« microsaignements chroniques cérébraux (nombre, site) incitant àla réalisation d’un bilan tensionnel»

Conclusion du compte rendu :

☺ Le vieillissement cérébral « normal »

• Atrophie cérébrale

• Dilatation des espaces de Virchow et Robin

• Modifications de la substance blanche

• Microsaignements intra parenchymateux

• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

Augmentation de la teneur en fer

Pallidum

Noyaux rouges

Locus niger pr

Noyaux dentelés

Putamen: au-delà de 80 ans À partir de 25 ans

28a 29a

85a

Modification des noyaux gris centraux

Vieillissement cérébral « normal »

Calcifications

pointe des pallidums

Fréquentes, sans caractère pathologique

Modification des noyaux gris centraux

Vieillissement cérébral « normal »

Non pathologiques par elle mêmes

Leur fréquence augmente avec l’âge et les FDR cardiovasculaires (diabète +++, HTA, hypercholestérolémie)

Calcifications des artères cérébrales

Vieillissement cérébral « normal »

Dolichoectasie = Dysplasie

Histologie

Ø amincissement de la paroi

• raréfaction de la limitante élastique interne

• transformation fibreuse de la média

Ø athérosclérose éventuellement ajoutée

[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]

Dysplasie des artères cérébrales

Vieillissement cérébral « normal »

Mégadolicho tronc basilaire

Les artères peuvent devenir ectasiques et sinueuses = méga dolichoRisque de thromboseCompression de paires crâniennes

Dysplasie des artères cérébrales

Vieillissement cérébral « normal »

Le vieillissement cérébral « normal »

• Atrophie cérébrale = volume T1

• Dilatation des espaces de Virchow et Robin = volume T1

• Modifications de la substance blanche = FLAIR et diffusion

• Microsaignements intra parenchymateux = T2*

• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

Quel est l’apport de

l’imagerie dans le bilan

de troubles cognitifs ? • 1997 « Coûteux et futile ? »George AE et al. AJNR 1997

• 2007 « Au-delà de l’exclusion »Scheltens F et al. Lancet Neurology

- éliminer une cause somatique - apporter des arguments pour une cause vasculaire,

dégénérative - identification des patients à risque de développer

une DTA

Faut-il explorer une démence en imagerie ?Faut-il explorer une démence en imagerie ?

1. Sujet âgé – déclin cognitif

• « Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence d’apparition récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause de démence (processus expansif intra-crânien, hydrocéphalie à pression normale, lésions d’origine vasculaire …) »

• « Cet examen sera au mieux une IRM, à défaut une tomodensitométrie cérébrale en fonction de l’accessibilité à ces techniques… »

Recommandantions 2000 HAS

Guide des bonnes pratiques radiologiques SFR/SFBM, directive Euratom 97/43

Quelle modalité d’imagerie ?Quelle modalité d’imagerie ?

N Engl J Med 2007;357:2277-84.

LeukemiaOthers

Brain

Leukemia

Démence: apport du scanner

Démarche « négative »

Démence: apport du scanner

Démarche « négative »

§ Diagnostic d’une cause « curable » ~7%

§ possible :

-quantification de l’atrophie

-signes de démence vasculaire

Farina E et al. Observations on dementias with possible reversible symptoms. Aging 1999; 11

Foster GR et al. The use of CT scanning in dementia: a systematic review. Int J Techn Assess Health Care 1999; 15

Chui H et al. Evaluation of dementia: a systematic study of the usefulness of the AAN pratice parameters. Neurology 1997; 49

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Démences « curables »: ~7% des cas Démences « curables »: ~7% des cas

Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77

§ psychiatriques, métaboliques, toxiques

§ « chirurgicales »Causes

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Démences « curables »: tumeurs d’évolution lente Démences « curables »: tumeurs d’évolution lente

Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Démences « curables »: tumeurs infiltrantes Démences « curables »: tumeurs infiltrantes

Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004

Lymphome

Gliomatose cérébrale

Post radique

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Quels sont les signes en imagerie en faveur d’une

démence vasculaire ?

Quels sont les signes en imagerie en faveur d’une

démence vasculaire ?

Démarche « positive »Démarche « positive »

1. Sujet âgé – déclin cognitif

4 échelles diagnostiques existent, discordantes

– DSM-IV (Diagnostic and Stat Manual of Mental Disorders)

– ADDTC (Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers)

– ICD-10 (International Classification of Diseases)

– NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke / Association Internationale pour la recherche et l’enseignement en neurosciences)

Wetterling et al. Stroke 1996; 27Lopez et al. Neurology. 2005;10

W. M. van der Flier et al. Neurology 2005;65

Démences vasculairesDémences vasculaires

х4

х2

х2

1

1. Sujet âgé – déclin cognitif

• Importance de l’imagerie dans la définition

• Définition – Démence– Maladie cérébro-vasculaire clinique, visible en imagerie– Topographie, sévérité– Lien entre les 2 :

AVC puis démence dans les 3 mois début brutal des troubles cognitifs déficits cognitifs par pallier

Démences vasculairesDémences vasculaires

Critères du NINDS-AIREN Neurology 1993;43:250-60

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Démences vasculairesDémences vasculaires

Intérêt de réaliser une séquence de diffusionDécouverte d’AVC récents asymptomatiquesVisualiser / éliminer un AVC au sein d’un hypersignal

Choi SH et al. Neurology 2000; 54

?

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Topographie des AVC et démence vasculaireTopographie des AVC et démence vasculaire

AVC dans le territoire d’artères de gros calibre :

- ACA bilatéral

- ACP : thalamique, temporal inféromédian

- ACM : temporo-pariétal, temporo-occipital, gyrus angulaire

- Jonctionel : frontal supérieur, pariéto-occipital, sylvien sup. / profond

Microangiopathie:

- ≥ 2 lacunes des ganglions de la base ou de la couronne rayonnante

- lacunes bi-thalamiques

Guermazi A et al. Neuroradiology 2007; 49

Sévérité des lésions et démence vasculaireSévérité des lésions et démence vasculaire

AVC dans le territoire d’artères de gros calibre de l’hémisphère dominant

AVC dans le territoire d’artères de gros calibre bilatéraux

Leucoencéphalopathie > 25% de la substance blanche

Guermazi A et al. Neuroradiology, 2007;49

1. Sujet âgé – déclin cognitif

« L’absence de leucoaraiose étendue (FLAIR) ou d’infarctus (Diffusion) permet d’écarter une contribution vasculaire au tableau clinique »

Démences vasculairesDémences vasculaires

Van Straaten et al. Operational Definitions for the NINDS-AIREN Criteria Stroke 2003; 34 : 1907

1. Sujet âgé – déclin cognitif

☺

« arguments IRM en faveur / défaveur d’une origine vasculaire aux troubles

cognitifs »

Conclusion du compte rendu :

1. Sujet âgé – déclin cognitif

☺

Quels sont les signes, en imagerie, évocateurs de

démence de type Alzheimer ?

Démarche « positive »Démarche « positive »1. Sujet âgé – déclin cognitif

Démence de type Alzheimer: enjeux Démence de type Alzheimer: enjeux

• 400 000 en 1993, 850 000 en 2007, 250 000 de plus / an

• Tests neuropsychologiques : sensibles mais tardifs

• Traitements : à débuter le plus tôt possible

• Comment faire le diagnostic positif précocement ? - (in)formation des professionnels - consultation mémoire - imagerie ?

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Plusieurs populations étudiéesDémence de type Alzheimer (DTA)

– Troubles cognitifs évolués

MCI ou Mild Cognitive Impairment

– Troubles cognitifs discrets – Risque d’évolution vers une DTA : 10-30%/an (1)

– La cible thérapeutique

Sujet sain ≥ 65 ans– Les « témoins »

– Risque d’évolution en DTA croissant avec l’âge

1. Petersen RC et al. Arch Neurol. 2001;58

1. Sujet âgé – déclin cognitif

☺

L

K

1

11

mémoire

Langage

Progression des lésions

Delacourte A et al. Neurology 2000;52

Définition anatomopathologique : plaques séniles + dégénérescence neurofibrillaire

Analyser hippocampes et cortex entorhinal ☺

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Progression des lésions

1. Sujet âgé – déclin cognitif

1

4

3

2

2

2

Régions temporales médiales

Mémoire épisodiqueMaladie d’Alzheimer

Régions préfrontales et périsylviennes

Troubles du comportement et du langageDémences lobaires fronto-temporales

Régions péricentrales et pariétales

Apraxie, dystonie, parkinsonDégénérescence cortico-basale

Régions sous-corticales – tronc

Démence à corps de LewyParalysie Supranucléaire Progressive

Analyse des régions temporales médiales

• Plan Axial

• Plan Sagittal

Atrophie cérébrale globale à prédominance temporale médiale

Comment l’évaluer ?

Analyse visuelle = l’individu – Utilisable en routine

– Méthode subjective (difficile dans les formes débutantes)

Analyse quantitative = la population – Mesures linéaires

– Volumétrie, morphométrie (région d’intérêt)

– Développement de logiciels automatisés

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Méthodes quantitatives

1. Laakso M et al. AJNR 1995;16

2. Saka E et al. Arch Gerontol Geriatr. 2007;44

3. Frisoni GB et al. AJNR. 2002; 23

Mesures linéaires inter uncus (1,2)

Sensibilité : 88%

Spécificité : 96%28.3 mm DTA / MCI

Mesures linéaires corne temporale (3)

Sensibilité : 93%

Spécificité : 97%

Concordance > 94%

>5.3 mm DTA / sain

1. Sujet âgé – déclin cognitif

• segmentation automatique de l’encéphale (1)

1. Tanabe JL et al. AJNR 1997; 13

2. Jack CR et al. Neurology 1992;42

3. Karas GB et al. Neuroimage 2002; 18

Méthodes quantitatives

Mesures volumétriques

• segmentation automatique de l’hippocampe (2)

• morphométrie voxel par voxel (3)

Distinction:

(1) (2)

(3)

• DTA (40%)/ MCI (15%)/ témoin 2 3

Corne

Temporale

Hippocampe

Cortex entorhinal

Scheltens P et al. J Neurol 1995; 242Wahlund LO et al. JNNP 2000; 69Wahlund LO et al. Psych Resarch 1999; 13

Grade 1

Sensibilité : 95%

Spécificité : 96%DTA / sain

Méthodes visuelles

Grade 4

1

Grade 2

Grade 3

☺

Dynamique de l’atrophie Distinction :

- DTA (6%)/ MCI (2%) / témoin (1, 2)

- patients sains / évoluant vers une DTA (3,4)

1. Mungas et al. Neurology 2005; 23

2. Rusinek et al. Radiology 2003; 229

3.Fox et al. Lancet 1999;353

4.Jack et al. Neurology 1998;51

IRM Initiale 1 an 2 ans

Deuxième IRM ?

1. Sujet âgé – déclin cognitif

Démences fronto temporales (DFT)

• DFT comportementale

• Atrophie corticale focale

- aphasie primaire progressive

- démence sémantique • Importance de la distinction avec DTA

• En imagerie

- atrophie fronto-temporale

- respect des hippocampes

Whitwell JL et al. Top Magn Reson Imaging 2005; 16

Démence sémantique Démence fronto-temporaleDémence sémantique Démence fronto-temporale

S Lehericy, La Salpétrière

• 15% des démences • Triade clinique

signes parkinsoniens + hallucinations visuelles + fluctuations

• Importance de la distinction avec DTA

• En imagerie

- absence d’atrophie temporale médiale

Maladie à corps de Lewy

Walker Z et al. Lancet. 1999 Aug 21

O'Brien JT et al. Arch Neurol 2004; 61

- DatScan (SPECT – transporteur de la dopamine)

Témoin Alzheimer Corps de Lewy

2.Imagerie du sujet âgé

Evidence Based MedicineLa médecine basée sur les preuves

Niveau de preuve élevéL’imagerie (Scanner ou IRM) influence la prise en charge au début du déclin cognitif en mettant en évidence une cause potentiellement traitable

Niveau de preuve modéréL’atrophie des hippocampes en volumétrie par IRM est corrélée au stade clinique dans la DTA (normal-MCI-DTA) La dynamique de l’atrophie des hippocampes est corrélée avec le déclin cognitif (normal-MCI-DTA)

Niveau de preuve insuffisant Évaluation de l’efficacité thérapeutique en imagerie

Données de la littérature

Medina LS et al. Neuroimag Clin N Am 2003;13

2. Sujet âgé – EBM

Ce que le radiologue ne devrait pas dire à un

patient suspect de démence

Dr. Marie Sarazin

IM2A, Département de Neurologie, APHP

Inserm UMRS 975, CR-ICM

Hôpital de la Salpêtrière, Paris

JFR 2011

Ce que j’attend du radiologue

Rechercher ce qui n’est pas neurodégénératif

Identifier un pattern topographique atrophie

Rech isch / lacunes / microbleeds

Le dg de Maladie d‛Alzheimer !

Ce que je n’attend pas du radiologue

3.Déclin cognitif

Protocole

ØØ T1 volumique T1 volumique

ØØ T2 T2 (coupes frontales hippocampes) (coupes frontales hippocampes)

ØØ FLAIR FLAIR (coupes axiales)(coupes axiales)

ØØ Diffusion Diffusion (coupes axiales)(coupes axiales)

ØØ T2* (coupes axiales)(coupes axiales)

Atrophie

Pathologie de la SB AVC ancien

Microsaignements

Déclin cognitif : IRM

AVC récent

3. Déclin cognitif - Protocole

ΤΤ

Déclin cognitif

Traitement

Imputabilité ?

+

Les « 4 diagnostics »

§ cause traitable § démence vasculaire§ démence dégénérative§ vieillissement cérébral « normal »

+

Prise en charge des facteurs de risque CV

+

Filière de soin adaptée

-

Vieillissement cérébral normal

3. Déclin cognitif - Protocole

Cause traitable

FLAIR

Démence vasculaire

-

FLAIR, diffusion, T2*

Démence dégénérative

+ et -

3DT1coroT2

IRM > CT