La L

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Can

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° 10

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2011

1

Fic

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ute

urs

1

Altérations moléculaires et cancer du poumon

Épidermoïde Adénocarcinome

Mutation de KRAS (%) 5 10 à 30

Mutation de BRAF (%) 3 2

EGFR (%)Mutation de tyrosine kinase Amplification Mutation variant III

2 à 5305

10 à 4015

Rare

HER2 (%) Mutation de tyrosine kinase Amplification

Rare2

2 à 46

Fusion d’ALK (%) Rare 4 à 7

MET (%)Mutation Amplification

5< 10

5< 10

Amplification de FGFR1 (%) 20 1

Mutation de LKB1 (%) 10 à 20 30 à 40

PIK3CA (%) Mutation Amplification

233

26

La L

ettr

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Can

céro

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° 10

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2

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2

Altérations moléculaires, cancer du poumon et opportunité thérapeutique

Molécules Fréquence (%)

Mutation de l’EGFR Erlotinib, géfitinib Nouveaux pan-HER

10

Translocation d’EML4-ALK Crizotinib 3 à 5

Altération de HER2 Trastuzumab (mutation),PF-299804 (amplification)

22

Mutation de PI3K GDC-0941, XL147XL765, PX-866

BEZ235, BKM120

2 à 33

Amplification/mutation de MET

XL184, ARQ 197, MetMAb 5

Mutation de RAS et RAF Sorafénib, GSK1120212 AS703026, AZD6244

3 à 30

Amplification de FGFR1 BJG398, AZD4547, TKI258 10 à 20

La L

ettr

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Can

céro

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XX

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° 10

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3

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urs

Taux de réponse des patients avec un cancer bronchique non à petites cellules traité par crizotinib

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Can

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° 10

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4

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urs

Stratégie thérapeutique en première ligne pour un patient avec un cancer bronchique non à petites cellules