Le cycle cardiaque roneo - L2 BICHAT 2018-2019 - Accueil

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Ronéo 5 – UE13 – Cours 9 1/8 UE13 – Appareil Cardiovasculaire Docteur Jean-Guillaume Dillinger 21/02/2019 13h30 – 15h30 Ronéotypeur/Ronéoficheur : Claire Renard Ronéotypeur/Ronéoficheur : Hortense Baudouin Cours n°9 (partie 1) : Le cycle cardiaque PAS : Pression Artérielle Systolique PAP : Pression Artérielle Pulmonaire FC : Fréquence Cardiaque NS : Nœud Sinusal NAV : Nœud Atrio-Ventriculaire VD : Ventricule Droit VG : Ventricule Gauche OD : Oreillette Droite OG : Oreillette Gauche PTDVG : Pression Télé-Diastolique du Ventricule Gauche VTS : Volume Télé-Systolique VTD : Volume Télé-Diastolique Adresse du professeur : [email protected] Les questions seront « type annales ». Le professeur a insisté sur l’importance de comprendre les mécanismes retrouvés en physiologie cardiovasculaire. Le professeur a accepté de relire la ronéo. Les schémas sont tirés des diapositives du cours de M. Dillinger.

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UE13 – Appareil Cardiovasculaire Docteur Jean-Guillaume Dillinger 21/02/2019 13h30 – 15h30 Ronéotypeur/Ronéoficheur : Claire Renard Ronéotypeur/Ronéoficheur : Hortense Baudouin

Cours n°9 (partie 1) : Le cycle cardiaque

PAS : Pression Artérielle Systolique PAP : Pression Artérielle Pulmonaire FC : Fréquence Cardiaque NS : Nœud Sinusal NAV : Nœud Atrio-Ventriculaire VD : Ventricule Droit VG : Ventricule Gauche OD : Oreillette Droite OG : Oreillette Gauche PTDVG : Pression Télé-Diastolique du Ventricule Gauche VTS : Volume Télé-Systolique VTD : Volume Télé-Diastolique

Adresse du professeur : [email protected] Les questions seront « type annales ». Le professeur a insisté sur l’importance de comprendre les mécanismes

retrouvés en physiologie cardiovasculaire. Le professeur a accepté de relire la ronéo. Les schémas sont tirés des diapositives du cours de M. Dillinger.

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Plan du cours :

I) Rappels sur l’organisation de la circulation II) Cycle cardiaque

1. Activation du cycle cardiaque 2. Remplissage / Vidange des ventricules 3. Description concise des différentes étapes du cycle cardiaque au niveau du ventricule gauche

a. Contraction iso-volumique b. Ejection c. Relaxation iso-volumique d. Remplissage

4. Pressions générées au niveau des différents sites du cœur

III) La boucle Pression-Volume

1. Principe 2. Augmentation de la contractilité (inotropie) 3. Augmentation de la pré-charge 4. Contraction sans éjection : expérience de Frank 5. Augmentation de la post-charge 6. Les pressions cardiaques et circulatoires

IV) Adaptation du cycle cardiaque à l’effort

1. Physiologie de l’effort 2. Augmentation du travail cardiaque

V) Conclusion

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I) Rappels sur l’organisation de la circulation Le cœur est la pompe du système cardiovasculaire. Celui-ci est composé de deux circulations (= deux pompes et deux systèmes de tuyaux, les gros vaisseaux) qui sont branchées en série. Le système cardiovasculaire forme donc une boucle circulatoire ; c’est un circuit fermé. La circulation systémique – ou grande circulation – se fait grâce au cœur gauche, qui envoie le sang vers les organes grâce à l’aorte (partant du ventricule gauche) afin que les organes soient perfusés en O2. Le sang désaturé revient au cœur droit par les veines caves supérieure et inférieure. La circulation s’y fait à haute pression : la PAS moyenne est de 90 mmHg. C’est la pression artérielle mesurée au brassard. Des résistances systémiques sont générées : les RVS. La circulation pulmonaire – ou petite circulation – se fait grâce au cœur droit, qui envoie le sang désaturé vers les poumons via l’artère pulmonaire (partant du ventricule droit) afin qu’il y soit ré-oxygéné. Le sang oxygéné revient à l’atrium gauche via les veines pulmonaires. C’est donc la circulation qui permet l’hématose. La circulation s’y fait à basse pression : la PAP moyenne est de 15 mmHg. Des résistances pulmonaires sont générées : les RVP. Par ailleurs, le cœur gauche devant faire face à plus de pression, sa paroi est épaisse (maximum 14 mm), tandis que le cœur droit possède une paroi plus fine (de l’ordre de quelques millimètres). Ainsi, le risque de perforation de la paroi du cœur droit en mettant une sonde n’a pas lieu d’être au niveau du cœur gauche.

II) Le cycle cardiaque Avant-propos : Les deux circulations (systémique et pulmonaire) fonctionnent de la même manière ; cependant on prend la circulation systémique pour les explications. Comme le cœur fonctionne à l’image d’une pompe, le débit généré est pulsatile, et non continu : d’où l’existence d’un cycle cardiaque. En chirurgie, la circulation extracorporelle mise en place lors des opérations correspond à un débit continu. On distingue deux phases principales :

- Le remplissage des ventricules, qui survient lors de la diastole. - La vidange (= éjection) des ventricules, qui survient pendant la

systole. NB : Lorsque le cycle cardiaque varie, c’est essentiellement la diastole qui varie (Au repos, FC = 60/min, ainsi pour chaque cycle cardiaque, le rapport Systole/Diastole = ½. Donc la systole fait 2/3 du cycle et la diastole 1/3.)

1. Activation du cycle cardiaque La conduction de la dépolarisation se fait du nœud sinusal aux myocytes ventriculaires. La dépolarisation commence au toit de l’OD au niveau du NS. L’influx électrique va descendre dans l’oreillette vers le NAV via des fibres spéciales. L’influx électrique continue à circuler jusqu’au réseau de Purkinje (très rapidement) et dépolarise progressivement les myocytes ventriculaires : cela entraîne la contraction des ventricules. Rappels ECG : pour bien comprendre le schéma ci-contre :

*Onde P : dépolarisation lors de la contraction des oreillettes. A l’ECG, la meilleure dérivation pour regarder la dépolarisation des oreillettes (onde P), chez un patient en rythme sinusal ou en arythmie, est DII. *Intervalle PR : transmission de l'influx électrique du NS jusqu’au ventricule. *Complexe QRS : dépolarisation et contraction ventriculaire.

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Dans les faisceaux de conduction la vitesse de l’influx nerveux est grande, alors qu’elle est plus lente pour les cellules myocardiques. C’est pour cela que si, par exemple, la branche gauche du faisceau de conduction est abîmée, la dépolarisation sera plus lente et le QRS sera élargi.

*Intervalle QT : repolarisation ventriculaire.

*Onde T : fin de la repolarisation ventriculaire. Sur le schéma, on ne voit pas la repolarisation des oreillettes.

2. Remplissage / Vidange des ventricules On prend le ventricule comme référence car il se passe plusieurs choses en même temps (par exemple, le ventricule se relâche en même temps que l’oreillette se contracte).

4 phases : Systole -Contraction iso-volumique : une fois le VG rempli, il va se contracter et donc monter en pression, mais le volume va rester identique (comme si on appuyait sur un ballon mais que celui-ci gardait le même volume). -Ejection : lorsque la pression est suffisamment importante, la valve aortique s’ouvre et le VG se vidange dans l’aorte. Diastole -Relaxation iso-volumique : la cavité du VG commence à se trouver en dépression alors que son volume reste identique. -Remplissage : précède la contraction. NB : la diastase correspond au remplissage lent.

3. Description concise des différentes étapes du cycle cardiaque au niveau du VG a. Contraction iso-volumique

L’oreillette s’est vidangée dans le ventricule (=systole auriculaire). La valve mitrale se ferme (bruit B1). Le VG est chargé, il se trouve en fin de diastole. Le VG commence à se contracter et la pression va augmenter à l’intérieur. La valve mitrale va d’ailleurs avoir tendance à bomber un peu. Une fois que cette contraction iso-volumique s’est amorcée, il y a une montée en pression dans le VG. NB : Les valves ne sont pas musclées, il y a juste des cordages qui permettent de les retenir pour éviter les fuites. Il s’agit d’un mécanisme complètement passif. S’il n’y avait pas ces cordages, au moment de la contraction du VG, la valve mitrale s’ouvrirait dans l’OG et le sang irait dans le mauvais sens.

b. Ejection ventriculaire Quand la pression est suffisamment importante dans le VG, la valve aortique s’ouvre et c’est l’éjection ventriculaire gauche dans l’aorte. On crée alors une pression artérielle systolique. Après la sortie de sang, la pression dans le VG va diminuer. Comme la pression est plus importante dans l’aorte que dans le VG, la valve aortique va se fermer (bruit B2). Le VG se vidange en partie : la fraction d’éjection représente environ 60% du volume ventriculaire gauche. On parle d’Insuffisance cardiaque systolique en dessous de 45%.

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c. Relaxation iso-volumique Le VG commence à se relâcher, pour avoir un effet « aspiratif », comme sur une seringue.

d. Remplissage

On distingue 3 temps de remplissage : - Remplissage rapide, brutal au début. - Diastase : une fois que la pression a un peu augmenté, il y a un remplissage plus long. - Contraction de oreillettes : permet le remplissage complet du VG.

Ci-dessous : les 3 temps de la diastole.

De nouveau, le VG va monter en pression sans que le volume ne soit modifié, et le cycle cardiaque continue ainsi.

4. Pressions générées au niveau des différents sites du cœur

Bien avoir les différents repères en tête : Les bruits du cœur correspondent aux fermetures des valves. On comprend donc que dans le rétrécissement aortique, la valve aortique ne s’ouvre plus, donc il n’y aura plus de B2. B1 : fermeture mitrale B2 : fermeture aortique Entre B1-B2 : systole Entre B2-B1 : diastole B3 et B4 sont deux bruits qui peuvent être entendus en pathologie : B3 correspond au remplissage rapide du VG et B4 à la contraction des oreillettes. Ils sont responsables des bruits de galop entendus à l’auscultation !

Le volume télé-systolique (ou VTS) est le volume de sang résiduel qui reste dans le ventricule après l’éjection. Après la vidange du VG, commence la relaxation iso-volumique.

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Concernant les pressions du VG : En fin de diastole (tandis que la pression artérielle est de 70 mmHg, c’est la pression mesurée au brassard : 13/7), le VG est plein. Il va commencer à se contracter et la pression va donc monter progressivement. On remarque que les pressions ventriculaire gauche et aortique s’égalisent lors de l’éjection ventriculaire (120-130mmHg). Au moment où la valve aortique se ferme, on note une petite remontée de pression dans l’aorte : c’est l’onde dicrote. En effet, comme l’aorte est compliante, elle emmagasine un peu de sang lors de l’éjection et ce sang va causer une légère re-pressurisation dans l’aorte juste après la fermeture de la valve aortique. Une fois la valve aortique fermée, la pression rechute brutalement (pression télé-diastolique du VG : PTDVG autour de 12 mmHg) et le VG commence à aspirer le sang, d’abord rapidement puis plus lentement et enfin grâce à la contraction auriculaire. Et ainsi de suite ! Concernant les volumes du VG : Le volume du VG en systole chute brutalement, puis connaît un remplissage rapide, puis plus lent et enfin il y a la contraction des oreillettes. Le remplissage du VG se fait à 80% en début de diastole, à la fin de la relaxation iso-volumique. Donc si on raccourcit la diastole, on perd un peu de remplissage. La contraction des oreillettes, en revanche, ne participe pas beaucoup au remplissage du VG. D’où le fait que les patients ne ressentent pas forcement la fibrillation auriculaire, à contrario de la fibrillation ventriculaire : la première entraîne une perte de la contraction des oreillettes, le remplissage est donc plus rapide et le seul aspect gênant est que le rythme du cœur est un peu plus rapide. Concernant les oreillettes : (cf. schémas du cycle cardiaque en 3.) Les lettres a z c x v y ne sont pas à retenir ! L’idée est de comprendre la superposition des courbes de pressions et volumes entre oreillette et ventricule. La pression dans l’OG est basse au moment de l’éjection ventriculaire, puis elle remonte car l’OG va peu-à-peu se remplir : le moment où la pression est la plus grande dans l’oreillette est en fin de systole. Puis l’OG va déverser son contenu dans le VG en se contractant (éventuel B4 surajouté) et la pression dans l’OG va alors diminuer brutalement. En c, on note une petite augmentation de pression dans l’oreillette : en effet la valve mitrale bombe un peu au moment de la fermeture mitrale (B1) alors que le VG s’est bien rempli.

III) La boucle Pression-Volume

1. Principe A bien comprendre ! ++ On représente grâce à ces courbes les différents volumes (en abscisses) et pressions (en ordonnées) du VG au cours du cycle cardiaque. Ces courbes permettent d’évaluer le travail cardiaque (surface colorée : aire sous la courbe) effectué à chaque contraction. On reprend le cycle : on commence à lire en bas à gauche et on suit les flèches : (l’apprentissage, c’est la répétition !)

En diastole, la valve mitrale s’ouvre puis les oreillettes se contractent. Le VG se remplit : le volume passe de 50 à 120 mL. Le VG s’est rempli mais la pression n’a pas beaucoup augmenté, il se trouve en pression télé-diastolique (PTD). Enfin, la valve mitrale se ferme. Ensuite, le VG subit une contraction iso-volumique : la pression augmente mais le volume reste identique, d’où la montée en pression représentée par une ligne à 90°.

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Puis, le VG éjecte son sang dans l’aorte suite à l’ouverture de la valve aortique ; la pression dans le VG augmente alors légèrement car le myocarde se contracte pour éjecter le sang, tandis que le volume diminue. Le VG atteint alors une pression maximale, la pression télé-systolique (PTS). Enfin, la valve aortique se ferme et le ventricule se relâche. Le volume ne bouge pas mais il y a une dé-pressurisation du VG.

2. Augmentation de la contractilité (inotropie) Que se passe-t-il si on augmente la contractilité du cœur (=inotropie), par un médicament par exemple ? Le remplissage est identique, mais le cœur a plus de force et génère donc une pression plus importante. Comme le cœur est plus fort, il y a éjection de plus de sang et la pression en fin de systole est augmentée. Donc le VTS est plus petit. Par exemple à l’effort, la pression artérielle est augmentée : comme le cœur travaille plus, la pression générée est plus importante. Donc la PAS mesurée est plus haute.

3. Augmentation de la pré-charge

Si on augmente le remplissage du VG (= augmentation de la pré-charge = augmentation du VTD, ex : lors du malaise vagal, le débit cardiaque est effondré : la pression artérielle est basse, donc on allonge la personne et on soulève ses jambes : amélioration du retour veineux et ainsi amélioration du volume éjecté) le volume d’éjection est plus grand et la contraction iso-volumique reste constante, donc le travail du cœur est un peu augmenté.

ð Plus la pré-charge est grande, plus le VES est grand (loi de Starling).

La pression aortique augmente aussi un peu. Pour que la pression ne monte pas trop, on a une vasodilatation afin de diminuer les résistances, qui dépendent du diamètre des vaisseaux.

4. Contraction sans éjection : expérience de Frank Plus le ventricule se remplit, plus la force fournie pour l’éjection va devoir être importante. Mais si le volume est trop important, le cœur n’a plus assez de force et la paroi finit par ne plus se distendre car les fibres sont tellement distendues qu’elles perdent leur force. Donc la fraction d’éjection systolique s’effondre. Penser à un élastique trop tiré qui casse… Le problème en pathologie est que cela se fait progressivement. Les mécanismes adaptatifs sont dépassés, comme après un infarctus qui entraîne une dilatation du cœur afin de compenser la diminution du volume d’éjection systolique.

5. Augmentation de la post-charge C’est l’inverse que pour l’augmentation de la pré-charge. La post-charge est constituée de tout ce qui s’oppose à l’éjection ventriculaire (résistances, parois peu contractiles, …).

ð Plus la post-charge est grande, plus le VES est petit.

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6. Les pressions cardiaques et circulatoires On peut retrouver la formule qui permet de calculer la pression artérielle moyenne : PAM = 1/3 (PAS – PAD) + PAS. Par exemple, les réanimateurs se servent de la pression artérielle moyenne afin de garantir une irrigation constante. Au niveau du cœur droit, la PAP moyenne est de 20 mmHg. On parle d’hypertension artérielle pulmonaire à partir de 25-30 mmHg.

IV) Adaptation du cycle cardiaque à l’effort

1. Physiologie de l’effort A l’effort, les besoins sont augmentés car il faut apporter une plus grande quantité d’O2 aux muscles périphériques.

Ainsi, plusieurs paramètres augmentent : - Le travail du cœur - La contractilité - La fréquence cardiaque - La tension pariétale (= la pression qui est exercée perpendiculairement à la paroi, et qui est modulée par les pré- et post-charges) La consommation d’énergie est plus importante. Et la diastole est raccourcie.

2. Augmentation du travail cardiaque

A l’effort, le retour veineux va augmenter et la contraction va être plus importante. Non seulement le remplissage va être plus important (meilleure pré-charge), mais la pression va être augmentée (plus grande post-charge – qui sera limitée par la vasodilatation des artérioles).

ð Donc le VES est augmenté (et par là-même le VTS est diminué). En plus, le muscle utilise plus de force (effet inotrope positif). Ainsi, le travail du cœur augmente.

NB : La fraction d’éjection augmente (environ 80%)

V) Conclusion

• La pompe cardiaque permet d’assurer le débit au sein de la boucle circulatoire.

• Le cycle cardiaque se compose de 2 phases, chacune répartie en 2 temps : la systole (contraction iso-volumique et éjection), et la diastole (relaxation iso-volumique et remplissage).

• Le travail du cœur peut être mesuré grâce à l’utilisation de courbes pression-volume.