HYPO- HYPERNATREMIES

Pr C ICHAI DAR-Est, CHU de Nice

. La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec :

A. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45%B. du Ringer-LactateC. du glucosé à 10%D. des amidonsE. de l'eau pure

. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses :

A. la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire

B. la natrémie reflète le pool sodé de l'organismeC. le calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la

natrémie, la glycémie et l'azotémieD. la déshydratation globale correspond à une perte

associée d'eau et de sel prédominant sur l'eauE. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.

. Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui :

A. d'une hyperhydratation intracellulaire pureB. d'une hyperosmolarité plasmatiqueC. d'une déshydratation globaleD. d'une déshydratation intracellulaire pureE. d'une pseudohyponatrémie

. Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque :

A. une vraie hyponatrémieB. une fausse hyponatrémieC. une pseudohyponatrémieD. une acidose métabolique organiqueE. une alcalose ventilatoire primitive

. Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des :

A. hyponatrémies hypervolémiquesB. hyponatrémies normovolémiquesC. du SIADHD. des hypertonicités plasmatiquesE. des hypernatrémies

OSMOLARITES : DEFINITIONS

2 types de substances osmotiques :

- osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène glycol) : diffusent passivement à travers la membrane cellulaire

- osmoles actives (sodium, glucose, mannitol, glycérol) : restent extra-cellulaires (sauf glucose + insuline)

1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP)= [C] de subst. osmotiques/l de plasma

= [C] de subst. osmotiques/kg d'eau plasm.

En pratique 1 2

OSMOLARITES : DEFINITIONS

2 - Osmolalité Plasmatique

3 - Tonicité ou OsmP active= [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma(glucose, sodium, mannitol, glycérol, …)

= Reflet de l'hydratation intracellulaire

- Mesurée :

mesure du ∆ cryoscopique

- Calculées :. OsmP calculée = (Na+ x 2) + glyc + urée (mmol/l)

= 280-295 mosm/l

OSMOLARITES : EN PRATIQUE

. Tonicité plasm. = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l)= 275-290 mosm/l

HYPERTONICITE = DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE

hydratation normale

SEC

Na K

SIC

MC

H2O

Na Glucose Mannitol

DIC

osmoles actives

Urée, méthanol, éthylène-glycol

hydratation intra¢ normale

osmoles inactives

HYPERTONICITE ≠ HYPEROSMOLARITE

hydratation normale

SEC

Na K

SIC

MC

HYPOTONICITE = HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE

hydratation normale

SEC

Na K

SIC

MC

H2O

hypoNa

HIC

HYPONATREMIE ET TONICITE1 - HypoNa + hypotonie = vraie hypoNa

= hyperhydratation intra¢

2 - HypoNa + isotonie = pseudohypoNa = hydratation intra¢ normale

LEC LIC

3 - HypoNa + hypertonie = fausse hypoNa

déshydratation intra¢

insulinopénie

Katz (N Eng J Med 1973)

Nac = Na labo + (glyc x 0.3)

Hillier (Am J Med 1999)

Nac = Na labo + (glyc x 0.45)

glucose

LA BALANCE HYDRIQUE(Sterns RH et al, 1994)

SOIF

[ADH]

[C] urinaire maximale

[AD

H]

pla

smat

iqu

e (p

g/l)

1

2

3

54

≤15030050070090011001200

280 284 288290 294 296 Osm

ola

lité

uri

nai

re (

mo

sm

/kg

)

Osmolalité plasmatique (mosm/kg)

STIMULI DE SECRETION d'ADH

Osmorécepteurs

ADH

Hypertonicité

Volorécepteurs

Barorécepteurs

hypoTA

Morphiniques

Hypovolémie

Douleur-Stress

Chémorécepteurs

centre vomissement

Hypoxie

NauseaVomitings

STIMULI DE SECRETION d'ADH

cible de l'ADH = V récepteurs

canaux à eau= aquaporines (9)

REGULATION DES PERTES RENALES

1

2

34

5

STRUCTURE des AQUAPORINES

= AQP2

6 hélices trans mb

26 putative AQP2 mutations

PKA phosphoryl. site

= AQP1

100% eau100% osmoles

actives

Tonicité plasmatique normale

eau

100% osmoles actives

Hypotonie plasmatique

15-30 min

Oedème cérébral

eau

osmoles actives

(Na, K, Cl)

Oedème cérébral modéré

2-3 heures Hypotonie aiguë

Vol cérébral quasi normal

24-48 heures

Hypotonie chronique

102% eauOsm. actives (AA, polyols, triéthylamines)

L’OSMOREGULATION CEREBRALE

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE

1. Confirmer sa réalité

2. Evaluer sa gravité (= son retentissement clinique neurologique)

3. Rechercher sa cause (classer en fct du VEC)

4. En assurer le traitement

En pratique : 4 étapes

Fausses HypoNa

Vraies hypoNa hypotoniques Hypertoniques

- Hyperglycémie- Mannitol*- Glycérol*

Isotoniques

PseudohypoNa isotoniques

HyperprotidémieHyperlipidémie

Etude de l' Osm. P. mesurée

HYPONATREMIE : CONFIRMER SA REALITE

Normale

Basse

Elevée

Evaluation du VEC * TO

- Urée- Ethylèneglycol*- Méthanol*- Ethanol*

130

120

110

90

100

conscience normale confusion stupeur coma convulsions

r = 0,64n = 65p < 0,01

65 patients : Na ≤ 124 mmol/l

ARIEFF et al. Medicine, 1976

Gravité clinique = NeurologiqueNa

(mmol/l)

HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

patients hypoNa n = 674

(Ayus et al Ann Intern Med, 1993)

100

20

femmes

40

60

80

46%

54%

hommes

3%

97%

lésions cérébrales n = 34

Influence du sexe

Risque relatif x 28

HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

patientes hypoNa contrôles n = 367

(Ayus et al Ann Intern Med, 1993)

100

20

Période d'activité génitale

40

60

80

89%

11%

Période postménauposique

24%

76%

lésions cérébrales n = 33

Influence hormonale chez la femme

Risque relatif x 26

HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

Facteurs de risque d'oedème cérébral aigu

- Femme en période d'activité génitale et/ou postopératoire

- Femme âgée sous thiazidiques

- Enfant

- Patients psychiatriques polydipsiques

- Hypoxie

Etude du volume extracellulaire

(Ayus JC 1995 ; Gennari FJ 1998 ; Kumar S 1998 ; Adrogué HJ 2000)

IR (fct ou mixte)Fct rénale

HémodilutionProt. + Het

PVC variable

nonAnamnèse+ S. DEC

ouiS. HECoedèmes

VEC normal

normale

normaux

normale

non

non

= aux apportsNa U (mmol/l)

< 20> 30

IR (fct ou mixte)

Hémo[C]

abaissée

oui

non

pertes extrarénales

pertes rénales

< 20> 30

VEC VEC

HYPONATREMIE : CHERCHER SA CAUSE

SIADH : CRITERES DIAGNOSTIQUES

- hyponatrémie hypotonique1. Critères absolus

(SCHWARTZ-BARTTER, 1957)

- signes cliniques d'intoxication à l'eau- antidiurèse anormale (Osm U trop élevée / Osm P)

- fonction surrénalienne normale- correction partielle par restriction hydrique

2. Critères relatifs- fonction rénale normale, euthyroïdisme- natriurèse élevée- normovolémie, absence d'oedème (au début)

SIADH : PRINCIPALES CAUSES

- infections : abcès, encéphalite, méningite- TC, AVC, thrombose veineuse, polyradiculonévrites,polyneuropathies, délirium tremens,

1. Pathologies du SNC

2 . Pathologies pleuropulmonaires- carcinome bronchique (petites cellules), mésothéliome- SDRA, infections : tuberculose, aspergillose, pneumonies

3 . Tumeurs - poumon, TD, pancreas, arbre urinaire, thymus

4 . Troubles endocriniens

5 . Divers- médicaments : diabinèse, syntocinon, minirin, IMAO, anticancéreux

- VC, chirurgie, SIDA, idiopathique

TYPES DE SIADH

Relation entre [ADH] plasm. et Osm P aprés perfusion de salé hypertonique (Zerbe RZ et al, Am Rev Med 1990)

2

250 260 270 280 290 300 Osm P (mosm/kg)

[ADH] plasm.(pg/ml)

[C] normale

C

4

8

10

14

18

A = Random SIADH (37%)A

B

B = reset osmostat (33%)

D

C = Vasopressine leak (15-20%)

D = normal (10-15%)

1. HypoNa postopératoire

. 10 % des hospitalisés : 3ème cause d'hypoNa hospitalière (JACOBSON HR, 1986)

. 4,4 % des patients postop. (CHUNG HP, 1986)

Mécanismes :- perf. de solutés hypotoniques (G 5%) +++- stimulation de l'ADH par : douleurs, hypoxie, hypoglycémie, nausées, hypoTA, narcotiques- incapacité de dilution des urines, mvts transmembranaires de Na (maladie postop ?)

IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS

2. Le Trans Uretral Resection of Prostate syndrome= TURP $ (TAUZIN-FIN P et al, 92 ; BADETTI C et al 93 ; FABER MD et al 94)

. 1 à 7 % des résections transurétrales

. Décrit après manoeuvres endoscopiques intra-utérines

. Deux tableaux : - hypoNa isotonique glycocolle 2,2 %= pseudo HypoNa isotonique

- hypoNa hypotonique glycocolle 1,5 %hypotonique

. précocément = absorption intravasculaire

dans les 2 cas, métab. du glycocolle HypoNa retardée(hypoton. hypervol.)

à VEC

IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS

3.HypoNa des buveurs de bière(RAPHAEL JC et al 80 ; ORY JP et al 84)

+ HypoCl + HypoK + alcalose métab. + hypovolémie

Mécanismes ?- SIADH ?, Potomanie, diarrhée et polyurie osmotique

car forte osmolarité de la bière, mais pauvreté en Na

DONC : VRAIE + FAUSSE HYPONa

4.HypoNa et SIDA (AGARWAL A et al 89 ; VITTING KE et al 90 ; HOEN B et al 91)

- 30 à 56 % des SIDAMécanismes : SIADH (SNC) hypovolémie (diarrhée),

insuffisance surrénale

IDENTIFICATION DES CONTEXTES PARTICULIERS

HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE

ne jamais dépasser [Na] 15 mmol/24 h

aiguës

1. Sérum salé hyperton.

2. Diurétiques de l'anse

= correction rapide chroniques symptomatiques

toujours arrêter salé hypertonique si :[Na] ≥ 130 mmol/l et/ou disparition des signes neurologiques

- [Na] de 4-5 mmol/l/h si signes neurologiques graves - puis [Na] de 2 mmol/l/h jusqu'à disparition des signes

1. Sérum salé hyperton.

- [Na] de 1-2 mmol/l/h

2. Diurétiques de l'anse

3. Restriction hydrique

HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE

1. Restriction hydrique

2. Déméclocycline

= correction lentechroniques asymptomatiques

(< 800 ml)

(600-1200 mg/j)

3. Antagonistes des récepteurs V2 = "aquarétiques"

- Clinique : détérioration neurologiqueprogressive : confusion... pseudobulbaire,

quadriparésie..., coma chronique..., décès

- Démyélinisation protubérantielle, mais aussi SG, SB, thalamus, cervelet, etc...

- Survenue lors de la correction de l'hypoNaou après un intervalle libre de 1 à plusieursjours

Scanner, IRM, PEA ???

LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE(STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91)

- Pathogénie : . correction trop rapide de l'hypoNa. pré-existait à l'hypoNa. terrain carentiel (thiamine, éthyl, dénutrition)

- Traitement préventif : . recharge sodée lente : ne pas remonter la natrémie de plus de 2 mmol/l/h jusqu'à 128-130 mmol/l . alimentation, Vitamine B1

- Traitement curatif = symptomatique

LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE(ARIEFF , 86; STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91

. hypoxie, sexe féminin

1ère étape OsmP et tonicité plasm.

HyperOsmPisotoniques

Hyperazotémies Intox alcoolique

HyperOsmPhypertoniques

DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM

. ATCD

OsmPcOsmPc Nle et OsmPm

TO

. Ethanol

. Méthanol

. Ethylèneglycol

HyperOsmP hypertoniques

S de déshydratation intra¢

1 - Soif2 - Perte de poids

4 - Autres3 - S neurologiques

. attention aux hypodipsies, aux tr de cs

. attention si VEC

. dpd de l'osmorég. cérébrale

. fièvre, dyspnée, rabdomyolyse. ∆ du VEC

DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM

Hypertonie plasm

Hyperglycémie

VEC

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

. CAD

. SHH

Nac = Na + glycx 0,3 mmol/l

(Katz)

:

HyperNa

cutanées,

VEC- pertes rénales :polyuries osm.

OsmU basse

OsmU élevée

- pertes extra-rénales : digestives, pulm

VEC normal- diabètesinsipides :centraux, néphrog.

- hypodipsie Ire

- hyperNa essentielle

OsmU basse

OsmU élevée

OsmU inappropriée

VEC

- apportsexcessifsiatrogènes,accidentels

OsmU élevée

(Arieff AI et al, 1977)

SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERGLYCEMIE

Conscience N. Obnubilation Stupeur Coma

OsmP (mosm/kg)

250

500

450

400

350

300

SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE

survivants 64%(34)

50%(24)

15%(2)

(Snyder NA et al, 1987)[Na] mmo/l

Conscientn = 45

Obnubilén = 53

Stuporeuxn = 48

Comateuxn = 13

166

152

156

154

158

160

162

164

1 - HyperNa postop

2- Hyperglycémie postop

. Neurochirurgie

. Chirurgie abdo. = 22% des cas d'hyperNa. 5è j postop dans 50% des cas

. diabète, atteinte pancréatique

. apports excessifs de glucose

. médicaments hyperglyc : catéchol, corticoides

. Age : sensation de soif, capacité de [C]des urines (Snyder NA et al, 1987; Ayus JC et al, 1995)

. Infection

. Infirmité, démence

+++

HYPEROsmP PERIOPERATOIRE

1) Début insidieux Diagnostic tardif- dépistage précoce +++ : polyurie-polydipsie- TRT préventif +++

2) Facteurs favorisants- DNID préexistant (2/3 des cas)- âge, démence- infection sous-jacente-médicaments : diurétiques, corticoïdes

3) Tableau neurologique

-- crises convulsives : 15-20%, focales motrices

LE SHH : PARTICULARITES CLINIQUES

SHH ACDTerrain DNID, âgé

3 j à 3 sem

Patho sous-jacentesévère, Déshydratationglobale ++

Variables mais moinssévères que dans ACD

Habituelles

Non Oui

Rares

Variables

Patho sous-jacentemoins sévère

1 à 4 j

DID, jeune

Durée desprodromes

Facteursfavorisants

Troubles deconscience

Convulsions

Respirationde Küssmaul

CLASSIQUES ≠ CLINIQUES ENTRE SHH ET ACD

SHH ? ACDGlycémie ≥ 30 mmol/l

≥ 350 mosm/l

- ou faiblement +

- ou faiblement +

En fait : véritable "continuum" entre SHH et ACD

Normal ou faiblement +

Variable

> 7,20 < 7,20

Variable

Variable Variable

fortement +

fortement + +

fortement +

fortement élevé

< 350 mosm/l

< 30 mmol/l

OsmP

Cétonémie

Natrémie

Kaliémie

pH

Trou anionique

Glycosurie

Cétonurie

CLASSIQUES ≠ BIOLOGIQUES ENTRE SHH ET ACD

1 - TRT préventif2- TRT étiologique3- TRT symptomatique

rétablir la volémie =priorité absolue

. hyperglycémie

. hyperNa à VEC

corrigerl'hypertonie plasm.

(Morrison G et al, 1994;Ayus JC et al, 1995, Halperin ML et al, 1995)

TRAITEMENT

. La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec :

A. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45%B. du Ringer-LactateC. du glucosé à 10%D. des amidonsE. de l'eau pure

. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses :

A. la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire

B. la natrémie reflète le pool sodé de l'organismeC. la calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la

natrémie, la glycémie et l'azotémieD. la déshydratation globale correspond à une perte

associée d'eau et de sel prédominant sur l'eauE. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.

. Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui :

A. d'une hyperhydratation intracellulaire pureB. d'une hyperosmolarité plasmatiqueC. d'une déshydratation globaleD. d'une déshydratation intracellulaire pureE. d'une pseudohyponatrémie

. Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque :

A. une vraie hyponatrémieB. une fausse hyponatrémieC. une pseudohyponatrémieD. une acidose métabolique organiqueE. une alcalose ventilatoire primitive

. Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des :

A. hyponatrémies hypervolémiquesB. hyponatrémies normovolémiquesC. du SIADHD. des hypertonicités plasmatiquesE. des hypernatrémies