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Le magnésium est un minéral essentiel au bon fonctionnement de l’organisme. Pourtant, il est resté longtemps « the forgotten ion », l’ion oublié des chercheurs et des études cliniques jusque dans les années 1970. Second cation intracellulaire après le potassium, le magnésium constitue un élément catalytique majeur puisqu’il participe à plus de 300 réactions métaboliques.

Métabolisme du magnésium

AbsorptionLe magnésium est absorbé principalement au niveau de l’intestin grêle(1). Deux mécanismes participent à cette absorption :

• Un processus de diffusion passive : le magnésium sous forme ionique et l’eau passent au travers des jonctions serrées. C’est le mécanisme principal.

• Un processus de diffusion active : c’est la voie transcellulaire qui se fait via un transporteur spécifi que. Ce mode d’absorption est saturable, il est donc préférable, lorsque c’est possible, de répartir la prise de magnésium au cours de la journée, afi n d’en augmenter la quantité totale assimilée.

L’absorption du magnésium dépend majoritairement de la quantité de magnésium présent dans le bol alimentaire. La présence de glucides, de fi bres (FOS), de triglycérides à chaîne moyenne et de fer sont des facteurs favorisants l’absorption du magnésium. Au fi nal, on estime que seulement 30 % du magnésium ingéré passe la barrière intestinale.

DistributionLa quasi-totalité du ma-gnésium présent dans l’organisme est intra-cellulaire (> 90 %) (2 ). Cela explique pourquoi le dosage du magné-sium sanguin n’est pas révélateur d’éventuelles carences.Plus de la moitié du magnésium se retrouve dans les os et les dents, un quart au niveau mus-culaire, le dernier quart se répartissant dans l’ensemble de l’orga-nisme(2).

Autour du magnésium

Mg2+

Mg2+ Mg2+ Mg2+

ALIMENTATION

Absorption

Excrétionfécale

Mgextracellulaire

10 %Plus de 90 % du Mgest intracellulaire

Réabsorption Excrétion

Autour du magnésium

Élimination

Le magnésium est principalement éliminé par le rein. C’est l’organe le plus impliqué dans l’homéostasie : ainsi, en cas de carences en magné-sium, la réabsorption rénale est augmentée alors que la magnésurie diminue. Inversement, en cas d’excès de magnésium, la réabsorption rénale diminue alors que son élimination urinaire augmente.Le magnésium est principalement réabsorbé au niveau de l’anse de Henlé (65 %).Les principaux facteurs responsables d’une augmentation de l’excrétion rénale du magnésium sont les diurétiques, l’alcool, les corticoïdes, les catécholamines (donc le stress !), une hypercalcémie, une hypophos-phatémie ou une hypokaliémie.

Rôles biologiques et physiologiques du magnésium

Magnésium et production d’énergie

Le magnésium est un cofacteur indispensable à la bêta-oxydation, à la glycolyse, au cycle de Krebs et à la phosphorylation oxydative, qui aboutissent au final à la production d’ATP. Le magnésium va donc per-mettre au niveau de la mitochondrie de stocker l’énergie immédiatement disponible pour la cellule sous forme de composés phosphorylés riches en énergie (3).

Le magnésium est fortement chélaté à l’ATP et forme le complexe Mg-ATP. Le magnésium intervient également au niveau de la dernière étape, celle de la libération d’énergie, puisqu’il est aussi le cofacteur des ATPases.

Au niveau musculaire, le magnésium catalyse la synthèse de créatine phosphate, source d’énergie lors d’efforts phy-siques intenses et brefs.

Le magnésium est donc indispensable pour les réactions d’utilisation ou de stockage de l’énergie cellulaire.

Magnésium et système nerveux

Le magnésium est impliqué dans la régulation de l’activité nerveuse(4). Le magnésium extracellulaire, par son action anticalcique, inhibe le système excitation-sécrétion : in vitro, l’augmentation de magnésium extracellulaire limite la libération des neuromédiateurs(1).

Il stabilise la membrane de la fibre ner-veuse ce qui a pour effet de la rendre moins excitable.Lors d'un déficit en magnésium, on observe ainsi une augmentation de la sécrétion de noradrénaline (d’où des répercussions au niveau de l’axe hypothalamohypophysaire) et une hyperexcitabilité des récepteurs au NMDA(1).

En cas de stress chronique, l’hypersécrétion de catécholamines augmente l’élimination uri-naire de magnésium et entraîne une hypoma-gnésémie. Ce déficit est accentué par les cor-ticoïdes et les hormones thyroïdiennes. Ainsi plus le stress est sévère et durable dans le temps, plus le déficit en magnésium sera important, et plus la sensibilité au stress de l’organisme sera augmentée. On rentre alors dans un véritable cercle vicieux.

Où trouver du Mg dans l’alimentation

Voici quelques conseils simples pour aider vos patients à aug-menter leur consommation de magnésium au quotidien :

• Boire des eaux riches en ma-gnésium (> 50 mg / L).

• Préférer les céréales com-plètes : riz brun, pain complet.

• Remettre au menu les légumi-neuses : haricots secs, fèves, lentilles.

• S’accorder 2 carrés de choco-lat noir par jour.

• Augmenter sa consommation de légumes : chou frisé, épi-nards, courge, laitue, haricots verts.

• Penser aux fruits secs et oléa-gineux à l’heure du goûter :

fi gues, dattes, amandes, noisettes, noix.

Défi cit d'apport alimentaire en magnésium

Augmentation de la sensibilité au

stress

Mg extra et intracellulaire

diminuéMg

Cercle vicieux du stress chronique

Augmentationde la libération

de catécholamineset de cortisol

Les causes de carence en Mg

Le défi cit en magnésium est relativement fréquent en France. Les causes en sont nombreuses :

• Par carences d’apport : régimes désé-quilibrés, alimentation de plus en plus industrielle et raffi née, préparation des aliments leur faisant perdre dans l’eau de cuisson jusqu’à 75 % du magnésium, consommation régulière d’alcool.

• Par des pertes gastro-intestinales : vomissements, diarrhées, malabsorption (maladie de Crohn, maladie cœliaque, syndrome de l’intestin court).

• Par des pertes rénales : diurétiques, hypercalcémie, hypercalciurie.

• Par des causes endocriniennes ou métaboliques : hypo et hyperparathyroï-die, diabète, déséquilibre acido-basique.

• Par des causes environnementales : stress.

• Par la prise de certains médicaments : Les traitements diurétiques (furosémide notamment) augmentent l’excrétion uri-naire du magnésium. Certains antibio-tiques peuvent être aussi la cause d’un dé-fi cit de magnésium par hypermagnésurie. Les immunosuppresseurs, les antiviraux, les antiparasitaires, les antifongiques, les anticonvulsivants et les chimiothérapies sont susceptibles d’abaisser la magnésé-mie par divers mécanismes.

Autour du magnésium

Magnésium et rôles cardiovasculaires

Le magnésium est présent pour 25 % au niveau musculaire. Dans les phé-nomènes contractiles, le magnésium s’oppose à l’action du calcium au niveau des sites de la troponine. Ainsi, le magnésium participe à la relaxation de la fi bre musculaire(5). Au niveau de la transmission neuro-musculaire, le magnésium inhibe la libération de l’acétylcholine de l’extrémité axonique et est un cofacteur de la cholinestérase.Au niveau cardiaque, l’hypomagnésémie est associée à des modifi cations de l’électrocardiogramme, ainsi qu’à une augmentation de la fréquence des arythmies ventriculaires. De plus, un défi cit en magnésium potentialise la toxicité de la digoxine(6).

Une étude expérimentale suggère que l’hypomagnésémie est susceptible de jouer un rôle dans la pathogénie de l’athérosclérose, via notamment une augmentation des phénomènes infl ammatoires et de la synthèse de throm-boxane(7). Des études épidémiologiques montrent une augmentation de l’incidence de l’hypertension artérielle et des infarctus du myocarde dans les régions où la teneur en magnésium de l’eau est basse. Enfi n, des taux très bas de magnésium sont fréquemment retrouvés après un infarctus du myocarde(8) et nécessitent une correction magnésique(9).

Magnésium et fonction osseuse

Le défi cit en magnésium est un des éléments incriminés dans l’apparition de l’ostéoporose(10). Des études récentes montrent qu’une supplémenta-tion en magnésium augmente la densité osseuse(10). Une des hypothèses pour expliquer le lien entre ostéoporose et défi cit en magnésium est que le pH du liquide extracellulaire de l’os semble baisser lorsque le taux de magnésium baisse lui aussi. Il en résulte alors une déminéralisation, l’os puise dans ses réserves de magnésium pour tamponner l’acidité et corri-ger le pH(5).

Un magnésium bas diminue la synthèse de la PTH(11), donc celle de la vitamine D, avec comme résultante la diminution de la formation d’os. Enfi n, le défi cit en magnésium est corrélé à une réduction de l’activité des ostéoblastes(12), associé à une augmentation du nombre d’ostéoclastes(13).

Magnésium et métabolisme glucidique

Le magnésium est le cofacteur de nombreuses enzymes impliquées dans le maintien de l’homéostasie glucidique. La majo-rité des patients diabétiques sont carencés en magnésium, cela s’expliquant par une augmentation de son excrétion urinaire.

Un défi cit en magnésium est ainsi associé à une résistance à l’insuline(7). La supplémentation en magnésium permet de réduire les doses d’insuline et d’améliorer l’utilisation du glucose chez des patients diabétiques de type II(14).

Défi citen magnésium

Rigidité osseuse

PTH Vitamine D Formation osseuse

Ostéoblastes Ostéoclastes

Risqued'ostéoporose

Pho

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xcBibliographie

1 - BERTHELOT A. - Le magné-sium. John Libbey Eurotext. 2004.

2 - DURLACH J., BARA M. - Le magnésium en biologie et en médecine. EM Inter. 2000.

3 - CURTAY JP. - La nutrithérapie. Boiron. 1999.

4 - NADLER JL., RUDE RK. - Di-sorders of magnesium meta-bolism. Endocrinal Metab Clin North Am. 1995.

5 - SWAMINATHAN R. - Matbolism and its disorders. Clin Biochem Rev. 2003.

6 - MARTIN BJ., McAlpine JK., De-vine BL. - Hypomagnesaemia in elderly digitalised patients. Scott Med J. 1988.

7 - NADLER JL., Buchanan T., Na-

tarajan R., Antonipillai I., Berg-man R., Rude R.. - Magnesium defi ciency produces insulin re-sistance and increased throm-boxane synthesis. Hyperten-sion. 1993.

8 - URDAL P., LANDMARK K., BASMO GM. - Mononuclear cell magnesium and retention of magnesium after intravenous loading in patients with acute myocardial infarction. Scand J Clin Lab Invest. 1992.

9 - EILAT-ADAR S., SINAI T., YO-SEFI C., HENKIN Y. - Nutritional Recomendations for Cardio-vascular Disease Prevention. Nutrients. 2013.

10 - SOJKA JE., WEAVER CM. - Magnesium supplementation and osteoporosis. Nutr Rev. 1995.

11 - RAYSSIGUIER Y., DURLACH

J., BOIRIE Y. - Métabolisme du magnésium et son rôle en pathologie.Encycl Méd Chir. 2000.

12 - RUDE RK., GRUBER HE. - Magnesium defi ciency and osteoporosis : animal and human observations. J. Nutr. Biochem. 2004.

13 - RUDE RK., SINGER FR., GRUBER HE.. - Skeletal and hormonal effects of magne-sium defi ciency. J. Am. Coll. Nutr. 2009.

14 - PAOLISSO G., SCHEEN A., COZZOLINO D., DI MARO G., VARRICHIO M., D’ONOFRIO F., LEFEBRVRE PJ. - Changes in glucose tur-nover parameters and impro-vement of glucose oxidation after 4-week magnesium ad-ministration in elderly noinsu-

lin-dependant (type II) diabe-tic patients. J Clin Endocrinol Metab. 1994.

15 - KINGSTON ME., AL-SIBA’IMB, SKOOGE WC. - Clinical mani-festations of hypomagnese-mia. Crit Care Med. 1986.

16 - VINK R., NECHIFOR N. - Magnesium in the central ner-vous system. The University of Adelaïde. 2011.

17 - REINHART RA. - Clinical cor-relates of the molecular and cellular actions of magnesium on the cardiovascular system. Am Heart J. 1991.

18 - CASTIGLIONI S., CAZZANI-GA A., ALBISETTI W., MAIER J. - Magnesium and osteopo-rosis : current state of knowle-dge and future research direc-tions. Nutrients. 2013.

Au niveau de l’équilibre électrolytique

Interaction avec le calcium

Le magnésium joue un rôle biologique régulateur et interfère avec de nom-breuses activités du calcium.Au niveau intracellulaire, la teneur en magnésium intervient sur les mouvements calciques des différents organites (réticulum sarcoplasmique par exemple). Au niveau extracellulaire, le magnésium inhibe tous les mécanismes de mou-vements transmembranaires du calcium : pompes à calcium, échangeur so-dium / calcium, canal dépendant du potentiel de membrane.En cas de défi cit en magnésium, il est fréquent de retrouver une hypocal-cémie. Celle-ci serait due à une altération de la sécrétion de PTH(5).

Interaction avec le potassium

Le magnésium extracellulaire stimule la pompe NaK-ATPase et favorise l’entrée de potassium dans la cellule. Les homéostasies du potassium et du magné-sium sont étroitement liées. Ainsi une hypokaliémie est fréquemment trouvée en cas d’hypomagnésémie, et inversement une hypokaliémie prédit souvent un défi cit en magnésium. La présence concomitante de ces deux carences entraîne une majoration de la survenue de troubles cardiaques(5).

Mathilde ScheuerPharmacien responsable relation médicales

Autour du magnésium

Document strictement réservé aux Professionnels de Santé - Avril 2014

Les différents sels de Mg

Les sels de magnésium diffèrent par leur teneur en magnésium élément, par leur bio-disponibilité et par leur tolérance digestive. Parce qu’il n’existe aucun sel capable de réunir ces trois critères, il peut être intéressant d’asso-cier plusieurs sels de magnésium simultanément.

Il est à noter que le citrate et le carbonate de magnésium sont des sels minéraux alcalins à

l’action désacidifi ante.

Sel de magnésium Teneur en magnésium élément

Biodisponibilité Tolérance digestive

Magnésium marin 58 % Moyenne Bonne

Citrate de magnésium 11 % Bonne Bonne

Carbonate de magnésium 25 % Moyenne Moyenne

Bisglycinate de magnésium 18 % Excellente grâce aux aminocomplexes

Excellente

Na+

Mg2+

ATPase

Ca2+

ATPaseCa2+

Ca2+Ca2+

2K+ 3Na+

3Na+

Mg2+

Mg2+

Mg2+

Mg2+

Entréepassive

ÉchangeurNa+ / Mg2+

NaKATPase

+

- - -