, 2VVP

3. Remplissage SS 0,9%

4. Sondage urinaire


6. Bilan : NFS: Hb : 6 g/dl VGM: 84 FL CCMH: 35 %

GB: 10000/mm3

PLQ: 30000/mm3

Ionogramme: Na+: 144mmol/l K+: 4,8 mmol/l

Urée : 1,53 g/l créat : 14 mg/l

TP : 70% TCA : 0,80 sec

7. Transfusion de 04 CCG et de plaquettes

8. Radio poumon : normal

9. ECG : rythme régulier sinusal

10. FOGD (14/06) :

Œsophage: muqueuse œsophagienne normale

Estomac : absence de sang dans la cavité gastrique

Muqueuse antrale et fundique siège d’une gastrite minime érythémateuse

Pylore bien franchi

Bulbe : siège d’un gros ulcère circonférentiel classé FORREST IIa

39



Incision médiane sus ombilicale élargie en sous ombilicale reprenant l’ancienne cicatrice

A l’exploration : abdomen propre, bonne cicatrisation de la suture de la perforation d’ulcère de la face antérieure du bulbe

Ouverture du bulbe : sang rouge en jet venant d’un ulcère postérieur

Antrectomie après libération de la partie droite de la grande courbure et celle de la petite courbure+ contrôle de l’AGD

Fermeture du moignon duodénale

Anastomose gastro-jéjunale sur anse en oméga termino latérale trans méso colique

Fermeture de l’orifice trans méso colique

Vérification de l’hémostase

Lavage au sérum salé

Drainage par SNG mise sous hépatique

FPPP, pansement


Patiente admise à la RUCH pour PEC post opératoire d’ulcère duodénal circonférentiel occasionnant un choc hémorragique

Patiente consciente, eupnéique, très encombrées

TA : 17/10 FC : 85 bpm Urines concentrées Glycémie : 0,5

La patiente a bénéficié de :

Réhydratation SS 0, 9% 500CC/6H + SG 5% 500CC/8H + 3g Nacl +

1g Kcl

Loxen 0, 5 mg/12H

Surveillance stricte

Bonne évolution et sortie le 24/06/15

40

RESULTATS

41

I. EPIDEMIOLOGIE

1- Fréquence :

De 2015 à 2019, nous avons hospitalisé 6 patients qui présentent une

hémorragie digestive haute.

2- Age et sexe :

On a cinq patients de sexe masculin et une patiente de sexe féminin.

La tranche d’âge la plus touchée est celle entre 30 et 50 ans avec une

moyenne d’âge de 54 ans.

Figure 11: Diagramme montre la distribution selon âge et sexe pour notre série.

3- Facteurs étiologiques :

Antécédents de maladie ulcéreuse :

Dans notre série, une patiente avait un ulcère bulbaire qui s’est compliqué

d’une péritonite et traité par une simple suture avec lavage et drainage.

42

Pathologie chronique :

Un de nos patients est en ACFA et une patiente est hypertendue.

Tabagisme :

Quatre de nos patients sont des tabagiques chroniques.

Prise médicamenteuse :

Dans notre série, la prise d’AINS a été notée chez une patiente

Un autre patient était sous AVK.

Infection à Helicobacter Pylori : non documentée

Stress

II. DIAGNOSTIC :

A. Clinique:

Les signes cliniques :

Hématémèses et méléna :

Dans notre série, 5 patients ont présenté des hématémèses associées à des

mélénas.

Rectorragies :

Dans notre série, une patiente a présenté des rectorragies.

Epigastralgies :

Dans notre série, 3 patients ont présenté des épigastralgies qui ont précédé

l’installation de l’hémorragie.

43

Figure 12: Répartitions des signes cliniques chez nos malades.

Les données de l’examen clinique :

L’examen clinique a trouvé :

Un syndrome anémique chez tous les patients

Une sensibilité épigastrique chez 4 patients

Ascite chez un patient

Méléna chez 2 patients

Rectorragies chez une patiente.

Evaluation de la gravité de l’HDH :

Abondance de l’hémorragie :

Dans notre série, tous les patients ont présenté une hémorragie digestive

haute de grande abondance occasionnant un état de choc hémorragique.

44

B. Biologie :

Un bilan a été réalisé de façon systématique chez tous nos patients.

NFS : Hb, PLQ, GB

Ionogramme sanguin

Bilan rénal

Bilan de coagulation

Dans notre étude de cas, on a constaté :

o Une anémie normo chrome normocytaire chez tous nos patients

o Une thrombocytopénie chez trois patients

o Une hyperkaliémie chez un patient

o Une insuffisance rénale fonctionnelle chez 2 patients

o Un trouble d’hémostase chez un patient

C. Imagerie :

Fibroscopie œsogastroduodénale :

La FOGD était réalisée de façon systématique chez tous nos patients.

Dans notre étude de cas, le diagnostic étiologique de l’hémorragie digestive

haute a été porté chez 5 malades grâce à la fibroscopie.

On a visualisé chez 5 patients un ulcère gastroduodénal hémorragique, et

on a suspecté un processus de D2 chez un patient.

Autres examens :

TDM :

Le scanner a été réalisé chez l’un de nos patients devant l’incertitude

diagnostique.

45

Echographie abdominale :

Un flash d’échographie a été réalisé chez 2 de nos patients qui a objectivé

un épanchement péritonéal.

III. ETIOLOGIE :

Dans notre série, il s’agit d’un ulcère gastroduodénal hémorragique chez

tous les patients.

IV. TRAITEMENT :

1- Réanimation d’urgence :

1-1- Oxygénothérapie :

Dans notre série, tous les patients ont été oxygénés.

1-2- remplissage vasculaire :

Tous nos patients ont bénéficié d’un remplissage vasculaire en utilisant le

sérum salé 0,9%

1-3- Transfusion :

Une transfusion de culots globulaires a été nécessaire pour tous nos

patients. Le tableau ci-dessous résume le nombre d’unités de sang transfusées

par malade :

Culots globulaires Nombre de cas

Entre 2 et 4 3

Supérieur à 4 3

Tableau I:Nombre d’unités sanguines transfusées par malade.

Une transfusion de plaquettes a été nécessaire pour 2 patients.

46

1-4- Drogues vaso-actives :

Dans notre série, l’administration de Noradrénaline a été nécessaire pour un

patient.

2- Traitement médical :

Selon l’étiologie de l’hémorragie, les médicaments utilisés dans la prise en

charge urgente de l’HDH sont les IPP par voie parentérale.

Deux de nos patients ont reçu un bolus d’IPP.

3- Traitement endoscopique :

Un geste endoscopique a été effectué chez un de nos malades :

Mise en place d’un clip.

4- Traitement chirurgical en urgence :

Il y avait un recours à la chirurgie en urgence chez tous nos patients.

Après l’analyse des observations de ces malades, on remarque que :

5 sont de sexe masculin et 1 de sexe féminin

Une patiente avait comme antécédent une maladie ulcéreuse et 3 ont

présenté un syndrome ulcéreux

L’âge moyen est de 54 ans

Tous les malades ont été admis pour hémorragie digestive haute de

grande abondance

Le tableau ci-dessous résume les particularités cliniques de ces malades

avec les résultats de fibroscopies réalisées et les traitements chirurgicaux

effectués.

47

Particularités cliniques

des malades

Résultats de la

fibroscopie

Traitement

chirurgical effectué

Indication

Malades présentant un

syndrome ulcéreux : 3

1 : ulcère bulbaire

antérieur IIb

Section duodénale

+antrectomie

Hémorragie massive

d’emblée

2 : antrite

congestive

+ulcère bulbaire

postérieur Ib

Suture d’ulcère

Apparition d’une

lame d’épanchement

en péri hépatique

après le geste

endoscopique

3 : caillot

adhérent au

niveau de la face

postérieure du

bulbe+saignement

en nappe

Antrectomie

Hémorragie massive

d’emblée

Malade présentant un

antécédent de maladie

ulcéreuse : 1

ulcère bulbaire

IIa+

gastrite

Antrectomie Hémorragie après

suture d’ulcère

perforé

Malades cliniquement

indemnes: 2

1 : suspicion d’un

processus du D2

Suture d’ulcère

Hémorragie massive

d’emblée

2 : ulcère duodénal

avec saignement

artérielle en jet

Suture d’ulcère Hémorragie massive

d’emblée

Tableau II : Particularités cliniques et endoscopiques des malades

opérés avec types de chirurgies effectuées

Le délai écoulé entre l’admission des malades et l’intervention chirurgicale

était entre 24 et 72H.

48

V. EVOLUTION DES MALADES :

Le rendement transfusionnel était bon chez tous nos patients

L’hémostase a été assurée chez 5 de nos patients

Une reprise chirurgicale a été nécessaire pour un de nos patients devant une

instabilité hémodynamique post opératoire

La durée du séjour post opératoire était entre 4 et 10 jours.

49

DISCUSSION

50

I. EPIDEMIOLOGIE :

1. Fréquence de l’HDH :

L’incidence des hémorragies digestives hautes reste extrêmement variable

d’une étude à une autre [17].

Une étude a été réalisée au service des urgences de l’hôpital militaire

Mohamed V à Rabat en 2002 a montré une fréquence de 0,52% [18].

Une autre étude a été réalisée aux urgences du CHU Ibn Rochd à

Casablanca en 2011 a montré une fréquence plus importante, 2,5% [19].

L’incidence annuelle des hémorragies digestives aiguës de l’adulte est

difficile à préciser. Les études épidémiologiques anglo-saxonnes l’évaluent de

100 à 150 épisodes pour 100 000 habitants.

Une étude française réalisée en région Ouest montre une incidence annuelle

de 146 pour 100 000 habitants [1].

Une autre étude effectuée par Diara dans le service de Médecine de

l’hôpital régional de SIKASSO entre 2002 et 2003, a montré que les

hémorragies digestives hautes représentent 5,55% de l’ensemble des

endoscopies digestives hautes. [20]

L’incidence des hémorragies digestives aiguës hautes paraît influencée par

les progrès récents dans le traitement de la maladie ulcéreuse gastroduodénale

[38].

2. Age et sexe :

Dans notre étude, l’âge varie entre 36 et 82 ans avec une moyenne d’âge de

54 ans, la tranche d’âge la plus représentée est celle entre 30 et 50 ans,

contrairement à la littérature où l’HDH est plus fréquente chez le sujet âgé de

plus de 61 ans. [1]

51

L’âge moyen des patients présentant une hémorragie digestive haute est

estimé à : (tableau n°3)

Auteur Moyen d’âge

PATERON [1] 61-71 ans

OHMANN [22] 80 ans

DIARRA [20] 47,45 ans

EL MEKKAOUI [21] 47 ans

BEN CHAABANE [24] 54 ans

Tableau III : Age moyen des patients présentant une HDH selon les auteurs.

Dans notre série, on note une nette prédominance masculine, le sexe ratio

étant de 5.

En France, le sexe ratio est de 1,5 [23]

Cette prédominance apparait dans la majorité des statistiques : (tableau

n°4)

Auteur Pays Pourcentage

Hommes Femmes

HAFIDI 2002 [18] Maroc (Rabat) 71,4% 28,5%

El MEKKAOUI 2009 [21] Maroc ( Fès) 63% 37%

BEN CHAABANE 2010 [24] TUNISIE 63,1% 36,9%

DIARRA 2007 [20] SIKASSO (milieu rural) 73,6% 26,4%

NALET 2007 [25] France 65% 35%

Tableau IV: statistiques objectivant une nette prédominance masculine

chez des patients présentant une HDH

52

II. DIAGNOSTIC :

A. Clinique :

Parallèlement à la mise en condition, il conviendra dans un premier temps

d’affirmer l’hémorragie par un interrogatoire précis et un examen clinique

complet.

A.1. Affirmation du diagnostic :

Classiquement, l’hémorragie digestive haute se manifeste cliniquement

par la survenue de : [26] [27]

Hématémèses :

L’hématémèse est une hémorragie extériorisée par des vomissements.

Méléna :

Le méléna est l’émission par l’anus de sang digéré noir et fétide. L’origine

de l’hémorragie est alors en règle générale située en amont de l’angle colique

droit.

Rectorragies :

Une rectorragie est l’émission par l’anus de sang rouge vif non digéré. Elle

est en règle générale le signe d’une hémorragie digestive basse. Cependant, en

cas d’hémorragie digestive haute massive, le sang peut arriver à l’anus non

digéré et donc rouge.

L’affirmation de l’HDH est en général facile devant une hématémèse suivie

d’un méléna, surtout lorsque l’extériorisation du sang est constatée par le

médecin. Par ailleurs, elle est moins aisée devant un méléna isolé.

Dans notre série, 5 patients ont présenté des hématémèses associées à des

mélénas et 1 patiente a présenté des rectorragies.

53

Les différents modes de révélation de l’HDH selon les auteurs sont

représentés dans le tableau ci-dessous :

Auteurs Hématémèses

+Méléna Hématémèses Méléna Rectorragies

HAFIDI (Rabat) 37,50% 55% 7,50% 0%

MOUNI (Fès) 28% 57,10% 22,80% 0%

NALET (France) 22,50% 56,50% 21% 0%

SOMBIE (Afrique de

l’ouest) [28] 50,9% 35,5% 13,6% 0%

Tableau V : différents modes de révélation de l’HDH selon les auteurs.

Par ailleurs, toute HDH peut se manifester par un état de choc ou un

malaise inexpliqué. En cas de doute, la pose d’une sonde gastrique permet

d’affirmer l’hémorragie [29]. Néanmoins, l’absence de sang ne permet d’exclure

l’hémorragie digestive haute.

L’hémoptysie (rejet par la bouche de sang lors d’effort de toux),

l’hémorragie bucco pharyngé et l’épistaxis déglutie sont les trois diagnostics

différentiels qui doivent être éliminés.

A-2- L’anamnèse :

Concomitante à l’affirmation du diagnostic, elle sera la plus brève possible

afin de ne pas retarder la mise en œuvre des mesures de réanimation.

L’interrogatoire s’attachera à préciser le mode de début de l’hémorragie, les

antécédents, la prise médicamenteuse et les habitudes toxiques.

Le début de l’hémorragie :

Il existe souvent un saignement distillant dans les jours précédant l’épisode

hémorragique [30].

54

Il faut rechercher alors la notion de malaise récent, d’épisodes syncopaux,

d’état confusionnel, de douleur thoracique, pouvant traduire une spoliation

sanguine mal tolérée.

Les antécédents :

Antécédents ulcéreux :

Soit l’ulcère est connu du patient, soit il décrit des crises douloureuses

récentes typiques (post prandiales calmées par les repas) ou moins typiques

(pouvant revêtir un aspect angineux ou dyspeptique par exemple) [31].

Dans notre série, une patiente a présenté des antécédents d’ulcère, et 3

patients ont présenté des épigastralgies récentes précédent l’hémorragie.

Les comorbidités :

En particulier les pathologies chroniques coronariennes, respiratoires ou

rénales, qui aggravent considérablement le pronostic de l’hémorragie digestive

haute.

Dans notre série, 2 patients sont porteurs de pathologies chroniques (HTA,

ACFA)

La prise médicamenteuse :

La prise d’AINS est associée à une augmentation importante du risque de

complications ulcéreuses sévères : hémorragie digestive, perforation, ou sténose

gastroduodénale.

Le nombre de prescriptions d’AINS en France est estimé à 30 millions

[32].

Aux États-Unis, on estime que 10 à 20 % des personnes de plus de 65 ans

sont traitées par AINS, correspondant à plus de 110 millions de prescriptions par

an auxquelles il faut ajouter l’automédication [34].

55

La prise d’aspirine même à faible dose est associée à un risque élevé

d’hémorragie digestive haute. Elle concernerait 1,2 millions d'adultes en France

[33].

Selon des études effectuées dans les pays anglo-saxons, environ 20 à 25 %

des ulcères gastro-duodénaux hémorragiques seraient attribuables aux

traitements AINS et environ 10 % à la prise d’aspirine [35].

Au Maroc, l’épidémiologie des lésions gastroduodénales dues aux AINS

reste mal connue.

Les corticostéroïdes ne sont pas directement gatrotoxiques mais ils

semblent doubler le risque de pathologie ulcéreuse et d’hémorragies par ulcère

bulbaire en association avec les AINS.

Le traitement anti-vitamine K est un facteur de risque indépendant

d’hémorragie ulcéreuse [32].

Dans notre série, la prise médicamenteuse a été retrouvée chez 2 patients :

- AVK : 1

- AINS : 1

Les habitudes toxiques :

Le tabagisme favorise significativement le développement et la

permanence de l'ulcère [36].

Dans notre série, 4 patients sont tabagiques chroniques.

A-3- Examen clinique :

Evaluation de la gravité :

Il s'agit de la première étape de la prise en charge qui doit être

concomitante à la mise en œuvre des mesures de réanimation.

56

Cette évaluation s’effectue sur des critères simples, essentiellement

cliniques.

L'anamnèse ne permet qu'une appréciation grossière de la perte sanguine.

Le malade et son entourage ont souvent tendance à surestimer la quantité de

sang extériorisée.

o Abondance de l’hémorragie :

Les critères d’évaluation de l’abondance ont été précisés par des

recommandations d’experts (tableau n°6) [39] :

Pertes sanguines

(ml) <750 750-1500 1500

Pression artérielle Normale Diminuée en

orthostatisme diminuée

Pouls capillaire

(sec) <2 >2 >2

Fréquence

cardiaque (bpm) <100 100-120 >120

Fréquence

respiratoire (cpm) 14-20 20-30 >30

Etat neurologique Normale Anxiété Confusion

Tableau VI : critères d’évaluation de l’abondance d’une hémorragie digestive.

Les signes cliniques de l’hypovolémie :

Les signes de gravité sont :

Une fréquence cardiaque > 120 bpm

Une tension artérielle systolique < 80 mm hg (de façon permanente)

avec différentielle pincée.

57

La pâleur cutanée, conjonctives décolorées, sueurs froides, agitation,

soif, polypnée, trouble de la conscience

La coexistence de rectorragies

La quantité du sang transfusée pour maintenir un état hémodynamique

stable reste le meilleur critère d’évaluation.

C’est ainsi qu’on considère que l’hémorragie est :

Minime si la quantité de l’hémorragie est inférieure à 750 ml

Moyenne si la quantité de l’hémorragie est entre 750 ml et 1,5 L

Grave si la quantité de l’hémorragie est supérieure à 1,5 L

Dans notre étude, tous les patients ont présenté une hémorragie de grande

abondance.

o Activité de l’hémorragie :

L’activité de l’hémorragie est d’évaluation plus difficile. La répétition des

lavages gastriques permet de comparer la couleur du contenu gastrique et donc

de visualiser la persistance d’un saignement actif [40].

Il n’y a pas de contre-indication à la pose de la sonde gastrique. Un lavage

gastrique clair n’élimine pas l’hémorragie digestive haute [41]. Cette éventualité

doit être envisagée en particulier lorsqu'il existe une instabilité hémodynamique

marquée. La répétition du lavage gastrique renseigne sur l'activité du saignement

et est utile pour permettre la réalisation d'un examen endoscopique dans

de bonnes conditions [42].

o Terrain sur lequel l’hémorragie survient :

Les pathologies coronarienne, respiratoire ou rénale sont des facteurs

de mauvaise tolérance de l'hémorragie [37].

58

L’impact des facteurs pronostiques liés au malade est plus important

que celui des facteurs liés à l’hémorragie.

On complétera l’examen clinique par :

La recherche de cicatrices d’intervention sur l’abdomen, la palpation de

l’abdomen à la recherche d’une douleur ou d’une défense.

Un toucher rectal à la recherche de méléna ou de rectorragies. Un examen

cardio-vasculaire complet, comprenant notamment la palpation des pouls

périphériques et un électrocardiogramme.

Enfin, malgré une enquête clinique soigneuse les éléments d’orientation

sont parfois absents.

B. Examens complémentaires :

Devant toute hémorragie digestive, doivent être recherchés une

déglobulisation aigue et des troubles de coagulation avec un bilan biologique

regroupant NFS et bilan de coagulation [43].

D’autres examens biologiques sont systématiques : détermination du

groupe sanguin et du Rhésus, ionogramme sanguin et fonction rénale.

Pour les hémorragies digestives hautes et pour toutes les hémorragies

digestives massives, l’endoscopie œso-gastro duodénale est une étape essentielle

du diagnostic [44].

Elle a un triple objectif [16] :

– Faire le diagnostic lésionnel ;

– Évaluer le risque de poursuite ou de récidive hémorragique ;

– Réaliser si besoin un geste d’hémostase.

Elle doit être réalisée le plus rapidement possible après stabilisation

hémodynamique. Sa rentabilité diagnostique est d'autant plus grande qu'elle est

pratiquée précocement [37].

59

Une sédation au propofol a été préconisée par certaines équipes permettant

un geste de meilleure qualité sans risque accru [46], cependant l’endoscopie est

réalisée le plus souvent sans anesthésie [49].

Dans l'idéal, la réalisation de l'endoscopie doit avoir lieu dans les 12 heures

suivant le début de l'hémorragie ce qui permet de diagnostiquer une hémorragie

active dans plus de 40 % des cas [45].

En cas de troubles de la conscience, une intubation préalable peut être

nécessaire en raison du risque d'inhalation.

La description de la lésion ulcéreuse fait appel à la classification de Forrest

(tableau n° 7) :

FORREST

I a hémorragie en jet

I b suintement diffus

II a vaisseau visible non hémorragique

II b caillot adhérent

II c taches pigmentées

III cratère à fond propre

Tableau VII : Classification FORREST [47]

60

Figure 13: les différents aspects endoscopiques de l’ulcère

gastroduodénal selon FORREST [48].

61

Figure 14: FORREST Ia [100]

Figure 15: Forrest Ib [100]

62

Figure 16: Forrest IIa [100]

Figure 17: Forrest II b [100]

63

Figure 18: Forrest II c [100]

Figure 19: Forrest III [100]

64

III. ETIOLOGIE : L’ULCERE GASTRODUODENAL

Dans notre travail, on exclue les autres étiologies des hémorragies

digestives hautes.

La première cause d'HDH est la maladie ulcéreuse gastroduodénale [37].

Environ la moitié des hémorragies digestives hautes sont en rapport avec le

saignement d’un ulcère gastrique ou duodénal [50, 51].

L’hémorragie digestive aiguë révèle la maladie ulcéreuse gastroduodénale

dans un tiers des cas et peut n’avoir été précédée ni accompagnée d’aucune

symptomatologie douloureuse [1].

Dans la série d’EL. Mekkaoui [21], l’ulcère est la lésion la plus

fréquemment retrouvée avec une fréquence de 44%.

En France, la cause principale des HDH est la maladie ulcéreuse gastrique

ou duodénale et les ulcérations gastroduodénales [52].

L’incidence des hospitalisations liées à l’hémorragie digestive aiguë

ulcéreuse reste stable et n’a pas été influencée par les progrès thérapeutiques

récents de la maladie ulcéreuse contrairement à ce qui s’est passé pour

l’hospitalisation des poussées de maladie ulcéreuse gastroduodénale sans

hémorragie qui a quasiment disparu depuis 20 ans. Ce fait s’explique

probablement par le vieillissement de la population et l’utilisation plus

importante des AINS qui ont accru l’incidence et la morbidité de ces

hémorragies [52].

L’âge moyen d’apparition des ulcères est 65 ans avec une nette

prédominance masculine selon les données de la littérature [53].

L’étude des différentes séries endoscopiques montre que le siège bulbo-

duodénal est le plus fréquent au Maroc, en France, aux Etats unis et à Dakar par

rapport au siège gastrique, ce rapport est inversé dans les pays asiatiques tels que

la Thaïlande et le Japon [21, 25, 54, 55].

65

Dans notre série, tous les ulcères se localisent au niveau du bulbe duodénal,

ce qui rejoint les données de la littérature.

Les signes de l’ulcère gastrique ou duodénal sont très variables, le signe clinique majeur et la douleur épigastrique typique qui se traduit par des crampes

ou des brûlures, à distance des repas, possiblement avec des irradiations dorsales, parfois soulagées par les repas et/ou les antiacides, évoluant par périodes de rémission. La douleur ulcéreuse peut être moins typique, type

dyspepsie haute, inconfort abdominal postprandial. D’autres symptômes fréquents : nausées/vomissements, l’anorexie, et la pâleur d’une anémie ferriprive [56, 57].

Le diagnostic positif de l’ulcère est basé sur la fibroscopie gastroduodénale.

La maladie ulcéreuse est liée à l’Helicobacter pylori dans 58%.

L’HDH ulcéreuse survient fréquemment chez le sujet coronarien, ou aux antécédents d’accidents vasculaires cérébraux traité par d’aspirine, AINS non

salicylés ou anti thrombotiques [26].

IV. PRONOSTIC DES HDH ULCEREUSES

Le taux de mortalité des hémorragies digestives est compris entre 5 et 10 % mais le décès n’est directement imputable à la spoliation sanguine que dans le

quart des cas.

La mortalité de l’hémorragie digestive haute ulcéreuse est de l’ordre de 5% et est relativement stable depuis 30 ans malgré les progrès thérapeutiques.

La mortalité ne s’explique généralement pas par la perte sanguine elle-même mais par la décompensation de pathologies préexistantes telles qu’une cardiopathie ischémique, une insuffisance rénale, une hépatopathie ou une

insuffisance respiratoire chronique [1].

L’HDH ulcéreuse cesse spontanément dans 80% des cas et persiste ou récidive dans près de 20% des cas [50, 51], la persistance du saignement ou la survenue d’une récidive hémorragique augmente la mortalité [58].

66

Plus de 90% des récidives hémorragiques surviennent dans les 3-4 premiers

jours, puis le risque diminue progressivement pour devenir négligeable après le

7éme jour [59].

Plusieurs scores pronostiques ont été développés pour but de repérer des

groupes à risque de récidive hémorragique précoce et de mortalité afin de

proposer une surveillance initiale étroite aux groupes à risque élevé et un retour

au domicile précoce aux groupes à risque faible.

Le score de Glasgow-blatchford (annexe n°2) utilise des paramètres

clinicobiologiques pour prédire le besoin d’une intervention (hospitalisation,

transfusion, chirurgie) et le risque de récidive hémorragique [60].

Le score de Rockall (annexe n°1) est un score composite combinant des

paramètres clinicobiologiques recueillis avant l’endoscopie et les données de

cette dernière afin de prédire la mortalité [61].

Ces deux scores ont été validés par de nombreuses études.

L’aspect endoscopique de l’ulcère est un autre facteur pronostique

important, notamment le caractère actif du saignement. Ainsi, la classification

de Forrest permet d’apprécier la gravité des lésions.

Classe Récidive % Mortalité %

III < 5 < 5

IIc 10 0-10

IIb 20 5-10

IIa 45 10

Ib 55 10

Ia

Tableau VIII : Valeur pronostique de l’aspect endoscopique

des ulcères gastroduodénaux hémorragiques [26].

67

L’étude des facteurs pronostiques de l’hémorragie par ulcère

gastroduodénal montre que la récidive est liée à l’importance du saignement

initial, en particulier s’il a été marqué par un état de choc, l’âge élevé des

malades et les critères endoscopiques de l’ulcère [62].

Le risque de récidive est en outre augmenté en cas d’un ulcère mesurant 1

ou 2 cm de diamètre, de siège duodénal postérieur, ou gastrique surtout au

niveau de la petite courbure, et la présence de sang dans la cavité gastrique [72].

Ces caractéristiques anatomiques sont associées à une moins bonne efficacité du

traitement endoscopique [73].

La présence d’Helicobacter pylori et la prise d’AINS ne semblent pas être

impliquées.

En ce qui concerne le décès, les facteurs de risque sont l’âge, l’existence

d’un collapsus cardiovasculaire initial, une pathologie associée et les critères

endoscopiques de récidive hémorragique de l’ulcère.

V. TRAITEMENT DES HDH ULCEREUSES

La prise en charge des hémorragies digestives aiguës nécessite la

collaboration multidisciplinaire qui concerne les urgentistes pré hospitaliers,

hospitaliers, les gastroentérologues, les radiologues et les chirurgiens.

1. Prise en charge thérapeutique initiale non spécifique :

Elle a pour but de corriger les troubles hémodynamiques qui peuvent

compromettre le pronostic vital du malade.

Cette réanimation se fera en milieu spécialisé, sous surveillance médico-

chirurgicale stricte.

La première urgence thérapeutique est d’assurer ou de restaurer un état

hémodynamique satisfaisant. La perte sanguine est responsable d’une

diminution de la perfusion tissulaire en oxygène et doit être corrigée rapidement

[40].

68

Dès l’admission alors :

Il est nécessaire d'avoir un abord veineux permettant le remplissage

vasculaire. Cet abord est obtenu prioritairement sur le réseau veineux

périphérique à l'aide de cathéters de calibre supérieur ou égal 14 Gauge. il est

souvent utile de disposer de deux voies veineuses. Un abord veineux central est

envisagé lorsque l'abord périphérique n'a pas été rapidement possible [37].

Prélever rapidement du sang pour :

- Une numération formule sanguine et un groupage sanguin en vue

d’une transfusion,

- Une évaluation de l’hématocrite,

- Le taux de prothrombine,

- Une créatininémie,

Commencer en attendant le groupage, un remplissage vasculaire.

a- Remplissage vasculaire :

Il dépend de l’abondance de l’hémorragie.

Les recommandations conjointes de la société de réanimation de langue

française et de la société française d’anesthésie-réanimation sur le remplissage

vasculaire au cours des hypovolémies préconisent l’utilisation des cristalloïdes

(Ringer Lactate, Sérum Salé isotonique) lorsque la perte sanguine est estimée à

moins de 20% de la masse sanguine et pour un choc hémorragique patent, avec

perte estimée supérieure à 20% de la masse sanguine ou si la PAS est d’emblée

inférieure à 80 mm hg, l’utilisation de colloïdes est recommandée en première

intention [64].

L’objectif est d’obtenir une pression artérielle moyenne de 80 mm hg [65].

Dans notre série, le sérum salé 0,9% a été utilisé chez tous les patients.

69

b- La transfusion sanguine :

La décision initiale de transfusion dépend de l'appréciation de l'abondance

du saignement et des pathologies associées notamment la pathologie

coronarienne qui est systématiquement évaluée par un Electrocardiogramme. Le

maintien de l'hémoglobinémie supérieure ou égale à 7 g/100 ml peut être

recommandé chez le sujet sans facteur de comorbidité. Lorsqu'il existe une

pathologie associée, en particulier cardiaque, l'objectif moyen est de maintenir

une hémoglobinémie supérieure ou égale à 10 g/100 ml [37].

Les produits utilisés sont :

Les produits sanguins labiles (PSL)

Notamment les concentrés de globules rouges (CGR) déleucocytés.

Plusieurs formules existent pour calculer la quantité de sang nécessaire, mais il

est admis qu’approximativement chez l'adulte, 1 CGR permet d’augmenter l'Hb

d'1g/dl.

Le plasma frais congelé (PFC) utilisé en cas de trouble de l’hémostase et

systématiquement si l’hémorragie est abondante.

Les concentrés plaquettaires sont utilisés seulement en cas de transfusion

massive ou s’il existe une thrombopénie inférieure à 50.000/mm³. On

administrera alors une unité plaquettaire / 10 Kg [66, 67].

Les dérivés du Sang

Surtout l’Albumine humaine : indiquée en cas de décompensation

hépatique aigue ou un taux d’albumine inférieur à 20g/l.

Les problèmes liés à la transfusion sont rares, mais très graves, chose qui

impose des conditions strictes de prélèvements : sujet sain (sérologie hépatite,

VIH négatives), n’ayant jamais eu de transfusion sanguine, greffe de tissu ou

d’organe…etc.

70

c- Oxygénothérapie :

Une oxygénothérapie par voie nasale favorise l’oxygénation tissulaire et

sera entreprise rapidement lorsqu’il existe un facteur d’hypoxie, sujet âgé,

hémorragie sévère, chez le coronarien ou lorsqu’il existe une pathologie

pulmonaire préalable [70].

d- Mise en place d’une sonde nasogastrique :

La sonde nasogastrique permet d’affirmer le diagnostic d’hémorragie

digestive lorsque celle-ci n’est pas extériorisée. Elle met en évidence du sang

dans la cavité gastrique, elle apprécie le caractère récent et actif de l’hémorragie

par des lavages gastriques (habituellement 500 cc) répétés toutes les heures ou

en continu jusqu’à éclaircissement du contenu gastrique.

Les lavages gastriques préparent l’estomac afin d’effectuer une endoscopie

dans des conditions diagnostiques optimales [38].

Malgré ses avantages potentiels, l’intérêt de la pose d’une sonde

nasogastrique reste un sujet très controversé et certaines équipes la jugent inutile

avant de réaliser l’endoscopie diagnostique. Ainsi dans une étude nationale de

pratiques hospitalières des hémorragies digestives, 40 % des équipes de

gastroentérologie ne posent pas de sonde gastrique [68].

Elle est d’autre part considérée comme l’un des gestes les plus désagréables

en médecine d’urgence [69].

En revanche, des travaux récents ont montré l’intérêt potentiel de

l’administration d’érythromycine IV, à la dose de 250 mg une demi-heure avant

l’endoscopie pour entraîner une vidange gastrique avant l’examen endoscopique

et assurer une bonne visibilité de la cavité gastrique [71]. L’utilisation

d’érythromycine nécessite de s’assurer préalablement de l’absence

d’allongement du QT à l’ECG.

71

e- Une surveillance régulière :

du pouls, de la pression artérielle, de l’état de conscience, la coloration des

téguments, de la diurèse, des numérations itératives du produit d’aspiration de la

sonde gastrique, du nombre d’unités de sang transfusées.

2. Traitement spécifique des hémorragies ulcéreuses :

a- L’hémostase pharmacologique :

En cas de suspicion d’HDH ulcéreuse, un traitement par inhibiteurs de la

pompe à protons intraveineux à fortes doses (dose de charge de 80 mg puis 8

mg/h) doit être administrés sans attendre le diagnostic endoscopique [74].

L’intérêt de ce traitement réside dans sa capacité à maintenir un pH intra

gastrique neutre, condition favorable à l’hémostase primaire. L’intérêt de ce

traitement a été démontré uniquement en cas d’hémorragie ulcéreuse active ou

lorsqu’il existe un caillot adhérent [75] et pour une durée de 72 heures. Dans les

autres cas, un traitement « standard » de l’ulcère est suffisant.

De nombreux essais randomisés démontrent que l’administration de fortes

doses d’IPP potentialise l’effet du traitement endoscopique.

L’aspect de l’ulcère ne peut cependant être déterminées qu’au moment de

l’endoscopie et certaines équipes administrent un IPP dès le début de la prise en

charge puis adaptent le traitement en fonction des données de l’endoscopie. Le

lavage gastrique n’a pas de vertu hémostatique mais permet de réaliser une

endoscopie dans de meilleures conditions techniques [76].

Les médicaments vasoactifs par voie systémique ne sont pas utiles dans

l'hémorragie ulcéreuse [37].

b- L’hémostase endoscopique :

Le traitement endoscopique a pris une place prépondérante ces dernières

années, et ce par l’avènement de nouvelles techniques endoscopiques

interventionnelles.

72

La qualité de l’hémostase endoscopique dépend essentiellement de

l’expérience du gastro-entérologue.

b-1- Méthodes :

Injections [77] :

Elles consistent en l’injection de substances à activité hémostatique à l’aide

d’une aiguille rétractable de petit diamètre introduite par le canal opérateur de

l’endoscope. Les injections doivent viser la périphérie de la lésion et/ou la lésion

elle-même. Elles sont de réalisation aisée en toutes circonstances, souvent très

efficaces, au moins à court terme, et ont un coût faible.

L’adrénaline diluée à 1/10000, qui agit par un triple effet de

vasoconstriction, de tamponnement local et de stimulation de l’agrégation

plaquettaire, est le produit à préférer.

Des agents sclérosants comme l’alcool, le polidocanol et l’ethanolamine

peuvent également être utilisés mais toujours à petites doses, car leur utilisation

expose à des risques de complications locales sévères. Il n’y a pas de bénéfice

démontré à associer aux injections d’adrénaline un produit sclérosant.

73

Figure 20 : ulcération hémorragique de la jonction après traitement

par injection d’adrénaline [78].

Méthodes thermiques :

On peut citer le laser et l’électrocoagulation, le laser est une technique

adaptée aux vaisseaux de gros calibre.

La coagulation thermique des ulcères hémorragiques est une technique

d’hémostase ancienne dont l’utilisation est maintenant devenue marginale. Le

principe est l’utilisation d’un outil d’endothérapie branché à un bistouri

électrique pour coaguler la lésion hémorragique. Le risque de complication

propre à cette technique, notamment les perforations d’ulcères, n’est pas nul

[43].

Leur efficacité est démontrée mais le coût de l’appareillage est important,

de plus certaines lésions sont inaccessibles.

74

Méthodes mécaniques :

Elles sont dominées par la pose de clips qui a démontré un grand intérêt

dans ce contexte.

Les clips métalliques hémostatiques permettent une hémostase mécanique

par fermeture de l’ulcère ou d’un vaisseau hémorragique [43].

Des échecs de traitement sont possibles, notamment pour les ulcères

anciens et fibreux et en cas de présentation tangentielle ou de lésion duodénale.

La morbidité de la technique est faible [77].

Par ailleurs, l’utilisation de la colle biologique est très difficile.

Une grande nouveauté pour le traitement des hémorragies actives est la

disponibilité depuis peu de poudres hémostatiques. Hemospray® (Cook

Medical) est une poudre inerte aux propriétés absorbantes qui, lorsqu’elle est en

contact avec le sang, permet la formation d’un coagulum permettant de créer un

obstacle mécanique. Elle absorbe le sérum permettant une augmentation locale

du taux de facteurs de coagulation et de plaquettes [43].

b-2- Indications :

L’hémostase endoscopique des ulcères hémorragiques est recommandée en

cas d’hémorragie active (Forrest Ia ou Ib) ou avec stigmate de risque de récidive

hémorragique (Forrest IIa ou II b).

En cas de saignement artériel en jet, le recours à une méthode thermique ou

mécanique est conseillé pour achever l’hémostase et éviter une récidive. Dans

les autres situations, l’injection d’adrénaline seule est suffisante [85].

Pour le stade Forrest II b, l’ablation endoscopique du caillot adhérent a

pour but de prévenir sa chute spontanée avec récidive hémorragique, mais n’est

conseillée qu’en situation et environnement permettant de faire face à une

éventuelle hémorragie per endoscopie [77].

75

b-3- Résultats :

Le traitement endoscopique permet un arrêt initial de l’hémorragie dans

plus de 90% des cas [77].

Les méta-analyses les plus récentes ont montré une efficacité comparable

de l’ensemble de ces techniques qui réduisent la récidive hémorragique.

Ces essais ont montré une tendance à réduire le recours à la chirurgie. Une

réduction de la mortalité n’a été démontrée que dans un seul essai.

Il existe actuellement un consensus pour proposer l’hémostase

endoscopique en première intention dans l’ulcère hémorragique [79].

Les risques d’échecs du traitement endoscopique sont maximums en cas

d’ulcère volumineux (supérieur à 2cm de diamètre), de la face postérieure du

bulbe ou de la petite courbure gastrique, d’hémorragie active à l’endoscopie

initiale (Forrest Ia ou Ib), surtout lorsqu’il s’agit d’une hémorragie en jet, et

lorsque la première hémorragie a été abondante. Dans ce cas, un second

traitement endoscopique doit être tenté, car il permet dans 70% des cas une

hémostase définitive [77].

En cas de récidive, une chirurgie s’impose dans les 3 premiers jours.

En France, une étude prospective multicentrique effectuée par J.ZEITOUN

en 2009, a montré que sur l’ensemble des malades admis pour hémorragie

ulcéreuse dans l’ensemble des hôpitaux de France, un traitement endoscopique a

été nécessaire dans 23,5%. La méthode utilisée était : l’injection d’adrénaline

dans plus de 70% des cas [82].

A Fès, l’étude effectuée par A.BENAJAH a montré que sur une période de

3ans, aucun malade admis pour hémorragie ulcéreuse n’a bénéficié d’un

traitement endoscopique [83].

Dans notre étude, un geste endoscopique a été effectué chez un malade :

pose d’un clip.

76

c- La chirurgie :

Le recours à la chirurgie pour le traitement de l’hémorragie ulcéreuse a

nettement diminué au cours des 10 dernières années avec l’avènement de

l’hémostase endoscopique dans l’urgence, avec l’élargissement de l’arsenal

médicamenteux anti-sécrétoire et l’éradication de l’Helicobacter pylori [84, 86].

Le traitement chirurgical d’ulcère doit viser l’hémostase locale ainsi que le

traitement de la maladie ulcéreuse.

c-1- Techniques:

Deux types de traitement chirurgical peuvent être proposés en urgence :

Traitement radical :

Consiste à réaliser une gastrectomie partielle emportant l’ulcère.

Traitement conservateur :

Associe une suture de l’ulcère à une vagotomie.

L’intervention se conçoit en plusieurs étapes successives bien codifiées

[87] :

1. Installation :

Elle doit être la plus rapide possible et bénéficie au mieux des habitudes

d’une équipe entraînée. Pour obtenir une bonne exposition sus mésocolique il est

préférable d’installer le patient sur un coussin (de « Haute feuille »). En son

absence il est possible de mimer celui-ci avec d’une part un billot placé à la

pointe des omoplates et surtout en surélevant la tête, le thorax et les deux bras à

la même hauteur que le billot (draps roulés, par exemple).

2. Incision :

L’incision la plus rapide est la meilleure. Notre préférence va à l’incision

médiane, décrochant l’ombilic et prolongée si besoin du fait de la morphologie

du patient.

77

Figure 21: La voie d’abord [101].

78

3. Avant toute chose, ouvrir le petit épiploon :

Le patient en arrêt cardiaque, ou saignant très abondamment, le premier

objectif consiste à clamper l’aorte pour permettre de restaurer une volémie et

éventuellement de masser le cœur efficacement. La ligature du ligament rond

peut être omise, pour gagner du temps, si la mise en place de la valve ou de

l’écarteur est réfléchie et ne prend pas le parenchyme hépatique entre valve et

auvent costal. En revanche, il est impératif d’ouvrir aux ciseaux le petit

épiploon. Une simple ouverture suffit, même limité à 1 cm, pour qu’il se déchire

facilement, laissant le champ libre pour placer le clamp aortique. Dans le cas

contraire, le risque est de désinsérer toute la face postérieure du lobe gauche et

d’entraîner un syndrome hémorragique massif au déclampage.

4. Clamper l’aorte sous les piliers diaphragmatiques :

Ce geste doit être réalisé dans le même mouvement que l’ouverture de

l’épiploon. La main gauche de l’opérateur qui a exposé l’épiploon en refoulant

et en verticalisant le foie, descend dans le petit épiploon, les doigts s’écartent et

vont chercher un contact avec l’aorte. Le risque est de blesser l’œsophage en

plaçant le clamp vasculaire.

5. La manœuvre de Kocher expose la région :

L’exposition rapide de la région par la manœuvre de Kocher est un

préalable indispensable pour disséquer plus vite et éviter de blesser la voie

biliaire ou le pancréas ; ce temps doit être réalisé. Dès que le fascia est ouvert, la

face latérale du duodénum peut être exposée aux doigts, rapidement. Il est

nécessaire d’effectuer les hémostases sur les petits vaisseaux posés sur le feuillet

en regard de la paroi duodénale avant qu’un hématome ne rende ce geste

dangereux pour la paroi duodénale.

6. Antro-pyloro-duodénotomie [88]:

Après exposition de la région, le duodénum est ouvert longitudinalement

entre deux fils de traction. Une pylorotomie est souvent nécessaire.

79

Figure 22: Pyloroduodénotomie [88]

7. L’hémostase [88] :

a. Suture d’ulcère :

Après mise en évidence de l’ulcère hémorragique, celui-ci est suturé par un

point en X puis les quatre bords sont suturés par des sutures transfixiantes.

Une fois l’ulcère suturé, il faut lier les vaisseaux nourriciers en dehors de la

lumière intestinale. Ceci comporte la ligature de l’artère gastroduodénale, de

l’artère pancréatico-duodénale au bord supérieur du duodénum, ainsi que la

ligature de l’artère pancréatico-duodénal supérieure et de l’artère gastro-

épiploîque droite au bord inférieur du bulbe duodénal.

Une fois ces vaisseaux liés, la duodénotomie est fermée soit directement,

soit comme une pyloroplastie lorsque le pylore a été sectionné. Lorsque l’ulcère

est duodénal, il est par ailleurs indiqué d’adjoindre à cette suture une vagotomie

proximale.

80

Les récidives ulcéreuses peuvent être à l’origine de sténoses du pylore et du

bulbe duodénal. Dans ce cas une plastie d’élargissement peut être indiquée

associée à la vagotomie.

Pyloroplastie selon Heineke-Mikulicz :

Le pylore est ouvert entre deux fils de traction, en incisant aussi bien les

parois gastriques que duodénale. L’incision doit être prolongée jusqu’à 3cm en

amont et en aval du pylore. En cas de sténose duodénale pure, l’incision est plus

distale et peut éventuellement épargner le pylore. Le principe de la plastie selon

Heineke-Mikulicz est l’incision longitudinale associée à une suture transversale.

Une fois la paroi incisée, la traction sur les fils permet de tendre l’incision

transversalement. La fermeture se fait alors par des points séparés totaux.

En cas de suture correcte, la lumière du pylore se trouve élargie.

81

Figure 23 : Pyloroplastie selon Heineke-MiKulicz [88]

82

Pyloroplastie sous muqueuse :

Au niveau du pylore, la séreuse et la musculeuse sont incisés de façon

ovalaire puis excisées.

Les fibres circulaires du pylore sont détachées de la sous muqueuse soit

aux ciseaux, soit au petit tampon dissecteur. Les fibres sont alors résequées. La

perte de substance ainsi créée est fermée par des points séparés séro-musculeux.

Figure 24 : Pyloroplastie sous-muqueuse [88]

83

Pyloroplastie selon Finney :

La pyloroplastie selon Finney ainsi que l’anastomose gastroduodénale

latéro-latérale selon Jaboulay permettent une large communication entre

estomac et duodénum. Tandis que le procédé de Jaboulay respecte le pylore,

celui-ci est coupé lors du procédé de Finney et est inclus dans l’anastomose

latéro-latérale.

La grande courbure de l’estomac ainsi que le premier et le deuxième

duodénum sont mobilisés. Les deux parties gastrique et duodénale sont

affrontées sur 6 cm environ. Une série de points séromusculaires permet de créer

un premier plan postérieur ; ensuite estomac et duodénum sont ouverts par une

incision en U inversé. La muqueuse du plan postérieur est alors suturée par un

surjet de fil à résorption lente, et la suture du plan antérieur se fait par des points

séparés totaux.

Figure 25 : pyloroplastie selon Finney [88]

84

Pylorectomie partielle :

Lorsque la région est très scléreuse, la pyloroplastie peut être dangereuse.

Dans ce cas, on peut recommander la résection de la paroi duodéno-pylorique

antérieure suivie d’une anastomose gastroduodénale termino-terminale.

1. Excision ovalaire de la paroi antérieure du canal pylorique. Toutes les

couches de la paroi sont excisées sur l’hémi circonférence antérieure du pylore.

2. Lorsque cette excision découvre une ulcération de la paroi postérieure,

on excise également celle-ci en prenant soin de ne pas blesser le canal

cholédoque sous-jacent.

3. La fermeture se fait par des points séparés de fil à résorption lente 3/0.

85

Figure 26: Pylorectomie partielle [88]

86

Vagotomie [88] :

La vagotomie est une méthode simple et sûre de baisser l’acidité gastrique.

On peut en distinguer trois types :

- La vagotomie tronculaire qui peut être faite par voie abdominale ou

thoracique.

- La vagotomie sélective qui nécessite comme la vagotomie tronculaire

une pyloroplastie pour faciliter la vidange gastrique.

- La vagotomie hypersélective, également appelée suprasélective.

Les différents types de vagotomie s’orientent à l’innervation vagale de

l’estomac et concernent les zones productrices d’acide au niveau de la paroi

gastrique.

Vagotomie tronculaire :

Mise sur lac de l’œsophage abdominal après incision du repli péritonéal.

Découverte des deux nerfs pneumogastriques droit et gauche et section sous

contrôle de la vue.

Le tronc du nerf pneumogastrique droit, qui court en arrière et à droite de

l’œsophage, peut être attiré au doigt ou avec un dissecteur puis est sectionné. Le

pneumogastrique gauche, qui court en arrière et à gauche, est sectionné sur le

doigt. Il est nécessaire de confectionner après une vagotomie tronculaire une

pyloroplastie (par exemple selon Heineke-Mikulikz) pour éviter un spasme du

pylore et pour permettre une bonne vidange gastrique.

87

Figure 27: Vagotomie tronculaire [88]

88

Vagotomie sélective :

Cette forme de vagotomie consiste à dénerver toute la petite courbure

gastrique, en commençant par le duodénum et en remontant jusqu’à la partie

terminale de l’œsophage abdominal. Toutes les fibres à destination gastrique

doivent être sectionnées, surtout les fibres à destinée antrale. Les fibres destinées

au foie et à la vésicule biliaire sont conservées. Là encore, la pyloroplastie est

obligatoire.

Figure 28 : vagotomie sélective [88]

89

Vagotomie hypersélective :

La vagotomie commence au niveau de la patte d’oie qui doit être respectée

à tout prix. La section des fibres remonte alors jusqu’au cardia le long de la

petite courbure. Le nerf de Latarjet est soigneusement respecté lors des ligatures

du petit épiploon.

Il est important de disséquer la paroi postérieure de l’œsophage pour

obtenir une vagotomie complète.

90

a.

Figure 29: Vagotomie hypersélective [88]

91

b. Gastrectomie :

Toute résection gastrique peut être séparée en deux parties. L’une consiste

en la mobilisation et la libération gastrique, l’autre comprend la résection

à proprement parler et le rétablissement de la continuité digestive.

Traitement biotechnique réséquant : dans cette technique, on résèque les

zones productrices d’acide sous forme d’une gastrectomie des deux tiers voire

d’une gastrectomie totale. La continuité est rétablie par une anastomose gastro-

jéjunale ou une anastomose gastroduodénale.

Traitement combiné : Une courte résection gastrique, enlevant l’ulcère

(antrectomie) est associée à une vagotomie sélective bilatérale.

8. Drainage et fermeture de la paroi plan par plan

92

Figure 30: gastrectomie partielle avec rétablissement de la continuité digestive [102].

93

c-2- Indications :

L'intervention en urgence est indiquée d'emblée en cas d'hémorragie

massive d'un ulcère gastroduodénal. Elle est indiquée également lorsque

l'endoscopie n'a pas permis d'obtenir un arrêt de l'hémorragie, et en cas de

récidive hémorragique après hémostase endoscopique initiale [89].

Actuellement, la chirurgie peut être proposée dans certaines situations : les

ulcères larges, notamment de la face postérieure du bulbe, les ulcères avec un

saignement initialement actif ou un vaisseau visible surtout si le sujet est âgé [1].

La décision du geste opératoire ne se conçoit qu’en peropératoire selon la

nature de l’ulcère, le remaniement du bloc pyloroduodénal et l’état du malade

[90].

c-3- Résultats :

La chirurgie est un traitement hémostatique efficace, mais sa mortalité et sa

morbidité restent relativement lourdes ; la mortalité postopératoire de l’ulcère

gastroduodénal hémorragique est élevée : entre 18 et 26% dans six séries

rapportées [3, 91, 92].

La morbidité postopératoire est également élevée : 45% dans une série

réalisée sur 49 patients opérés en urgence dans un centre chirurgical entre 1994

et 1999 [3].

Un délai >3 trois jours entre l’hémorragie et l’intervention chirurgicale est

un facteur aggravant la mortalité postopératoire [3].

Dans les pays en voie de développement où on ne dispose pas de traitement

endoscopique en urgence, le recours à la chirurgie est plus élevé.

L’avantage d’une méthode chirurgical par rapport à une autre est évalué en

fonction du taux de mortalité, de la récidive hémorragique et des séquelles à

long terme.

94

Deux études sur l'ulcère duodénal n'ont pas démontré de différence de

mortalité entre les deux attitudes et notaient un taux de récidive hémorragique

plus faible avec la gastrectomie [93, 94].

Cependant, la suture de l'ulcère associée à la vagotomie conserve une place

notamment pour les malades jeunes car elle limite l'incidence des séquelles

fonctionnelles post- opératoires.

En cas d’ulcère gastrique, la gastrectomie emportant l'ulcère est préférable

du fait du risque de cancer associé.

La vagotomie ne semble plus indispensable à l’heure des inhibiteurs de la

pompe à proton [95] et de l’éradication de l’Helicobacter pylori qui diminue le

risque de récidive ulcéreuse.

c-4- L’heure de la chirurgie :

Elle a fait l’objectif de plusieurs études. Deux attitudes sont préconisées :

Une attitude interventionniste défendant le principe de l’intervention

chirurgicale précoce après une courte période de réanimation

Une attitude abstentionniste préconisant l’intervention chirurgicale

retardée en cas d’échec des autres méthodes.

La majorité des études sont d’accord pour opérer dans l’immédiat (48

heures après l’admission) : une hémorragie cataclysmique, un saignement

artériel actif à la fibroscopie et la persistance de l’hémorragie ou sa récidive

après une courte réanimation [96, 97].

Mais il n’est pas toujours possible d’identifier en urgence les patients qui

pourraient bénéficier du traitement chirurgical. Le plus souvent, la chirurgie

n’est réalisée que dans une situation dramatique avec un état de choc ne

répondant pas à la réanimation [87].

95

La chirurgie différée n’est indiquée qu’après échec d’un deuxième

traitement endoscopique ou en cas de récidive hémorragique après un deuxième

geste endoscopique [98].

d- L’antibiothérapie :

Le traitement antibiotique en cas d’hémorragie ulcéreuse est indiqué

principalement dans deux situations :

- La première, en cas de présence d’Helicobacter pylori. L’antibiothérapie

en urgence ne réduit pas le risque de récidive précoce. En revanche l’éradication

de l’Helicobacter Pylori annule le risque de récidive à moyen et long termes

rendant le traitement d’entretien inutile [80].

- La deuxième indication est d’ordre préventif. Elle concerne les malades à

haut risque d’endocardite infectieuse avant la réalisation de geste endoscopique

[81].

VI. PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LE TRAITEMENT DES HDH ULCEREUSES :

Le recours à la chirurgie d’hémostase en urgence est faible de l’ordre de

5% comme le montre l’analyse de 5 112 ulcères hémorragiques pour lesquels

une hémostase endoscopique de première intention a été effectuée [99].

Le traitement chirurgical est un traitement hémostatique efficace mais dont

la mortalité et la morbidité sont importantes (respectivement 10% et 30%).

Les traitements chirurgicaux sont à préférer au traitement conservateur car

ils diminuent le risque de récidive hémorragique post opératoire, facteur de

mortalité post opératoire, sans augmenter la mortalité et la morbidité [93, 94].

La chirurgie est indiquée en cas d’hémorragie massive cataclysmique ne

permettant pas un traitement endoscopique, et en cas d’hémorragie active à

l’endoscopie, lorsque le traitement endoscopique est soit un échec soit

impossible du fait d’une lésion inaccessible.

96

Dans ce contexte, comme en cas d’intervention chirurgicale différée, les

gestes chirurgicaux conservateurs sont à éviter [93]. Mais c’est surtout lors

d’une récidive hémorragique après succès initial d’un traitement endoscopique

que l’attitude à proposer se discute. La plupart des récidives sont accessible à un

nouveau traitement endoscopique ; cependant, en cas d’intervention

chirurgicale, un délai supérieur à 3 jours entre l’hémorragie et l’intervention

chirurgicale est un facteur de mortalité opératoire [93].

Récemment, une étude randomisée a comparé le traitement chirurgical

d’emblée à une seconde tentative de traitement endoscopique en cas de récidive

hémorragique après traitement endoscopique par injections d’adrénaline et

thermocoagulation initialement efficace ; un second traitement endoscopique

réduisait significativement le nombre de malades opérés sans augmenter la

mortalité et avec une moindre morbidité que l’intervention chirurgicale.

Les facteurs prédictifs d’échec d’un second traitement endoscopique étaient

l’hypotension initiale et la présence d’une lésion ulcéreuse de plus de 2 cm de

diamètre [84].

VII. PREVENTION DES HDH ULCEREUSES :

La maladie ulcéreuse doit être dépistée et traitée avant le stade des

complications dont l’hémorragie digestive haute. Le praticien doit donc s’arrêter

et faire un bilan précis devant toute suspicion d’ulcère.

La prévention passe aussi par la lutte contre les facteurs de risque de la

maladie ulcéreuse :

Eviction des aliments épicés, le café, l'alcool et le tabagisme

La prescription de médicaments gastrotoxiques (AINS, Aspirine,

anticoagulants…) doit être prudente et non abusive, et doit être

associée à un traitement par IPP chez les malades à risque.

L’éradication obligatoire d’Helicobacter pylori en cas de positivité

(bi-antibiothérapie plus un IPP).

97

Figure 31 : Arbre décisionnel : prise en charge d’une hémorragie

ulcéreuse à la phase aigüe [12].

Hémorragie ulcéreuse à la phase aigue

Endoscopie

Forrest Ia, b Forrest IIa Forrest IIb Forrest IIc, III

Hémostase endoscopique +traitement IPP à fortes doses

Impossible, Echec (Ia)

Succès Surveillance 3 jours

Pas de récidive

Eradication HP Chirurgie première Récidive précoce

Pas d’hémostase endoscopique

2ème hémostase endoscopique

Echec Succès

Chirurgie

Contrôle endoscopique à

distance.

98

CONCLUSION

99

L’hémorragie digestive haute est une urgence médico-chirurgicale qui met

en jeu le pronostic vital du malade.

La première cause des HDH est la maladie ulcéreuse gastroduodénale.

Dans notre série :

6 patients ont été admis pour hémorragie digestive haute au service

des UCV Avicenne Rabat.

Il y’a une nette prédominance masculine.

L’endoscopie digestive constitue l’examen clé, avec un triple intérêt

diagnostic, thérapeutique et pronostic.

Le traitement médical est prioritaire.

La chirurgie reste le recours indispensable lors d’une hémorragie

grave.

Les suites opératoires ont été marquées par une bonne évolution

clinicobiologique chez 5 patients, un seul patient a présenté une

instabilité hémodynamique post opératoire dont la reprise chirurgicale

n’a pas objectivé un saignement actif.

Les mesures préventives restent essentielles pour empêcher

l’évolution fatale des HDH, en dépistant précocement l’UGD et en

luttant contre ses facteurs de risque.

100

RESUMES

101

Résumé

Titre : Les hémorragies digestives hautes ulcéreuses : traitement chirurgical, techniques

et résultats (expérience des UCV).

Auteur : Dr KHEDID Yahia Zain-Al-Abidine

Mots clés : hémorragie – ulcère – urgence – traitement chirurgical.

Introduction : Les hémorragies digestives hautes représentent une urgence médico-

chirurgicale pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

Matériel et méthode : il s’agissait d’une étude rétrospective qui s’est réalisé sur une

période de 5 ans (2015- 2019) dans le service des UCV de l’hôpital Avicenne à Rabat portant

sur 6 patients âgés entre 36 ans et 82 ans, 5 Hommes et une femme.

Résultat : la symptomatologie clinique était marquée par des hématémèses et des

mélénas chez 5 patients, des rectorragies chez une patiente, des épigastralgies précédant

l’hémorragie digestive chez 3 patients.

Tous nos patients ont présenté une hémorragie de grande abondance.

Une de nos patients avait un antécédent d’ulcère bulbaire compliqué d’une péritonite, 4

patients sont tabagiques chroniques. La prise médicamenteuse était notée chez 2 patients.

La FOGD a posé le diagnostic et a objectivé un ulcère gastro duodénal chez tous les

patients.

Tous les patients ont bénéficié d’un traitement chirurgical : 3 sutures d’ulcère, 3

antrectomies,

L’hémostase a été assurée chez 5 patients, une reprise chirurgicale était nécessaire chez

un patient devant une instabilité hémodynamique post opératoire.

Discussion : A la lumière de ces résultats et de revue de la littérature, la chirurgie reste

le recours indispensable lors d’une hémorragie grave par ulcère gastroduodénal.

Conclusion : l’ulcère hémorragique est la cause la plus fréquente des HDH, son

diagnostic est clinique et endoscopique, l’intervention chirurgicale en urgence est indiquée

d’emblée en cas d’hémorragie massive.

102

Abstract

Title: Upper ulcerative digestive hemorrhages: surgical treatment, techniques and

results (experience of SVE).

Author: Dr KHEDID Yahia Zain-Al-Abidine

Key words: hemorrhage - peptic ulcer – emergency - surgical treatment.

Introduction: Upper digestive hemorrhages represent a medico-surgical emergency

that can be life-threatening.

Material and method: this was a retrospective study which was carried out over a

period of 5 years (2015-2019) in the department of visceral surgical emergencies of the

Avicenne University Hospital of Rabat, involving 6 patients aged between 36 and 82 years, 5

men and a woman.

Result: the clinical symptomatology was marked by hematemesis and melena in 5

patients, rectal bleeding in one patient, epigastralgia preceding digestive hemorrhage in 3

patients.

All of our patients have had a large amount of bleeding.

One of our patients had a history of bulbar ulcer complicated by peritonitis, 4 patients

are chronic smokers. The drug intake was noted in 2 patients.

The FOGD made the diagnosis and objectified a gastro-duodenal ulcer in all the

patients.

All patients underwent surgical treatment: 3 ulcer sutures, 3 antrectomies.

Hemostasis was ensured in 5 patients, a repeat surgery was necessary in a patient facing

postoperative hemodynamic instability.

Discussion: In light of these results and review of the literature, surgery remains the

essential remedy in the event of severe bleeding from peptic ulcer.

Conclusion: hemorrhagic ulcer is the most common cause of HDH, its diagnosis is

clinical and endoscopic, emergency surgery is indicated immediately in the event of massive

bleeding.

103

الملخص

الجراحي ؟، تقنیات ونتائج (تجربة قسم التقرحي، العلاج العلوي الھضمي الجھاز : نزیف العنوان

الحشویة) الطوارئ الجراحیة

د. خدید یحیى زین العابدین: من طرف

قرحة معدة، التنظیر الداخلي، العلاج الجراحي النزیف، : الكلمات الرئیسیة

حیاة المریض. تھدید العلوي حالة طوارئ طبیة وجراحیة بإمكانھا يالجھاز الھضم یمثل نزیف :مقدمة

) في2019-2015سنوات ( 5ھذه دراسة استعادیة التي أجریت على مدى : كانت الوسائل والمنھجیات

مرضى تتراوح 6بالرباط، وشملت الدراسة ابن سینا المستعجلات الجراحیة الحشویة بالمستشفى الجامعيقسم

رجال وامرأة 5عاما 82و 36 أعمارھم بین

مرضى ، تغوط دموي عند مریضة 5وتغوط أسود عند دموي بقیئ تمیزت الأعراض السریریة: النتائج

مرضى. 3واحدة، آلام شرسوفیة سابقة للنزیف الھضمي عند

كان جمیع مرضانا یعانون من نزیف حاد.

مرضى 4و الصفاق، قدت بالتھابتع والتي المعدة من قرحة السابق في كانت مریضة واحدة تعاني

عند مریضین. الأدویة ولوحظ تناولمزمنون. مدخنون

ھر قرحة مرضى والذي مكن من تشخیص المرض و أظتم اللجوء إلى المنظار الداخلي لفائدة جمیع ال

عملیات 3عملیات خیاطة القرحة، 3 : حيوخضع جمیع المرضى لعلاج جرا .ھضمیة عند جمیع المرضى

ار المعدة.غ استئصال

الدورة واحد أمام عدم استقرار مریض لدى الجراحة استئناف مرضى، وقد تم 5عند تم ضمان الإرقاء

بعد العملیة الجراحیة. الدمویة

وفي ضوء ھذه النتائج ومراجعة الأدبیات، تبقى الجراحة ھي العلاج الأساسي للنزیف الھضمي :المناقشة

التقریبي.

بشكل یعتمد تشخیصھا العلوي، الھضمي الجھاز لنزیف الأكثر شیوعا ھي السبب النزفیة : القرحةالخلاصة

الداخلي، ویجب الخضوع إلى عملیة جراحیة مستعجلة في حالة وإیجاد المنظار الأعراض السریریة على رئیسي

علوي تقرحي. نزیف ھضمي

104

ANNEXES

105

ANNEXE N°1 :

Points 0 1 2 3 Âge < 60 ans 60–79 ans > 80 ans

Signes de Absents FC > 100 b/min PAS > 100 mmHg

choc PAS < 100 mmHg

Comorbidité Absence Absence Coronaropathie I. rénale

Insuffisance cardiaque I. hépatique

Autre comorbidité majeure Cancer disséminé

Cause Syndrome de Autres diagnostics Lésions malignes

Mallory Weiss

Absence de lésion

Critère Aucun Saignement actif, caillot adhérent,

endoscopique Tâches hémorragiques vaisseau visible

de risque

Score de ROCKALL [61]

Un score de Rockall supérieur à 8 indique un haut risque de mortalité.

106

ANNEXE N°2 : Marqueur de risque à l’admission Points

Urée sanguine (mmol/L) ≥6,5 et < 8 2

≥8 et < 10 3

≥10 et < 25 4

≥25 6

Hémoglobine (g/L) ≥12 et < 13 1

chez l'homme ≥10 et < 12 3

< 10 6

Hémoglobine (g/L) ≥10 et < 12 1

chez la femme < 10 6

Pression artérielle ≥ 100 et < 109 1

systolique (mmHg) ≥ 90 et < 100 2

< 90 3

Autres marqueurs FC ≥100 b/min 1

Méléna 1

Syncope 2

Hépatopathie 2

Insuffisance cardiaque 2

Score de Glasgow- Blatchford [60]

Un score supérieur à 8 justifie un transfert du patient en USI/réanimation.

107

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