Département d’Anesthésie-Réanimation-SMUR, Hôpital Lariboisière, APHP, Université PARIS 7-Denis Diderot

Dr Matthieu LEGRAND

Le polytraumatisLe polytraumatisééPrise en charge prPrise en charge préé--hospitalihospitalièèrere

matthieu.legrand@lrb.aphp.fr

Cas cliniqueCas clinique

• M. X 22 ans est victime d’un accident de la voie publique.

• Le bilan est le suivant : � Choc violent, conducteur non ceinturé� GCS = 7, PA = 105/70, Fc=120/min� Fr = 28/min, SpO2 = 92 % en AA� Fracture fermée du fémur G� Abdomen légèrement distendu� Thorax : MV symétrique, pas de crépitations à la palpation

Cas cliniqueCas clinique

• La prise en charge par le SAMU comprend : • Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage

par 2000 mL de Plasmion• Induction d’anesthésie par

Etomidate/Célocurine et intubation trachéale• Au cours du transport, dégradation

importante :– ↓ PA : 60/35, Fc = 150/min– SpO2 ↓ 88 % en FiO2 100%

DDééfinition du polytraumtisfinition du polytraumtis éé

• Blessé dont l’une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse penser que de telles lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme graves; Urgences; 2000. Arnette)

• 1ère cause de mortalité avant 40 ans

RRéépartition des dpartition des d ééccèès posts post --traumatiquestraumatiques

0 - 1 h 50 %

1 - 24 h 30 %

> 24 h 20 %

Sauaia et al. J Trauma 1995.

Mortalité annuelle pour 100 000 habitants d’origine traumatique en France et aux USA en 1995

02468

101214161820

AVP Chutes Armes àfeu (total)

Armes àfeu

(homicide)

FranceUSA

Le poids du TCLe poids du TC

0%5%

10%15%20%

25%30%

35%40%

45%

survie %

1

Cause

Trauma crânien

Hémorragie

T Crânien + hémorragie

SDMV

Autres

0%5%

10%15%20%

25%30%

35%40%

45%

survie %

1

Cause

Trauma crânien

Hémorragie

T Crânien + hémorragie

SDMV

Autres

Sauaia et al - J Trauma 1995; 38 : 185 – 93

Prise en charge en pré-hospitalier• OBJECTIFS:

1. Faire le bilanpour permettre l’évacuation du blessé vers l’hôpital le plus approprié

2. Diagnostiquer et traiter les lésions et les détresses rapidement létales

3. Ne pas retarderla réalisation des examens complémentaire nécessaires au diagnostic lésionnel (scanner cérébral par exemple)

4. Ne pas retarder les procédures urgentes réalisables exclusivement en hospitalier(transfusion sanguine, chirurgie d’hémostase, embolisation, évacuation d’hématome intra-crânien)

• PROBLEMATIQUE:

Sous-médicalisation(scoop and run) => décès évitables

Vs Sur-médicalisation(stabilization) => perte de temps

RRèègles ggles g éénnééralesrales

• Bilan lésionnel succinct mais complet et systématique

• traiter les détresses vitales• Bilan au régulateur pour une prise en charge

adaptée, dans une structure adéquate au plus vite.

• La prise en charge préhospitalière ne doit pas retarder le traitement hémostatique chirurgical.

�Ne pas PERDRE de TEMPS�Ne pas sous estimer les lésions et la gravité

Diligence …sans precipitation

Communication au sein de l’équipe …dans le calme

RRèègles ggles g éénnéérales (2)rales (2)

La prise en charge du poytraumatisé…commence avant l’alerte

L’IADE :• Connaissance du matériel/équipement • Connaissance des médicaments

d’anesthésie et de réanimation• Connaissance des grandes complications

et principes de prise en charge pour anticiper+++

• Check-list / vérification matériel quotidienne

En intervention…

A chacun son rôle A chacun son rôle

• MEDECIN : leader– Bilan clinique– Ordre d’urgence (voies aériennes, voie veineuse,

immobilisation…)– Transmission SAMU– Décision de prise en charge immédiate => patient

stable ou instable � traitement immédiat ou non ?

• MEDECIN + IADE– Technique : IOT, +/- drainage thoracique, pose cathéter artériel, veineux

central

A chacun son rôleA chacun son rôle

• IADE :– Mise en condition (réchauffement, immobilisation)– Préparation médicaments d’anesthésie et

réanimation– Aide à la prise en charge des voies aériennes et à la

préparation de l’intubation, effectue et vérifie IOT– Monitorage / surveillance (horaires+++)– Vérifie VVP, pose 2ème voie,– Aide à la pose d’un KT artériel/ exsufflation PNO

• Ambulancier +/- pompiers– Aide mise en condition– Recueil identité/coordonnées/horaires– Prépare brancardage– Aide gestion du matériel

Ne pas oublierNe pas oublier–Lutte hypothermie–Antibioprophylaxie? (fracture

ouverte)–Analgésie– Immobilisation–Compression points

hémorragiques/suture du scalp

Dans tous les cas, PAS DE PERTE DE TEMPS INUTILErien ne sert de rrien ne sert de r ééanimer si le saignement nanimer si le saignement n ’’est est

pas contrôlpas contrôl éé

ÉÉvaluer la gravitvaluer la gravit éé

1. Mécanisme lésionnel

2. Patient

3. Lésions anatomiques

4. Variables physiologiques (TA, fc,

CGS, FR)

MMéécanisme lcanisme l éésionnelsionnel

• Violence du choc : vitesse, déformation, intrusion des structures dans l’habitacle, …

• Disproportion : piéton contre véhicule, …

• Victime éjectée

• Autre passager décédé

• Piéton renversé ne se relevant pas, projeté, ou écrasé

• Motard ne se relevant pas

• Chute hauteur > 6 mètres (2 étages)

• BlastSAMU de France Vittel 2002

Biomécanique des traumatismes fermés

• Lésions par compression directes

• Lésions par choc direct– Transmission de l’énergie cinétique (du corps humain ou de

l’objet) aux structures sous jacentes parfois sans lésions extérieure

– Contusion pulmonaires, cérébrales, myocardique, …– Parfois à distance (lésion de contre coup cér&brale)

• Lésions par décélération– Mobilisation inhomogènes des organes de densité

différentes• Rupture de l’isthme aortique• Lésion cérébrales de cisaillement

Vitesse apparente des différents organes en fonction de la vitesse initiale en cas d’arrêt brutal

Organe Poids réel àl'arrêt

36 km/h 72 km/h 108 km/h

Rate 250 g 2,5 kg 10 kg 22 kg

Coeur 350 g 2,5 kg 14 kg 31 kg

Cerveau 1,5 kg 15 kg 60 kg 135 kg

Foie 1,8 kg 18 kg 72 kg 162 kg

Masse sanguine

5 kg 50 kg 200 kg 450 kg

Corps entier 70kg 700 kg 2800 kg 6300 kg

Parr MJA, Mechanisms of Trauma in: Textbook of trauma anesthesia and critical care1993

Le patientLe patient• Age

• Allergies ?

• Antécédents médicaux – chirurgicaux ?– Coronarien– Insuffisant respiratoire– Grossesse

• Traitement en cours ?– Anticoagulants – Antihypertenseurs

• Prise de toxiques?

Peut transformer un « polyfracturé » en« polytraumatisé »

Bilan anatomiqueBilan anatomique

Rechercher :– la contusion, l’hématome

– la douleur spontanée ou reproduite à la palpation

– l’asymétrie respiratoire, asymétrie MI, déformation de membre…

– Le mécanisme : décélération, blast, écrasement

Penser aux associations Penser aux associations lléésionnellessionnelles

Exemples : • Traumatisme crânien: crâne ± rachis

cervical• Chute, réception sur les pieds: calcanéum ±

bassin ± rachis• Décélération: lésions hémorragiques internes• Tableau de bord: genou ± hanche• Défenestré, suicide: intox associée ?

Les complications qui tuent en préhospitalier

• Hémorragie• Traumastisme cranien grave

– ACSOS

– Engagement cérébral

• Traumatisme thoracique– Pneumothorax

– Contusion pulmonaire

Les 3 phases du choc

• Choc hémorragique compensé:• Signes de compensation (vasoconstriction)• PA artérielle maintenue, pression pulsée diminuée• Conscient• Oligurie

• Choc hémorragique décompensé:• Faillite des mécanismes de compensation• Hypotension artérielle• Troubles de la conscience

• Choc irréversible:• DMV• Mortalité 100%, même après correction symptomatique

Variables physiologiquesVariables physiologiques

0102030405060708090

100

0 10 20 30 40 50

% de spoliation sanguine

% d

e la

nor

mal

e

PRESSIONARTERIELLEDEBITCARDIAQUE

Guyton, textbook of medical physiopathology

Critères cliniques d’évaluation de la perte sanguine

(sujet éveillé)

Répartition du sang dans le système circulatoire

Volume non contraint

PSMPOD

Retour veineux

PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques

Heart/lungs

tissusRVS

DC

Pressionartérielle

Compliance veineuse

Volume contraint Stressed volume

Unstressed volume

PSMPOD

Retour veineux

PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques

Heart/lungs

tissusRVS

DC

Pressionartérielle

Compliance veineuse

Stressed volume

Unstressed volume

PSMPOD

Retour veineux

PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques

Heart/lungs

tissusRVS

DC

Pressionartérielle

Compliance veineuse

REMPLISSAGE

PSMPOD

Retour veineux

PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques

Heart/lungs

tissusRVS

DC

Pressionartérielle

Compliance veineuse

Réponse sympathique

• Vasoconstriction artèriolaire des territoires mésentériques, splanchniques, musculaires et cutanés augmentant les RVS.

• Veinoconstriction limitant la chute du retour veineux.

• Tachycardie

Variables physiologiques: TA, fcVariables physiologiques: TA, fc

750 1500 2000

PA

FC

FR

Pertes sanguines (ml)Bradycardie et hypovolémie : « jamais » vagal

JAMAIS D’ATROPINE (FV)

Choc compensé Choc décompensé

Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970--976.976.

0 5 10 15 20 25

-10

-20

-30

-40

-50

∆P

AM

(%

)

0

EveillEveillééEveillEveilléé et barodenervet barodenervééPentobarbitalPentobarbital

Hémorragie (mL/kg)

-60

Collapsus= hCollapsus= h éémorragiemorragie

• Scalp • Epistaxis• Abdomen :

– Rate, foie, vaisseaux mésentériques

• Rétropéritoine :– Bassin, reins, aorte, VCI

• Thorax : Plaie des gros vaisseaux (aorte, v. cave…)

• Fractures osseuses– fémur: 2000 ml– Fracture côte: 150 ml– Vertèbre: 250 ml– Humérus: 500 ml– Tibia: 1000 ml– Bassin: 500 à 5000 ml

Remplissagemaintenir le retour veineux pour maintenir le débit cardiaque

• Quelques problèmes à préciser:– Cristalloïdes vs colloïdes

– Remplir beaucoup ou pas ?

– Quelle pression artérielle

– Tout de suite ou une fois à l'hôpital

– Isotonique vs SSH

Pouvoir d'expansion volémique(% du volume perfusé)

Durée de l'expansion volémique (en heures)

SSI* 20 0,5

Ringer lactate20 0,5

SSH** 700 0,5

Dextran 40 100 à 180 4 à 6

Gélatines fluides 80 à 100 3 à 4

Albumine 4 %/20 %

70/350 6 à 12

HEA*** 100 à 150 6 à 8

SSH/dextran 200 à 300 6 à 8

*SSI : sérum salé isotonique ; **SSH : sérum salé hypert onique ; ***HEA : hydroxyéthylamidons.

Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes

• Arguments théoriques en faveur des colloïdes:• Pouvoir d ’expansion plasmatique par effet oncotique• Plus efficace pour un même volume• Durée d ’action plus longue:

– Gélatines fluides modifiées: Expansion: 60%Durée: 3 - 4 heures

– HEA de bas PM: Expansion: 120%Durée: 24 heures

• Facilité d ’utilisation et de stockage• Peu d ’effets secondaire

Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes

• Prix …• Aucune démonstration de la supériorité des colloïdes• Risque allergique (gélatine > HEA)• Troubles de l ’hémostase:

– Liés à la dilution des facteurs

– Effet propre du produit: HEA > gélatines

• Limité à 20 - 30 ml/Kg pour les HEA• Logique basée sur la longue demi vie (!!!) dans un

choc hémorragique:– Bilan entrée sortie …

– Perméabilité capillaire ...

Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes

• Arguments en faveur des cristalloïdes:• Moins cher

• A priori aussi efficaces• Pas d ’allergie• Pas d ’infection

Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes

• Comme vous voulez (cristalloïdes > colloïdes)

• Mais:– Si cristalloïdes: c ’est le Na qui remplit +++

• => Sérum physiologique +++:– hyper natrémie– Acidose hyperchlorémique

• => Ringer Lactate à éviter:– Potassium– Lactate

– Sérum salé hypertonique• Efficace sur le plan hémodynamique• De nombreux effets possibles…mal connus

Avec quoi ?• G5, B26, … ne remplissent pas• Bicarbonates remplissent (Na) mais ne sont

pas indiqués en tant que tels• L ’Albumine:

• Très efficace. Rôle de transporteur en plus.• Pas d ’indication pour le remplissage en dehors peut

être de la femme enceinte.• Produit humain. Prix.

• Le plasma (PFC, PVI, PVA, …)• Très efficace également.• Pas d ’indication en tant que produit de remplissage

sauf en cas d ’autotransfusion

+

= prise en charge hospitalière

Le meilleur remplissage:

Sur quel critère ?

• Critères les plus accessible:• La PA• La variabilité de la PA• La fréquence cardiaque• L ’ETCO2• Le débit de saignement

Small volume resuscitation

• If the pressure is raised before the surgeon is ready to check the bleeding that may take place, blood that is sorely needed may be lost

Cannon W, JAMA, 1918

Pourquoi le saignement augmenterait il ?

• Niveau de pression artérielle• Destruction du caillot par le flux sanguin• Coagulopathie de dilution• Baisse de la viscosité sanguine• Hypothermie• Perte de temps sur place

Burris, 1999Burris, 1999Capone, 1995aCapone, 1995aCapone, 1995bCapone, 1995bKowalenko, 1992Kowalenko, 1992Marshall, 1997Marshall, 1997Stern, 1993Stern, 1993Stern, 1995Stern, 1995Stern, 2000Stern, 2000Talmor, 1999Talmor, 1999

Total (95% CI)Total (95% CI)

Hypotensive normotensiveHypotensive normotensive0.1 0.2 1 5 100.1 0.2 1 5 10

Hypotensive vs normotensive resuscitationHypotensive vs normotensive resuscitation

Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:571Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:571--589.589.

DDéétresse circulatoiretresse circulatoireChoc hChoc h éémorragique : conduite morragique : conduite àà tenir tenir

• Réaliser l’hémostase d’hémorragies extériorisées– Pansement compressif– Suture scalp– Garrot hémostatique

• Réaliser l’hémostase définitive– Chirurgicale (rate, foie, mésentère, gros vaisseaux)– Embolisation (bassin, épistaxis)

Choc hChoc h éémorragique : le cercle vicieuxmorragique : le cercle vicieux

• Hypothermie

• Acidose métabolique

• CoagulopathieSaignementSaignement

RRééanimationanimation

HHéémodilutionmodilutionhypothermiehypothermie

CoagulopathieCoagulopathie

Vasopresseurs

• Noradrénaline• Débuter 1 mg/H puis augmenter de 1/1 pour obtenir

l’objectif de pression• Pas avant d’avoir utilisé le remplissage• Perfusion continue sur une voie séparée• Augmenter le remplissage si la pression et restaurée

avec une tachycardie importante• Systématiquement pour limiter le remplissage ???

– Très à la mode– Nous le faisons

• limite l’hémodilution• Contre les effets hémodynamiques de l’anesthésie

– Une si bonne idée, tellement peu de démonstration

recommandations

• En cas d’hémorragie sévère, l’absence de remplissage aboutit au décès par hypovolmie et désamorçage.

• L’excès de remplissage, dans le but de normaliser à tout prix la pression artèrielle aboutit à une surmortalité par augmentation du saignement

• Il faut remplir les polytraumatisés mais avec des objectifs précis basés initialement sur la pression artérielle

• Le remplissage doit être titré (par 200-250ml)• L’objectif est l'obtention d’une PAS ≥ 80-90 mmHg

• En cas de traumatisme crânien grave, il faut maintenir la pression artérielle ≥ 120 mmHg

• En cas d'inefficacité du remplissage ou en cas d’instabilitéhémodynamique après ~2000 ml de remplissage, il faut introduire des catécholamines

Indication des vasopresseurs(éphédrine, noradrénaline, adrénaline)

• ACR => adrénaline

• Collapsus après induction = éphédrine => noradrénaline

• Nécessité de maintenir la pression artérielle (TC) compromise par la sédation => noradrénaline

• Insuffisance circulatoire persistante malgré le remplissage Systématique pour limiter le remplisage ????

• Ne pas chercher à normaliser la pression en extra-hospitalier (SAUF TC)

• Titration du remplissage (200 mL/200 mL) pour ramener la PA à 80 - 90 mmHg.

Collapsus= hCollapsus= h éémorragiemorragie

…… le plus souventle plus souvent

Toute hypotension nToute hypotension n ’’est pas est pas (toujours) de l(toujours) de l ’’hypovolhypovol éémiemie

Choc obstructif (gène au remplissage du cœur)-Tamponnade cardiaque-Pneumothorax compressif-Hémothorax massif

Choc hypovolémique relatif (vasoplégie)-Traumatisme médullaire-Anesthésie générale-Syndrome de reperfusion …

Choc cardiogénique: -contusion myocardique-ischémie myocardique

Évaluation initialeinsuffisance circulatoire ?

Pression artérielle, signes de choc

? JUGULAIRES PLATES OU TURGESCENTES ?

• Plattes => Choc hémorragique ?– Hémothorax– Autre site de saignement

• Turgescence => Choc non hypovolémique ?– PNO suffoquant– Tamponade– Contusion myocardique

Qui intuber dans la rue ?

• ACR• Comas/trouble de la conscience• Etat de choc• Détresse respiratoire ?

– Pas la polypnée– L'apnée et la bradypnée (toxique ?) – L'obstruction

• L'hypoxémie réfractaire (O2) menaçante (trouble de la conscience, épuisement) APRES AVOIR ELIMINE UN CAUSE MECANIQUE (PNO)

Qui ne pas intuber dans la rue ?• Le traumatisme fermé, en détresse

respiratoire (polypnéique) mais conscient, avec 92% de SpO2 sous 10 L/mn, et un emphysème sous cutané...

• Le traumatisé du thorax qui a mal à la fracture du fémur...

• Le patient dans le comas avec 50 mmHg de pression artérielle avant d'avoir tenté de corriger le collapsus (remplissage)

Après l'intubation

• Capnographe• Reste valide pour la confirmation de l'IOT• Gradient tres variable pour une PaCO2 très variable

...

• Contrôle PA• Hypovolémie• Décompensation d'un PNO

• Auscultation répétée/pressions d'insuflation• Symétrie +++• Silence auscultatoire dans un champ:

– Contrôle position de la sonde (sélectivité) – Ponction à l'aiguille

Stressed volume

Unstressed volume

PSMPOD

Retour veineux

PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques

Heart/lungs

tissus DC

Pressionartérielle

Compliance veineuse

ANESTHESIE

Ventilation pressionpositive

Donc l’induction

• Intubation difficile jusqu’à preuve du contraire• Crush induction (attention au rachis cervical)• Kétamine 100mg ou Etomidate 20 mg• Célocurine 100 mg• Contrôle capno (position de la sonde)• Auscultation (décompensation de PNO)• Pression artérielle (décompensation

hémodynamique)

Médicaments d’anesthésie

• Toutes les drogues sont vasodilatatrices et altèrent le baroreflexe

• Penthotal• Propofol (Diprivan®)• Midazolam (Hypnovel®)• Morphiniques (Fenta®, Sufenta®)

• Les curares sont neutres• La kétamine (Kétalar®) et l’etomidate

(hypnomidate®) sont à part

Sédation d’entretien

• Benzodiazépine (hypnovel) à dose adapté au niveau de sédation et à la pression artérielle à la SE en continu

• Morphinique (Fenta ou Sufenta) en petits bolus

• Curares (Tracrium) souvent nécessaire pour adapter le patient au ventilateur sans dégrader l’hémodynamique (trauma cranien+++)

• Attention aux sevrages et aux bolus accidentels

Johnson et al Anesthesiology 2003

Propofol = DANGER

Cas cliniqueCas clinique

• La prise en charge par le SAMU comprend : • Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage

par 2000 mL de Plasmion• Induction d’anesthésie par

Etomidate/Célocurine et intubation trachéale• Au cours du transport, dégradation

importante :– ↓ PA : 60/35, Fc = 150/min– SpO2 ↓ 88 % en FiO2 100%

• Auscultation de l’externe : asymétrie

QUE FAIRE ?Urgence :

EXSUFFLATION

Pneumothorax compressifPneumothorax compressif

Les gestes qui sauventLes gestes qui sauvent Drainage thoraciqueDrainage thoracique• En extrême urgence:

– Exsufflation à l’aiguille en antérieur : 2ème espace intercostal. (cathlon 14 ou 16G)

• Sinon:– Antérieur 2ème espace intercostal.– Latéral 5ème espace intercostal ligne

médioclaviculaire.

Ne JAMAIS clamper un drain thoracique lors du transport:

En ventilation mécanique si le drain est clamper alors le pneumothorax se reconstitue.

Drainage thoraciqueDrainage thoracique

• Objectif– Maintenir poumon à la paroi– Eliminer épanchement pleural

• Quelques règles:– Asepsie, – Drainage étanche, irréversible et aspiratif

• Transport– Ne jamais clamper un drain pendant le transport , il y a risque

de surpression pleurale.– Laisser toujours le système sous le niveau de la poitrine.– Valve anti retour empêche le reflux.– Rebrancher au plus vite

réglagedépression

témoin d ’aspiration +++

scellé sous eau

collecteursécrétions

vers vide mural

vers patient

SYSTÈME COMPACT

Contusions pulmonairesContusions pulmonaires• Pronostic vital rarement en jeu à la prise en charge, mais mortalité

atteignant 50%.

Risque de lésions supplémentaires liés à la VM = barotraumatisme++

• Ventilation contrôlée:– Monitorer la pression de plateau– Respecter <28-30 mmHg– volume courant = 6 à 8 ml/kg – Adapter le volume courant pourne pas dépasser la pression de plateau– Adapter la FR selon la capnie

Pour Résumer :AG+ IOT-Ventilation

ATTENTION– Collapsus

– Pneumothorax suffocant

– Barotraumatisme sur une contusion pulmonaire

Les traitements associés

Lancet 2010

L’acide tranexamique reduisait le risuqe de décès a u cours de l’hémorragie

Pantalon antichocPantalon antichoc

• Indications : hémorragie rétro péritonéale (bassin+++), trauma pelvien…

• Contre indications : traumatisme thoracique+++, immobilisation de membres

• Complications : détresse respiratoire, aggravation d’une hémorragie sus diaphragmatique, régurgitations, HTIC, crush syndrome

Pantalon antichocPantalon antichoc

En pratique :– Pression membres >

pression abdominale– 40 mmHg : effet

veineux– 60-80 mmHg : effet de

clampage artériel– Souvent : le préparer, – Parfois: le gonfler, – Jamais : le dégonfler

Pas de baisse de mortalité (Roberts, Lancet 2001)

Compartiment abdo gonflé = AG+IOT

hypothermie - Effet délétère sur l’hémostase. Allonge le TS

- Augmente le saignement et les besoins transfusionnels peropératoire en chirurgie orthopédique programmée

(Schmied, Lancet, 1996)

- Mécanisme incomplètement élucidé:- inhibition enzymatique- Fibrinolyse- inhibition de la fonction plaquettaire in vivo- séquestration hépatique des plaquettes.

- Température de réalisation des tests d’hémostase (37°)

Traumatisme cranienTraumatisme cranien

Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice

1 Aucune Aucune Aucune2 À la douleur Inconpréhensible Extension stéréotypée

3 À la demande Incohérente (mots) Flexion stéréotypée4 Spontanée Confuse Inadaptée (douleur)5 Cohérente Adaptée (douleur)6 À la commande

Score de GlasgowAprès correction des autres défaillancesSi asymétrie � prendre le meilleur côté

DDéétresse neurologiquetresse neurologiqueMMéécanismecanisme

• Hypotension• Hypoxémie • Hyperglycémie

• Hypocapnie• Hypercapnie• Hyperthermie

ACSOSAgressions Cérébrales

Secondaires d’Origine Systémiques

PrPrééserver le tissu cserver le tissu c éérréébral sainbral sain

Lésion primaire

Lésion secondaire d’origine centrale

Lésion secondaire d’origine

systémiqueACSOS

Ischémie

Mort neuronale

Rôle des ACSOS sur la mortalitRôle des ACSOS sur la mortalit éé

Tau

x de

mor

talit

é

Paramètres vitaux

stables

Hypotension + Hypoxémie

Hypotension artérielle

Hypoxémie

n= 717 Chesnut, J. Trauma; 1993.

27 %50 %

65 % 75 %

Prise en charge initiale des Prise en charge initiale des TC graveTC grave

• Maintenir une PPC : �PA +/- �PIC• Eviter toute hypoxémie• Contrôle de la capnie• Eviter l’hyperthermie et l’agitation• Indication neurochirurgicale <5%

– HED (systématique), HSD (symptomatiques)

– Embarrure, plaies cranio-cérébrales

Intubation

Volume des constituantsVolume des constituants

• Parenchyme cérébral : œdème• LCR : DVE• Volume sanguin cérébral : vasoréactivité (PAM, CO2)

Relation Pression – VolumeRelation Pression Relation Pression –– VolumeVolume

P1P2

V1 V2

P3

V3

PIC

Volume intra crânien

Autorégulation du DSCAutorAutor éégulation du DSCgulation du DSC

DSC

PPC50 150

PPC = PAM -PIC

Zone d’auto régulation

Prise en charge initiale des Prise en charge initiale des TC graveTC grave

• Maintenir une PPC : �PA +/- �PIC• Eviter toute hypoxémie• Contrôle de la capnie• Eviter l’hyperthermie et l’agitation• TDM en urgence

�Indication neurochirurgicale <5%– HED (systématique), HSD (symptomatiques)

– Embarrure, plaies cranio-cérébrales

Intubation

OsmothOsmoth éérapie=rapie=gagner du temps pour atteindre la chirurgiegagner du temps pour atteindre la chirurgie

• Mannitol 20% : 0,5g/Kg en 20 min (200 ml pour 100 Kg)

• SSH 7,5% = médicament (veinoconstricteur, inotrope)

• SSH + colloïde

Indication : mydriase unilatérale (après correction hypotension/hypovolémie)

Mydriase à l’arrivé à l’hôpital = 100% décès

DDééfinition du polytraumtisfinition du polytraumtis éé

• Blessé dont l’une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse penser que de telles lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme graves; Urgences; 2000. Arnette)

• 1ère cause de mortalité avant 40 ans

DDééfinition du polytraumtisfinition du polytraumtis éé

• Blessé dont l’une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel , ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse penser que de telles lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme graves; Urgences; 2000. Arnette)

• 1ère cause de mortalité avant 40 ans

LLéésions du rachissions du rachis

Tout patient traumatisé, notamment s’il est inconscient, doit être considérécomme porteur d’une lésion instable du rachis, jusqu’à preuve du contraire …

10 % aggravation neurologiques surviennent lors des mobilisation

Immobilisation +++- respect axe tête cou-troncPlanche et minerve rigide

ConsCons ééquences cardiovasculairesquences cardiovasculaires

∑∑∑∑ P∑∑∑∑Système sympathique thoracique cardiaque

Entre T1 et T6 : perte de l’innervation sympathique cardiaque� Prédominance du tonus para sympathique

Bradycardie, asystoliestimulations vagales (aspiration trachéale, soins douloureux…) = ACR

ConsCons ééquences ventilatoiresquences ventilatoires

Muscles inspiratoires– Diaphragme +++

– Intercostaux

– SCM, scalènes, trapèzes

Niveau lésionnel ≥ C4

Hypoventilation alvéolaireArrêt respiratoire

C4

Prise en chargePrise en charge

traumatisme crânien =

Traumatisme médullaire

� Pas de corticoïdes (études NACIS I, II, III)� Récupération :

• incomplet = >80%• complet = 10 %

Les examens complLes examens compl éémentairesmentairesen pren pr ééhospitalierhospitalier

1. Hémocue (répétés)2. Dextro3. ECG � contusion myocardique

ConclusionConclusion

• les minutes perdues sur le traitement ne

peuvent pas être regagnées.

• Les détresse respiratoires et circulatoires

tuent en quelques minutes.

• le traumatisme crânien tue en quelques

heures

ConclusionConclusion

• rôles clés de l’IADE

• Préparation/vérification matériel

• VVP/IOT

• Sécurisation voies et SI

• Mise en condition

(immobilisation/réchauffement)

• Monitorage/surveillance clinique