IRM DES ATTEINTES IRM DES ATTEINTES MACRONODULAIRES MACRONODULAIRES

HHÉÉPATIQUES PATIQUES ÀÀ MYCOBACTMYCOBACTÉÉRIESRIES

T.CARAMELLA (1), F.FUERXER (2), P.CHEVALLIER (1),

E.CUA (1), MC. SAINT PAUL (1), F. DAUSSE (1),

C.GUEYFFIER (3), P.BRUNNER (2), JN.BRUNETON (1)

1 - CENTRE HOSPITALIER RÉGIONAL ET UNIVERSITAIRE DE NICE, FRANCE

2 - CENTRE HOSPITALIER PRINCESSE GRÂCE, MONACO

3 - CENTRE HOSPITALIER RÉGIONAL DE CANNES, FRANCE

INTRODUCTIONINTRODUCTION

IntroductionIntroduction

• Les mycobactéries sont une cause rare d'atteinte infectieuse du parenchyme hépatique.

• Leur description en imagerie et en particulier par IRM a fait l’objet de peu de publications et sur des séries toujours limitées [1-5].

• Nous rapportons les caractéristiques en IRM de 10 lésions hépatiques chez 5 patients.

MATMATÉÉRIEL & MRIEL & MÉÉTHODETHODE

SSéélectionlection

• Entre 1998 et 2005, cinq patients avec

atteinte hépatique prouvée à mycobactérie

ont été identifiés en croisant les listings des

IRM hépatiques et ceux du laboratoire

d’anatomopathologie.

• Nous avons revu de manière rétrospective

les observations cliniques, les examens

IRM et les résultats histologiques

Protocole IRMProtocole IRM

• Les examens ont été réalisés sur 2 IRM différentes (Philips, 1T et 1.5T, Eindoven, Netherlands).

• Les examens comportait les séquences suivantes :

• axiale écho de gradient en pondération T2 (TE=70;TR=1600ms) avec saturation de la graisse

• axiale T1 in et out phase (TR=245ms ;Angle de bascule 80° ;TE en opposition de phase=3,45ms, en phase=6,91ms)

• axiale T1 EG (TE=1,9 ;TR=4ms) dynamique après injection intraveineuse de Gadolinium (0,1ml / kg, Dotarem*, Guerbet, France) aux temps sans injection, artériel, portal et tardif, respectivement 0, 30, 70 et 120 secondes après le début de l’injection.

RelectureRelecture

• Les dossiers ont été revus par un radiologue senior expérimenté en pathologie hépatique.

• Pour chaque patient nous avons reporté le contexte clinique, le bilan biologique hépatique à l’entrée du patient, le nombre de lésions hépatiques.

• Pour chacune d’elles, nous avons décrit la taille, la topographie, le signal sur les différentes séquences en prenant pour référence le foie sain adjacent.

Diagnostic biologiqueDiagnostic biologique

• La confirmation diagnostique a été portée sur les pièces opératoires ou les biopsies hépatiques analysées par un anatomopathologiste et/ou un biologiste senior spécialiste en pathologie hépatique.

• L’intervalle moyen entre l’IRM et la confirmation histologique a été de 29,8 jours (1 - 71 j).

• Toutes les biopsies hépatiques ont été réalisées par un radiologue expérimenté sous guidage échographique au pistolet automatique (Bard Monopty 18 G x 16 cm length, Covington, USA) et ont été fixés dans le Bouin pour les analyses histologiques et dans un tube sec pour les prélèvements à destination bactériologique.

RRÉÉSULTATSSULTATS

DonnDonnéées cliniqueses cliniques• Âge moyen de la population étudiée : 67 ans (intervalle : 40-82)• Les symptômes à l’entrée incluaient :

• fièvre (2 cas)• douleurs (3 cas)• altération de l’état général (3 cas)• découverte fortuite chez un patient suivi pour une hépatopathie

chronique (1 cas)• tableau chirurgical à type d’angiocholite aigue avec lithiase

enclavée du bas cholédoque (1 cas)

• Un patient avait déjà été hospitalisé dans l’établissement 10 ans auparavant pour une tuberculose pulmonaire.

• Aucun déficit immunitaire acquis ou congénital.• Tous les patients se sont améliorés cliniquement sous traitement

antibiotique spécifique en quelques semaines et avec disparition des lésions décrites en imagerie entre 2 et 6 mois après le début du traitement.

Bilan biologiqueBilan biologique• Transaminases :

• Normales dans 2 cas (40%)• Elevées dans 3 cas dont 1 de manière majeure (8 fois la normale)• 2 faiblement augmentées (1,5 fois la normale).

• GammaGT• Normales dans 1 cas• Augmentées dans 4 cas entre 3 et 10 fois la normale.

• Les Phosphatases alcalines• Augmentées dans 3 cas entre 3 et 4 fois la normale.

• La bilirubine totale et conjuguée n’étaient augmentée que dans le cas d’angiocholite aigue du fait de l’obstruction des voies biliaires.

• Syndrome inflammatoire attesté par les valeurs de CRP n’était présent que dans 2 cas.

• L’alphafoetoproteine restait dans la limite de la normale dans tous les cas.

Bilan complBilan compléémentairementaire

• Tous les patients ont bénéficié

• d’un scanner thoracique

• d’une fibroscopie bronchique

• et de sérologies bactériennes.

• Ce bilan était dans tous les cas négatifs.

• L’IDR était positive dans 2 cas dont celui avec antécédent de tuberculose pulmonaire antérieure.

IRMIRM• 10 lésions mesurant en moyenne 48 mm

(intervalle : 30-70mm) étaient identifiées.

• Les lésions étaient

• en hypersignal T2 dans 7 cas

• en hyposignal T1 dans tous les cas.

• La prise de contraste était progressive prédominant au temps portal et en périphérie de la lésion dans 7 cas.

• Il n’y avait aucune modification du signal sur les séquences en T1 out phase par rapport à la séquence en phase.

7010

309 périphériqueHypersignalHyposignalFlous

408

5

607

périphériqueIsosignalHyposignalFlous606

4

périphériqueHypersignalHyposignalNets7053

Nets504

403 homogèneHypersignalHyposignalNets

302

2

périphériqueHypersignalHyposignalNets3011

Rehaussement au

temps portalT2

T1

In / Out phaseContours

Taille

(mm)#

nodules

Patient

• Patient n°2 / Nodule n°4 / Segment VIII.

• Séquence T2 montrant un nodule en franc hypersignal homogène (a).

• Rehaussement homogène en T1 après injection de gadolinium (b,c).

(a) T2 SPIR

(b) T1 sans injection.

(c) T1 après injection temps portal

• Patient n°3 / Nodule n°5 / Segment VIII sous-capsulaire.

• Séquence T2 montrant un nodule en hypersignal hétérogène (a).

• Rehaussement périphérique en T1 après injection de gadolinium (b,c).

(a) T2 SPIR

(b) T1 sans injection.

(c) T1 après injection temps portal

• Patient n°4 / Nodule n°6 / Segment VIII.• Vaste plage en hyposignal modéré T1 (a). Prise de contraste

périphérique après injection de Gadolinium au temps portal (c).• Non visible en T2 (b). Dilatation des voies biliaires confirmée par la

séquence de Bili-IRM.

(a) T1 sans injection.

(b) T2 SPIR(c) T1 après injection de Gadolinium (temps portal).

(d) Bili-IRM

RRéésultats biologiquessultats biologiques

• Les analyses histologiques ont été réalisées pour un patient sur une pièce opératoire de segmentectomie et sur des biopsies hépatiques pour les autres.

• Dans les 5 cas, l’histologie retrouvait des lésions de granulome gigantocellulaire.

• Chez 4 patients s’y associait de la nécrose décrite comme caséeuse dans 2 cas.

• La coloration de Ziehl Nielsen était négative dans les 5 prélèvements.• Une péliose était notée chez 3 patients et de la fibrose dans 3 cas.• Dans les 2 cas où le diagnostic de tuberculose hépatique avait été

évoqué, un prélèvement complémentaire avait été envoyé en bactériologie pour analyse.

• La culture ne revenait positive après 90 jours que dans 1 cas àMycobacterium Fortuitum.

• La recherche de mycobactérie par PCR n’a pas été réalisée.

DISCUSSIONDISCUSSION

PhysiopathologiePhysiopathologie• La tuberculose hépatique s’associe habituellement à une tuberculose

active pulmonaire ou une miliaire tuberculeuse.

• 15% des tuberculoses pulmonaires ont ainsi une atteinte concomittanteabdominale le plus souvent sous forme ganglionnaire dans 25 à 93% [6].

• Morere et al. [7] dans une étude de 92 cas de PBH réalisé chez des patients atteints de tuberculose pulmonaire identifie des lésions granulomateuses dans 20 cas.

• L’atteinte isolée hépatique sous forme d’une masse ou tuberculome est rare. Ce diagnostic est le plus souvent méconnu et confondu avec une atteinte tumorale primitive ou secondaire hépatique.

• L'infection hépatique naîtrait probablement des ganglions para-aortiques ou portaux et atteindrait le foie par le système porte ou l'artère mésentérique supérieure [8].

Diagnostic positifDiagnostic positif

• Cliniquement, l'extrême polymorphisme de l'atteinte tuberculeuse peut aller de l'absence de symptôme à un tableau d'hépatite sévère avec ictère et insuffisance hépatocellulaire [6,9].

• Le diagnostic positif est difficile car il nécessite la mise en évidence de bacilles acido-alcoolorésistants :

• coloration de Ziehl Nielsen (positive dans 0 à 45% des cas)

• culture longue (90 jours) et rentable que dans 10 à 60% des séries

• PCR contributive dans au moins 57% des cas [8]. Encore faut-il y penser !

Diagnostic positifDiagnostic positif

• Néanmoins, les auteurs [1,2,3,8,10,11,12,13] s’accordent à dire que le diagnostic peut être porté

• soit devant la présence de granulomes hépatiques associés à une atteinte tuberculeuse documentée d'un autre organe en particulier le poumon

• soit quand la symptomatologie clinique et radiologique régresse après mise en route d'un traitement anti-tuberculeux, d'autant plus que l'antibiothérapie initiale était un échec [8].

Diagnostic positifDiagnostic positif

• Dans notre étude, seule une culture s’est révélée positive mettant en évidence une mycobactérie atypique.

• Le diagnostic a donc, dans les autres cas, été présumé sur un faisceau d’arguments cliniques et histologiques.

• Aucune des lésions n’a bénéficié d’une recherche de mycobactérie par PCR.

• Des prélèvements ont été adressé en anatomopathologie pour chaque patient et dans 2 cas, le diagnostic de tuberculose hépatique avait été évoqué et a fait l’objet d’un prélèvement spécifique.

Diagnostic diffDiagnostic difféérentielrentiel

• Le granulome tuberculoïde est caractérisé par la présence de cellules épithélioïdes, de cellules géantes (ou cellules de Langhans) et de lymphocytes en couronne périphérique.

• Il n’est pas en soit spécifique et peut se retrouver dans d’autres pathologies.

• Une étude de McCluggage [14] a recensé sur 30 ans l’ensemble des étiologies granulomateuses hépatiques :

• infectieuses (Mycobactéries, Brucellose, Mycoses, Shistosomiase)

• métaboliques (surcharge en Cuivre / Maladie de Wilson)

• inflammatoires (Sarcoïdose, Cirrhose biliaire primitive)

• néoplasiques (Lymphome)

Aspect en IRMAspect en IRM

• Les descriptions du tuberculome hépatique en imagerie sont peu nombreuses et le plus souvent ne concernent que les modalités échographiques et/ou scannographiques.

• A notre connaissance, moins de 10 cas ont été publiées concernant l’aspect IRM des tuberculomes hépatiques [1-5].

US / TDMUS / TDM

• En échographie, l’aspect est le plus souvent

hypoéchogène mais des nodules hyperéchogènes

ont déjà été décrits [15, 16].

• En scannographie les nodules apparaissent

classiquement hypodenses sans rehaussement ou

avec un faible rehaussement périphérique après

injection iodée [15].

IRMIRM

• L’IRM ne semble pas plus spécifique même

si elle semble plus sensible que le scanner.

• L’aspect classiquement admis est une lésion

en hyposignal T1 et iso ou hyposignal T2.

• Après injection il existe un discret

rehaussement en couronne périphérique

[4,13,15].

IRMIRM

• Dans notre étude, seules 2 lésions avaient cette séméiologie.

• Le rehaussement dans tous les cas était absent ou faible après injection de Gadolinium.

• Quand il était présent, il s’agissait le plus souvent d’un rehaussement périphérique prédominant aux temps portal et tardif de l’injection.

• Aucune lésion n’avait une séméiologie évocatrice d’une lésion spécifique hépatique et l’aspect inhabituel avait justement amené à poursuivre les investigations dans l’hypothèse d’une lésion maligne.

• Le signal en T2 était globalement en franc hypersignal.

IRMIRM

• Ces données sont en accord avec les cas précédemment décrits dans la littérature récente.

• L’hyposignal T1 spontané semble constant [2, 3, 11].

• En T2, les descriptions sont variables, le signal pouvant être diminué [2, 3, 11] ou augmenté [3, 12].

IRMIRM• Yuji et al. [1] discutent les raisons possibles d’un hyposignal T2 :

• présence de fibrose, de calcifications ou de radicaux libres• l’aspect serait à rapprocher des tuberculomes cérébraux qui

apparaissent classiquement en hyposignal T2 [17].• D’autres auteurs rapportent une lésion en hypersignal T2

• composante kystique [3] ou nécrotique liquidienne [11]• Dans notre cas, et ainsi que l’évoquent Fan et al. [2], l’hypersignal T2

est très certainement à rapprocher de la présence même de tissu granulomateux .

• L’intensité du signal serait modulée par les remaniements inflammatoires, la fibrose et la nécrose associée pouvant refléter la même forme physiopathologique à des stades évolutifs différents [5].

• De plus, les séquences que nous avons pratiquées en T2 étaient systématiquement associées à une saturation de la graisse [18] contrairement aux protocoles rapportés par d’autres auteurs [2, 3, 4, 5].

• De ce fait, des lésions décrites en iso ou hyposignal T2 dans d’autres études, se seraient peut être révélées en hypersignal après saturation de la graisse, la caractérisation du signal se faisant par rapport au foie sain adjacent.

CONCLUSIONCONCLUSION

• L’atteinte mycobactérienne macronodulairehépatique isolée est rare

• L’IRM se révèle sensible mais peu spécifique dans son diagnostic.

• L’aspect le plus fréquent est celui d’un nodule en

• hyposignal T1

• signal T2 variable le plus souvent hypersignal

• très faible rehaussement périphérique après injection intraveineuse de gadolinium prédominant à la phase portale et tardive.

BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE

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