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JOURNÉES DE DES D’HGE VENDREDI 12 AVRIL 2013 LILLE Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique : application à la gastroparésie et aux séquelles fonctionnelles de la chirurgie gastrique

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JOURNÉES DE DES D’HGE

VENDREDI 12 AVRIL 2013

LILLE

Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique : application à la gastroparésie et aux séquelles

fonctionnelles de la chirurgie gastrique

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PLAN

Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique

Principaux rôles de l’estomacEstomac proximal et relaxation réceptriceEstomac distal (REB et CMM)Rôle du pylore

Application à la gastroparésie

Application à la chirurgie gastrique

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Méthodes d’exploration de la motricité gastrique

SCINTIGRAPHIE++(GOLD STANDARD) =

étude de la vidange gastrique

MANOMETRIE = étude de la

contracture gastrique

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Physiologie de la vidange gastrique

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07/04/13

Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique

Principaux rôles de l’estomacEstomac proximal et relaxation

réceptrice Estomac distal (REB et CMM) Rôle du pylore

Application à la gastroparésie

Application à la chirurgie gastrique

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Rôle de l’estomac proximal: La compliance

Activité motrice réduite (lentes variations de tonus dont

l’amplitude est faible)

Possibilité d’enregistrer quelques contractions phasiques

d'incidence aléatoire, mais l’activité péristaltique est

absente PHENOMENE DE RELAXATION

RECEPTRICE+++

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Physiologie de la relaxation réceptrice

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La relaxation réceptrice

Mode d’adaptation de l’estomac à la charge alimentaire avec baisse de la pression fundique

contemporaine de la séquence motrice oesophagienne

Répond à la loi des élastomères = compliance gastrique élevée

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07/04/13

Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique

Principaux rôles de l’estomac Estomac proximal et relaxation réceptriceEstomac distal (REB et CMM) Rôle du pylore

Application à la gastroparésie

Application à la chirurgie gastrique

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Rôle de péristaltisme de l’estomac distal

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LE RYTHME ELECTRIQUE DE BASE

Rôle de squelette sur lequel viennent se greffer les potentiels de pointe

Dépolarisation des cellules musculaires lisses traduisant les

contractions mécaniques

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Rôle du REB

Rôle de broyage des particules solides(moindre rôle dans l’évacuation du contenu gastrique car seules passent le pylore les particules<2mm)

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LE CMM:complexe myoélectrique migrant

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Les différentes phases du CMM

PHASE I:

enregistrement d’ondes lentes uniquement à l’EMG

PHASE II:

apparition très irrégulière de PA d’amplitude croissante surchargeant OL

contractions faibles et localisées, puis plus puissantes et mieux propagées

Quiescence complète ( 30

mn)

Activité irrégulière (30 a

60mm)

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Les différentes phases du CMM

PHASE III:

Chaque onde lente est porteuse de PA d'amplitude maximale

Bouffées de contractions propagées

: :

PHASE IV:

précède la phase de quiescence

Activité régulière (5-10min)

Activité irrégulière

Rôle: évacuation des grosses particules solides

indigestibles.

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Contrôle du CMM

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Contrôle nerveux du CMM

inhibition

Stimulation

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Contrôle hormonal du CMM

EN PERIODE POST-PRANDIALE

ENTRE LES REPAS

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Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique

Principaux rôles de l’estomac Estomac proximal et relaxation réceptrice Estomac distal (REB et CMM)Rôle du pylore

Application à la gastroparésie

Application à la chirurgie gastrique

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EN PERIODE POST PRANDIALE

En PERIODE DE JEÛNE

Rôle du pylore

Rôle dans le BROYAGE des particules volumineuses et L’EVACUATION DES LIQUIDES et particules fines(<2mm)

Lorsque les contractions stomacales atteignent le pylore, celui-ci est fermé

Rôle dans L’EVACUATION DES PARTICULES PLUS VOLUMINEUSES (>2mm) au cours de la phase 3 du CMM, et limite le reflux duodeno-gastrique

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Application à la gastroparésie

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Définition

Ralentissement symptomatique de la vidange gastrique, en l'absence de tout obstacle mécanique.

40% des malades dyspeptiques souffrent d’une gastroparésie

F>H R=3

Hospitalisation pour gastroparesie x2 en Amérique du nord entre 2004 et 2010

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Etiologies

Gastroparésie par atteinte neurologique Post chirugicale 19% Diabète 24%

Idiopathique 33% Iatrogène: 24%

Anticholinergiques, opioïdes, antidépresseursPost chirurgical

Diabète

Idiopathique

Iatrogene

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Diagnostic

Scintigraphie Gastrique ( Gold standart)

Liquide marquée par l‘Indium 111 Solide marquée par le Technetium 99m

H1 H2 H4

LiquidesIn 111 <50% <10%

SolidesTec 131 <50% <10%

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Diagnostic (2)

Test respiratoire à l'acide octanoïque marqué au carbone 13

Ingestion d'une dizaine de marqueurs (Feldman M, Gastroenterology 1984;Poitras P, Dig Dis Sci 1997)

Méthodes expérimentales: ElectrogastrographieManométrie gastrique

Principe du test à l'acide octanoique et courbe de vidange

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Traitement: Règles hygiéno-

diététiques

•Fragmentation del’alimentation avec

la prise de petits repas

•Supprimerles

médicamentsralentissantla vidangegastrique

•Réductionde la teneur

en fibres dansl'alimentation

•Réduirela fractionlipidique

del’alimentation

•Action sur la constipation

distale

•Chez le diabétique,

normalisation de la glycémie

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Traitement:Médicamen

ts

•Antagonistedes récepteurs

de laCholécysto-

kininede type A

•Agonistedes récepteursde la motiline

•ActionCholino-

mimétiqueindirecte

•Antagonistedes récepteurs

dopaminergiques

Métoclopramide et dompéridone

ErythromycineAzithromycine

Loxiglumide Lorglumide Devazépide

Cisapride et dompéridone

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Traitement:Stimulation électrique gastrique

Un dispositif sous cutané avec 2 électrodes mis en coelioscopie

Indication: gastroparésie confirmée par scintigraphie, Syndrome dyspeptique sévères

CI: pathologie cardiopulmonaire ne pouvant supporter l'insufflation coelioscopie

Mécanismes spéculatifs, mais probablement plurifactoriel ( mécanique, nerveux, hormonaux)

Durée de vie d'environ 10 ans

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Stimulation gastrique : un bilan mitigé

Améliore:

•Qualité de vie

•Nausées et vomissements

•Etat nutritionnel

•Réduction des Hospitalisations

•Réduction de l'HBA1c

A préciser:

•Physiopathologie, car amélioration des symptômes même dans les périodes où le stimulateur est off

• Devenir des gastroparesies Implantées

• Patients à implanter

Etude française STIC - enterra

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Traitement d’avenir?

Azithromycine Durée d'action plus longue Interactions médicamenteuses moindre

Analogue de la ghreline (TZP 102) En intra veineux, une perfusion pendant 4 jours, Ou en PO, une étude de phase 2a: 1 prise/ j pendant

4 semaines améliore les symptômes liés à la gastroparésie.

Ejskjaer et al. Neurogastroenterol Motil 2013

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Application à la chirurgie gastrique

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3 indications principales

Ulcère gastrique

Chirurgie bariatrique

Cancer de l’estomac

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Troubles de la vidange gastrique

A . Conséquences selon la technique a. Vagotomie

-Vagotomie tronculaire : -> Diminution relaxation fundique : vidange liquides légèrement

accélérée

-> Diminution contractions duodénales : vidange solides diminuées

-Vagotomie fundique :

-> Perte relaxation fundique : vidange liquides accélérée

-> Pas d’altération de la pompe antropylorique : vidange solides normale.

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Vagotomie tronculaire

b. Techniques associées- Vagotomie tronculaire et pyloroplastie :

Diminution relaxation fundique et perte résistance du pylore

vidange liquides accélérée

Vidange solides normale

- Vagotomie tronculaire et antrectomie :

Perte relaxation fundique et diminution réservoir gastrique : vidange liquide accélérée

Diminution contractions antropyloriques : vidange solide ralentie avec

augmentation de la taille des particules

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C. Gastrectomie distale

diminution réservoir et diminution résistance à l’évacuation : vidange liquides et solides accélérée avec augmentation de la taille des particules

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B .Dumping syndrome (DS)

a. Physiopathologie du DS précoceConséquence d’un court circuit ou d’une altération du pylore.-> Selon la technique : 6 à 20% des patients don’t % de troubles sévères

Perte compliance gastrique et arrivée brutale des solides et liquides dans le duodénum ou jéjunum

Distension intestinaleImportante avec traction

sur les mésos

Appel d’eau intraluminalPour rétablir l’équilibre

osmotique

Facteurs humoraux(sérotonine, VIP, GIP,

entéroglucagon, motiline,neurotensine)

Symptômes gastro-intestinaux

Hypovolémie

DUMPING SYNDROME précoce

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b. Clinique du DS précoce:

5 à 20 min après le repas:

- Symptômes digestifs : douleurs abdominales, diarrhées, nausées, plénitude gastrique

- Symptômes vasomoteurs : hypoTA, sueurs, palpitations, malaise, lipothymie

- Asthénie, vertiges

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C .Dumping syndrome tardif

Accélération vidange gastrique

Irruption brutale hydrates de carbonejéjunum

Sécrétion insulineréactionnelle

Hypoglycémiepoststimulative

- asthénie, sueurs, malaise- 2 à 3 heures après le repas

Pic glycémique

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Traitement médical

RHD : - fractionnement des repas,

- éviter boissons au moment des repas, - éviter les sucres d’absorption rapide, Ttt médicamenteux : - pectine, glucomannane, acarbose - inhibiteurs des alphaglucosidases - octréotide : - ralentit la vidange gastrique

- diminution de la sécrétion d’insuline- diminution de la sécrétion des peptides

régulateurs (VIP…)

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Efficacité de l’octréotide sur le DS, surtout en forme sous-cutanée, à 4 et 12 semaines

Octréotide

J Arts et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2009

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Vidange gastrique = mécanisme complexe

Nécessité de connaître la physiopathologie pour sa prise en charge thérapeutique

Nouvelles perspectives thérapeutiques

Conclusion