Hypertension Pulmonaire Thrombo-Embolique

Chronique (HTP-TEC / CTEPH)

-----Définitions et épidémiologie

Professeur Nicolas Lamblin– Centre de Compétences HTAP – CHRU Lille

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Déclaration de Relations Professionnelles avec l’industrie

• Grant/Research Support:

• Consulting Fees/Honorariadéplacements, inscriptions:

• Major Stock Shareholder/Equity:

• Royalty Income:

• Ownership/Founder:

• Intellectual Property Rights:

• Other Financial Benefit:

• PFIZER

• Actelion, Astra-Zeneca, Bayer, BMS, Daiichi-Sankyo, GSK, MSD, Novartis, Pfizer, Sanofi-Aventis, Servier

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Type de relations financières : Laboratoires pharmaceutiques :

J'ai actuellement, ou j'ai eu au cours des trois dernières années, une affiliation ou des intérêtsfinanciers ou intérêts de tout ordre avec une société commerciale ou je reçois une rémunérationou des redevances ou des octrois de recherche d'une société commerciale :

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Quelques définitions…

Embolie Pulmonaire Aigue

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Quelques définitions…

Embolie Pulmonaire Aigue

Galiè N et al. ESC/ERS Guidelines Eur Heart J 2015

Hypertension Pulmonaire (HTP) thrombo-embolique chronique (TEC) :

1. HTP précapillaire : PAPm ≥ 25 mmHgPAPO ≤ 15 mmHg

2. Chronique (> 3 mois d’anticoagulation)

3. Secondaire ou associée à une Mdie

thrombo-embolique chronique : persistance de défauts de perfusion

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Lésions observées en imagerie thoracique(angioscanner haute résolution ou angiographie)

• Absence d’emboles (récents)

PAP=65/29, moy.=44 mmHgPAPO=7 mmHgPOD=25 mmHgDC=4,02 l/minIC=2,23 l/min/m²RVP=736 dynes/sec/cm-5

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Lésions observées en imagerie thoracique(angioscanner haute résolution ou angiographie)

• Absence d’emboles (récents)

• Occlusion(s) proximale(s) totale(s) « abrupte(s) »

• Occlusion(s) proximale(s) partielle(s) :- thrombi adhérents à la paroi, marginés- webs et des bands- thrombi recanalisés dans des artères sténosées- irrégularités de diamètre des parois, changements brutaux de calibre

• Anomalies distales aspect de raréfaction vasculaire

• Hypervascularisation systémique (bronchique et non bronchique)

• Défauts de perfusion systématisés, multiples, bilatéraux

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Données histologiques(endartériectomie pulmonaire)

Embolie pulmonaire HTP thrombo-emboliquechronique

1. Organisation fibreuse des thrombi inclus dans l’intimaobstructions résiduelles et « sténoses » ; proximales / distales

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Données histologiques(explants pulmonaires et/ou nécropsie)

2. Lésions d’une authentique « vasculopathie » distale réactionnelle

Prolifération intimalefibro-musculaire

Lésions plexiformes

Thrombus recanalisé organisé

Moser K et al. Chest 1993; 103: 685 ; Egermayer P et al. Eur Respir J 2000; 15: 440

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EP aigue(n=31, avt et après fibrinolyse)

Relation degré d’obstruction / résist. vasc. pulm. :comparaison embolie aigue et HTP-TEC

Azarian R et al. J Nucl Med 1997; 38: 980

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HTP-TEC(n=45)

EP aigue(n=31, avt et après fibrinolyse)

Relation degré d’obstruction / résist. vasc. pulm. :comparaison embolie aigue et HTP-TEC

Azarian R et al. J Nucl Med 1997; 38: 980

○ embolie aigue HTP-TEC

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EmboliePulmonaire aigue

Régression incomplète et organisation du thrombus

HTP-TEC

Occlusion/sténoses vasculaires

progressive des RVP

shear stress (contraintes)dans les zones “ouvertes”

Pulmonary arteriopathy

Thromboses in situ

Proposition schéma physiopathologique

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Stratégie diagnostiqueEmbolie Pulmonaire

« aigue » (45% des cas*) Suspicion d’HTP (55%)

Échocardiographie :probabilité d’HTP

Échocardiographie :probabilité d’HTP

Période de « lune de miel » 25-50% n’ont pas fait d’EP clinique

Cathétérisme cardiaque droit

Scintigraphie de ventilation et de perfusion recherchant

des discordances (mismatch) entre perfusion et ventilation

Thrombo-embolie chronique

PAPm ≥ 25 mmHg

*, <10% sont réellement découvertes dans le suivi d’une EP

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Épidémiologie : outils

• Méthodes différentes et limites :

– Cohortes de suivi d’embolie aigue : - pas de mesure échocardiographique initiale de PAPs- jamais de cathétérisme cardiaque- quand PAPs ≥ 60 mmHg déjà TEC ?

– Essais thérapeutiques des embolies pulmonaires :- représentatif d’une population non sélectionnée ?

– Cohortes de patients avec HTP :- biais de recrutement, d’adressage / centre « expert »

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Incidence cumulée d’HTP-TEC symptomatiqueaprès 1 épisode d’EP

Pengo V et al. New Engl J Med 2004; 350: 2257

N=223, sans d’antécédent connu de MTEVHTP si PAPs écho > 40 mmHg et/ou PAPm > 25 mmHg

2 ans : 3.8% [1.1 – 6.5]

1 an : 3.1% [0.7 – 5.5]

6 mois : 1.0% [0.0 – 2.4]

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Facteurs de risque de survenue d’une HTP-TECaprès une Embolie Pulmonaire

Pengo V et al. New Engl J Med 2004; 350: 2257

• Plusieurs (récidives) embolies pulmonaires

• Age jeune

• Sévérité de l’obstruction vasculaire initiale (en pourcentage)

• Présentation idiopathique (non provoquée) de l’EP

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Étude Patients (n) Incidence (%) [95%CI]

Pengo et al. N Engl J Med 2004 223 3.8% [1.1 – 6.5]

Becattini et al. Chest 2006 259 0.8% [0.0 – 1.9]

Miniati et al. Medicine 2006 320 1.3% [NA]

Klok et al. Haematologica 2010 866 0.57% [0.0 – 1.2]

Dentali et al. Thromb Res 2009 91 8.8% [4.5 – 16.4]

Poli et al. J Thromb Thrombolysis 2010 239 0.4% [NA]

Korkmaz et al. (2012) 259 4.6% [NA]

Surie et al. Thromb Res 2010 110 2.7% [0.6 – 7.8]

Guérin L et al. Thromb Haemost 2014 149 4.7% [2.3 – 9.4]

Fréquence d’HTP-TEC après EP

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Registres des HTP : fréquence de l’HTP-TEC

groupe 1

En dehors des HTAP idiopathiques ou familiales, un certain nombre de patients ont des étiologies « multiples » (ex. anorexigènes + embolie pulmonaire, connectivite + cirrhose, etc...)

Répartition des HTP précapillaires dans la région Nord-PdC :n=369 patients (fin 2010, +/- identique actuellement sur les 550 patients)

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• ATCD d’EP aigue confirmée : 75%

• ATCD d’EP aigue décrite « massive » : 41%

• ATCD de plusieurs EP : 33%

• ATCD confirmé de TVP : 56%

• ATCD d’EP + TVP : 55%

Pepke-Zaba J et al. Circulation 2011; 124: 1973

Antécédents de Maladie Thrombo-Embolique Veineuse chez les patients avec HTP-TEC

(Registre Européen des HTP-TEC, N=679)

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Facteurs de risque de l’HTP-TECde découverte d’emblée

(sans antécédent de MTEV)

1. Bonderman D et al. Thromb Haemost 20052. Jais X et al. Thorax 2005

3. Bonderman D et al. Eur Respir J 20084. Wolf M et al. Eur Respir J 2000

• Splénectomie (OR=17.9) 1,2,3

• Antécédent de dérivation ventriculo-artrial 1,3 ou infection de stimulateur cardiaque 3 (OR=76)

• Hypothyroïdie substituée 3 (OR=6.1)

• Antécédent de cancer 3 (OR=3.8)

• Anticoagulant circulant type lupique et SAPL 4(plus fréquent dans HTP-TEC que dans HTAP idiopathique)

• Maladies inflammatoires osseuses chroniques (ostéomyélite) 1

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HTP thrombo-embolique chronique :« Take-home messages »

1. Définit par hémodynamique invasive par PAPm ≥ 25 mmHg

– après minimum 3 mois d’anticoagulation efficace

– et avec persistance de défaut(s) de perfusion :

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HTP thrombo-embolique chronique :« Take-home messages »

1. Définit par hémodynamique invasive par PAPm ≥ 25 mmHg

– après minimum 3 mois d’anticoagulation efficace

– et avec persistance de défaut(s) de perfusion

2. Diagnostic :

– dépistage : échocardiographie + scintigraphie pulm. de V/P

– confirmation : cathétérisme cardiaque droit + bilan lésionnel (opérabilité) : angioscanner

haute résolution +/- angiographie sélective AP

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HTP thrombo-embolique chronique :« Take-home messages »

3. Physiopathologie associant :

– non régression totale avec organisation, souvent sous-intimalede thrombi vieillis obstructions et sténoses prox. / distales

– remodelage vasculaire distal des zones non obstruées

4. Épidémiologie :

– rare : 0,5 à 5% après une embolie pulmonaire (EP)

– probablement sous-diagnostiquée

– représente 20-25% des HTP pré-capillaires

– absence d’EP aigue clinique dans 25 à 50% des cas

– certains facteurs de risque sont à connaitre

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n mêm

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terdit

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2015

© G

RCI, Tou

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