UE12 Cours 13 Anatomopathologie (1) - L2 BICHAT 2019-2020 · 2020. 2. 27. · SOMMAIRE : Anatomie,...

UE12 Appareil respiratoire Dr. Aurélie Cazes Le 20/02/2020 de 15h30 à 17h30 Ronéotypeur / ronéoficheur : Mélani BOURBIA / Talia BAKCAN

Cours 13 : Anatomopathologie (partie 1)

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Le cours a un peu changé par rapport à l’année dernière

2 parties (seconde partie traitée le 21/02)

La prof a accepté de lire la ronéo

Les questions qui sont susceptibles de tomber le jour de l’examen seront en rapport avec les

généralités sans rentrer dans les détails.

Ronéo 5 - UE12 - Cours 13 Page sur 1 16

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SOMMAIRE :

Anatomie, microanatomie et histologie : Rappels

I. Pathologies de l’arbre bronchique

A. Asthme

B. BPCO 1. Bronchite chronique 2. Emphysème

C. Dilatations des bronches

II. Pathologies pulmonaires

A. Exemples de pathologies parenchymateuses 1. Œdème pulmonaire 2. Hémorragie alvéolaire 3. Dommage Alvéolaire Diffus (DAD) : Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu (SDRA)

B. Pneumopathies infectieuses 1. Pneumonies bactériennes communes 2. Pneumopathies virales (la prof n’en parle pas) 3. Pneumopathies granulomateuses : tuberculose 4. Pneumopathies liées à des champignons (pneumocytose/aspergillose)

III. Pathologies vasculaires

A. Embolie et infarctus pulmonaires

B. Hémoptysie et hémorragie alvéolaire


Anatomie, microanatomie et histologie : Rappel

Le poumon est un organe qui participe essentiellement aux échanges gazeux, et pour servir à l’hématose, cet échange gazeux a besoin de « tuyaux » qui amènent l’air (voies de conductions) dans le poumon. Il a besoin de surfaces d’échanges (les alvéoles) extrêmement vascularisées pour que les échanges gazeux puissent se faire. La vascularisation doit être efficace, le système de conduction de l’air doit être libre et la paroi alvéolo-capillaire doit être fine => échange gazeux possible.

On distingue les zones de « conduction » : trachée et bronches qui vont donner les bronchioles

Des zones d’échange/ zone respiratoire : canaux alvéolaires et alvéoles

Entre ces deux zones on a : la zone de transition au niveau des bronchioles respiratoire.

Dans le schéma ci-contre on peut voir qu’au départ on a des grosses bronches (pour maintenir leurs parois bien ouvertes, afin d’éviter le collapsus, elles vont avoir du cartilage) et plus on va descendre (donc s’approcher des plus petits calibres) plus le cartilage va disparaître. Ainsi dans les bronchioles, il n’y a plus de cartilage, mais du muscle lisse.


Examen macroscopique d’un poumon normal coupé en 2

On s’intéresse de plus près à la paroi d’une bronche :

e: épithélium respiratoire pseudostratifié: on peut reconnaître les cellules cillées de l’épithélium respiratoire qui permettent l’épuration ciliaire à toutes les sécrétions bronchiques de remonter et d’être expectorées.

chorion : (en dessous de l’épithélium) tissus conjonctifs contenant des fibroblastes

ml: muscle lisse

c: glandes sero-muqueuses, très claires à l’intérieur il s’agit du mucus, glandes qui sécrètent le mucus qui protège et tapisse l’épithélium.

Bronchioles : Comme mentionné au dessus, plus on se rapproche des petites voies aériennes, moins il y a de cartilage, moins de cellules à mucus : on a un épithélium qui est plus cubique, on garde cependant les cellules cillées et le muscle lisse mais on a une paroi qui est beaucoup plus fine.

Poumon qui n’a pas été pris en charge rapidement : tissu dégradé, décollement Transition bronchiole à bronchiole respiratoire

Alvéoles : la lumière est quasiment vide il y a quelques petites cellules. Ce qui est très important pour une alvéole c’est sa paroi= sa cloison, cette cloison est revêtue des cellules épithéliales (pneumocytes). En profondeur, il y a aussi des capillaires très fins dans lesquels on peut voir les hématies.

Dans la seconde image (« barrière alvéolo-capillaire) on retrouve la lumière vide, on distingue plus les hématies (l’image est plus rouge) on peut soupçonner un poumon où le sang se serait cumulé.


Vascularisation du poumon :

Double vascularisation pulmonaire :

-Réseau pulmonaire : artères pulmonaires Apporter un sang pauvre en oxygène qui vient du coeur droit (va suivre les bronches et les alvéoles) et qui va s’oxygéner à travers les alvéoles (membrane alvéo-capillaire) pour ensuite le ramener au coeur gauche en passant par les veines. Le coeur gauche va donc recevoir du sang oxygéné et pouvoir le redistribuer à tout le corps. Système à basse pression ; les artères du poumon vont avoir une structure un peu différente des artères systémiques : paroi plus mince/fine, artères et ramifications élastiques, lorsque leur diamètre devient inférieur à 1mm elles deviennent musculaires

-Vascularisation systémique : artères bronchiques A haute pression, qui vient directement de l’aorte Va servir à vasculariser les bronches et la plèvre Ne participe pas l’hématose ( = à l’échange gazeux) Très minoritaire en volume

A retenir:

•Voies respiratoires (bronches, bronchioles) : conduction

•Parenchyme alvéolaire = échanges gazeux

•Double vascularisation : pulmonaire/ hématose et bronchique (réseau systémique)

I. Pathologies de l’arbre bronchique

Les zones de conduction (trachée, bronches, bronchioles) sont très exposées aux agents nocifs/toxiques (par la respiration, le tabac, produits menagers..) qui peuvent agresser cette muqueuse et rentrer au contact de l’épithélium respiratoire. Si l’agression persiste dans le temps, des inflammations chroniques peuvent se développer dans la muqueuse bronchique. L'exposition prolongée peut induire le remplacement des cellules de l’épithélium respiratoire par un épithélium plus « résistant » aux agressions, de type pavimenteux = métaplasie malpighienne. Cet épithélium plus résistant va entrainer une altération de « l’ascenseur » mucociliaire.

Exemple d’une inflammation aiguë dans la bronche:

On y retrouve les signes de l’inflammation aiguë: -PNN -Œdème -Congestion : vaisseaux dilatés avec beaucoup de petites hématies -Lésion épithéliale


Concernant l’épithélium « plus résistant » = Métaplasie malpighienne. Ce dernier est multistratifié (en gros il y a plusieurs étages de cellules qui ne touchent pas la lame basale) et n’est pas kératinisé.

L’épithélium respiratoire (=normal) quant à lui: stratifié car toutes les cellules touchent la lame basale On peut aussi apercevoir le mucus (ronds blanc)

A. Asthme

L’asthme, est une maladie chronique des voies aériennes c’est une maladie qui est variable et qui a des phénomènes réversibles. Elle se manifeste par un trouble ventilatoire obstructif réversible (obstruction bronchique). Ce qui est important c’est qu’il soit réversible, soit spontanément soit par des traitements. L’asthme possède un vrai terrain génétique mais il y a aussi des facteurs environnementaux qui favorise sa survenue:

* Allergies respiratoires

* Irritants bronchiques

* Infections virales C’est une maladie qui est connue par « poussée » qu’on nomme exacerbations et qui peuvent être graves. Les symptômes respiratoires sont paroxystiques: dyspnée, sifflement, oppression thoracique, toux, et traduisent une obstruction des voies aériennes.

Modifications morphologiques des voies aériennes : • épithélium paraît fragile/desquamation épithéliale

• épaississement de la membrane basale, on a beaucoup de mucus: Hypertrophie des glandes à mucus et hypersécrétion de mucus

• congestion vasculaire

• oedème de la muqueuse

• Infiltration de cellules inflammatoires: lymphocytes, poly éosinophiles

• Excès de muscle lisse (hyperplasie)

Tous ces remaniements structuraux, dénommés le remodelage bronchique (les bronches sont modifiées de façon permanente), participent à l’obstruction bronchique par :

•épaississement de la paroi

•hypersécrétion de mucus conduit à l’obstruction de la lumière

•Phénomène de contraction du muscle lisse (=bronchospasme) : qui va venir rétrécir le calibre de ces voies aériennes


On voit

l’hypersécretion

de mucus à

droite en jaune

B. BPCO= Broncho-pneumopathie chronique obstructive

La BPCO est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif (TVO) non réversible (contrairement à l’asthme) dont la cause principale est le tabac. Il y a différentes façon d’avoir une maladie BPCO -bronchite chronique : va plus toucher les voies de conduction -emphysème: altération des alvéoles

1. Bronchite chronique

La bronchite chronique est, comme son nom l’indique, une inflammation au niveau de la bronche, accompagnée d’une hypersécrétion de mucus et un rétrécissement du calibre des bronches.


Sur cette bronche on peut apercevoir un très grand nombre de mucus, la lumière de la bronche n’est plus vide mais remplie de mucus. On note aussi que lors d’une inflammation chronique on retrouve de la fibrose qui va aussi contribuer à un épaississement de la paroi. Les dépôts noirs (dépôts d’anthracose) que l’on peut apercevoir (à droite) témoignent de l’inhalation de produit de combustion comme la cigarette par exemple.

2. Emphysème L’emphysème est un élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des cloisons interalvéolaires (matrice extracellulaire, trame élastique). Il s’agit d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO) qui entre dans le cadre des BPCO. Cette maladie est très en rapport avec le tabac. Certaines personnes qui ont un déficit génétique en alpha-1-antitrypsine vont elles aussi faire des emphysèmes.

La destruction des cloisons alvéolaires va conduire à une diminution des surfaces d’échanges car il y aura un excès de protéases (une des conséquences de l’inflammation chronique) et participe aussi a la dégradation de la charpente élastique (élastine)

Il y a plusieurs types d’emphysème (à l’oral Dr.Cazes est passé très rapidement sur cette partie juste retenir les 2 grands types)

• Centro-lobulaire: * le plus fréquent * atteinte de la partie centrale du lobule/acinus

* conduits alvéolaires périphériques et alvéoles préservés

* fumeurs ++

* lobes supérieurs +++

• Panlobulaire: * rare * destruction du lobule * génétique : déficit en alpha1antitrypsine (déficit en inhibiteur de protéase, augmentation de la destruction de l’élastine)

* plus rares : toxicomanes ( talc IV... )

* lobes inférieurs +++

Le scanner traduit assez bien ce qu’il se passe à l’échelle microscopique on voit qu’il va manquer de cloisons alvéolaires en effet, l’hyperclarté (= le blanc) traduit la disparition du parenchyme

Ces deux images nous montrent un poumon avec la présence de bulles, en effet une fois l’air rentré, il est bloqué et ne ressort pas. Ces bulles correspondent aux espaces interavéolaires dilatés de plus de 1 cm et qui peuvent se rompre et causer des pneumothorax.


Scanner d’un emphysème

C. Dilatation des bronches

La dilatation des bronches est une augmentation permanente et irréversible du calibre des voies respiratoiresde conduction. Ces bronches/bronchioles dilatées vont se remplir de mucus qui va s’accumuler et va s’infecter et donner une toux productive, des surinfections. Il y a une conjonction de facteurs environnementaux et d’un terrain prédisposant. La dilatation des bronches est caractérisée par : -modifications des éléments constitutifs de la paroi -des remaniements sévères du réseau vasculaire bronchique -des remaniements inflammatoires +/- étendus au parenchyme pulmonaire On parle ainsi de remodelage majeur.

La DDB correspond au stade terminal d’une grande variété d’affections de natures différentes - liée à une obstruction mécanique : DDB localisée (= tumeur ou corps étranger qui

obstrue une bronche, comme par exemple, ici avec une cacahuète) - Sans obstruction mécanique : localisée ou diffuse Exemple d’une obstruction diffuse: la mucoviscidose : anomalie du mucus, anomalie du gène CFTR on a une stagnation du mucus qui provoque des infections, puis des bronches dilatées remplies de pus. L’image nous montre des bronches entourées de pus (en blanc) : empêche l’air d’aller jusqu’aux alvéoles.

La DDB peut être due aux causes suivantes : * tumeur * corps étranger * compression extrinsèque (ganglion) * infections de l’enfance * anomalies constitutionnelles des cils

* anomalies du mucus (mucoviscidose / anomalie du gène CFTR)

* déficits immunitaires

* maladies systémiques PR


II. Pathologies pulmonaires

Les pathologies pulmonaires ont lieu dans la zone d’échange, respiratoire (dans les canaux alvéolaires, les alvéoles). Afin de garantir les échanges gazeux, il faut que la barrière alvéolo-capillaire soit fine.

A. Exemples de pathologies parenchymateuses

1. Œdème pulmonaire

-L’œdème pulmonaire est une accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires (alvéoles). -La conséquence principale de l'œdème pulmonaire est l'inondation des alvéoles pulmonaires, susceptible d'entraîner très rapidement une insuffisance respiratoire aiguë. -L’exemple typique d’œdème pulmonaire est l’œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique qui est un

mécanisme hydrostatique par l’augmentation des pressions microvasculaires pulmonaires (liée à l’insuffisance cardiaque gauche « congestive »). Du fait de la proximité entre les microvaisseaux pulmonaires et les alvéoles et lorsqu’il y a une trop grosse pression dans les vaisseaux pulmonaires il va y avoir une fuite de fluides dans les alvéoles. L’OAP cardiogénique s'oppose schématiquement aux œdèmes de perméabilité (encore appelés « lésionnels »), dans lesquels le mécanisme causal est représenté par une altération anatomique de la membrane alvéolo-capillaire. Il va donc y avoir une altération de la perméabilité qui va laisser passer les protéines et les solutés de façon pathologique.

2. Hémorragie alvéolaire

Dans le cas d’une hémorragie alvéolaire, les alvéoles sont surtout remplies d’hématies. La sortie des hématies est possible à cause d’une altération de la membrane capillaire. Cette altération est due à une capillarite, c’est-à-dire une inflammation des capillaires. C’est une maladie auto-immune (qui se traduit par la présence d’auto-anticorps et nécessite donc un traitement immunosuppresseur) qui entraine la nécrose des parois des cellules endothéliales des capillaires. Cela provoque donc une sortie des hématies et progressivement une inondation hémorragique du poumon.

3. Dommage Alvéolaire Diffus (DAD) : Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu (SDRA)

Le dommage alvéolaire diffus consiste à avoir des alvéoles délimitées par des pneumocytes dysfonctionnels ou nécrosés et une présence de membranes hyalines (constituées de protéines de coagulation, de surfactant, de fibrines) collées le long des alvéoles. Il n’y a donc plus d’échange respiratoire. Les causes du DAD sont : l’infection grave, le SDRA, le poumon de choc. Le DAD peut se résoudre sans ou avec séquelles (fibrose). Une cicatrisation est possible mais on peut aussi en mourir. En phase exsudative, on peut également observer un œdème, une inflammation et une dénudation de l’alvéole.

Maladie des Membranes Hyalines : Présence de membranes hyalines chez les nouveau-nés prématurés qui naissent avant que le surfactant soit mature. Cela entraine une insuffisance respiratoire. Le surfactant, produit par les pneumocytes, est tensioactif et permet de maintenir les alvéoles ouvertes.


B. Pneumopathies infectieuses

1. Pneumonies bactériennes communes : (la prof passe très rapidement)

Alvéolite (inflammation à l’intérieur des alvéoles)

Inflammation non spécifique avec beaucoup de PNN, œdèmes, membranes hyalines, protéines, exsudats, cellules inflammatoires dans les alvéoles

Bronchopneumonie aiguë et alvéolite PNN altérés, aspect purulent

Agent pathogène, bactérie (mise en évidence par coloration)

2. Pneumopathies virales (la prof n’en parle pas)

3. Pneumopathies granulomateuses : tuberculose

Sur l’aspect morphologique, on peut proposer le diagnostic de tuberculose par la présence de granulomes de type immun. Ces granulomes (autrement appelés granulomes tuberculoïdes, granulomes sarcoïdiens ou granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires) sont des lésions organisées, typiquement composées d’un follicule central (cellules epithélioïdes, cellules géantes multinuclées) et d’une couronne lymphocytaire. Ces granulomes résultent d'une réponse immunitaire complète de l’organisme. La tuberculose est une inflammation dite spécifique par la présence de granulomes, de nécrose caséeuse et d’agents pathogènes décelables.


Granulome unitaire Les cellules épithélioïdes sont des macrophages modifiés Sans nécrose sur cette image

Important dans le diagnostic de la tuberculose : les granulomes se disposent autour d’une nécrose appelée caséeuse qui ressemble au lait caillé (au microscope) Caséum où on ne voit plus du tout les cellules

Coloration de Ziehl : mise en évidence de BAAR évocatrice de tuberculose

Tuberculose miliaire : grain de mil (ce sont les petits nodules blancs partout, petits granulomes épithélioïdes associés aux bacilles) Il peut aussi y avoir des gros nodules à l’apex où il y a de la tuberculose. Forme de dissémination hématogène (cad par le sang) avec beaucoup de granulomes

Carotte biopsique faite pour aider au diagnostic (cancer ou tuberculose) : le tableau clinique du patient faisant penser à un cancer surtout (avec une masse pulmonaire, tabac)

Fort grossissement de l’image précédente : on peut

voir une nécrose caséeuse acelullaire et autour des cellules géantes épithélioïdes et des lymphocytes => lésion

tuberculoïde qui peut prendre des aspects pseudo-tumoraux.

Autre granulomatose : la sarcoidose Diagnostic différentiel par la présence de granulomes sans nécrose par rapport à la tuberculose


4. Pneumopathies liées à des champignons

• Pneumocystose

La pneumocystose est une maladie qui émerge chez les patients immunodéprimés (SIDA). Ces patients mourraient d’une maladie respiratoire, probablement infectieuse. Cependant la cause de l’agent infectieux est inconnue. L’agent, le pneumocystis jiroveci, cause une pneumonie qui entraine des trous dans les alvéoles avec des exsudats fibrineux dans les alvéoles (alvéolite fibrineuse). Des kystes se trouvent à l'intérieur de la fibrine (meilleure vision des kystes si observation avec coloration de Grocott).

Un moyen performant pour établir le diagnostic de pneumocystose est le lavage broncho-alvéolaire (LBA) qui va envoyer du liquide jusqu’aux alvéoles et re-aspirer ce liquide. Plusieurs examens sur ce liquide (cytologie, coloration)

LBA chez ce patient puis Grocott et fort grossissement : On observe les kystes de pneumocystis (en noir) Traitement prophylactique donné chez les patients immunodéprimés pour qu’ils ne développent pas cette maladie. La nature du pneumocystis jiroveci est discutée par les scientifiques (champignon ?). C’est un agent pathogène infectieux.

• Aspergillose

Maladie pulmonaire L’aspergillus est un champignon filamenteux qui peut devenir pathogène pour l’homme dans certaines conditions. Il se colle dans les cavités des poumons des patients qui ont des séquelles, comme la tuberculose qui laisse des cavernes (une fois que la nécrose a été craché le poumon ne se reconstruit pas forcément, ce qui laisse une cavité où l'aspergillus peut se greffer). Ce champignon trouve un espace aéré et prolifère dans la caverne. Cela entraîne une inflammation chronique avec formation de fibrose, une destruction progressive du parenchyme pulmonaire et cela sans être infiltrant (le champignon ne rentre pas dans le tissu et reste au bord tout en attirant l’inflammation).

Il y a une formation d’aspergillomes (aspergillus non invasifs dans les cavités). Cela peut conduire à la destruction d’une partie du poumon qui sera ensuite enlevée. (la partie blanche sur l’image correspond à la fibrose et à l’inflammation mais ce n’est pas du à l’infiltration du champignon dans les tissus)

Truffe aspergillaire qui peut être enlevée à la pince et envoyée au laboratoire pour analyse (formol, paraffine) : filaments

d’aspergillus observables au microscope Antifongique


Image du poumon correspondant à l’image du dessus : présence de la cavité, inflammation chronique, bronche dilatée Le champignon provoque l’ulcération de la muqueuse

Fort grossissement Aspergillus : Bifurcation en aiguë, septation recherchées pour établir le diagnostic

III. Pathologie vasculaire pulmonaire

A. Embolie et infarctus pulmonaires

L’embolie pulmonaire est la migration suivie de l'arrêt d'un corps figuré (l’embole ou embol, le plus souvent un thrombus (sang)), dans une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire, entraînant une obstruction brutale de celle-ci. Elle peut s'accompagner d'un infarctus pulmonaire qui est un foyer de nécrose (mort des cellules) ischémique due à l'interruption brutale de l'apport sanguin. Il n’y a pas forcément d’infarctus car il y a des suppléances de vascularisation permettant un apport suffisant d’oxygène même sans artère pulmonaire. Les embolies pulmonaires sont beaucoup moins suivies d’infarctus par rapport aux autres organes comme le cœur ou le rein où il n’y a qu’un seule vascularisation. (le poumon a une double vascularisation). Mais cela peut entrainer la mort subite aussi. La cause la plus fréquente de l’embolie est la migration d’une phlébite (thrombose veineuse profonde formée dans les membres inférieurs) vers l’artère pulmonaire. La phlébite peut apparaitre au cours d’un alitement prolongé, d’une grossesse. Les facteurs de risques sont l’immobilisation, les cancers et l’hypercoagulabilité.

Thrombus

Thrombus à l’intérieur de l’artère pulmonaire avec thrombus Infarctus : Parenchyme en rouge car la circulation sanguine n’est pas arrêtée grâce à la double vascularisation


Embolie pulmonaire en selle : obstruction des 2 branches artérielles : mort assurée

AP : artère pulmonaire BR : Bronche

Infarctus bronchique vasculaire de 2 types : Infarctus blanc : organe avec une seule vascularisation; le flux artériel est arrêté par thrombus brutalement, il n’y a plus de sang qui arrive à l’organe. Nécrose ischémique + 1 vascularisation => infarctus blanc Infarctus rouge : organe avec une double vascularisation; si un endroit est bouché, l’autre ne l’est pas. Le sang passe dans des capillaires altérés par l’ischémie (dans des vaisseaux nécrotiques). Cela entraine une inondation hémorragique dans le tissu nécrotique qui donne un aspect rouge. (ex : poumon)

Nécrose ischémique (pas de sang, pas d’oxygène)

Aspect fantôme : la MEC et les cloisons élastiques ne se nécrosent pas, alors que les cellules, sensibles à l’hypoxie, vont

mourir (impression qu’il ne reste que la charpente sans les habitants, espace vide) La nécrose ischémique est suivie d’une infiltration sanguine due à la double circulation (infarctus rouge), avec œdème et hémorragie alvéolaire.

B. Hémoptysie

L'hémoptysie correspondant au crachat ou à l'exportation spontanée de sang provenant des voies respiratoires basses et peut être d'origine vasculaire artérielle bronchique ou pulmonaire (et non par le nez). Quand on crache du sang venant des bronches cela veut dire qu'il y a quelque chose qui nous abîment les bronches et les vaisseaux, le sang arrive à en sortir. Les causes de l’hémoptysie peuvent être les infections (tuberculose aspergillose), la dilatation des bronches ou les tumeurs (qui détruisent les tissus sains et abîment les vaisseaux)

Dans la dilatation des bronches, on a une inflammation chronique des bronches qui grossissent et en association il y a une hypervascularisation de la paroi bronchique par le réseau bronchique (qui est à haute pression, avec beaucoup de petits vaisseaux dans cette paroi) Ces vaisseaux sont très proches de la lumière et il y a beaucoup d’inflammation : cela peut entrainer des phénomènes d'ulcération et d’érosion qui font que les vaisseaux vont s’ouvrir dans la bronche et lorsque le malade va tousser ou cracher il va y avoir une irruption de sang.

Un patient qui crache et tousse du sang doit être pris en charge et faire des imageries pour connaître la cause de l’hémoptysie. Lorsque l’hémoptysie est menaçante (grand volume de sang) on peut faire une artériographie (avec produit de contraste) : le radiologue interventionnel repère l'origine du saignement et procède à une embolisation qui consiste à envoyer un petit matériel (polymère) une sorte de petite bille pour bloquer le saignement (embolie pulmonaire « thérapeutique », le but n’est pas de tuer le patient donc embolisation des petites artères et non des grandes).



Poumon parenchymateux normal

Fibrose (anormal - blanc en macro)

Trou probablement dû à l’aspergillus

Embolisation

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