ISCHEMIE ET INFARCTUS

ED6 DCEM1 2012-2013

ISCHEMIE ET INFARCTUS

ISCHEMIE ET INFARCTUSDéfinition-Etiologie

A – Généralités et définition

- Ischémie :

- Infarctus :

insuffisance d’apport de sang

nécrose de coagulation

B– Causes de l’ischémie

1. Ischémie généralisée

2. Ischémie localisée

B– Causes de l’ischémie

B. Ischémie localisée : étiologies

Hernie étranglée

3 – Obstruction des capillaires

ISCHEMIE ET INFARCTUSDéfinition- Etiologie

1 – Obstruction artérielle

2 – Obstruction veineuse

thrombose et/ou stase

thrombose athérome spasme compression extrinsèque

Torsion du testicule chez l’enfant

thrombose athérome spasme compression extrinsèque

Nécrose hémorragique de la paroi intestinale

ISCHEMIE ET INFARCTUSexemple

Nécrose hémorragique du testicule après torsion autour du cordon

ISCHEMIE ET INFARCTUSexemple

ISCHEMIE ET INFARCTUS

C– Facteurs influençant le retentissement de l’ischémie

- Intensité et durée d’ischémie

- Sensibilité à l’hypoxie

- Anastomoses ou Suppléance vasculaire (poumons+++)

- Rapidité d’installation (rapide = grave)

D– Conséquences de l’ischémie - Ischémie complète = Nécrose (IDM)

- Ischémie transitoire = phénomènes transitoires (ANGOR, claudication,)

- Ischémie transitoire et chronique = phénomène transitoire mais récurrent: atrophie et/ou fibrose

A- Infarctus du myocarde1. Circonstances d’apparition :Thrombose+++ (triade Virchow)

Thrombose coronarienne sur plaque d’athérome rompue

ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs

mural

transmural

sous endocardique

6 à 48H : territoire blanc ou jaune chamois entouré d’un liseré rouge J10 : cicatrice fibreux blanchâtre


A- Infarctus du myocarde1.Circonstances d’apparition :

Thrombose artérielle +++ Sténose athéromeExceptionnellement embolie


2. Macroscopie

6 à 48 H : lésion molle blanc-jaunâtre entourée d’un liseré rouge

1 à 2 sem : limites nettes

3 sem: cicatrisation +/- rétraction

3. Microscopie


6 à 48 H : nécrose de coagulation PNN++

1 sem : bourgeon charnu

2 sem: début de fibrose

4. Conséquences de la nécrose myocardique

- Générales :

Fièvre, VS ↑, hyperleucocytose

Transaminases. SGOT

LDH

Phosphokinase. CPK

Troponine


4. Conséquences de la nécrose myocardique

- Locales :

- Réaction péricardique

- Thromboses intra-ventriculaires

- Communications – I.V.

- Hémopéricarde


5. Prévention de l’infarctus du myocarde : mise en place d’un stent

Contre la resténose Contre la thrombose

Anti-agrégants plaquettaires (Aspirin +

Clopidogrel)(Sirolimus or paclitaxel)


B. L’infarctus du rein et de la rate

1. Circonstances d’apparition :

- Thrombose +

- Embolie +++

2. Macroscopie

qques heures 24 à 48 h qques semaines



Infarctus du rein

Infarctus ancien du rein



Infarctus de la rate

3. Microscopie


A. LES INFARCTUS ROUGES

1– Définition :

1 à 24 h après 48 h

ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus rouges

4- Macroscopie

Inondation hémorragique à la suite d’une oblitération d’un artère terminale irrigant un territoire ayant une double circulation ou une abondante circulation collatérale

2- Siège : poumon+++ foie + TD

3- Etiologie : embolie +++

5. Pathogénie


A. CIRCONSTANCES D’APPARITION

- Ramollissement cérébral,

- Ischémie transitoire : « drop attacks »- Ischémie permanente : ictus apoplectique

B – ETIOLOGIE1. Thrombose 2. Embolie3. Spasme

ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral

C. MACROSCOPIE

1. Ramollissement blanc

œdème

évolution

kyste

2. Ramollissement rouge


Ramollissement cérébral récent


Ramollissement cérébral ancien


Ramollissement cérébral ancien kystique


D. MICROSCOPIE

- Disparition corps de Nissl

- Réaction gliale

- Macrophages avec lipides

- Sclérose névroglique


CONCLUSION

Rapidité d’installation

Etendue de l’obstruction

Systématisation vasculaire

Vulnérabilité des tissus à l’anoxie

Durée de l’ischémie

ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus

ED 6 – VASCULAIREDossier n° 1

Madame X, 25 ans décrit une douleur basi-thoracique gauche brutale qui s'associe à une fièvre à 38°C. Par ailleurs, la patiente est polypnéique et son pouls est à 120.

1) Quel est votre principal diagnostic ?

3) La patiente présente une phlébite. Quelle est alors l'origine principale de l'embol pulmonaire ?

thrombose veineuse profonde ou superficielle des membres inférieurs

- Douleur et chaleur du mollet.

- Œdème du mollet.

- Signe de Homans : douleur exacerbée lors de la dorsiflexion du pied

2) Que devez-vous rechercher cliniquement et comment ?


4) Votre externe vous demande si cette patiente peut avoir nécrosé son poumon gauche : que lui répondez vous?


5) Quels sont les facteurs de risques des phlébites?

1- Insuffisance veineuse et Varices favorisent la stase du sang et donc l'apparition d'un caillot. 2- Alitement post-chirurgical (hanche/des membres inférieurs en particulier) ou immobilisation longue d’un membre (plâtre) 3- Immobilisation prolongée lors d’un voyage en avion4- Compression d’une veine (plâtre, tumeur, grossesse, etc ..) 5- Hypercoagulabilité sanguine6- La grossesse, la prise d’une pilule oestro-progestative ou un traitement hormonal de la ménopause majorent l’hypercoagulabilité sanguine et le risque de thrombose veineuse profonde. 7- Le cancer est un grand facteur de trouble de l’hémostase8- L’âge avancé, l’obésité sont des faceturs de risques associés

6) Quelle est la composition exacte de l'embol pulmonaire ?


7) La patiente présente dans les suites de son arrivée des troubles de consciences céphalée et un déficit du membre supérieure droit : Quel est le diagnostic et son mécanisme physiopathologique ?

Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires:

4) Quelles sont les conséquences sur la fonction cardiaque d’une EP?


* Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD),

* élévation des pressions de remplissage VD,

* dilatation de la cavité VD en diastole et en systole,

* compression des cavités gauches

* ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche.

Chute du débit cardiaque et Chute de la TA

Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction biventriculaire

4) Comment prévenir les phlébites des membres inferieurs?

M. 58 ans, consulte pour une douleur très violente de la jambe gauche avec une pâleur, survenue de manière brutale. Il s'agit d'un patient suivi pour une maladie coronarienne.

1) Quels sont les signes cliniques qui vont rattacher ce tableau clinique à une ischémie aiguë des MI ?

2) Quelles sont les origines possibles d'un embol artériel ?


3) Que montre l’artériographie ? Peut-il s'agir d'une thrombose locale ?


4) Votre externe vous demande pourquoi ce n’est pas une phlébite ?

5) Ce patient présente en fait un infarctus du myocarde associé. Comment rattacher le tableau clinique actuel avec cette constatation

Dossier n° 3

M. Z, 25 ans, vient d'être hospitalisé dans les suites d'un accident de moto. Il présente une fracture fémorale et doit être opéré. Il est hospitalisé depuis 3 heures quand surviennent des troubles respiratoires et quelques troubles de la conscience.

1) Quels sont les éléments du dossier qui plaident pour une embolie graisseuse ?

ED 6 – VASCULAIRE

2) Définition d’une embolie graisseuse?

Obstruction du réseau micro-circulatoire par des micro-gouttelettes de graisses insolubles.

Causes majeures (95%) : Fractures du fémur ou des 2 os de la jambes ++ (fémur>jambe>bassin>os long des membres supérieurs> côtes)

Dossier n° 3

2)Quels sont les deux organes lésés?

ED 6 – VASCULAIRE

* Atteinte Pulmonaire (98% cas): INTERVALLE LIBRE +++ 24-48h

Hyperthermie en plateau (70% cas)Tachycardie (93% cas)Hypoxémie (96% cas)

Auscultation Pauvre contrastant avec l’importance des signes fonctionnels

Signes d’insuffisance Respiratoire aigue ou SDRA : Polypnée, Cyanose, sueurs, tirage

Signes de Coeur Pulmonaire Aigue avec HTAP de type précapillaire*Manifestations Neuro-Psychiatriques:Troubles de La Conscience: DTS, agitation, délire +/-obnubilation jusqu’au comaAtteinte de la substance blanche ++: hypertonie extrapyramidale,nystagmus, mouvements pendulaires oculaires, …Désordres neuro-végétatifs(NGC)

La lipoprotéine lipase pulmonaire : hydrolyse les graisses neutres embolisées, en libèrant des acides gras libres non estérifiés dans la circulation.Les AGL : toxiques pour la membrane alvéolocapillaire et le surfactant, entrainant un SDRA.Il s’y surajoute des les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrinocruoriques (notamment suit au relargage de thromboplastine)

ED 6 – VASCULAIREDossier n°3

3) Quel est le mécanisme physiopathologique de l’atteinte pulmonaire lors de l’embolie graisseuse ?

4) Le patient présente des lésions cutanées. Quelle en est l'explication ?

*Purpura Pétéchial fugace entre le 2eme et 4eme jours- Atteinte Cutanée: Partie antérosupérieure du thorax, cou, aisselles - Atteinte Muqueuses: muqueuse buccale et conjonctives ++*CIVD

Dossier n° 3ED 6 – VASCULAIRE

5) Quels types de lésions cérébrales expliquent les signes neurologiques ?

* Shunt Intra-Pulmonaire?- Foramen Ovale Perméable (favorisé par HTAP)- Résorption par les lymphocytes pulmonaires d’une

partie des emboles graisseux, redisséminés secondairement dans la circulation

- Passage direct au travers du lit capillaire pulmonaire des emboles inférieurs à 10 µm.

6) Comment expliquer les manifestations cérébrales ou systémiques ?

+++ Substance blanche : purpura cérébral avec foyers de démyélinisation.

Purpura Pétéchial avec foyers d’infarcissement et d’hémorragie : conséquence de l'embolisation graisseuse et fibrino-cruorique cérébrale, de l'hypoxémie liée à l'atteinte pulmonaire et de la toxicité des acides gras libres sur l'endothélium vasculaire.

Mr X 35 ans consulte en urgence pour une violente douleur sternale et abdominale après un match des vétérans du foot. TA : 15/10 Pouls : 120 T° :37°4. il prend depuis 15 jours un traitement par oméprazole (mopral) pour un ulcère gastroduodénal

•Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) proposez vous?

• Quel(s) examen(s) simple(s) prescrivez vous?

Biologie : NFS, VS, LDHBiologie spécifique : Troponine Ic, CPK, CPK MB, myoglobine ECG

IDMAngorUlcère gastrique (perforation)


• Que montre l’ECG :

Sus décalage ST D2 D 3 et VF : IDM inférieur


• Quel traitement spécifique préconisez vous en urgence?

• Que montre la coronarographie


• Quelles sont les étiologies et facteurs de risques d’un infarctus du myocarde?


• Quels sont les risques évolutifs d’un infarctus du myocarde?


Une jeune fille de 18 ans consulte pour baisse récente de l’acuité visuelle au niveau de l’œil droit dans un contexte de fièvre et AEG.A l’examen clinique : Diminution du pouls radial droit. Asymétrie tensionnelle des membres supérieurs (TA au membre supérieur droit 100/70 et une TA au membre supérieure gauche 120/80).A l’examen biologique : Syndrome inflammatoire avec une VS 100 mm.

• Sur quels arguments évoquez-vous une pathologie vasculaire?

• Compte de l'âge et de la clinique vous évoquez une vascularite : laquelle?

Artérite de Takayasu ou maladie des femmes sans pouls

= artériopathie inflammatoire chronique d’étiologie inconnue affectant l’aorte , ses branches principes, les artères pulmonaires et les artères coronaires.


• Quel est le geste chirurgical diagnostique d’une vascularite?

Biopsie d’une artère

• Dans ce contexte, quelles peuvent être les manifestations cliniques vasculaires? Claudication intermittente des membres (supérieurs+++)

Rétinopathie ischémiqueANGOR, IDM, Phénomène de Raynaud HTA, (réno-vasculaire+++), etc…


Quel est l’aspect pathognomonique de la vascularite ?

Atteinte segmentaire et plurifocale

Pan-artérite granulomateuse avec infiltrat inflammatoire granulomateux et gigantocellulaires (médio-adventicielle+++) Sténose artérielle fibrosante

Si vous nous ne trouvez pas la lésion sur votre unique coupe devez-vous révoquer votre diagnostic? Pourquoi?


• Quelles autres vascularites granulomateuses des connaissez vous?

Institut Cochin

RLO + enzymes protélolytiques and release of proteolytic enzymes

• Vous essayer d’expliquer la physiopathologie des vascularite à ANCA : …

Mr X 65 ans avec ATCD d’HTA et de tabagisme actif, consulte en urgence son médecin traitant pour douleur au niveau du flanc gauche. Tension artérielle a soudainement augmenté à 200/120 mmHg. Créatinine>150. La bandelette urinaire révèle la présence d'hémoglobinurie et de protéinurie.

•Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) proposez vous?

colique néphrétique gauche.Infarctus rénal

L'échographie rénale : absence de calcul intraparenchymateux ou de dilatation pyélo-calicielle

• Quel est examen radiologique nécessaire pour confirmer ou non la pathologie lithiasique?


• L’échographie montre un rein droit hyperplasique et un rein gauche atrophique. Quelle est alors votre principale hypothèse diagnostique ? Quel (s) examen (s) peut(vent) confirmer votre diagnostic?

Angiographie des artères rénalesEchographie –doppler rénal

• Que montre l’angiographie de l’artère rénale gauche :


• Comment l’artère rénale est soudainement occluse?

Embolie fibrino-cruorique (+++) Thrombose sur plaque d’athérosclérose Sténose athéromateuseAnomalie des artères rénales : Fibrodysplasie musculaire de l’artère rénale.

• Par quel(s) mécanisme(s) l’artère rénale s’est elle occluse?

Embolie fibrino-cruorique (+++) D’origne cardiaque (+++), anévrysme aortique sus rénal



• Quelles sont les complications évolutives d’une plaque d’athérosclérose ?


• Quel est l’aspect histologique d’une plaque d’athérosclérose ?

Polycopié CUPFED 6 – VASCULAIREDossier n°6

• Quel est l’aspect macroscopique du parenchyme rénal lésionnel ?

• Quel est l’aspect microscopique du parenchyme rénal lésionnel ?


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