L’APPAREIL DIGESTIF

Reflux gastr-œsophagien (RGE)

DÉF: reflux du contenu d’acide gastrique dans l’œsophage, conséquence de l’incapacité du sphincter œsophagien inférieur (SEI) d’assurer le mécanisme anti reflux.

SIGNES CLINIQUES: Digestives: régurgitations vomissements: alimentaires sanguinolents hématémèseConséquences - nutritionnelles:

retard pondéral retard statural

anémie hypochrome - respiratoires:

broncho-pneumopathies récidivantes wheezing récurent crises nocturnes de suffocation

METHODES DE DIAGNOSTIC: 1).Transite œsophagien avec

substances de contraste

2).PH-métrie œsophagienne: > 5%, Ph<4

> 2 épisodes de reflux/heure

3). Endoscopie digestive supérieure-classification Savary:

gr.I - érosions non confluentes

gr.II- érosions longitudinales non circonférentielles

gr. III- érosions longitudinale circonférentielles confluentes sans sténose

gr.IV- ulcérations avec sténose ou métaplasie

gr.V- sténose sans ulcérations ou métaplasie

4).Manométrie œsophagienne

5).Scintigraphie avec Tc

TRAITEMENT: -Traitement postural à 30-45º

-Régime diététique avec des déjeuners fractionnés et gros

-Inhibiteurs de pompe de protons: Losec mups

- Inhibiteurs H2 récepteurs: Quamatel

-Prokinétiques: Motilium

-Traitement chirurgical: fundoplicature Nissen

STOMATITES

DÉF: représente des inflammations de la muqueuse ayant des causes infectieuses, toxiques, carentielles, mycotiques.

CAUSES FAVORISANTES:locales: éruption dentaire caries dentaires malformation dentaires facteurs mécaniques

générales: intoxications hypovitaminoses

FORMES CLINIQUES:STOMATITE (à Candidas) ALBICANSagent étiologique – Candida albicansfavorisantes: déficiences nutritionnelles perturbations de la flore locale acidité élevée

muqueuse sècheévolution: 3 stades – érythème - points, évolution blanchâtre isolée - dépôts confluents avec le diam.-1-2 mm clinique: afébrile vomissements excréments modifiésdiagnostic: aspect clinique – muguettraitement: local – bleu de méthylène 1% violet de gentiane1% glycérine borax 10% général – Diflucan

2.STOMATITE ÉRYTHÈMATEUSE

3.STOMATITE ÉRYTHÈMATO-PULTACÉE érythème, exsudat, adénopathie4.STOMATITE IMPÉTIGINEUSE

érythème, tuméfaction, ulcérations, exsudat traitement avec la Pénicilline G

5.STOMATITE ULCÉREUSE fuso-spirilles anorexie, fièvre, soif

douleurs, ulcérations adénopathie

6.STOMATITE HÉRPETIQUE

virus herpétique fièvre 39-40º congestion, vésicules érosions, adénopathie évolution 5-10 jours

7. STOMATITE APHTEUSE lait de vache ulcérations avec fausses membranes douleurs, sialorrhée

GASTRITEDÉF: affections inflammatoires aiguës ou chroniques de la muqueuse gastrique avec des modifications histologiques spécifiques: épithéliales, glandulairesCe sont des affections fréquentesrisque évolutif → ulcère cancerÉTIOLOGIE:irritants physico-chimiques: substances corrosives

AINS CORTISONE

processus auto-immunes H. Pylori

ENDOSCOPIQUE HISTOLOGIQUE

aspectes lésionnels, macroscopiques: érythème œdème friabilité de la muqueuse

morphologie:variables gradées: inflammation atrophie métaplasie H. pylori variables non-gradéestopographieétiologie

FORMES CLINIQUES:Aigues: H. Pylori Staphylocoques – aspect phlegmoneux Streptocoques – contexte infectieux ( septicémie) E. coliChroniques: H. Pylori Granulomatose – b.Crohn Éosinophilique – allergies Lymphocytaire – érosions, aspect vésiculaire Atrophique + Anémie mégaloblastique→ risque d’évolution vers le cancer

TABLEAU CLINIQUE: douleurs: épigastriques rythmées / non-rythmées autres emplacements abdominauxvomissements: alimentaires bilieux sanguinolentesnauséesanorexiepyrosisméléna

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNALDÉF: maladie plurifactorielle, ayant comme résultat la destruction de l’équilibre entre les mécanismes de protection de la muqueuse et l’action de l’acidité et de la pepsineCLASSIFICATION:-primaire-secondaireULCÈRE PEPTIQUE PRIMAIREFréquence: faible à 3-5 ans plus élevée après 10-12 ansSymptomatologie: 2 grands symptômes: douleur diffuse périombilicale épigastrique

vomissements alimentaires hématémèseautres symptômes: méléna nausées pyrosis

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES:-radiologique-endoscopie digestive supérieure: érythème érosions aspect nodulaire friabilité muqueuse -bactériologique: test rapide d’urine examen direct culture-sérologique: ELISA IgG Western-Blot-histopathologique-test respiratoire avec urée marquée de ³C

TRAITEMENT:-régime alimentaire libre -éradiquer l’infection H. pylori triple thérapie avec IPP/anti H2 Amoxiciline Claritromicine

Examen radiologique: signes directes: niche sur la petite courbure /au niveau du bulbe signes indirectes: convergence des plis déformations bulbaires troubles de motilité liquide de stase sténose pylorique Fibroscopie:

met en évidence l’ulcèreforme, dimensions, siègehémorragieIndications: hématémèse / méléna douleurs abdominales récurrentes: rythmiques nocturnes et matinales associées aux vomissements antécédentes familiales anémie associée adolescent

ULCÈRES SECONDAIRES1. ulcère de stress: néonatal: hypoxie détresse respiratoire septicémies traumatismes

0-1 an2. ulcères médicamenteuses: Aspirine AINS CortisoneComplications: hémorragie perforation sténose pylorique

ULCÈRE ET HELICOBACTER PYLORI L’ancien adagio: « il n’y a pas d’ulcère sans acide »Le nouveau adagio: « il n’y a pas d’ulcère sans Hylori » H. pylori: rôle dans la production des gastrites de type B rôle dans la genèse plurifactorielle de l’ulcère ! Chronicisation de la gastrite → métaplasie ! Traitement d’éradication de H. pylori →↓↓ récidives de l’ulcère peptique Traitement: -hygiéno-diététique -régime alimentaire libre -médicamenteux - anti sécrétoires: Famotidine - IPP: Pantoprazol - antiacides: Malucol - traitement d’éradication H. pylori: Amoxiciline+Claritromicine -schéma triple: Amoxi + Claritro + IPP/ anti sécrétoires-chirurgical: perfortes sténose pylorique-fibroscopie interventionnelle: hémorragies sténose pylorique

DIARRHÉE AIGUËDÉF: malabsorption de l’eau et des électrolytes déterminant l’évacuation accélérée du contenu intestinal.ETIOLOGIE:

I. Causes déterminantes: 1.infectionsInfections bactériennes: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Entérobactéries Campylobacterinfections virales: Rotavirus Enterovirusprotozoaires: Giardiafongus: Candida2.ATB – Ampicilline3.erreurs alimentaires: quantitatives et qualitatives4.allergie5.malnutritionII. Causes favorisantes: handicaps biologiques petit âge diathèsesPATOGENIE:1. toxines2. entéro-invasives ( Shigella)3. adhérence à l’épithélium → cytolyse( E. coli)

CLINIQUE:début: indisposition agitation anorexie vomissementsétat: vomissements coliques abdominales météorisme état toxiquedéshydratation: FA déprimée pli persistent oliguriefièvrediminution pondérale FORMES CLINIQUS ( après la déshydratation ):

légère < 5% moyenne 5-10%grave >15% DÉSHYDRATATION :normonatrémie – fréquemment cellulairehyponatrémie – œdème cérébral → convulsionshipernatrémie – déshydratation cellulaire → phénomènes neurologiques de focalisation

TRAITEMENT:1).étiologique: Shigella: Ampicilline, AmoxicilineSalmonella: Similair + Céftriaxon, CéfotaximCampylobacter: Eritromicine, CiprofloxacinFongus: Fluconazol (Diflucan), Stamicin

2.pathogénique: hydratation orale / parentéralecorrection de l’acidose métabolique: ml NaHCO3 = EBxPx0,3 P = poids

EB = excès de base 0,3 = espace extracellulaire

3. symptomatique: antithermiquesantiémétisantes: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/ziSmecta, Hidrasecsédatives: Fenobarbital

4. diététique: a. diète hydrique 12-24 heures gésol NaCl 3,5g NaHCO3 2,5g KCl 1,5g Glucose 20gb. diète de transition: supe de carottes 300%0 < 2 mois 500%0> 2 mois mucilage de riz 3-5% farine de caroubes >6 mois: bananesc. réalimentationd. retour à une alimentation normale

HÉPATITE CRONIQUEDÉF: inflammation chronique de la foie, à étiologie diverse, avec des manifestations cliniques, biologiques, histologiques à une durée de > 6 moisFORMES CLINICO-BIOLOGIQUES: 1. persistantes 2. activés: activité modérée activité élevéeÉTIOLOGIE: 1. virale: virus B, virus C, virus D 2. autres formes: métaboliques toxiques – médicamenteuses réactives nutritionnellesVOIES DE TRANSMISSION: parentérale: sang et ses dérivés piqures vaccins ponctions manœuvres stomatologiques

DIAGNOSTIC: A. Clinique: 1. signes généraux: asthénie fatigue fièvre / sous fébrilité 2. troubles de nutrition: augmentation stoppée déficit pondéral 3. signes digestives: anorexie goût amer nausées vomissements météorisme diarrhée, constipation4.douleurs abdominalesManifestations cutanées: sous jaunisse érythème palmaire petites étoiles vasculaires6. hépatosplénomégalie7. ascite8. saignements

B. Préclinique:a. cytolyse: TGP, TGOb. inflammation: Timol, γ globulinec. sdr. bilio - excréteur: bilirubinémie, FA ↑d. sdr. hépatoprif: albumine ↓ TQ ↑ Fibrinogène ↓e. sdr. immunologique: γ globuline ↑ IgG ↑ marqueurs viraux: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbef. ponction biopsie hépatique C. Histopathologie: 1. hépatite persistante: maintien de l’architectonie dystrophie hépatocytaire < fibrose portale <2. hépatite active: modification de l’architectonie „piece meal necrosis” “bridging necrosis”

TRAITEMENT:

Hépatite chronique persistante: repos 8-12 heures/jour activités physiques limitées régime alimentaire

Hépatite chronique active: repos complet 6-8 mois partiel 4-6 mois scolarité modifiée – sanatorium médicamenteux: avec marqueurs viraux + activité: Interféron 4-6 mois Immunomodulateurs sans marqueurs : Prednisone

Transplant hépatique - espoir

Je vous remercie !